DEFINICIÓN

P: ¿Qué es la Fiebre Reumática?
R: Enfermedad inflamatoria multisistémica no supurativa que aparece como secuela tardía de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A

P: ¿Cuál es la fisiopatología básica de la Fiebre Reumática?
R: Reacción autoinmune de hipersensibilidad tipo II (mediada por anticuerpos) que produce mimetismo molecular entre proteínas estreptocócicas y tejidos del huésped

P: ¿Qué estructuras del organismo se ven principalmente afectadas en la Fiebre Reumática?
R: Corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido subcutáneo

P: ¿Por qué se considera la Fiebre Reumática una enfermedad de «mimetismo molecular»?
R: Porque los anticuerpos contra proteínas estreptocócicas reaccionan de forma cruzada con antígenos tisulares propios (especialmente proteína M del estreptococo)

EPIDEMIOLOGÍA – AGENTE ETIOLÓGICO

P: ¿Cuál es el agente etiológico de la Fiebre Reumática?
R: Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A – EBHGA)

P: ¿Cuál es el punto de partida más frecuente para desarrollar Fiebre Reumática?
R: Faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico grupo A

P: ¿Qué porcentaje de pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica desarrollarán Fiebre Reumática?
R: Aproximadamente 3%

P: ¿Por qué no todas las infecciones estreptocócicas producen Fiebre Reumática?
R: Se requiere predisposición genética individual y cepas específicas de estreptococo con alta capacidad reumatogénica

EPIDEMIOLOGÍA – FACTORES DE RIESGO

P: ¿Cuál es el grupo etario más afectado por Fiebre Reumática?
R: Niños y adolescentes entre 5-15 años (pico de incidencia 5-9 años)

P: ¿Es más frecuente la Fiebre Reumática en países desarrollados o en desarrollo?
R: En países en desarrollo (mayor prevalencia por condiciones socioeconómicas precarias)

P: ¿Qué factores socioeconómicos predisponen a Fiebre Reumática?
R: Pobreza, hacinamiento, malnutrición, acceso limitado a atención médica, falta de tratamiento antibiótico oportuno

P: ¿Existe predisposición genética para desarrollar Fiebre Reumática?
R: Sí, existe susceptibilidad genética asociada a ciertos HLA (HLA-DR7, HLA-DQA1, HLA-DQB1)

P: ¿Cuál es la incidencia actual de Fiebre Reumática en países desarrollados?
R: Muy baja (0.5-3 casos por 100,000 niños), casi erradicada por mejores condiciones socioeconómicas y tratamiento antibiótico

EPIDEMIOLOGÍA – DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

P: ¿En qué regiones del mundo es más prevalente la Fiebre Reumática?
R: África subsahariana, sur de Asia, Oceanía, algunas regiones de América Latina y poblaciones indígenas

P: ¿Cuál es la prevalencia estimada global de cardiopatía reumática?
R: Aproximadamente 33 millones de personas afectadas mundialmente

P: ¿Por qué persiste la Fiebre Reumática en países en desarrollo?
R: Condiciones de vida precarias, falta de acceso a atención médica, diagnóstico tardío y tratamiento inadecuado de faringitis estreptocócica

EPIDEMIOLOGÍA – FACTORES CLIMÁTICOS Y ESTACIONALES

P: ¿Existe estacionalidad en la aparición de Fiebre Reumática?
R: Sí, mayor incidencia en otoño e invierno (coincide con pico de faringitis estreptocócica)

P: ¿Qué condiciones climáticas favorecen la transmisión del estreptococo?
R: Clima frío y húmedo, espacios cerrados con poca ventilación, mayor contacto interpersonal

EPIDEMIOLOGÍA – RECURRENCIAS

P: ¿Cuál es el riesgo de recurrencia en pacientes con antecedente de Fiebre Reumática?
R: Muy alto (hasta 50-60% sin profilaxis antibiótica), mayor riesgo en los primeros 5 años

P: ¿Qué factor aumenta más el riesgo de recurrencia de Fiebre Reumática?
R: Nueva infección estreptocócica en paciente con antecedente previo de Fiebre Reumática

P: ¿Por qué es crucial la profilaxis secundaria en Fiebre Reumática?
R: Para prevenir recurrencias que empeoran progresivamente el daño valvular cardíaco

EPIDEMIOLOGÍA – MORBIMORTALIDAD

P: ¿Cuál es la principal causa de morbilidad a largo plazo en Fiebre Reumática?
R: Cardiopatía reumática crónica (valvulopatías, especialmente estenosis mitral)

P: ¿Cuál es la principal causa de muerte relacionada con Fiebre Reumática?
R: Insuficiencia cardíaca por cardiopatía reumática crónica

P: ¿Qué porcentaje de pacientes con Fiebre Reumática desarrolla cardiopatía crónica?
R: Aproximadamente 60% de los pacientes que presentaron carditis en el episodio agudo

ETIOPATOGENIA – AGENTE CAUSAL

P: ¿Cuál es el agente etiológico específico de la Fiebre Reumática?
R: Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A – EBHGA)

P: ¿Qué serotipos de EBHGA son más reumatogénicos?
R: Serotipos M 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24 (especialmente M1, M3, M5, M18)

P: ¿Qué componente del estreptococo es más importante en la patogenia?
R: Proteína M de la pared celular estreptocócica

P: ¿Por qué solo ciertos serotipos producen Fiebre Reumática?
R: Solo ciertos serotipos tienen proteínas M con epítopes que mimetizan proteínas humanas (mimetismo molecular)

FISIOPATOLOGÍA – MIMETISMO MOLECULAR

P: ¿Qué es el mimetismo molecular en Fiebre Reumática?
R: Reacción cruzada entre anticuerpos anti-estreptocócicos y antígenos tisulares humanos por similitud estructural

P: ¿Cuáles son las principales proteínas humanas que reaccionan con anticuerpos anti-proteína M?
R: Miosina cardíaca, tropomiosina, queratina, vimentina, laminina, actina

P: ¿Qué tipo de hipersensibilidad caracteriza la Fiebre Reumática?
R: Hipersensibilidad tipo II (mediada por anticuerpos) y tipo III (complejos inmunes)

P: ¿Cuál es la secuencia temporal entre infección estreptocócica y Fiebre Reumática?
R: 2-6 semanas después de la faringoamigdalitis estreptocócica (período de latencia)

FISIOPATOLOGÍA – MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

P: ¿Qué anticuerpos están involucrados en el mimetismo molecular?
R: Anticuerpos anti-proteína M, ASLO (antiestreptolisina O), anti-DNAasa B, anti-hialuronidasa

P: ¿Qué papel juegan los linfocitos T en la Fiebre Reumática?
R: Respuesta celular mediada por linfocitos T que reconocen péptidos estreptocócicos y autoantígenos

P: ¿Por qué se requiere predisposición genética para desarrollar Fiebre Reumática?
R: Necesidad de HLA específicos (DR7, DQA1, DQB1) que presentan péptidos estreptocócicos de forma adecuada

P: ¿Qué es el «primer ataque» vs «recurrencias» en términos inmunológicos?
R: Primer ataque: respuesta primaria; Recurrencias: respuesta secundaria más intensa y rápida (memoria inmunológica)

FISIOPATOLOGÍA – AFECTACIÓN CARDÍACA

P: ¿Cuál es el mecanismo de daño cardíaco en Fiebre Reumática?
R: Anticuerpos anti-miosina y reacción inflamatoria que produce pancarditis (endocardio, miocardio, pericardio)

P: ¿Qué es un cuerpo de Aschoff y dónde se localiza?
R: Lesión patognomónica: granuloma con células gigantes multinucleadas en miocardio intersticial

P: ¿Cuáles son los componentes del cuerpo de Aschoff?
R: Células de Anitschkow (macrófagos activados), células gigantes de Aschoff, infiltrado linfocitario

P: ¿Por qué la válvula mitral es la más afectada?
R: Mayor contenido de colágeno tipo I que tiene homología con proteína M estreptocócica

FISIOPATOLOGÍA – AFECTACIÓN ARTICULAR

P: ¿Cuál es el mecanismo de la artritis reumática?
R: Depósito de complejos inmunes en sinovial articular y reacción cruzada con colágeno articular

P: ¿Por qué la artritis reumática es migratoria?
R: Respuesta inflamatoria autolimitada que se resuelve en una articulación y aparece en otra

P: ¿Por qué la artritis reumática responde dramáticamente a salicilatos?
R: Es una artritis no erosiva, puramente inflamatoria, que responde bien a antiinflamatorios

P: ¿Cuánto tiempo dura la artritis en cada articulación?
R: 1-4 semanas por articulación, con resolución completa sin secuelas

FISIOPATOLOGÍA – AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

P: ¿Cuál es el mecanismo de la Corea de Sydenham?
R: Anticuerpos anti-neurales que reaccionan con ganglios basales (núcleo caudado y putamen)

P: ¿Por qué la Corea aparece tardíamente?
R: Barrera hematoencefálica protege inicialmente, aparece cuando hay suficiente concentración de anticuerpos

P: ¿Qué neurotransmisores se afectan en la Corea?
R: Principalmente dopamina en ganglios basales

P: ¿Por qué la Corea puede aparecer hasta 6 meses después?
R: Los anticuerpos anti-neurales persisten más tiempo y la barrera hematoencefálica retrasa su llegada

FISIOPATOLOGÍA – AFECTACIÓN CUTÁNEA

P: ¿Cuál es el mecanismo del eritema marginado?
R: Vasculitis cutánea por depósito de complejos inmunes en vasos dérmicos

P: ¿Por qué el eritema marginado es evanescente?
R: Lesión vascular transitoria que se resuelve rápidamente al redistribuirse los complejos inmunes

P: ¿Cuál es el mecanismo de los nódulos subcutáneos?
R: Granulomas similares a cuerpos de Aschoff en tejido subcutáneo sobre prominencias óseas

P: ¿Por qué los nódulos aparecen en superficies extensoras?
R: Zonas de mayor trauma y tensión mecánica facilitan la formación de granulomas

FISIOPATOLOGÍA – FACTORES PREDISPONENTES

P: ¿Por qué solo el 3% de pacientes con FAGA desarrolla Fiebre Reumática?
R: Se requiere: cepa reumatogénica + predisposición genética + factores ambientales + respuesta inmune específica

P: ¿Qué factor determina la susceptibilidad individual?
R: Polimorfismos en genes HLA clase II que determinan la presentación antigénica

P: ¿Por qué las recurrencias son más frecuentes y severas?
R: Memoria inmunológica produce respuesta más rápida e intensa ante reexposición al antígeno

P: ¿Qué papel juega la carga bacteriana en el desarrollo?
R: Mayor carga bacteriana (infección más severa) produce mayor respuesta inmune y mayor riesgo de FR

CUADRO CLÍNICO GENERAL

P: ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente y primera en aparecer en Fiebre Reumática?
R: Artritis (poliartritis migratoria de grandes articulaciones)

P: ¿Cuál es la secuencia temporal de aparición de las manifestaciones clínicas?
R: 1° Artritis → 2° Carditis → 3° Manifestaciones cutáneas → 4° Corea de Sydenham (última)

P: ¿Cuánto tiempo después de la faringoamigdalitis aparecen los síntomas de Fiebre Reumática?
R: 2-6 semanas (período de latencia promedio 19 días)

P: ¿Cuál es la duración típica del episodio agudo de Fiebre Reumática?
R: 6-12 semanas (artritis se resuelve en 4-6 semanas, carditis puede persistir meses)

MANIFESTACIONES ARTICULARES

P: ¿Qué articulaciones se afectan más frecuentemente en Fiebre Reumática?
R: Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, codos, muñecas (rodilla es la más frecuente – unilateral inicialmente)

P: ¿Cuáles son las características de la artritis reumática?
R: Poliartritis migratoria, asimétrica, no erosiva, muy dolorosa, responde dramáticamente a salicilatos

P: ¿Cuánto tiempo permanece la artritis en cada articulación?
R: 1-4 semanas por articulación, luego migra a otra sin dejar secuelas

P: ¿Por qué la artritis reumática responde tan bien a los salicilatos?
R: Es puramente inflamatoria (no erosiva), con gran componente de edema sinovial que responde a antiinflamatorios

COMPROMISO CARDÍACO – GENERALIDADES

P: ¿Qué porcentaje de pacientes con Fiebre Reumática desarrolla carditis?
R: 40-60% en el primer episodio (mayor frecuencia en niños menores de 8 años)

P: ¿Qué es la pancarditis reumática?
R: Inflamación simultánea del endocardio, miocardio y pericardio

P: ¿Cuál es la manifestación cardíaca que determina el pronóstico a largo plazo?
R: Carditis (único criterio de Jones con valor pronóstico)

P: ¿Por qué la carditis es importante en el pronóstico?
R: Puede progresar a cardiopatía reumática crónica con valvulopatías que requieren cirugía

COMPROMISO VALVULAR

P: ¿Cuáles son las válvulas más frecuentemente afectadas en Fiebre Reumática?
R: Válvula mitral (85% de los casos) seguida de válvula aórtica

P: ¿Cuál es el tipo de lesión más frecuente en la válvula mitral?
R: Insuficiencia mitral (aunque puede haber insuficiencia y estenosis, pero es MÁS FRECUENTE la insuficiencia)

P: ¿Cuál es el tipo de lesión más frecuente en la válvula aórtica?
R: Insuficiencia aórtica

P: ¿Por qué la válvula mitral es la más afectada?
R: Mayor contenido de colágeno tipo I que tiene homología estructural con la proteína M estreptocócica

MANIFESTACIONES CARDÍACAS CLÍNICAS

P: ¿Cuáles son los soplos cardíacos característicos de la Fiebre Reumática aguda?
R: Soplo sistólico apical (insuficiencia mitral) y soplo diastólico aórtico (insuficiencia aórtica)

P: ¿Qué soplo específico se asocia con Fiebre Reumática aguda?
R: Soplo de Carey-Coombs: soplo mesodiastólico de tono grave en ápex (simula estenosis mitral funcional)

P: ¿Qué características tiene el soplo de Carey-Coombs?
R: Soplo diastólico suave, de baja frecuencia, por flujo excesivo a través de válvula mitral inflamada

P: ¿Cuáles son los signos de insuficiencia cardíaca en carditis reumática?
R: Taquicardia, galope por S3, cardiomegalia, hepatomegalia, edema, disnea de esfuerzo

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

P: ¿Cuál es la alteración electrocardiográfica más característica de Fiebre Reumática?
R: Prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de primer grado)

P: ¿Qué otras alteraciones del ECG pueden verse en Fiebre Reumática?
R: Taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, arritmias auriculares, ocasionalmente bloqueos AV de mayor grado

P: ¿Por qué se produce prolongación del PR en Fiebre Reumática?
R: Inflamación miocárdica (miocarditis) que afecta el sistema de conducción auriculoventricular

P: ¿El PR prolongado es específico de Fiebre Reumática?
R: No, es inespecífico, pero en contexto clínico adecuado es criterio menor de Jones

ECOCARDIOGRAFÍA EN FIEBRE REUMÁTICA

P: ¿Cuáles son los hallazgos ecocardiográficos en carditis reumática aguda?
R: Insuficiencia mitral y/o aórtica, engrosamiento valvular, derrame pericárdico, disfunción ventricular

P: ¿Qué criterios ecocardiográficos definen carditis subclínica?
R: Regurgitación mitral y/o aórtica patológica sin soplo audible clínicamente

P: ¿Cuándo se considera patológica la regurgitación valvular en ecocardiografía?
R: Jet regurgitante >2cm de longitud, visible en múltiples proyecciones, con señal Doppler de alta velocidad

P: ¿Qué hallazgos ecocardiográficos sugieren evolución a cardiopatía crónica?
R: Engrosamiento valvular persistente, calcificación, restricción de movilidad valvular, dilatación auricular

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

P: ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas de Fiebre Reumática?
R: Eritema marginado y nódulos subcutáneos (ambos criterios mayores de Jones)

P: ¿Cómo se caracteriza el eritema marginado?
R: Lesiones eritematosas anulares con centro claro, bordes serpiginosos, no pruriginosas, evanescentes

P: ¿Dónde se localiza el eritema marginado?
R: Tronco y extremidades proximales, respeta cara y manos

P: ¿Dónde se localizan los nódulos subcutáneos?
R: Superficies extensoras de articulaciones (codos, rodillas, muñecas, tendón de Aquiles)

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

P: ¿Qué es la Corea de Sydenham?
R: Trastorno del movimiento caracterizado por movimientos involuntarios, irregulares e incoordinados

P: ¿Cuáles son las características clínicas de la Corea de Sydenham?
R: Movimientos involuntarios, incoordinación, labilidad emocional, debilidad muscular, alteraciones del habla

P: ¿Por qué la Corea aparece tardíamente?
R: Los anticuerpos anti-neurales tardan en atravesar la barrera hematoencefálica (puede aparecer hasta 6 meses después)

P: ¿Cuál es el pronóstico de la Corea de Sydenham?
R: Generalmente autolimitada, se resuelve en 3-6 meses, ocasionalmente puede reaparecer en embarazo o con estrógenos

CRITERIOS DE GRAVEDAD

P: ¿Cuáles son los criterios de gravedad en carditis reumática?
R: Insuficiencia cardíaca, cardiomegalia importante, derrame pericárdico significativo, bloqueos AV de alto grado

P: ¿Qué factores predicen desarrollo de cardiopatía reumática crónica?
R: Carditis en primer episodio, recurrencias, carditis severa inicial, edad menor de 8 años

P: ¿Cuál es la principal causa de mortalidad en Fiebre Reumática aguda?
R: Insuficiencia cardíaca severa por carditis fulminante (rara en la actualidad)

P: ¿Qué porcentaje de pacientes con carditis aguda desarrolla valvulopatía crónica?
R: Aproximadamente 60% de los que presentaron carditis en el episodio agudo

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FIEBRE REUMÁTICA

DIAGNÓSTICO – CRITERIOS DE JONES

P: ¿Cuál es el gold standard diagnóstico para Fiebre Reumática?
R: Criterios de Jones (revisados) – No existe un examen específico que confirme el diagnóstico

P: ¿Cuántos criterios se necesitan para diagnosticar Fiebre Reumática?
R: 2 criterios mayores O 1 mayor + 2 menores + evidencia de infección estreptocócica previa

P: ¿Qué evidencia de infección estreptocócica es necesaria para el diagnóstico?
R: ASLO elevado, Anti-DNAasa B positivo, cultivo positivo para EBHGA o test rápido positivo

P: ¿Se puede diagnosticar Fiebre Reumática sin evidencia de infección estreptocócica?
R: No, siempre se requiere evidencia de infección estreptocócica previa (excepto en Corea aislada)

ESTUDIOS DE LABORATORIO

P: ¿Cuáles son los principales marcadores serológicos de infección estreptocócica?
R: ASLO (antiestreptolisina O), Anti-DNAasa B, Anti-hialuronidasa, Anti-estreptocinasa

P: ¿Cuál es el marcador serológico más utilizado para Fiebre Reumática?
R: ASLO (antiestreptolisina O) – se eleva en 80% de los casos

P: ¿Cuál es el marcador serológico más específico para Fiebre Reumática?
R: Anti-DNAasa B (más específico que ASLO, especialmente en infecciones cutáneas)

P: ¿Cuándo alcanzan su pico máximo los títulos de ASLO?
R: 3-6 semanas después de la infección estreptocócica

REACTANTES DE FASE AGUDA

P: ¿Qué reactantes de fase aguda se elevan en Fiebre Reumática?
R: VSG (velocidad de sedimentación globular) y PCR (proteína C reactiva)

P: ¿Son específicos los reactantes de fase aguda para Fiebre Reumática?
R: No, son inespecíficos pero son criterio menor de Jones y útiles para seguimiento

P: ¿Qué utilidad tienen VSG y PCR en el seguimiento de Fiebre Reumática?
R: Monitorizar actividad inflamatoria y respuesta al tratamiento antiinflamatorio

P: ¿En qué manifestación de FR pueden ser normales los reactantes de fase aguda?
R: En Corea de Sydenham aislada (puede aparecer cuando la fase inflamatoria ya pasó)

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS

P: ¿Qué utilidad tiene el cultivo faríngeo en Fiebre Reumática?
R: Limitada, usualmente negativo cuando aparecen los síntomas (por el período de latencia)

P: ¿Cuándo es útil el cultivo faríngeo en contexto de Fiebre Reumática?
R: Para estudio de contactos domésticos y detección de portadores

P: ¿Deben realizarse hemocultivos en sospecha de Fiebre Reumática?
R: Sí, para descartar endocarditis infecciosa (principal diagnóstico diferencial)

P: ¿Qué característica tienen los hemocultivos en Fiebre Reumática?
R: Siempre negativos (a diferencia de endocarditis infecciosa)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ARTRITIS SÉPTICA

P: ¿Cómo diferenciar artritis reumática de artritis séptica?
R: Artritis séptica: monoartritis, fiebre alta, líquido purulento, cultivo positivo, no migratoria

P: ¿Qué características del líquido sinovial diferencian ambas?
R: Artritis séptica: >50,000 leucocitos/μL, >90% PMN, glucosa <40mg/dL; Fiebre reumática: menos inflamatorio

P: ¿Cuál es la primera prueba ante sospecha de artritis séptica?
R: Artrocentesis urgente con análisis del líquido sinovial y cultivo

P: ¿Por qué es crucial diferenciar artritis séptica de fiebre reumática?
R: Artritis séptica requiere drenaje quirúrgico urgente y antibióticos IV inmediatos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ENDOCARDITIS INFECCIOSA

P: ¿Cuáles son las diferencias clínicas entre Fiebre Reumática y endocarditis infecciosa?
R: EI: fiebre persistente, hemocultivos positivos, lesiones embólicas, esplenomegalia más frecuente

P: ¿Qué estudios diferencian Fiebre Reumática de endocarditis infecciosa?
R: Hemocultivos (negativos en FR), ecocardiograma (vegetaciones en EI), marcadores inflamatorios

P: ¿Qué manifestaciones cutáneas distinguen la endocarditis infecciosa?
R: Lesiones de Janeway, nódulos de Osler, manchas de Roth, hemorragias en astilla

P: ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal para endocarditis infecciosa?
R: Criterios de Duke: hemocultivos positivos + ecocardiograma con vegetaciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

P: ¿Cómo diferenciar artritis de LES de artritis reumática?
R: LES: artritis no erosiva, simétrica, afecta pequeñas articulaciones, ANA positivos

P: ¿Qué manifestaciones cutáneas diferencian LES de Fiebre Reumática?
R: LES: eritema malar fijo, fotosensibilidad; FR: eritema marginado evanescente

P: ¿Qué estudios serológicos diferencian LES de Fiebre Reumática?
R: LES: ANA positivos, anti-DNA, anti-Sm; FR: ASLO positivo, ANA negativos

P: ¿Qué manifestación renal puede presentar LES pero no Fiebre Reumática?
R: Nefritis lúpica con proteinuria, hematuria y disfunción renal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ARTRITIS REACTIVA

P: ¿Cómo diferenciar artritis reactiva de Fiebre Reumática?
R: Artritis reactiva: asimétrica, oligoarticular, entesitis, asociación con HLA-B27

P: ¿Qué manifestaciones extraarticulares caracterizan la artritis reactiva?
R: Uretritis, conjuntivitis, lesiones mucocutáneas, dactilitis

P: ¿Qué infecciones precipitan artritis reactiva vs Fiebre Reumática?
R: Artritis reactiva: entéricas (Salmonella, Shigella) o genitourinarias; FR: estreptocócica faríngea

P: ¿Cuál es la respuesta a salicilatos en artritis reactiva vs Fiebre Reumática?
R: FR: respuesta dramática a salicilatos; Artritis reactiva: respuesta parcial o nula

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL

P: ¿Cómo diferenciar ARJ de Fiebre Reumática en niños?
R: ARJ: simétrica, pequeñas articulaciones, rigidez matutina, factor reumatoide positivo

P: ¿Qué tipo de ARJ puede confundirse más con Fiebre Reumática?
R: ARJ sistémica (enfermedad de Still) por fiebre, artritis y erupción cutánea

P: ¿Qué característica de la erupción diferencia Still de Fiebre Reumática?
R: Still: erupción asalmonada durante fiebre; FR: eritema marginado anular

P: ¿Qué laboratorio caracteriza la enfermedad de Still?
R: Ferritina muy elevada (>5 veces normal), leucocitosis con neutrofilia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ARTRITIS POR MICROCRISTALES

P: ¿Cómo diferenciar gota de Fiebre Reumática?
R: Gota: monoartritis, primera metatarsofalángica, cristales de urato en líquido sinovial

P: ¿Qué características del líquido sinovial diferencian artritis microcristalina?
R: Presencia de cristales birrefringentes al microscopio de luz polarizada

P: ¿En qué grupo etario es más común confundir gota con Fiebre Reumática?
R: En adultos jóvenes con gota tofácea poliarticular

P: ¿Qué laboratorio apoya el diagnóstico de gota?
R: Ácido úrico elevado (aunque puede ser normal durante crisis aguda)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ENFERMEDAD DE KAWASAKI

P: ¿En qué grupo etario se confunde Kawasaki con Fiebre Reumática?
R: Niños menores de 5 años (Kawasaki) vs 5-15 años (Fiebre Reumática)

P: ¿Qué manifestaciones oculares diferencian Kawasaki?
R: Conjuntivitis bilateral no purulenta (ausente en Fiebre Reumática)

P: ¿Qué manifestaciones cutáneas caracterizan Kawasaki?
R: Eritema palmoplantar, descamación periungueal, exantema polimorfo

P: ¿Qué complicación cardíaca específica presenta Kawasaki?
R: Aneurismas coronarios (a diferencia de valvulopatías en Fiebre Reumática)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ARTRITIS VIRAL

P: ¿Qué virus pueden causar artritis que simule Fiebre Reumática?
R: Parvovirus B19, virus de Epstein-Barr, virus de hepatitis B, rubéola

P: ¿Cómo diferenciar artritis por Parvovirus B19 de Fiebre Reumática?
R: Parvovirus: artritis simétrica en adultos, eritema «bofetada» en niños, IgM específica

P: ¿Qué característica temporal diferencia artritis viral?
R: Artritis viral: autolimitada (2-6 semanas); FR: puede persistir meses sin tratamiento

P: ¿Qué pruebas confirman etiología viral de artritis?
R: Serología específica con IgM positiva o seroconversión de IgG

TRATAMIENTO – PRINCIPIOS GENERALES

P: ¿Cuáles son los 4 pilares del tratamiento de Fiebre Reumática?
R: 1) Antibióticos, 2) Terapia antiinflamatoria, 3) Manejo de insuficiencia cardíaca, 4) Prevención secundaria y educación

P: ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento antibiótico en Fiebre Reumática?
R: Erradicar estreptococos residuales e iniciar profilaxis secundaria para prevenir recurrencias

P: ¿Se debe hospitalizar todo paciente con Fiebre Reumática?
R: No obligatorio, pero se recomienda en carditis, insuficiencia cardíaca o manifestaciones severas

P: ¿Cuál es la duración típica del reposo en Fiebre Reumática?
R: Sin carditis: reposo mínimo; Con carditis: reposo hasta normalización de VSG/PCR y signos de actividad

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO – ERRADICACIÓN

P: ¿Cuál es el antibiótico de elección para erradicación en Fiebre Reumática?
R: Penicilina G benzatínica 1,200,000 UI dosis única intramuscular

P: ¿Cuál es la alternativa antibiótica en pacientes alérgicos a penicilina?
R: Macrólidos: azitromicina o claritromicina

P: ¿Por qué se usa penicilina benzatínica y no penicilina oral?
R: Garantiza niveles terapéuticos sostenidos y mejor cumplimiento (depósito intramuscular)

P: ¿Se debe dar antibiótico aunque los cultivos sean negativos?
R: Sí, siempre se debe erradicar por el período de latencia entre infección y síntomas

PROFILAXIS SECUNDARIA – ESQUEMAS

P: ¿Cuál es el antibiótico de elección para profilaxis secundaria?
R: Penicilina G benzatínica 1,200,000 UI intramuscular cada 4 semanas (mensual)

P: ¿Cuál es la duración de profilaxis en Escenario 1 (FR sin carditis)?
R: 5 años o hasta los 21 años de edad (lo que sea mayor)

P: ¿Cuál es la duración de profilaxis en Escenario 2 (FR con carditis sin lesión valvular residual)?
R: 10 años o hasta los 21 años de edad (lo que sea mayor)

P: ¿Cuál es la duración de profilaxis en Escenario 3 (FR con carditis y lesión valvular residual)?
R: 10 años o hasta los 40 años, en Perú: INDEFINIDO (toda la vida)

PROFILAXIS SECUNDARIA – ALTERNATIVAS

P: ¿Cuál es la alternativa oral a penicilina benzatínica para profilaxis?
R: Penicilina V 250mg vía oral dos veces al día

P: ¿Cuál es la profilaxis en alérgicos a penicilina?
R: Sulfadiazina 1g/día VO (500mg en <27kg) o macrólidos

P: ¿Por qué se prefiere penicilina IM sobre oral para profilaxis?
R: Mejor cumplimiento, niveles sostenidos, mayor eficacia (adherencia es crucial)

P: ¿Cada cuánto se puede dar penicilina benzatínica en zonas de alta endemia?
R: Cada 3 semanas (en lugar de cada 4) en regiones con alta incidencia de FR

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO – ARTRITIS

P: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para artritis reumática?
R: Naproxeno, alternativamente aspirina

P: ¿Cuál es la dosis de aspirina para artritis reumática?
R: 80-100 mg/kg/día dividido en 4 dosis (niveles séricos 15-25 mg/dL)

P: ¿Cuál es la alternativa en pacientes alérgicos a AINEs?
R: Corticoides (prednisolona 1-2 mg/kg/día)

P: ¿Cuánto tiempo se usa tratamiento antiinflamatorio para artritis?
R: 2-4 semanas hasta resolución de síntomas y normalización de reactantes

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO – CARDITIS

P: ¿Cuándo se usan corticoides en Fiebre Reumática?
R: Carditis severa con insuficiencia cardíaca, corea de Sydenham, intolerancia a AINEs

P: ¿Cuál es la dosis de corticoides en carditis severa?
R: Prednisolona 1-2 mg/kg/día (máximo 60-80mg/día) por 2-4 semanas

P: ¿Cómo se descontinúan los corticoides en Fiebre Reumática?
R: Reducción gradual con solapamiento con AINEs para prevenir rebote

P: ¿Los corticoides previenen el desarrollo de cardiopatía reumática crónica?
R: No, solo alivian síntomas agudos pero no previenen secuelas valvulares

TRATAMIENTO DE MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS

P: ¿Cuál es el tratamiento específico para Corea de Sydenham?
R: Haloperidol 0.5-2mg/día o ácido valproico, ocasionalmente corticoides

P: ¿Cuál es el manejo de insuficiencia cardíaca en carditis reumática?
R: Diuréticos, IECA, digoxina; restricción de sodio y reposo

P: ¿Se usan anticoagulantes en Fiebre Reumática aguda?
R: Solo si hay fibrilación auricular o evidencia de tromboembolismo

P: ¿Requieren tratamiento específico los nódulos subcutáneos y eritema marginado?
R: No, se resuelven espontáneamente con el tratamiento antiinflamatorio general

MANEJO DE CONTACTOS

P: ¿Qué se debe hacer con contactos domésticos si tienen cultivo faríngeo negativo?
R: Solo observación clínica

P: ¿Qué tratamiento reciben contactos domésticos con cultivo faríngeo positivo?
R: Penicilina G benzatínica 1,200,000 UI dosis única (aunque estén asintomáticos)

P: ¿Se debe estudiar a todos los contactos domésticos?
R: Sí, cultivo faríngeo a todos los convivientes independientemente de síntomas

P: ¿Los contactos positivos requieren profilaxis secundaria prolongada?
R: No, solo tratamiento de erradicación a menos que desarrollen Fiebre Reumática

COMPLICACIONES AGUDAS

P: ¿Cuál es la complicación aguda más grave de Fiebre Reumática?
R: Insuficiencia cardíaca por carditis severa (pancarditis)

P: ¿Qué arritmias pueden presentarse en la fase aguda?
R: Bloqueo AV de alto grado, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular

P: ¿Qué complicación neurológica puede ser persistente?
R: Corea de Sydenham puede durar 3-6 meses, ocasionalmente recurrente

P: ¿Cuál es la mortalidad en la fase aguda de Fiebre Reumática?
R: <1% en países desarrollados, principalmente por insuficiencia cardíaca fulminante

COMPLICACIONES CRÓNICAS

P: ¿Cuál es la principal complicación a largo plazo de Fiebre Reumática?
R: Cardiopatía reumática crónica con valvulopatías

P: ¿Qué porcentaje de pacientes con carditis aguda desarrolla valvulopatía crónica?
R: Aproximadamente 60% de los que tuvieron carditis en el episodio agudo

P: ¿Cuál es la valvulopatía crónica más frecuente?
R: Estenosis mitral (la insuficiencia aguda evoluciona a estenosis crónica)

P: ¿Cuánto tiempo puede tardar en desarrollarse estenosis mitral?
R: 10-20 años después del episodio inicial de Fiebre Reumática

PRONÓSTICO – FACTORES

P: ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en Fiebre Reumática?
R: Carditis en primer episodio, edad <8 años, recurrencias múltiples, carditis severa inicial

P: ¿Cuál es el factor pronóstico más importante?
R: Presencia de carditis (único criterio de Jones con valor pronóstico)

P: ¿Qué manifestación tiene mejor pronóstico a largo plazo?
R: Artritis (se resuelve completamente sin secuelas)

P: ¿Los pacientes sin carditis pueden desarrollar valvulopatía posteriormente?
R: No, si no hubo carditis en el episodio agudo, no desarrollan cardiopatía crónica

PRONÓSTICO – RECURRENCIAS

P: ¿Cuál es el riesgo de recurrencia sin profilaxis?
R: 50-60% en los primeros 5 años después del episodio inicial

P: ¿Qué factor más influye en el riesgo de recurrencia?
R: Tiempo transcurrido desde el último episodio (mayor riesgo en primeros 5 años)

P: ¿Las recurrencias son más severas que el episodio inicial?
R: Sí, las recurrencias tienden a ser más severas y empeoran el daño cardíaco

P: ¿La profilaxis secundaria es 100% efectiva?
R: No, reduce el riesgo en 85-90%, pero pueden ocurrir episodios intercurrentes

PRONÓSTICO – SEGUIMIENTO

P: ¿Qué especialistas deben seguir a pacientes con Fiebre Reumática?
R: Cardiología (si hay carditis), reumatología, medicina interna/pediatría

P: ¿Con qué frecuencia se debe hacer ecocardiograma de seguimiento?
R: Anual en pacientes con cardiopatía residual, cada 2-3 años sin carditis

P: ¿Cuándo se puede suspender la profilaxis secundaria?
R: Solo cuando se complete el tiempo indicado según el escenario clínico

P: ¿Qué educación es crucial para pacientes y familiares?
R: Importancia de profilaxis, reconocimiento de faringitis, búsqueda de atención médica temprana