Preguntas de Arritmia tipo ANKI


Fundamentos de Electrofisiología

Pregunta: ¿Qué representa cada componente del ECG normal? Respuesta:

  • Onda P: Despolarización auricular (0.06-0.11 seg)
  • Intervalo PR: Conducción AV (0.12-0.20 seg)
  • Complejo QRS: Despolarización ventricular (0.06-0.10 seg)
  • Intervalo QT: Despolarización + repolarización ventricular (0.36-0.44 seg)
  • Onda T: Repolarización ventricular

Pregunta: ¿Cuáles son los tres mecanismos básicos de las arritmias? Respuesta:

  1. Automatismo aumentado → No responde a cardioversión eléctrica
  2. Pospotenciales → Relacionados con QT prolongado, toxicidad digitálica
  3. Reentrada → Más frecuente, responde a CVE, inicio/fin súbito

Pregunta: ¿Cómo se calcula la frecuencia cardíaca en el ECG? Respuesta:

  • Método rápido: Cada 5 cuadritos grandes = 1 segundo
  • Fórmula: Contar QRS en 6 segundos × 10
  • Regla práctica: 300 ÷ número de cuadritos grandes entre RR

Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de ritmo sinusal? Respuesta:

  • Onda P de morfología similar en DII
  • Intervalos RR regulares
  • Intervalo PR constante
  • Onda P negativa en aVR
  • Complejos QRS precedidos por onda P
  • QRS normales en duración

Pregunta: ¿Cuál es la secuencia normal de lectura del ECG? Respuesta:

  1. Ritmo (regular/irregular)
  2. Frecuencia cardíaca
  3. Eje cardíaco (normal: -30° a +110°)
  4. Duración y amplitud de las ondas
  5. Buscar alteraciones: crecimiento de cavidades, isquemia, otras

Pregunta: ¿Qué características tienen las arritmias por reentrada? Respuesta:

  • Comienzo y fin súbito
  • Son reproducibles con estimulación programada
  • Responden a cardioversión eléctrica
  • Son potencialmente curables con ablación

Pregunta: ¿Cuáles son los valores normales de los intervalos del ECG? Respuesta:

  • Onda P: 0.06-0.11 segundos
  • Intervalo PR: 0.12-0.20 segundos
  • Complejo QRS: 0.06-0.10 segundos
  • Intervalo QT: 0.36-0.44 segundos
  • QT corregido: QTc = QT medido / √RR previo

Pregunta: ¿Qué derivaciones miran cada cara del corazón? Respuesta:

  • Cara inferior: DII, DIII, aVF
  • Cara anterior: V1-V6
  • Cara lateral: I, aVL, V5-V6
  • Cara posterior: V7-V9 (o imagen especular en V1-V2)

Pregunta: ¿Qué indica la irrigación del sistema de conducción? Respuesta:

  • Nodo sinusal: 55% arteria coronaria derecha, 45% circunfleja
  • Nodo AV: 90% arteria coronaria derecha, 10% circunfleja
  • Haz de His: Arteria descendente anterior

Pregunta: ¿Cómo diferencias taquicardia de QRS estrecho vs ancho? Respuesta:

  • QRS estrecho (<120 ms): Origen supraventricular
  • QRS ancho (>120 ms): Origen ventricular (mayoría de casos)
  • Excepción: TSV con bloqueo de rama o preexcitación puede dar QRS ancho

Bradiarritmias

SUBTEMA: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Pregunta: ¿Cuál es la definición de bradiarritmia? Respuesta: Ritmo cardíaco por debajo de 60 lpm. No existe un límite específico por debajo del cual sea necesario marcapasos; es esencial la correlación entre síntomas y bradicardia.

Pregunta: ¿Cuáles son las dos causas principales de bradiarritmias? Respuesta: 1) Disfunción del nodo sinusal (síndrome del nodo sinusal enfermo), 2) Bloqueos de la conducción auriculoventricular.

Pregunta: ¿Cuál es la segunda causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo? Respuesta: Disfunción sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo.


SUBTEMA: DISFUNCIÓN SINUSAL

Pregunta: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de disfunción sinusal? Respuesta: Degenerativas (edad avanzada – mayoría), secundaria a fármacos (β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, ivabradina, digoxina), procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis), isquemia.

Pregunta: ¿Cuáles son las dos presentaciones principales de la disfunción sinusal? Respuesta: 1) Pausas sinusales intermitentes (bloqueo sinoauricular), 2) Bradicardia sinusal con incompetencia cronotropa.

Pregunta: ¿Qué es el síndrome bradicardia-taquicardia? Respuesta: Disfunción sinusal que se manifiesta como pausa sinusal prolongada que aparece justo después de terminar una racha de taquicardia paroxística.

Pregunta: ¿Cuál es el síntoma característico de las pausas sinusales sintomáticas? Respuesta: Síncope o presíncope sin pródromos.

Pregunta: ¿Cuál es la manifestación clínica de la incompetencia cronotropa? Respuesta: Intolerancia al ejercicio o astenia. La frecuencia cardíaca es insuficiente para el esfuerzo que se pretende realizar.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado el marcapasos en disfunción sinusal? Respuesta: Solo cuando hay síntomas. La disfunción sinusal asintomática NO requiere tratamiento.

Pregunta: ¿Cuál es el modo de marcapasos de elección en disfunción sinusal sintomática? Respuesta: DDD (primera elección) o AAI (segunda opción). NO se usa VVI para evitar el síndrome del marcapasos.


SUBTEMA: BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Pregunta: ¿Cuál es la definición de bloqueo AV de primer grado? Respuesta: Intervalo PR > 200 ms (>0.20 seg). Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con retraso.

Pregunta: ¿Cuál es la característica del bloqueo AV Mobitz I (Wenckebach)? Respuesta: Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no se conduce (desaparece el QRS). Luego se reinicia el ciclo.

Pregunta: ¿Cuál es la característica del bloqueo AV Mobitz II? Respuesta: PR constante hasta que súbitamente aparece un QRS sin onda P precedente. No hay alargamiento progresivo.

Pregunta: ¿Cuál es la definición de bloqueo AV de tercer grado? Respuesta: Disociación AV completa. Aurículas y ventrículos laten independientemente. Signos: «signo de la rana» y ondas A cañón.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de marcapasos en bloqueos AV? Respuesta: SIEMPRE: BAV Mobitz II, BAV tercer grado, BAV alto grado, bloqueo alternante de ramas. SOLO SI HAY SÍNTOMAS: BAV primer grado, BAV Mobitz I.


SUBTEMA: BLOQUEOS AV – LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

Pregunta: ¿Cuáles son las diferencias entre bloqueo AV nodal vs infranodal? Respuesta: NODAL: ritmo escape 40-60 lpm, QRS normal, responde a atropina, buen pronóstico. INFRANODAL: ritmo escape 20-40 lpm, QRS ancho, no responde a atropina, mal pronóstico.

Pregunta: ¿Qué tipo de IAM se asocia más a bloqueos AV y por qué? Respuesta: IAM inferior. El nodo AV se irriga en 90% por coronaria derecha, que es la arteria afectada en IAM inferior.

Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico del bloqueo AV post-IAM según su localización? Respuesta: SUPRAHISIANO (IAM inferior): buen pronóstico, responde a atropina. INFRAHISIANO (IAM anterior): mal pronóstico, no responde a atropina.


SUBTEMA: SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Pregunta: ¿Qué es el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo? Respuesta: Actividad desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos «normales» como afeitarse, ponerse corbata o mover el cuello.

Pregunta: ¿Cuáles son los dos tipos de respuesta en la hipersensibilidad del seno carotídeo? Respuesta: 1) CARDIOINHIBITORIA: predomina disminución de frecuencia cardíaca, 2) VASODEPRESORA: predomina vasodilatación con hipotensión marcada.

Pregunta: ¿Cuáles son los criterios para maniobra de seno carotídeo positiva? Respuesta: Pausas >3 segundos O descenso de PA sistólica >50 mmHg que se acompañe de síntomas (presíncope/síncope).

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en hipersensibilidad del seno carotídeo? Respuesta: En pacientes muy sintomáticos con respuesta positiva cardioinhibidora.


SUBTEMA: MARCAPASOS – MODOS Y CÓDIGOS

Pregunta: ¿Qué significa el código DDD en marcapasos? Respuesta: D-D-D: estimula Dual (A+V), sensa Dual (A+V), respuesta Dual (inhibe y estimula). Mantiene sincronía AV.

Pregunta: ¿Qué significa el código VVI en marcapasos? Respuesta: V-V-I: estimula Ventrículo, sensa Ventrículo, respuesta Inhibida. Modo de elección en fibrilación auricular con bloqueo AV.

Pregunta: ¿Cuándo se usa marcapasos VDD vs DDD? Respuesta: VDD: pacientes en ritmo sinusal sin disfunción sinusal (solo estimula ventrículo). DDD: pacientes con disfunción sinusal + bloqueo AV.

Pregunta: ¿Qué es el síndrome del marcapasos? Respuesta: Síntomas (mareos, síncope, fatiga, pulsaciones desagradables) por pérdida de sincronía AV al implantar VVI en paciente con ritmo sinusal. Se previene con DDD.


SUBTEMA: COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO AGUDO

Pregunta: ¿Cuál es el fármaco de primera línea para bradiarritmias agudas? Respuesta: Atropina. Si no es eficaz: isoproterenol o marcapasos transitorio.

Pregunta: ¿Cuándo se usa marcapasos temporal vs definitivo? Respuesta: TEMPORAL: causa transitoria (intoxicación digitálica, hipertonía vagal, infarto, fármacos). DEFINITIVO: bradiarritmia irreversible.

Pregunta: ¿Cuáles son las causas farmacológicas de bradiarritmias? Respuesta: «Frenadores» del nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem. Antiarrítmicos grupo I, amiodarona.

Pregunta: ¿Qué es el bloqueo alternante de ramas? Respuesta: Enfermedad avanzada del His-Purkinje que alterna entre bloqueo de rama derecha e izquierda. Requiere marcapasos AUN en pacientes asintomáticos.


SUBTEMA: IRRIGACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Pregunta: ¿Cuál es la irrigación del nodo sinusal? Respuesta: 55% coronaria derecha, 45% circunfleja.

Pregunta: ¿Cuál es la irrigación del nodo AV? Respuesta: 90% coronaria derecha, 10% circunfleja.

Pregunta: ¿Cuál es la irrigación del haz de His? Respuesta: Descendente anterior (DA).

Taquiarritmias Supraventriculares

SUBTEMA: CLASIFICACIÓN GENERAL

Pregunta: ¿Cómo se clasifican las taquiarritmias según el QRS? Respuesta: QRS estrecho (<0.12 seg): origen supraventricular. QRS ancho (>0.12 seg): origen ventricular (mayoría de veces).

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia más frecuente en pacientes hospitalizados? Respuesta: Fibrilación auricular.

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia más frecuente en niños? Respuesta: Taquicardia supraventricular.


SUBTEMA: TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos principales de TPSV reentrantes? Respuesta: 1) Taquicardia de reentrada intranodal (TRIN) – la más frecuente, 2) Taquicardia reciprocante AV por vía accesoria, 3) Taquicardia atrial unifocal.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento agudo de elección para las TPSV? Respuesta: Adenosina 6 mg IV. Las TRIN y taquicardias reciprocantes AV paran súbitamente con adenosina. La taquicardia atrial unifocal solo cede parcialmente.

Pregunta: En la TRIN, ¿cómo es la presentación electrocardiográfica característica? Respuesta: Onda P retrógrada casi simultánea con el QRS, deformando sus porciones finales (seudo-S en cara inferior o seudo-R en V1).

Pregunta: ¿En qué pacientes es más frecuente la TRIN? Respuesta: Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones típicas en el cuello por coincidencia del latido auricular con la contracción ventricular (ondas a cañón regulares).


SUBTEMA: SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)

Pregunta: ¿Qué característica electrocardiográfica define al WPW? Respuesta: Presencia de vía accesoria de Kent que permite preexcitación ventricular, manifestándose como onda delta y PR corto.

Pregunta: En fibrilación auricular preexcitada (FA + WPW), ¿cuál es el tratamiento contraindicado? Respuesta: Frenadores del nodo AV (digoxina, verapamilo, betabloqueantes) están CONTRAINDICADOS porque pueden acelerar la conducción por la vía accesoria.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para FA preexcitada? Respuesta: Cardioversión eléctrica o farmacológica con antiarrítmicos clase Ic (flecainida, propafenona) o procainamida.


SUBTEMA: FIBRILACIÓN AURICULAR

Pregunta: En FA inestable hemodinámicamente, ¿cuál es el tratamiento inmediato? Respuesta: Cardioversión eléctrica SINCRONIZADA: 120-200 J (bifásico).

Pregunta: En FA estable con cardiopatía estructural, ¿cuál es el antiarrítmico de elección para control del ritmo? Respuesta: Amiodarona o sotalol.

Pregunta: En FA estable en paciente joven sin cardiopatía estructural, ¿cuál es el antiarrítmico de elección? Respuesta: Flecainida o propafenona.

Pregunta: ¿Cuándo están contraindicados los calcioantagonistas en FA? Respuesta: En pacientes con fracción de eyección baja (<50%) porque tienen efecto inotropo negativo.

Pregunta: ¿Qué significa una puntuación CHA2DS2-VASc ≥2? Respuesta: Indicación de anticoagulación oral. Los factores son: ICC, HTA, Edad ≥75 (2 puntos), DM, Stroke previo (2 puntos), enfermedad vascular, edad 65-74, sexo femenino.


SUBTEMA: FLUTTER AURICULAR

Pregunta: ¿Cuál es la característica electrocardiográfica patognomónica del flutter auricular? Respuesta: Ondas F en «dientes de serrucho» a 300 lpm, típicamente con conducción AV 2:1 (frecuencia ventricular ~150 lpm).

Pregunta: ¿En qué pacientes es especialmente frecuente el flutter auricular común? Respuesta: Pacientes con EPOC o patología respiratoria crónica con cor pulmonale.

Pregunta: ¿Por qué el flutter auricular responde mal a antiarrítmicos? Respuesta: Los antiarrítmicos son muy poco eficaces. Los fármacos clase Ic pueden inducir un «flutter Ic» como efecto secundario. Por eso se prefiere cardioversión eléctrica.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento definitivo de elección para flutter auricular común? Respuesta: Ablación del istmo cavotricuspídeo (parte del circuito de reentrada), con tasas de recurrencia muy bajas.


SUBTEMA: IRRIGACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Pregunta: ¿Cuál es la irrigación del nodo sinusal? Respuesta: 55% coronaria derecha, 45% circunfleja.

Pregunta: ¿Cuál es la irrigación del nodo AV? Respuesta: 90% coronaria derecha, 10% circunfleja. Por esto, el IAM inferior (coronaria derecha) se asocia más a bloqueos AV.

Pregunta: ¿Qué estructura comunica ambas aurículas en el sistema de conducción? Respuesta: Haz de Bachmann.


SUBTEMA: MANIOBRAS TERAPÉUTICAS

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre cardioversión y desfibrilación en términos de energía? Respuesta: Cardioversión: 1 J/kg (sincronizada). Desfibrilación: 4 J/kg.

Pregunta: ¿Cuáles son las maniobras de primera línea para terminar una TPSV? Respuesta: Maniobras vagales (Valsalva, masaje del seno carotídeo) seguidas de adenosina 6 mg IV si no hay respuesta.

Pregunta: En TPSV recurrentes, ¿cuál es el tratamiento definitivo? Respuesta: Ablación con catéter: de la vía lenta (en TRIN) o de la vía accesoria (en WPW).


SUBTEMA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Pregunta: En taquicardia de QRS estrecho con RR regular, ¿qué debemos buscar para el diagnóstico? Respuesta: Presencia de disociación AV y ondas P. Si no hay ondas P visibles: TPSV (TRIN, taquicardia reciprocante AV, taquicardia atrial unifocal).

Pregunta: ¿Cuáles son las taquiarritmias de QRS estrecho con RR regular? Respuesta: TPSV, WPW, Flutter auricular.

Pregunta: ¿Cuáles son las taquiarritmias de QRS estrecho con RR irregular? Respuesta: Fibrilación auricular (la más frecuente).

Taquiarritmias Ventriculares

SUBTEMA: CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Pregunta: ¿Cuál es la principal característica electrocardiográfica de las taquicardias ventriculares? Respuesta: QRS ancho (≥0.12 seg) con disociación AV. Las taquicardias de QRS ancho son TV en el 80% de casos, y casi 98% si hay antecedente de infarto previo.

Pregunta: ¿Cuál es la definición de taquicardia ventricular sostenida vs no sostenida? Respuesta: SOSTENIDA: dura >30 segundos O produce colapso circulatorio. NO SOSTENIDA: <30 segundos sin compromiso hemodinámico.

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de TV según morfología del QRS? Respuesta: 1) TV MONOMORFA: morfología del QRS igual en todos los latidos (etiología: reentrada), 2) TV POLIMORFA: morfología QRS varía de un latido a otro, 3) TV BIDIRECCIONAL: alternancia en dirección del eje QRS (asociada a intoxicación digitálica).

Pregunta: ¿Cómo se diferencia una TV de una taquicardia supraventricular con QRS ancho? Respuesta: Masaje del seno carotídeo o adenosina: NO afectan a la TV, pero frenan o terminan las taquicardias supraventriculares. NUNCA usar verapamilo (puede causar shock o parada cardíaca en TV).


SUBTEMA: TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de TV monomorfa sostenida con compromiso hemodinámico? Respuesta: Cardioversión eléctrica inmediata.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de TV monomorfa sostenida estable? Respuesta: Procainamida (primera línea, mayor eficacia) o amiodarona IV.

Pregunta: ¿Cuáles son las TV monomorfas idiopáticas más frecuentes? Respuesta: 1) TV del tracto de salida del VD (sensible a adenosina y β-bloqueantes), 2) TV fascicular (sensible a verapamilo). Aparecen en pacientes SIN cardiopatía estructural (10% de casos, mejor pronóstico).

Pregunta: ¿Cuándo está indicado DAI tras TV monomorfa sostenida? Respuesta: Prevención secundaria en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente si TV mal tolerada hemodinámicamente o FEVI <40%.


SUBTEMA: FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en IAM? Respuesta: Fibrilación ventricular primaria.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la fibrilación ventricular? Respuesta: Desfibrilación inmediata según protocolos de parada cardíaca.

Pregunta: En FV recurrente en fase aguda de IAM, ¿cuál es el tratamiento farmacológico? Respuesta: Amiodarona para reducir episodios. Lidocaína es alternativa en contexto de isquemia aguda.

Pregunta: ¿Está indicado DAI en supervivientes de FV en fase aguda de IAM? Respuesta: NO. La recurrencia fuera de fase aguda es rara, no empeora pronóstico a largo plazo y NO está indicado DAI.


SUBTEMA: SÍNDROME DE QT LARGO

Pregunta: ¿Cuál es la canalopatía más frecuente? Respuesta: Síndrome del QT largo (SQTL).

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia característica del síndrome de QT largo? Respuesta: Torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica en «torsión de puntas» con patrón helicoidal). Puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.

Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de QT largo adquirido? Respuesta: Fármacos que interfieren con corrientes iónicas repolarizantes, especialmente en mujeres con hipertrofia ventricular hipertensiva.

Pregunta: ¿Cuáles son las principales causas farmacológicas de QT largo? Respuesta: Antiarrítmicos (clase Ia y III), psiquiátricos (tricíclicos, haloperidol, fenotiacinas), antibióticos (macrólidos, quinolonas), antihistamínicos.

Pregunta: ¿Cuáles son las causas no farmacológicas de QT largo adquirido? Respuesta: Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia), isquemia, procesos intracraneales, bloqueo AV completo.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento agudo de torsades de pointes? Respuesta: Sulfato de magnesio, medidas para taquicardizar (isoproterenol, marcapasos transitorio), corrección de causa (electrolitos, retirar fármacos).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento del QT largo congénito? Respuesta: β-bloqueantes para disminuir eventos. Si síncopes o arritmias ventriculares a pesar de β-bloqueantes: DAI.


SUBTEMA: SUBTIPOS DE QT LARGO CONGÉNITO

Pregunta: ¿Cuáles son las características del SQTL tipo 1? Respuesta: Disminución función canales K+, triggers: ejercicio/estrés/natación, tratamiento: β-bloqueo ± DAI.

Pregunta: ¿Cuáles son las características del SQTL tipo 2? Respuesta: Disminución función canales K+, triggers: despertar/ruidos, tratamiento: β-bloqueo ± DAI, ¿suplementos de K+?

Pregunta: ¿Cuáles son las características del SQTL tipo 3? Respuesta: Aumento función canales Na+, triggers: sueño/fiebre, tratamiento: β-bloqueo ± DAI, ¿antiarrítmicos grupo I?

Pregunta: ¿Cuáles son los síndromes congénitos asociados a QT largo? Respuesta: Romano-Ward (autosómico dominante), Jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo + sordera congénita), Andersen (+ anomalías esqueléticas), Timothy (+ sindactilia y autismo).


SUBTEMA: EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Pregunta: ¿Cuál es la localización más frecuente de las extrasístoles ventriculares? Respuesta: Tracto de salida del ventrículo derecho.

Pregunta: ¿Qué son las extrasístoles ventriculares «R sobre T»? Respuesta: Extrasístoles muy prematuras que coinciden con la onda T del latido previo (periodo vulnerable). En pacientes con cardiopatía pueden iniciar TV y confieren peor pronóstico.

Pregunta: ¿Qué es el bigeminismo ventricular? Respuesta: Por cada latido sinusal existe una extrasístole ventricular.

Pregunta: ¿Qué es la parasistolia ventricular? Respuesta: Existencia de dos marcapasos que compiten: nodo sinusal y otro ventricular. ECG: extrasístoles ventriculares con período constante entre ellas.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de extrasístoles ventriculares? Respuesta: En pacientes SIN cardiopatía: NO requieren tratamiento salvo síntomas muy molestos (β-bloqueantes). En pacientes CON cardiopatía: β-bloqueantes. Ablación si son sintomáticas, monomorfas y resistentes a β-bloqueantes.


SUBTEMA: ARRITMIAS EN INFARTO AGUDO

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia ventricular más frecuente en fase aguda de IAM? Respuesta: Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida. Son muy frecuentes pero tienen escaso valor como predictor de FV.

Pregunta: ¿Qué es el ritmo idioventricular acelerado (RIVA)? Respuesta: Ritmo ventricular limitado a unos minutos, generalmente asintomático y signo de reperfusión. NO empeora pronóstico y NO requiere tratamiento.

Pregunta: ¿Cuándo es frecuente la TV monomorfa sostenida en IAM? Respuesta: NO es frecuente en fase aguda (<3%) porque precisa sustrato anatómico para reentrada. En fase crónica es la causa principal de muerte súbita.

Pregunta: ¿Cuál es la frecuencia de fibrilación ventricular en IAM? Respuesta: Hasta 20% de pacientes. Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en contexto de IAM.


SUBTEMA: DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de DAI en prevención secundaria? Respuesta: Muerte súbita recuperada, TV/FV documentada por causas no reversibles, TV monomorfa sostenida con compromiso hemodinámico o FEVI <40%.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de DAI en prevención primaria por IC? Respuesta: FEVI <35% + clase funcional II-III NYHA a pesar de tratamiento óptimo, asintomáticos con FEVI <30% (especialmente isquémicos).

Pregunta: ¿Cuándo está indicado DAI en canalopatías? Respuesta: Síntomas (síncope o muerte súbita recuperada). En SQTL congénito: si síncopes a pesar de β-bloqueantes.

Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones del DAI? Respuesta: Clase funcional IV NYHA, supervivencia esperada <1 año, primeros 40 días post-IAM.


SUBTEMA: TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA CATECOLAMINÉRGICA

Pregunta: ¿Cuál es la causa genética de la TV polimorfa catecolaminérgica? Respuesta: Mutaciones en el gen del receptor de rianodina (RyR2).

Pregunta: ¿Cuáles son los triggers de la TV polimorfa catecolaminérgica? Respuesta: Ejercicio y estrés.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la TV polimorfa catecolaminérgica? Respuesta: β-bloqueantes (pueden ser eficaces), aunque en ocasiones se requiere DAI.


SUBTEMA: CONCEPTOS IMPORTANTES

Pregunta: ¿Por qué está contraindicado el verapamilo en TV? Respuesta: Puede producir shock o parada cardíaca. NUNCA usar para diferenciar TV de taquicardia supraventricular.

Pregunta: ¿Cuándo está contraindicado el isoproterenol en QT largo? Respuesta: En QT largo CONGÉNITO está contraindicado. Solo es útil en QT largo ADQUIRIDO.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre cardioversión y desfibrilación? Respuesta: Cardioversión: 1 J/kg (sincronizada, para TV con pulso). Desfibrilación: 4 J/kg (no sincronizada, para FV/TV sin pulso).

Fibrilación Auricular

SUBTEMA: DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia crónica sostenida más frecuente? Respuesta: Fibrilación auricular.

Pregunta: ¿Cuál es la arritmia más frecuente en pacientes hospitalizados? Respuesta: Fibrilación auricular.

Pregunta: ¿Dónde se origina anatómicamente la fibrilación auricular? Respuesta: Aurícula izquierda, específicamente en la desembocadura de las venas pulmonares.

Pregunta: ¿A partir de qué tamaño de aurícula izquierda hay mayor riesgo de fibrilación auricular? Respuesta: > 4 cm.


SUBTEMA: CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Pregunta: ¿Cuáles son las características electrocardiográficas de la fibrilación auricular? Respuesta: Ausencia de ondas P definidas, ritmo irregular (RR variable), frecuencia auricular 350-600 lpm, QRS estrecho (salvo aberrancia).

Pregunta: ¿Qué tipo de taquiarritmia es la FA según clasificación por QRS? Respuesta: Taquiarritmia de QRS estrecho con RR irregular.


SUBTEMA: EXPLORACIÓN FÍSICA

Pregunta: ¿Qué ondas venosas están ausentes en la fibrilación auricular? Respuesta: Onda A (contracción auricular) y onda X (relajación auricular).

Pregunta: ¿Qué ruido cardíaco está ausente en la fibrilación auricular? Respuesta: Cuarto ruido cardíaco (R4).

Pregunta: ¿Cuáles son los hallazgos del pulso en fibrilación auricular? Respuesta: Pulso irregular, intensidad variable del primer ruido y amplitud variable del latido arterial.


SUBTEMA: CLASIFICACIÓN DE FA

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de fibrilación auricular según duración? Respuesta: PAROXÍSTICA: autolimitada <7 días. PERSISTENTE: >7 días, requiere cardioversión. PERMANENTE: no se puede/quiere revertir el ritmo.

Pregunta: ¿Qué tipo de fibrilación auricular NO se puede revertir el ritmo? Respuesta: Fibrilación auricular permanente.


SUBTEMA: ESCALA CHA2DS2-VASc

Pregunta: ¿Qué significa el acrónimo CHA2DS2-VASc? Respuesta: C: ICC/disfunción VI (1), H: HTA (1), A2: edad ≥75 años (2), D: diabetes (1), S2: stroke/AIT/embolia (2), V: enfermedad vascular (1), A: edad 65-74 años (1), Sc: sexo femenino (1).

Pregunta: ¿Cuándo está indicada anticoagulación oral según CHA2DS2-VASc? Respuesta: Hombres con ≥1 punto, mujeres con ≥2 puntos. (El sexo femenino solo cuenta si hay otros factores presentes).

Pregunta: ¿Cuáles son los factores que valen 2 puntos en CHA2DS2-VASc? Respuesta: Edad ≥75 años y stroke/AIT/embolia previa.

Pregunta: ¿En qué casos NO se aplica CHA2DS2-VASc para anticoagulación? Respuesta: Prótesis mecánicas, estenosis mitral reumática, miocardiopatía hipertrófica. En estos casos la anticoagulación es obligatoria independientemente de la puntuación.


SUBTEMA: ANTICOAGULACIÓN

Pregunta: ¿Cuál es el procedimiento que más disminuye la mortalidad en fibrilación auricular? Respuesta: Anticoagulación.

Pregunta: ¿Cuál es el INR objetivo en fibrilación auricular no valvular? Respuesta: INR 2-3.

Pregunta: ¿Cuál es el INR objetivo en fibrilación auricular con prótesis mecánica? Respuesta: INR 2.5-3.5 (superior a 2.5 y menor a 4).

Pregunta: ¿Cuáles son los anticoagulantes de elección en FA no valvular? Respuesta: Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Contraindicados en prótesis mecánicas y estenosis mitral reumática.

Pregunta: ¿La indicación de anticoagulación depende del tipo de FA? Respuesta: NO. Las indicaciones son independientes del tipo de FA (paroxística, persistente, permanente).


SUBTEMA: MANEJO AGUDO – FA INESTABLE

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de FA con inestabilidad hemodinámica? Respuesta: Cardioversión eléctrica SINCRONIZADA inmediata: 120-200 J (bifásico).


SUBTEMA: MANEJO AGUDO – FA ESTABLE

Pregunta: ¿Cuáles son los pilares del tratamiento de FA estable? Respuesta: FAR: F=frecuencia, A=anticoagular, R=ritmo. Orden: 1° Anticoagular, 2° Control FC, 3° Revertir ritmo.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos de primera línea para control de frecuencia en FA? Respuesta: β-bloqueantes y calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem).

Pregunta: ¿Cuál es el objetivo de frecuencia cardíaca en FA? Respuesta: <110 lpm en reposo, o <80 lpm si persisten síntomas.

Pregunta: ¿Cuándo está contraindicado el uso de calcioantagonistas en FA? Respuesta: Fracción de eyección <50% (efecto inotropo negativo).

Pregunta: ¿Cuál es el fármaco de elección para control de FC en FA + insuficiencia cardíaca? Respuesta: Digoxina.

Pregunta: ¿Cuál es la limitación de la digoxina para control de FC? Respuesta: No evita la taquicardización con esfuerzos.


SUBTEMA: CARDIOVERSIÓN

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para revertir ritmo en FA estable? Respuesta: Cardioversión eléctrica (eficacia >90%).

Pregunta: ¿Qué se debe solicitar antes de cardioversión en FA? Respuesta: Ecocardiografía transtorácica para descartar coágulos en aurícula izquierda.

Pregunta: ¿Cuál es la regla de las 48 horas en FA? Respuesta: FA <48h: cardioversión directa. FA >48h: ecocardiografía transesofágica O anticoagulación 3-4 semanas antes de cardioversión.

Pregunta: ¿Cuándo se prefiere cardioversión farmacológica sobre eléctrica? Respuesta: Única indicación: presencia de coágulos en aurícula izquierda.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos de elección para cardioversión farmacológica CON cardiopatía? Respuesta: Amiodarona.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos de elección para cardioversión farmacológica SIN cardiopatía? Respuesta: Flecainida, propafenona (clase Ic) y vernakalant.


SUBTEMA: ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

Pregunta: ¿Cuáles son las dos estrategias de tratamiento en FA? Respuesta: 1) Control de FRECUENCIA (no restablecer ritmo sinusal), 2) Control de RITMO (restablecer y mantener ritmo sinusal).

Pregunta: ¿En qué pacientes se prefiere estrategia de control de frecuencia? Respuesta: Asintomáticos o síntomas mínimos, especialmente mayores de 65 años.

Pregunta: ¿En qué pacientes se prefiere estrategia de control de ritmo? Respuesta: Episodio sintomático o primer episodio en jóvenes.

Pregunta: ¿Cuáles son los factores que predicen éxito de cardioversión? Respuesta: FA de corta duración (<6 meses) y aurícula izquierda pequeña (<5 cm de eje anteroposterior).


SUBTEMA: PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos para prevenir recurrencias en pacientes SIN cardiopatía? Respuesta: Clase Ic (flecainida, propafenona), dronedarona, sotalol.

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos para prevenir recurrencias en pacientes CON cardiopatía? Respuesta: Amiodarona (el más eficaz).

Pregunta: ¿Cuándo está contraindicada la dronedarona? Respuesta: Insuficiencia cardíaca grave o descompensada.

Pregunta: ¿Cuándo se considera ablación con catéter en FA? Respuesta: Episodios recurrentes muy sintomáticos o fracaso para mantener ritmo sinusal con al menos un antiarrítmico.


SUBTEMA: COMPLICACIONES

Pregunta: ¿Cuál es la principal complicación de la FA? Respuesta: Tromboembolia sistémica por estasis sanguínea en la orejuela izquierda.

Pregunta: ¿Qué es la taquimiocardiopatía? Respuesta: Disfunción ventricular relacionada con frecuencias ventriculares altas mantenidas en FA.

Pregunta: ¿Cuándo puede producir síncope la FA? Respuesta: La pausa tras FA paroxística, sobre todo en contexto de enfermedad del nodo sinusal.


SUBTEMA: CASOS ESPECIALES

Pregunta: ¿Cuál es el manejo cuando un paciente requiere doble antiagregación Y anticoagulación por FA? Respuesta: Triple terapia 5-30 días, luego ACOD + clopidogrel 6-12 meses, finalmente solo anticoagulación.

Pregunta: ¿Qué es el cierre de orejuela izquierda? Respuesta: Procedimiento percutáneo en pacientes con episodios hemorrágicos graves por anticoagulación, para suspender terapia anticoagulante.

Pregunta: ¿Cuándo se realiza ablación del nodo AV + marcapasos? Respuesta: En casos refractarios de control de frecuencia para producir bloqueo AV completo.


SUBTEMA: FÁRMACOS CONTRAINDICADOS

Pregunta: ¿Qué fármacos están contraindicados en FA con fracción de eyección reducida? Respuesta: Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem), antiarrítmicos clase Ic, dronedarona.

Pregunta: ¿Por qué la aspirina está contraindicada para prevención tromboembólica en FA? Respuesta: No tiene eficacia demostrada para prevención de embolias en FA.


SUBTEMA: CONCEPTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿La fibrilación auricular paroxística requiere anticoagulación crónica? Respuesta: SÍ, si cumple criterios CHA2DS2-VASc. La indicación es independiente del tipo de FA.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre cardioversión y desfibrilación? Respuesta: Cardioversión: 1 J/kg (sincronizada). Desfibrilación: 4 J/kg (no sincronizada).

Pregunta: ¿En qué consiste el tratamiento agresivo de FA en insuficiencia cardíaca? Respuesta: En pacientes con IC y FEVI deprimida + FA paroxística/persistente, priorizar control de ritmo precoz mediante ablación (beneficio pronóstico).

Flutter Auricular

SUBTEMA: DEFINICIÓN Y ANATOMÍA

Pregunta: ¿Dónde se origina anatómicamente el flutter auricular? Respuesta: Aurícula derecha, específicamente cerca del istmo cavotricuspídeo.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo del flutter auricular común? Respuesta: Macrorreentrada en torno al anillo tricúspide que gira a 250-350 lpm (sentido antihorario en el común, horario en el inverso).

Pregunta: ¿Cuál es la característica del flutter auricular según clasificación de arritmias? Respuesta: Taquiarritmia de QRS estrecho con RR regular.


SUBTEMA: CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Pregunta: ¿Cuál es la característica electrocardiográfica patognomónica del flutter auricular? Respuesta: Ondas F en «dientes de sierra», positivas en V1 y negativas en cara inferior (DII, DIII, aVF).

Pregunta: ¿Cuál es la frecuencia auricular típica en flutter auricular? Respuesta: 300 lpm (rango 250-350 lpm).

Pregunta: ¿Cuál es la conducción AV más frecuente en flutter auricular? Respuesta: Conducción AV 2:1, resultando en frecuencia ventricular de ~150 lpm (la mitad de la auricular).

Pregunta: ¿Cómo se diferencia el flutter de la fibrilación auricular en el ECG? Respuesta: FLUTTER: ondas F «dientes de sierra» regulares, RR regular. FIBRILACIÓN: ondas f irregulares, RR irregular.


SUBTEMA: POBLACIONES DE RIESGO

Pregunta: ¿En qué pacientes es especialmente característico el flutter auricular común? Respuesta: Pacientes con EPOC o patología respiratoria crónica con cor pulmonale.

Pregunta: ¿Cuáles son los circuitos de flutter atípicos? Respuesta: Circuitos menos frecuentes en torno a otros obstáculos: foramen oval, cavas, cicatrices posquirúrgicas.


SUBTEMA: TRATAMIENTO AGUDO

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de flutter auricular con inestabilidad hemodinámica? Respuesta: Cardioversión eléctrica sincronizada inmediata.

Pregunta: ¿Por qué se prefiere cardioversión eléctrica sobre farmacológica en flutter? Respuesta: Los antiarrítmicos son muy poco eficaces en flutter. La cardioversión eléctrica suele requerir baja energía y tiene alta eficacia.

Pregunta: ¿Qué efecto secundario pueden producir los fármacos clase Ic en flutter? Respuesta: Pueden inducir un «flutter Ic» como efecto secundario.


SUBTEMA: CONTROL DE FRECUENCIA

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos para control de frecuencia en flutter auricular? Respuesta: Frenadores del nodo AV: β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina (similares a FA).

Pregunta: ¿El tratamiento de flutter es similar a fibrilación auricular? Respuesta: SÍ, pero el flutter responde peor a fármacos antiarrítmicos, por lo que se suele optar por ablación de entrada.


SUBTEMA: ANTICOAGULACIÓN

Pregunta: ¿Requiere anticoagulación el flutter auricular? Respuesta: SÍ, de acuerdo con puntuación CHA2DS2-VASc, aunque el riesgo de tromboembolia es menor que en FA.

Pregunta: ¿Se aplica la misma escala de riesgo tromboembólico que en fibrilación auricular? Respuesta: SÍ, se usa CHA2DS2-VASc, pero el flutter es menos trombogénico que la FA.


SUBTEMA: TRATAMIENTO DEFINITIVO

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento definitivo de elección para flutter auricular común? Respuesta: Ablación del istmo cavotricuspídeo (parte del circuito de reentrada).

Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de la ablación del istmo en flutter? Respuesta: Tasas de recurrencia muy bajas y alta eficacia (>90% éxito).

Pregunta: ¿Por qué se prefiere ablación sobre fármacos en flutter? Respuesta: Porque el flutter responde mal a fármacos antiarrítmicos y la ablación tiene alta eficacia con baja recurrencia.


SUBTEMA: COMPARACIÓN CON OTRAS ARRITMIAS

Pregunta: ¿Cuáles son las taquiarritmias de QRS estrecho con RR regular? Respuesta: TPSV (taquicardia paroxística supraventricular), WPW, Flutter auricular.

Pregunta: ¿Cuáles son las diferencias principales entre flutter y fibrilación auricular? Respuesta: FLUTTER: ondas F regulares «dientes de sierra», RR regular, menos trombogénico, responde mal a fármacos. FA: ondas f irregulares, RR irregular, más trombogénica, mejor respuesta a fármacos.

Pregunta: ¿Cómo se diferencia flutter de taquicardia paroxística supraventricular? Respuesta: FLUTTER: ondas F visibles «dientes de sierra» a 300 lpm. TPSV: ondas P pueden no ser visibles o estar ocultas en QRS.


SUBTEMA: TRATAMIENTO SEGÚN ESTRATEGIA

Pregunta: ¿Cuándo se opta por control del ritmo en flutter auricular? Respuesta: En pacientes sintomáticos o primer episodio. Se prefiere cardioversión eléctrica por alta eficacia y baja energía requerida.

Pregunta: ¿Cuándo se opta por control de frecuencia en flutter auricular? Respuesta: En pacientes asintomáticos o síntomas mínimos, especialmente mayores. Se usan frenadores del nodo AV.


SUBTEMA: CONCEPTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿Qué procedimiento de ablación se realiza en flutter vs otros tipos de arritmias? Respuesta: FLUTTER: ablación del istmo cavotricuspídeo. TRIN: ablación vía lenta. WPW: ablación vía accesoria. FA: aislamiento venas pulmonares.

Pregunta: ¿El flutter puede degenerar en fibrilación auricular? Respuesta: SÍ, los pacientes con flutter tienen mayor incidencia de FA que la población general.

Pregunta: ¿Qué hacer si flutter no responde a control de frecuencia? Respuesta: Considerar ablación del nodo AV + implante de marcapasos definitivo (en casos refractarios).


SUBTEMA: CASOS CLÍNICOS TÍPICOS

Pregunta: Paciente de 65 años con EPOC que presenta palpitaciones y ECG con ondas en dientes de sierra a 300 lpm. ¿Diagnóstico y tratamiento? Respuesta: Flutter auricular común. Tratamiento: control frecuencia con β-bloqueantes, anticoagulación según CHA2DS2-VASc, considerar ablación istmo cavotricuspídeo.

Pregunta: ¿Qué características del flutter lo hacen diferente en el manejo respecto a FA? Respuesta: 1) Responde mal a antiarrítmicos (prefiere cardioversión eléctrica), 2) Ablación más eficaz como tratamiento definitivo, 3) Menor riesgo tromboembólico.


SUBTEMA: PUNTOS CLAVE PARA EXAMEN

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia energética entre cardioversión para flutter vs fibrilación auricular? Respuesta: Flutter requiere baja energía para cardioversión eléctrica, FA requiere mayor energía (120-200 J bifásico).

Pregunta: ¿Por qué el flutter es considerado menos trombogénico que la FA? Respuesta: Porque mantiene cierta actividad mecánica auricular (aunque limitada) a diferencia de la FA donde la actividad mecánica está completamente abolida.

Pregunta: En un ECG con QRS estrecho regular a 150 lpm, ¿cómo sospechar flutter? Respuesta: Buscar ondas F en «dientes de sierra» (pueden estar ocultas en QRS). Realizar maniobras vagales o adenosina para desenmascarar las ondas F.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

SUBTEMA: DEFINICIÓN Y ANATOMÍA

Pregunta: ¿Cuál es la definición del síndrome de Wolff-Parkinson-White? Respuesta: Presencia de preexcitación (PR corto + onda delta) ASOCIADA a taquicardias supraventriculares paroxísticas mediadas por vía accesoria. Para WPW debe existir TSVP, no solo preexcitación en ECG.

Pregunta: ¿Qué es una vía accesoria? Respuesta: Vía de comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos, adicional al nodo AV, con características electrofisiológicas particulares (ausencia de capacidad decremental).

Pregunta: ¿Cómo se llama la vía accesoria en WPW? Respuesta: Haz de Kent.

Pregunta: ¿Con qué cardiopatía congénita se asocia el WPW? Respuesta: Enfermedad de Ebstein (aunque lo más frecuente es que no exista cardiopatía estructural asociada).


SUBTEMA: CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Pregunta: ¿Cuáles son las características electrocardiográficas de la preexcitación? Respuesta: PR corto (<120 ms), onda delta (empastamiento inicial del QRS), QRS ancho.

Pregunta: ¿Qué pensar ante: QRS ancho + PR corto + onda delta? Respuesta: Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Pregunta: ¿Qué es la onda delta? Respuesta: Empastamiento inicial del QRS producido por la despolarización precoz de parte del ventrículo a través de la vía accesoria.

Pregunta: ¿Cuándo desaparece la preexcitación en el ECG? Respuesta: Durante la taquicardia ortodrómica (porque el impulso baja por el nodo AV, no por la vía accesoria).


SUBTEMA: TIPOS DE TAQUICARDIA

Pregunta: ¿Cuál es la taquicardia más frecuente asociada al WPW? Respuesta: Taquicardia por reentrada ortodrómica.

Pregunta: ¿Qué es la taquicardia ortodrómica? Respuesta: El impulso BAJA por el nodo AV y SUBE por la vía accesoria. Produce QRS estrecho (conducción normal por His-Purkinje).

Pregunta: ¿Qué es la taquicardia antidrómica? Respuesta: El impulso BAJA por la vía accesoria y SUBE por el nodo AV. Produce QRS ancho (conducción anormal por vía accesoria).

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de taquicardia que pueden desarrollar los pacientes con WPW? Respuesta: Taquicardia ortodrómica (QRS estrecho), taquicardia antidrómica (QRS ancho), fibrilación auricular preexcitada.


SUBTEMA: POBLACIÓN AFECTADA

Pregunta: ¿Cuál es la clínica típica del WPW? Respuesta: Varón joven + taquiarritmias + corazón sano.

Pregunta: ¿En qué sospechar WPW? Respuesta: Paciente joven con historia de palpitaciones/taquicardia. En ECG de base puede ser evidente la preexcitación (PR corto + onda delta).

Pregunta: ¿Los pacientes con WPW desarrollan insuficiencia cardíaca? Respuesta: NO. El WPW NO comporta desarrollo de insuficiencia cardíaca.


SUBTEMA: TRATAMIENTO AGUDO – TAQUICARDIAS REENTRANTES

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de TPSV en WPW con inestabilidad hemodinámica? Respuesta: Cardioversión eléctrica inmediata.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de TPSV estable en WPW? Respuesta: Maniobras vagales → Adenosina 6 mg IV → β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem.

Pregunta: ¿Por qué funcionan las maniobras vagales y adenosina en WPW? Respuesta: Porque bloquean el nodo AV y rompen el circuito de reentrada (en taquicardias ortodrómica y antidrómica).


SUBTEMA: FIBRILACIÓN AURICULAR PREEXCITADA

Pregunta: ¿Cuáles son las características de la fibrilación auricular preexcitada? Respuesta: Ritmo irregular + complejos QRS de anchura variable. Es una URGENCIA MÉDICA por riesgo de degeneración a fibrilación ventricular.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de FA preexcitada con inestabilidad hemodinámica? Respuesta: Cardioversión eléctrica inmediata.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de FA preexcitada estable? Respuesta: Cardioversión eléctrica O fármacos clase Ic (flecainida, propafenona) O procainamida.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos CONTRAINDICADOS en FA preexcitada? Respuesta: Frenadores del nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem) y probablemente amiodarona.

Pregunta: ¿Por qué están contraindicados los frenadores del nodo AV en FA preexcitada? Respuesta: Porque enlentecen la conducción nodal y permiten la conducción rápida por la vía accesoria SIN control del nodo AV, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular.

Pregunta: ¿Cuál es la clave diagnóstica para sospechar FA preexcitada? Respuesta: Taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS de anchura variable en paciente joven.


SUBTEMA: TRATAMIENTO CRÓNICO

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento definitivo de elección para WPW? Respuesta: Ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de ablación en WPW? Respuesta: 1) Primer episodio mal tolerado, 2) Episodios frecuentes o limitantes, 3) Preferencia del paciente, 4) Preexcitación evidente en ECG basal.

Pregunta: ¿Cuál es la eficacia de la ablación en WPW? Respuesta: Éxito en >90% de casos con mínimas complicaciones.

Pregunta: ¿Cuándo está claramente indicada la ablación en WPW? Respuesta: Cuando el ECG de base muestra preexcitación evidente, porque tienen mayor incidencia de FA que la población general.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico crónico en WPW CON cardiopatía? Respuesta: Verapamilo o diltiazem.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico crónico en WPW SIN cardiopatía? Respuesta: Propafenona.


SUBTEMA: MANEJO SEGÚN SÍNTOMAS

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de pacientes con preexcitación asintomática? Respuesta: Observación clínica, SALVO profesionales de riesgo (conductores profesionales, deportistas) o deseo expreso del paciente → ablación.

Pregunta: ¿Qué estudios se deben realizar en pacientes con WPW? Respuesta: ECG de 24 horas (Holter) y ergometría. Ecocardiografía 2D-Doppler para descartar enfermedad de Ebstein.


SUBTEMA: CONCEPTOS DIFERENCIALES

Pregunta: ¿Cómo diferenciar taquicardia ortodrómica de TRIN? Respuesta: ORTODRÓMICA: antecedente de preexcitación en ECG basal, onda P retrógrada más separada del QRS. TRIN: ECG basal normal, onda P retrógrada casi simultánea con QRS.

Pregunta: ¿Qué es una vía accesoria «oculta»? Respuesta: Vía accesoria que NO conduce impulsos aurícula-ventrículo (ECG en ritmo sinusal normal), pero SÍ conduce ventrículo-aurícula, permitiendo taquicardia ortodrómica.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre WPW y preexcitación aislada? Respuesta: WPW = preexcitación + taquicardias supraventriculares paroxísticas. Preexcitación aislada = solo hallazgos ECG sin arritmias clínicas.


SUBTEMA: CASOS CLÍNICOS TÍPICOS

Pregunta: Mujer de 38 años con palpitaciones rápidas y regulares de inicio brusco, QRS estrecho a 195 lpm sin onda P visible. ¿Tratamiento? Respuesta: Adenosina 6 mg IV en bolo (primera elección para TPSV).

Pregunta: Joven con taquicardia irregular y QRS de anchura variable con onda delta. ¿Diagnóstico y tratamiento? Respuesta: FA preexcitada. Si estable: cardioversión eléctrica o clase Ic. CONTRAINDICADOS: digoxina, β-bloqueantes, calcioantagonistas.

Pregunta: Niño de 9 años asintomático con WPW en ECG. ¿Qué es FALSO? Respuesta: «Necesita tratamiento de insuficiencia cardíaca» es FALSO. WPW no causa insuficiencia cardíaca.


SUBTEMA: PUNTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿Por qué los pacientes con preexcitación tienen mayor riesgo? Respuesta: Mayor incidencia de FA que población general. Si la vía conduce rápidamente puede degenerar en fibrilación ventricular (muerte súbita).

Pregunta: ¿Cuál es la secuencia de tratamiento en TPSV asociada a WPW? Respuesta: 1) Maniobras vagales, 2) Adenosina 6 mg IV, 3) β-bloqueantes/verapamilo/diltiazem, 4) Si no responde + cardiopatía: amiodarona, 5) Si no responde + joven sano: ibutilida.

Pregunta: ¿Cuándo sospechar FA preexcitada vs otras taquicardias irregulares? Respuesta: FA preexcitada: paciente joven + ritmo irregular + QRS anchura variable. FA común: paciente mayor + factores de riesgo + QRS estrecho irregular.

Antiarrítmicos

SUBTEMA: CLASIFICACIÓN VAUGHAN-WILLIAMS

Pregunta: ¿Cuáles son las 4 clases principales de antiarrítmicos según Vaughan-Williams? Respuesta: Clase I: bloqueadores de canales de Na+, Clase II: β-bloqueantes, Clase III: bloqueadores de canales de K+, Clase IV: bloqueadores de canales de Ca++.

Pregunta: ¿En qué fase del potencial de acción actúa cada clase de antiarrítmicos? Respuesta: Clase I: Fase 0 y 4, Clase II: Fase 4 (células automáticas), Clase III: Fase 3, Clase IV: Fase 0.

Pregunta: ¿Cuál es la mnemotecnia para recordar antiarrítmicos? Respuesta: «Procura Que FELIcitas PROPonga comprar FLEjolada de BACA» (Procainamida, Quinidina, Fenitoína, Lidocaína, Propafenona, Flecainida, β-bloqueantes, Amiodarona, Calcioantagonistas, Adenosina).


SUBTEMA: CLASE IA

Pregunta: ¿Cuáles son los principales fármacos de clase IA? Respuesta: Procainamida, Quinidina, Disopiramida, Ajmalina.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IA? Respuesta: Bloqueo de canales de Na+ y de K+. Prolongan el intervalo QT.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de procainamida? Respuesta: TV monomorfa sostenida con buena tolerancia hemodinámica, FA preexcitada.

Pregunta: ¿Cuál es el principal efecto adverso de los antiarrítmicos clase IA? Respuesta: Muerte súbita por QT largo/Torsades de pointes.

Pregunta: ¿Para qué se usa la ajmalina? Respuesta: Desenmascaramiento del síndrome de Brugada.


SUBTEMA: CLASE IB

Pregunta: ¿Cuáles son los principales fármacos de clase IB? Respuesta: Lidocaína, Mexiletina, Fenitoína.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IB? Respuesta: Bloqueo de canales rápidos de Na+ en fase 4.

Pregunta: ¿Cuál es el antiarrítmico de elección para arritmias ventriculares por IAM? Respuesta: Lidocaína.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de lidocaína? Respuesta: TV en contexto de isquemia aguda.

Pregunta: ¿Cuál es el principal efecto adverso de los antiarrítmicos clase IB? Respuesta: Bloqueo AV.


SUBTEMA: CLASE IC

Pregunta: ¿Cuáles son los principales fármacos de clase IC? Respuesta: Flecainida, Propafenona.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IC? Respuesta: Bloqueo de canales de Na+ en fase 4.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de flecainida y propafenona? Respuesta: FA sin cardiopatía estructural, prevención y tratamiento de TPSV paroxísticas.

Pregunta: ¿Cuál es el principal efecto adverso de los antiarrítmicos clase IC? Respuesta: Muerte súbita por QT largo, pueden inducir flutter Ic.

Pregunta: ¿Cuándo están contraindicados los antiarrítmicos clase IC? Respuesta: En pacientes con cardiopatía estructural (usar amiodarona en su lugar).


SUBTEMA: CLASE II (β-BLOQUEANTES)

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los β-bloqueantes como antiarrítmicos? Respuesta: Bloqueo de receptores β, frenan nodo sinusal y AV, deprimen la pendiente de fase 4 en células automáticas.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de β-bloqueantes en arritmias? Respuesta: Control de FC en FA, TPSV, prevención y terminación de taquicardias supraventriculares y ventriculares.

Pregunta: ¿Cuáles son los β-bloqueantes más usados como antiarrítmicos? Respuesta: SAMBoS de 2ª clase: Sotalol, Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.

Pregunta: ¿Cuáles son los principales efectos adversos de β-bloqueantes? Respuesta: Broncoespasmo, bloqueo AV.

Pregunta: ¿Qué β-bloqueante tiene propiedades de clase III? Respuesta: Sotalol (actúa en grupo II y III).


SUBTEMA: CLASE III

Pregunta: ¿Cuáles son los principales fármacos de clase III? Respuesta: Amiodarona, Sotalol, Dofetilida, Bretilio.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase III? Respuesta: Bloqueo de canales de K+, prolongan el intervalo QT (fase 3 de repolarización).

Pregunta: ¿Por qué la amiodarona es «la amiga de todos»? Respuesta: Porque comparte efectos de los grupos I, II, III y IV (pero sobre todo III – bloquea canales K+ en fase 3).

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de amiodarona? Respuesta: FA con cardiopatía estructural, arritmias supraventriculares, TV monomorfa sostenida con buena tolerancia.

Pregunta: ¿Cuáles son los principales efectos adversos de amiodarona? Respuesta: Fibrosis pulmonar, hipo/hipertiroidismo (tirotoxicosis), QT largo.

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de sotalol? Respuesta: Prevención de FA en pacientes con cardiopatía isquémica.


SUBTEMA: CLASE IV (CALCIOANTAGONISTAS)

Pregunta: ¿Cuáles son los principales fármacos de clase IV? Respuesta: Verapamilo, Diltiazem.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IV? Respuesta: Antagonistas de canales de Ca++ tipo L, frenan la conducción AV e inhiben el automatismo.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de verapamilo y diltiazem? Respuesta: Prevención y terminación de TPSV, control de frecuencia ventricular en FA y flutter.

Pregunta: ¿Cuáles son los principales efectos adversos de calcioantagonistas? Respuesta: Estreñimiento, cefalea.

Pregunta: ¿Cuándo están contraindicados los calcioantagonistas? Respuesta: En pacientes con fracción de eyección <50% (efecto inotropo negativo).


SUBTEMA: OTROS ANTIARRÍTMICOS

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos del «grupo V» o clase V? Respuesta: Adenosina, sulfato de magnesio.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de adenosina? Respuesta: Disminuye el AMPc y Ca++, bloqueo transitorio del nodo AV.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de adenosina? Respuesta: TPSV (tratamiento de elección), taquicardias reentrantes donde el nodo AV forma parte del circuito.

Pregunta: ¿Cuál es el efecto adverso característico de adenosina? Respuesta: Sensación de «muerte inminente» transitoria.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones del sulfato de magnesio? Respuesta: Torsades de pointes, QT largo adquirido.


SUBTEMA: DIGOXINA

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de digoxina como antiarrítmico? Respuesta: Frenador del nodo AV, aumenta el tono vagal.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de digoxina? Respuesta: Control de FC en FA (especialmente en IC + FA), insuficiencia cardíaca.

Pregunta: ¿Cuál es la limitación de digoxina para control de frecuencia? Respuesta: No evita la taquicardización con esfuerzos.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre digoxina VO vs EV? Respuesta: VO: digoxina, EV: lanatósido C.


SUBTEMA: NUEVOS ANTIARRÍTMICOS

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de dronedarona? Respuesta: Prevención de recurrencias de FA en pacientes con FEVI >35% y clase funcional I-II.

Pregunta: ¿Cuándo está contraindicada la dronedarona? Respuesta: Insuficiencia cardíaca grave o descompensada.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de vernakalant? Respuesta: Cardioversión de FA paroxística.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de ivabradina? Respuesta: Taquicardia sinusal inapropiada, insuficiencia cardíaca crónica, angina estable crónica.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de ivabradina? Respuesta: Inhibe selectivamente el canal de sodio y prolonga la fase 4 de la despolarización del nódulo sinoauricular.


SUBTEMA: SELECCIÓN SEGÚN CARDIOPATÍA

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos que se pueden usar en FA SIN cardiopatía estructural? Respuesta: Clase IC: Propafenona, Flecainida.

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos que se pueden usar en FA CON cardiopatía estructural? Respuesta: Amiodarona.

Pregunta: ¿Cuáles son los únicos antiarrítmicos que se pueden usar crónicamente en cardiopatía estructural? Respuesta: β-bloqueantes, amiodarona, sotalol (en coronarios), dronedarona (salvo IC avanzada).

Pregunta: ¿Qué antiarrítmicos están contraindicados en insuficiencia cardíaca? Respuesta: Clase Ic, dronedarona, calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem).


SUBTEMA: SECUENCIA TERAPÉUTICA

Pregunta: ¿Cuál es la secuencia de tratamiento en TPSV? Respuesta: 1º Maniobras vagales → 2º Adenosina → 3º Verapamilo → 4º Amiodarona.

Pregunta: ¿Cuál es el antiarrítmico de elección en cardioversión farmacológica? Respuesta: Amiodarona (causa fibrosis pero es el más eficaz).

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos más eficaces para cardiovertir FA? Respuesta: Clase Ic: flecainida, propafenona y vernakalant.

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos más eficaces para prevenir recurrencias de FA? Respuesta: Amiodarona y sotalol.


SUBTEMA: EFECTOS EN EL QT

Pregunta: ¿Qué clases de antiarrítmicos prolongan el QT? Respuesta: Clase IA y Clase III.

Pregunta: ¿Qué fármacos antiarrítmicos NO prolongan el QT? Respuesta: Clase IB, Clase II, Clase IV, adenosina.

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos que pueden causar Torsades de pointes? Respuesta: Los que prolongan QT: Clase IA (procainamida, quinidina), Clase III (amiodarona, sotalol).


SUBTEMA: CONCEPTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿Qué antiarrítmico se usa específicamente en WPW crónico SIN cardiopatía? Respuesta: Propafenona.

Pregunta: ¿Qué antiarrítmico se usa específicamente en WPW crónico CON cardiopatía? Respuesta: Verapamilo/Diltiazem.

Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos contraindicados en FA preexcitada? Respuesta: Frenadores del nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, calcioantagonistas, probablemente amiodarona.

Pregunta: ¿Cuál es el antiarrítmico que puede desenmascarar síndrome de Brugada? Respuesta: Ajmalina.

Marcapasos

SUBTEMA: DEFINICIÓN Y COMPONENTES

Pregunta: ¿Qué es un marcapasos? Respuesta: Dispositivo electrónico programable, conectado a uno o más electrocatéteres colocados en cavidades cardíacas, con capacidad de registrar actividad eléctrica intracavitaria y lanzar impulsos eléctricos para iniciar despolarización.

Pregunta: ¿Dónde se coloca la carcasa/batería del marcapasos? Respuesta: A nivel subcutáneo, conectada a electrodos insertados a través de vena cefálica o subclavia.

Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo? Respuesta: Bloqueos AV.

Pregunta: ¿Cuál es la segunda causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo? Respuesta: Disfunción sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo.


SUBTEMA: NOMENCLATURA (CÓDIGO DE LETRAS)

Pregunta: ¿Qué significan las letras en el código de marcapasos? Respuesta: 1ª letra: cámara estimulada, 2ª letra: cámara sensada, 3ª letra: respuesta al sensado, 4ª letra: modulación de frecuencia (R = rate modulation).

Pregunta: ¿Qué significan las letras O, A, V, D, S en marcapasos? Respuesta: O = ninguna, A = aurícula, V = ventrículo, D = dual (A+V), S = simple (A o V).

Pregunta: ¿Qué significan las letras T, I, D en la respuesta al sensado? Respuesta: T = triggered (gatillada), I = inhibida, D = dual (T+I).


SUBTEMA: TIPOS DE MARCAPASOS

Pregunta: ¿Qué es un marcapasos VVI? Respuesta: Un solo electrodo en ventrículo derecho. Estimula ventrículo, sensa ventrículo, respuesta inhibida.

Pregunta: ¿Qué es un marcapasos AAI? Respuesta: Un solo electrodo en aurícula derecha. Estimula aurícula, sensa aurícula, respuesta inhibida.

Pregunta: ¿Qué es un marcapasos DDD? Respuesta: Electrodos en aurícula y ventrículo. Estimula dual, sensa dual, respuesta dual. Mantiene sincronía AV.

Pregunta: ¿Qué es un marcapasos VDD? Respuesta: Sensa aurícula y puede estimular ventrículo, mantiene sincronía AV. Diferencia con DDD: NO puede estimular aurícula.


SUBTEMA: SELECCIÓN DEL TIPO DE MARCAPASOS

Pregunta: ¿Cuál es el marcapasos de elección en fibrilación auricular con bloqueo AV? Respuesta: VVI.

Pregunta: ¿Cuál es el marcapasos de elección en pacientes en ritmo sinusal? Respuesta: VDD/DDD (mantienen sincronía AV).

Pregunta: ¿Cuál es el marcapasos de elección en disfunción sinusal? Respuesta: DDD (primera elección) o AAI (segunda opción). NO VVI para evitar síndrome del marcapasos.

Pregunta: ¿Cuál es el marcapasos de elección en bloqueos AV? Respuesta: DDD (en ritmo sinusal) o VVI (en fibrilación auricular).


SUBTEMA: INDICACIONES GENERALES

Pregunta: ¿Existe un límite específico de frecuencia cardíaca para indicar marcapasos? Respuesta: NO. Es esencial la correlación entre síntomas y bradicardia.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones SIEMPRE de marcapasos (incluso asintomáticos)? Respuesta: BAV Mobitz II, BAV tercer grado, BAV alto grado, bloqueo alternante de ramas.

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones SOLO SI HAY SÍNTOMAS de marcapasos? Respuesta: Disfunción sinusal, BAV primer grado, BAV Mobitz I.

Pregunta: ¿Cuándo se usa marcapasos temporal vs definitivo? Respuesta: TEMPORAL: causa transitoria (intoxicación digitálica, hipertonía vagal, infarto, frenadores del nodo AV). DEFINITIVO: bradiarritmia irreversible.


SUBTEMA: DISFUNCIÓN SINUSAL

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en disfunción sinusal? Respuesta: Solo cuando hay síntomas (síncope, incompetencia cronotropa, mareos). La disfunción sinusal asintomática NO requiere tratamiento.

Pregunta: ¿Cuál es el modo de marcapasos en disfunción sinusal sintomática? Respuesta: DDD (para mantener sincronía AV), segunda opción AAI. NO usar VVI (causa síndrome del marcapasos).

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en disfunción sinusal asintomática? Respuesta: Pausas sinusales diurnas >3 segundos (algunos textos mencionan >6 segundos).


SUBTEMA: BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en BAV primer grado? Respuesta: Solo cuando hay síntomas o para poder tratar después con fármacos frenadores.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en BAV Mobitz I? Respuesta: Solo cuando hay síntomas (si es suprahisiano/nodal). Si es infrahisiano: consideración individual.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en BAV Mobitz II? Respuesta: Siempre, incluso en pacientes asintomáticos.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en BAV tercer grado? Respuesta: Siempre, incluso en pacientes asintomáticos.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en bloqueo alternante de ramas? Respuesta: Siempre, incluso en pacientes asintomáticos (indica enfermedad avanzada del His-Purkinje).


SUBTEMA: OTRAS INDICACIONES

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en hipersensibilidad del seno carotídeo? Respuesta: Pacientes muy sintomáticos con respuesta positiva cardioinhibidora.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos en síncope neuromediado? Respuesta: Síncope neuromediado cardioinhibidor puro.

Pregunta: ¿Qué es la terapia de resincronización cardíaca (TRC)? Respuesta: Segundo electrodo ventricular en vena epicárdica del VI (a través del seno coronario) para estimular simultáneamente ambos ventrículos.


SUBTEMA: COMPLICACIONES

Pregunta: ¿Qué es el síndrome del marcapasos? Respuesta: Síntomas (mareos, presíncope, síncope, fatiga, pulsaciones desagradables) por pérdida de contribución auricular al llenado ventricular al implantar VVI en paciente con ritmo sinusal.

Pregunta: ¿Cómo se previene el síndrome del marcapasos? Respuesta: Implantando marcapasos que mantenga sincronía AV (DDD).

Pregunta: ¿Qué es la taquicardia mediada por marcapasos? Respuesta: Taquicardia de «asa cerrada» por conducción ventriculoauricular que establece circuito de reentrada. Ocurre característicamente en modo VDD.

Pregunta: ¿Cómo se trata la taquicardia mediada por marcapasos? Respuesta: Programando aumento en el período refractario auricular del marcapasos.


SUBTEMA: CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Pregunta: ¿Qué imagen electrocardiográfica producen los marcapasos convencionales? Respuesta: Similar al bloqueo de rama izquierda (estimulan ápex del ventrículo derecho).

Pregunta: ¿Qué imagen electrocardiográfica produce la TRC? Respuesta: QRS un poco más estrecho con R inicial en V1.

Pregunta: ¿Qué indica la espícula o artefacto en el ECG? Respuesta: La estimulación eléctrica del marcapasos.


SUBTEMA: CONCEPTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿Cuáles son las causas farmacológicas que pueden requerir marcapasos temporal? Respuesta: Frenadores del nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, antiarrítmicos grupo I, amiodarona.

Pregunta: ¿Cuáles son las enfermedades sistémicas que pueden causar bloqueos AV? Respuesta: Distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, amiloidosis.

Pregunta: ¿Cuál es la regla general para selección de marcapasos según ritmo? Respuesta: Fibrilación auricular → VVI. Ritmo sinusal → VDD/DDD.

Pregunta: ¿Qué marcapasos sin cable están disponibles? Respuesta: Dispositivos anclados permanentemente al septo (desarrollo reciente).


SUBTEMA: CASOS CLÍNICOS TÍPICOS

Pregunta: Paciente de 80 años con síncope, ECG muestra BAV completo. ¿Manejo? Respuesta: Ingreso para implante de marcapasos definitivo (no se puede dar de alta porque BAV completo pone en peligro la vida).

Pregunta: Paciente joven deportista con bradicardia sinusal a 45 lpm asintomático. ¿Indicación de marcapasos? Respuesta: NO. La bradicardia sinusal del deportista es fisiológica del entrenamiento.

Pregunta: Paciente con disfunción sinusal + pausas de 7 segundos diurnas asintomático. ¿Indicación de marcapasos? Respuesta: SÍ. Pausas diurnas >3-6 segundos son indicación incluso sin síntomas.

Pregunta: Paciente con FA + BAV completo. ¿Tipo de marcapasos? Respuesta: VVI (no necesita sincronía AV porque está en FA).


SUBTEMA: PUNTOS CLAVE PARA EXAMEN

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia pronóstica entre bloqueos AV Mobitz I vs Mobitz II? Respuesta: Mobitz I: solo marcapasos si síntomas. Mobitz II: siempre marcapasos (incluso asintomáticos).

Pregunta: ¿Por qué el bloqueo alternante de ramas requiere marcapasos en asintomáticos? Respuesta: Indica enfermedad avanzada del His-Purkinje con alto riesgo de progresión a BAV completo.

Pregunta: ¿Cuál es la complicación más importante de usar VVI en ritmo sinusal? Respuesta: Síndrome del marcapasos por pérdida de sincronía AV.

Emergencias Arrítmicas

SUBTEMA: DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS

Pregunta: ¿Qué es la muerte súbita cardíaca? Respuesta: Parada cardiorrespiratoria que acontece en la primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad.

Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte súbita cardíaca? Respuesta: Cardiopatía isquémica (70-80% de los casos).

Pregunta: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de muerte súbita en menores de 35 años? Respuesta: Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica, canalopatías, anomalías en salidas de arterias coronarias, aterosclerosis.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre cardioversión y desfibrilación? Respuesta: Cardioversión: 1 J/kg (sincronizada), Desfibrilación: 4 J/kg (no sincronizada).


SUBTEMA: CADENA DE SUPERVIVENCIA

Pregunta: ¿Cuáles son los eslabones de la cadena de supervivencia en orden correcto? Respuesta: 1) Reconocimiento precoz y pedir ayuda, 2) RCP precoz, 3) Desfibrilación precoz, 4) Cuidados post-resucitación.

Pregunta: ¿Cuál es la primera medida ante un paciente inconsciente sin pulso ni respiración? Respuesta: Monitorización del ritmo cardíaco y desfibrilación inmediata si fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.

Pregunta: ¿Cuál es la maniobra prioritaria tras comprobar ausencia de respuesta y respiración? Respuesta: Compresiones torácicas (tras pedir ayuda).

Pregunta: ¿Cuál es el ritmo de compresiones y ventilaciones en RCP básica? Respuesta: 30:2 (30 compresiones por 2 ventilaciones).


SUBTEMA: RITMOS DESFIBRILABLES

Pregunta: ¿Cuáles son los ritmos desfibrilables? Respuesta: Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.

Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en IAM? Respuesta: Fibrilación ventricular primaria.

Pregunta: ¿Cuál es la frecuencia de fibrilación ventricular en IAM? Respuesta: Hasta 20% de los pacientes.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la fibrilación ventricular? Respuesta: Desfibrilación inmediata según protocolos de parada cardíaca.

Pregunta: ¿Las torsades de pointes son equivalentes a qué ritmo en emergencias? Respuesta: Fibrilación ventricular (ritmo desfibrilable).


SUBTEMA: FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Pregunta: ¿Está indicado DAI en supervivientes de FV en fase aguda de IAM? Respuesta: NO. La recurrencia fuera de fase aguda es rara, no empeora pronóstico a largo plazo.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico en FV recurrente en fase aguda? Respuesta: Amiodarona para reducir episodios. Lidocaína es alternativa en isquemia aguda.

Pregunta: ¿Qué medidas son útiles en FV con QT prolongado? Respuesta: Medidas para acortar el intervalo QT y reperfusión.


SUBTEMA: TAQUICARDIA VENTRICULAR

Pregunta: ¿Cuál es la frecuencia de TV monomorfa sostenida en fase aguda de IAM? Respuesta: Menos del 3% (no es frecuente porque precisa sustrato anatómico para reentrada).

Pregunta: ¿Cuál es la causa principal de muerte súbita en fase crónica post-IAM? Respuesta: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de TV con compromiso hemodinámico? Respuesta: Cardioversión eléctrica inmediata.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos para TV estable? Respuesta: Procainamida (primera línea) o amiodarona IV.

Pregunta: ¿Cuándo está indicado DAI tras TV monomorfa sostenida? Respuesta: Prevención secundaria en cardiopatía estructural, especialmente si mal tolerada hemodinámicamente o FEVI <40%.


SUBTEMA: TORSADES DE POINTES

Pregunta: ¿Qué es torsades de pointes? Respuesta: Taquicardia ventricular polimórfica en «torsión de puntas» con patrón helicoidal, asociada a QT prolongado.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento agudo específico de torsades de pointes? Respuesta: Sulfato de magnesio IV.

Pregunta: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de torsades de pointes? Respuesta: Síndrome de QT largo (congénito o adquirido), fármacos, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia).

Pregunta: ¿Cuándo se administra sulfato de magnesio en RCP? Respuesta: Si se objetiva taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes).


SUBTEMA: FARMACOLOGÍA EN EMERGENCIAS

Pregunta: ¿Cuándo se administra amiodarona en RCP? Respuesta: En ritmo desfibrilable que persiste tras tres choques de desfibrilación.

Pregunta: ¿Cuál es la dosis de amiodarona en PCR? Respuesta: Bolo intravenoso (300 mg, luego 150 mg si persiste).

Pregunta: ¿Cuál es el orden de prioridad en emergencias arrítmicas? Respuesta: 1) Desfibrilación precoz (si ritmo desfibrilable), 2) Compresiones torácicas, 3) Acceso venoso y fármacos, 4) Vía aérea.


SUBTEMA: CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA URGENTE

Pregunta: ¿Cuándo está indicada cardioversión eléctrica inmediata? Respuesta: Inestabilidad hemodinámica por arritmia (hipotensión, dolor precordial, trastorno de conciencia, edema agudo pulmonar).

Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de inestabilidad hemodinámica? Respuesta: 4 criterios (uno o más): Hipotensión, dolor precordial, trastorno de conciencia, edema agudo pulmonar.

Pregunta: ¿Cuál es la energía para cardioversión en FA inestable? Respuesta: 120-200 J bifásico (cardioversión sincronizada).

Pregunta: ¿Cuál es la energía para desfibrilación en FV? Respuesta: Máxima energía disponible (generalmente 200-360 J).


SUBTEMA: FIBRILACIÓN AURICULAR PREEXCITADA

Pregunta: ¿Por qué la FA preexcitada es una urgencia médica? Respuesta: Porque puede degenerar en fibrilación ventricular si la vía accesoria conduce muy rápidamente sin control del nodo AV.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de FA preexcitada inestable? Respuesta: Cardioversión eléctrica inmediata.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de FA preexcitada estable? Respuesta: Cardioversión eléctrica O fármacos clase Ic (flecainida, propafenona) O procainamida.

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos CONTRAINDICADOS en FA preexcitada? Respuesta: Frenadores del nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, calcioantagonistas, probablemente amiodarona.


SUBTEMA: BRADIARRITMIAS GRAVES

Pregunta: ¿Cuándo está indicado marcapasos temporal de urgencia? Respuesta: Bradicardia sintomática que no responde a atropina, BAV completo sintomático, bloqueo AV en contexto de IAM anterior.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico agudo de bradiarritmias? Respuesta: Atropina (primera línea), isoproterenol si no responde.

Pregunta: ¿Cuándo se requiere marcapasos definitivo urgente? Respuesta: BAV completo (no se puede dar de alta, pone en peligro la vida del paciente).


SUBTEMA: INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS PELIGROSAS

Pregunta: ¿Qué puede causar BAV completo en una mujer de 82 años con digoxina, atenolol y verapamilo IV? Respuesta: Interacción farmacodinámica de β-bloqueante, digoxina y verapamilo (triple bloqueo del nodo AV).

Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos que pueden causar QT largo y arritmias? Respuesta: Antidepresivos tricíclicos, haloperidol, macrólidos (claritromicina), quinolonas, antiarrítmicos clase Ia y III.


SUBTEMA: CASOS CLÍNICOS DE EMERGENCIA

Pregunta: Paciente de 50 años con dolor torácico que pierde conciencia súbitamente, coma arreactivo, sin respiración ni pulso. ¿Primera medida? Respuesta: Monitorización del ritmo cardíaco y desfibrilación si FV/TV (no desfibrilar a ciegas).

Pregunta: Durante RCP se observa taquicardia ventricular polimórfica en monitor. ¿Actuación prioritaria? Respuesta: Cargar desfibrilador y aplicar descarga, continuar inmediatamente con masaje cardíaco.

Pregunta: Paciente con palpitaciones, QRS estrecho regular 195 lpm, sin onda P visible, estable hemodinámicamente. ¿Tratamiento? Respuesta: Adenosina 6 mg IV en bolo.


SUBTEMA: DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS

Pregunta: ¿Qué intervenciones han demostrado utilidad en muerte súbita extrahospitalaria? Respuesta: Desfibriladores externos automáticos (DEA) en espacios públicos y formación en RCP básica en población no sanitaria.

Pregunta: ¿Cuál es la energía de un DAI para terapias antitaquicardia? Respuesta: ≈40 J para choques de alta energía, además de estimulación rápida para terminación de taquicardias.


SUBTEMA: CONCEPTOS DE ALTO RENDIMIENTO

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre TV monomorfa vs polimórfica en emergencias? Respuesta: MONOMORFA: mismo QRS, generalmente por reentrada, cardioversión si inestable. POLIMÓRFICA: QRS variable, buscar QT largo, puede ser torsades (sulfato de magnesio).

Pregunta: ¿Por qué no se debe intubar inmediatamente en PCR? Respuesta: La ventilación nunca es lo primero, se prioriza desfibrilación y compresiones. Intubación se realiza a mitad o al final de RCP exitosa.

Pregunta: ¿Cuál es la secuencia correcta en emergencia arrítmica hospitalaria? Respuesta: 1) Monitorización inmediata, 2) Desfibrilación si ritmo desfibrilable, 3) RCP si no hay pulso, 4) Acceso venoso, 5) Fármacos, 6) Vía aérea.

Pregunta: ¿Cuándo está contraindicado el golpe precordial? Respuesta: Siempre. No está indicado en RCP avanzada actual.


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