Como una piedra en mi pecho…

Clark Master, un trabajador voluntario de 69 años, es llevado en una ambulancia al departamento de emergencias de un hospital local porque sufre un dolor en el pecho repentino, severo, subesternal y aplastante durante las últimas 3 a 4 horas. Él dice: «Me siento como una piedra en el pecho, nunca había tenido un dolor tan intenso». El dolor se irradia a la mandíbula inferior, a ambos hombros y a lo largo del brazo izquierdo. No se resolvió con reposo. El señor Master también tiene náuseas y sudoración excesiva que comenzaron con el dolor. Le diagnosticaron niveles elevados de lípidos en sangre hace unos 10 años y presión arterial alta hace unos 8 años. No toma sus medicamentos con regularidad. Está consciente y orientado; su pulso es de 115/min (regular), frecuencia respiratoria de 25/min, presión arterial de 145/90 mm Hg y temperatura de 37,0 °C; a la auscultación del corazón se escucha el galope de S1 1 S2 y S4. La auscultación torácica muestra finos crepitantes bilaterales.

DISCUSIÓN DEL CASO
P1. A partir de la presentación del señor Master, ¿cuál es su diagnóstico?
P2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?
P3. ¿Cuáles son las características clínicas clave de esta enfermedad? ¿Cuáles son las bases científicas de estas características?
P4. ¿Cuál es la fisiopatología subyacente a estos cambios?
P5. ¿Cuáles son sus objetivos de gestión y opciones de gestión?

RESPUESTAS

La presentación de este paciente sugiere infarto agudo de miocardio y edema pulmonar. La evidencia que respalda el diagnóstico es una historia de dolor subesternal repentino e intenso que se irradia a la mandíbula, ambos hombros y el brazo izquierdo. El paciente describe el dolor como “como una piedra en el pecho, y nunca había tenido un dolor tan intenso”. Además el dolor no mejoró con el reposo. Estas características del dolor junto con los síntomas/signos desencadenados por la hiperactividad simpática (sudoración, taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, náuseas y dificultad para respirar), el galope S4 en la auscultación y la presencia de factores de riesgo como niveles elevados de lípidos en sangre, presión arterial elevada y falta de cumplimiento sugieren el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. El aumento de la frecuencia respiratoria y la presencia de crepitantes basales bilaterales favorecen el edema pulmonar.
El diagnóstico diferencial del infarto agudo de miocardio incluye lo siguiente:

Reflujo gastroesofágico
Dolor musculoesquelético
Ansiedad/ataques de pánico
Pleuritis
Embolia pulmonar
Disección aórtica aguda
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda

Son imprescindibles para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio:

Síntomas: Dolor/malestar en el pecho: repentino, intenso, descrito por el paciente como presión, aplastamiento, compresión, como presión, como una banda y constricción. No es un dolor punzante.
El dolor suele ser retroesternal, subesternal o sentido en el precordio, y puede irradiarse al cuello, epigastrio, mandíbula inferior, dientes, hombro izquierdo o ambos hombros y brazo izquierdo o ambos brazos.
El malestar en el pecho continúa durante 20 minutos o hasta varias horas (esto diferencia el dolor del infarto de miocardio del dolor breve de la angina).
El dolor en el pecho suele estar asociado con dificultad para respirar, náuseas, vómitos y sudoración (lo que indica hiperactividad simpática).
Aproximadamente entre el 20% y el 25% de los pacientes no presentan dolor (infarto atípico o silencioso). Esto suele observarse en pacientes de edad avanzada, especialmente en diabéticos y mujeres.
Otros síntomas de presentación incluyen mareos, síncope repentino, pérdida del conocimiento, nuevo soplo y caída inexplicable de la presión arterial.
Signos clínicos: a la auscultación se observa galope S4; La presión arterial puede aumentar inicialmente (estimulación simpática) y luego volverse normal o baja. Hay signos de hiperactividad simpática (sudoración, taquicardia, hipertensión, aumento de la frecuencia respiratoria).
Los pacientes con infarto de miocardio inferior pueden mostrar signos de hiperactividad parasimpática (presión arterial baja y bradicardia).
Esté atento a signos de insuficiencia cardíaca (busque la causa: hipovolemia, insuficiencia derecha, insuficiencia izquierda), mala perfusión periférica, cambios en el ritmo cardíaco, aparición de un nuevo soplo y complicaciones mecánicas (nuevos soplos).
ECG y hallazgos de laboratorio:

Características patológicas:

El espectro de lesión miocárdica varía dependiendo de varios factores, incluida la intensidad del deterioro, la duración y el nivel de demanda metabólica en el momento de su aparición.
La lesión produce necrosis por coagulación del miocardio y posteriormente la formación de cicatrices miocárdicas, fibrosis miocárdica y cambios en las funciones contráctiles del miocardio.
La lesión por reperfusión se desarrolla como resultado de la restauración del flujo sanguíneo al miocardio dañado. El mecanismo subyacente está relacionado con los radicales libres de oxígeno y el calcio intracelular y la aceleración del daño miocárdico.
La lesión por reperfusión del miocardio está protegida por el óxido nítrico (liberado por el factor liberador derivado del endotelio). ¿Cómo? El óxido nítrico inactiva los radicales libres de oxígeno.
Miocardio aturdido se refiere a una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo después de una isquemia miocárdica. Puede persistir durante horas o días después del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario.
Sin embargo, las áreas expuestas a una isquemia miocárdica prolongada pueden tener un deterioro permanente de las funciones contráctiles.

5. Objetivos de gestión:

Control de síntomas y analgesia adecuada
Evaluación de la extensión y gravedad de la enfermedad arterial.
Reposo en cama, oxígeno y monitorización continua de ECG.
Tratamiento farmacológico para reducir el impacto del trombo y mantener las funciones cardíacas (trombólisis, angioplastia primaria)
Manejo de complicaciones (paro cardíaco, bradicardia, taquiarritmias, insuficiencia ventricular derecha, pericarditis, insuficiencia mitral, embolia sistémica)
Identificación y control de factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, obesidad)
Mejorar la esperanza de vida en los grupos de mayor riesgo

Puntos clave en la gestión de emergencias:

De camino al hospital (agentes de ambulancia):
(i) Aspirina 300 mg masticada
(ii) Nitroglicerina sublingual
(iii) Analgesia: morfina 5 a 10 mg IV + metoclopramida 10 mg IV
Llegando:
(i) Angioplastia primaria o trombólisis
(ii) Betabloqueante (atenolol 5 mg IV)
(iii) Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (lisinopril 2,5 mg)
(iv) Carga de clopidogrel de 300 mg seguida de 75 mg/día durante 30 días
Gestión posterior:
(i) Reposo en cama y monitorización continua del ECG
(ii) Examen diario para detectar cualquier complicación.
(iii) Profilaxis contra el tromboembolismo
(iv) Aspirina 75 mg (para disminuir los eventos vasculares)
(v) Betabloqueantes a largo plazo
(vi) Continuación de los inhibidores de la ECA en todos los pacientes.
(vii) Inicio de estatinas
(viii) Discutir y fomentar el ejercicio y controlar la diabetes, la hipertensión y la dislipidemia.
(ix) Introducir al paciente en el programa para dejar de fumar.
(x) ECG de esfuerzo
(xi) Educación del paciente
(xii) Revisión a las 5 semanas después del infarto de miocardio
(xiii) Revisión a los 3 meses y control de lípidos en sangre en ayunas.