TARJETAS ANKI – MECANISMO HUÉSPED-HOSPEDERO (MICROBIOLOGÍA)

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SUBTEMA 1: BACTERIEMIA Y SEPSIS

Tarjeta 1

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre bacteriemia y sepsis según las definiciones actuales?

Respuesta:

• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre (hemocultivo positivo).
• Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección (definición Sepsis-3).
• Shock séptico: subgrupo de sepsis con hipotensión que requiere vasopresores para mantener PAM ≥65 mmHg y lactato sérico >2 mmol/L, pese a resucitación adecuada con fluidos.

Punto clave: La sepsis no requiere bacteriemia obligatoria. Puede ser secundaria a toxinas o respuesta inflamatoria sistémica sin hemocultivos positivos.

Tarjeta 2

Pregunta: ¿Qué criterios se usan actualmente para identificar sepsis y cuál es el rol de qSOFA?

Respuesta:

• Diagnóstico de sepsis: infección sospechada o confirmada + disfunción orgánica (SOFA ≥2 puntos respecto a basal).
• qSOFA (cribado en urgencias/plantas, no diagnóstico):
  • Glasgow ≤13
  • FR ≥22 rpm
  • PAS ≤100 mmHg
• Si qSOFA ≥2 → alto riesgo de evolución desfavorable, requiere evaluación más detallada (SOFA completo).

Punto clave: Los criterios de SRIS ya no definen sepsis.

Tarjeta 3

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo principal de disfunción multiorgánica en sepsis y cuáles son las características hemodinámicas del shock séptico?

Respuesta:

• Mecanismo: Lesión del endotelio vascular es el mecanismo principal
• Shock séptico:
  • Gasto cardiaco normal o elevado
  • Disminución de resistencias vasculares periféricas (vasodilatación)
  • Paciente «caliente» vs shock cardiogénico/hipovolémico («frío»)

Tarjeta 4

Pregunta: ¿Cómo se define shock séptico en la actualidad y cuál es la medida terapéutica inicial más importante?

Respuesta:

Iniciar vasopresores si PAM <65 mmHg tras fluidos (norepinefrina primera elección)

Shock séptico (Sepsis-3):

Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥65 mmHg

Lactato sérico >2 mmol/L

Pese a adecuada resucitación con fluidos

Medidas iniciales prioritarias (SSC 2021, dentro de la primera hora):

Inicio de antibióticos de amplio espectro

Resucitación con cristaloides (30 ml/kg en primeras 3 h, individualizar)

Medición de lactato sérico y revaluación

Obtención de hemocultivos antes de antibióticos, si posible sin retraso

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SUBTEMA 2: MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

Tarjeta 5

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia de SAMR (Staphylococcus aureus resistente a meticilina) y qué gen lo codifica?

Respuesta:

• Mecanismo: Alteraciones en las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
• Gen: mecA codifica la PBP2a mutada
• Resultado: Los β-lactámicos no pueden unirse a PBP2a
• Tratamiento: Vancomicina, linezolid, daptomicina, ceftarolina

Tarjeta 6

Pregunta: ¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia antibiótica en bacterias gramnegativas?

Respuesta:

1. Bombas de expulsión activa (eflujo)
2. Producción de β-lactamasas (BLEE, carbapenemasas)
3. Alteración de porinas (disminución permeabilidad)
4. Mutaciones ribosómicas (resistencia a aminoglucósidos)
5. Proteínas de protección ribosomal

Tarjeta 7

Pregunta: ¿Qué antibióticos tienen actividad anti-Pseudomonas aeruginosa?

Respuesta:

• β-lactámicos: Piperacilina/tazobactam, ceftazidima, cefepima, carbapenems, aztreonam
• Aminoglucósidos: Amikacina, tobramicina
• Quinolonas: Ciprofloxacino, levofloxacino
• Otros: Polimixina B, colistina
• NO activos: Vancomicina (solo gramnegativos)

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SUBTEMA 3: INFECCIONES EN HUÉSPEDES COMPROMETIDOS

Tarjeta 8

Pregunta: ¿Qué microorganismos causan infecciones graves en pacientes esplenectomizados y cuáles requieren vacunación?

Respuesta: Bacterias encapsuladas (vacunación obligatoria):

• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae tipo b
• Neisseria meningitidis

Otros patógenos:

• Capnocytophaga canimorsus (mordedura perro)
• Babesia microtii (protozoario)

Tarjeta 9

Pregunta: ¿Cuál es el agente más frecuente de bacteriemia asociada a catéter venoso central y cuál es el tratamiento empírico de elección?

Respuesta:

• Agente más frecuente: Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis)
• Morfología: Cocos grampositivos en racimos
• Tratamiento empírico: Vancomicina (cubre SAMR y estafilococos CoN resistentes)
• Evitar: Linezolid (no es primera línea en infección endovascular)

Tarjeta 10

Pregunta: ¿Cuáles son los hongos más frecuentes en pacientes neutropénicos y cuál es el tratamiento de elección para mucormicosis?

Respuesta: Aspergillus spp:

• Diagnóstico: Galactomanano + TC tórax (signo del halo)
• Tratamiento: Voriconazol

Mucormicosis:

• Morfología: Hifas gruesas, no septadas, ramificación en ángulo recto
• Tratamiento: Anfotericina B (primera línea)

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SUBTEMA 4: FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD

Tarjeta 11

Pregunta: ¿Qué factores de virulencia presenta Acinetobacter baumannii y por qué es un problema nosocomial importante?

Respuesta:

• Características: Cocobacilo gramnegativo, aerobio no fermentador
• Factores virulencia:
  • Facilidad para adquirir resistencia antibiótica
  • Capacidad de supervivencia en ambiente hospitalario
  • Formación de biofilms
• Infecciones: NAVM, ITU, bacteriemias, meningitis nosocomial
• Tratamiento: Colistina, tigecilina (multirresistente)

Tarjeta 12

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de patogenicidad del síndrome de shock tóxico estafilocócico?

Respuesta:

• Toxina: TSST-1 (Toxic Shock Syndrome Toxin-1)
• Mecanismo: Superantígeno que activa masivamente linfocitos T
• Característica clave: NO hay bacteriemia (solo toxemia)
• Clínica: Fiebre, exantema descamativo, hipotensión, disfunción multiorgánica

Tarjeta 13

Pregunta: ¿Qué significa que una bacteria sea «encapsulada» y por qué es importante en huéspedes inmunocomprometidos?

Respuesta:

• Cápsula: Polisacárido que rodea la bacteria
• Función: Evita fagocitosis y complemento
• Ejemplos: S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis
• Huésped: Requiere respuesta humoral (anticuerpos) para su eliminación
• Riesgo: Asplenia, inmunodeficiencias humorales

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SUBTEMA 5: RESPUESTA DEL HUÉSPED

Tarjeta 14

Pregunta: ¿Qué es el síndrome hemofagocítico y cuáles son sus criterios diagnósticos principales?

Respuesta: Criterios (≥5 para diagnóstico):

1. Fiebre >38.5°C
2. Esplenomegalia
3. Citopenias (≥2 líneas): Hb <9, plaquetas <100,000, neutrófilos <1,000
4. Hipertrigliceridemia
5. Hemofagocitosis en médula ósea
6. Ferritina >500 ng/mL
7. Actividad NK disminuida
8. CD25 elevado

Tratamiento: Inmunosupresores

Tarjeta 15

Pregunta: ¿Cuáles son los biomarcadores más útiles para diferenciar sepsis bacteriana vs viral y cuál NO es criterio de gravedad?

Respuesta: Biomarcadores útiles:

• Procalcitonina: Específica para infección bacteriana
• PCR: Menos específica, se eleva en ambas

NO es criterio de sepsis grave:

• PCR elevada
• Procalcitonina elevada

Son criterios de gravedad:

• Hipotensión, oliguria, hipoxemia, hiperlactoacidemia, alteración conciencia

Tarjeta 16

Pregunta: ¿Qué manifestación clínica obliga a descartar infección por VIH y por qué?

Respuesta:

• Manifestación: Trombocitopenia autoinmune
• Prevalencia: Hasta 10% de pacientes VIH+
• Mecanismo: Aparición temprana en infección VIH
• Conducta: Siempre solicitar serología VIH ante trombopenia autoinmune
• Diferencia: Dermatomicosis (tiña) NO se asocia a VIH

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SUBTEMA 6: INMUNIDAD INNATA VS ADAPTATIVA

Tarjeta 17

Pregunta: ¿Cuáles son las diferencias principales entre inmunidad innata y adaptativa?

Respuesta: Inmunidad Innata:

• Respuesta rápida (minutos-horas)
• Inespecífica, sin memoria
• Reconoce PAMPs vía RRP (TLR)
• Células: neutrófilos, macrófagos, NK

Inmunidad Adaptativa:

• Respuesta lenta (días-semanas)
• Específica, con memoria
• Linfocitos T y B específicos
• Anticuerpos, respuesta clonal

Tarjeta 18

Pregunta: ¿Qué son los PAMPs y RRP, y cuál es su importancia en la inmunidad innata?

Respuesta:

• PAMPs: Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (estructuras conservadas)
• RRP: Receptores de Reconocimiento de Patrones
• Ejemplos RRP: Toll-like receptors (TLR), NOD-like receptors
• Función: Primera línea de defensa, reconocimiento inespecífico
• Células: Macrófagos, células dendríticas, neutrófilos

Tarjeta 19

Pregunta: ¿Cuáles son los principales Toll-like receptors (TLR) y qué reconocen?

Respuesta:

• TLR4: LPS de gramnegativos
• TLR2: Peptidoglicano de grampositivos, ácidos lipoteicoicos
• TLR3: ARN viral de doble cadena
• TLR9: ADN bacteriano (motivos CpG)
• Ubicación: Membrana celular o endosomal
• Función: Activación inmunidad innata, producción citocinas

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SUBTEMA 7: SISTEMA DE COMPLEMENTO Y OPSONIZACIÓN

Tarjeta 20

Pregunta: ¿Cuáles son las 3 vías de activación del complemento y cuál es más fuerte en el primer enlace?

Respuesta: Vías de activación:

1. Clásica: Antígeno-anticuerpo (más frecuente)
2. Alternativa: Directa sobre patógenos (enlace MÁS FUERTE)
3. Lectinas: Manosa en superficie microbiana

Resultado final: Complejo de ataque membranal (MAC), lisis celular

Tarjeta 21

Pregunta: ¿Qué son las opsoninas y cómo facilitan la fagocitosis?

Respuesta:

• Definición: Moléculas que recubren patógenos para facilitar fagocitosis
• Ejemplos: IgG, C3b (complemento), lectina fijadora de manosa
• Mecanismo: Actúan como «puente» entre patógeno y fagocito
• Receptores: Fc de IgG, receptores de complemento en fagocitos
• Resultado: Mayor eficiencia fagocítica

Tarjeta 22

Pregunta: ¿Qué déficits de complemento causan infecciones por Neisseria y por bacterias encapsuladas?

Respuesta: Déficit factores terminales (C5-C9):

• Infecciones por Neisseria (meningococo, gonococo)

Déficit factores iniciales (C1, C2, C4) o factor H:

• Infecciones por bacterias encapsuladas
• Enfermedades por inmunocomplejos

Déficit C1 inhibidor:

• Angioedema hereditario

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SUBTEMA 8: INMUNOGLOBULINAS Y RESPUESTA HUMORAL

Tarjeta 23

Pregunta: ¿Cuáles son las características y funciones principales de cada inmunoglobulina?

Respuesta:

• IgG: Más abundante, atraviesa placenta, opsonización, ADCC
• IgM: Respuesta primaria, activación complemento (más eficiente)
• IgA: Mucosas, secretora (diméricas)
• IgE: Hipersensibilidad tipo I, antiparasitaria
• IgD: Receptor en linfocitos B, función poco clara

Tarjeta 24

Pregunta: ¿Qué inmunoglobulina es responsable de la enfermedad hemolítica del recién nacido y por qué?

Respuesta:

• Anticuerpo: IgG anti-Rh
• Razón: IgG es la única inmunoglobulina que atraviesa placenta
• Mecanismo: Madre Rh(-) sensibilizada produce IgG anti-D
• Resultado: IgG materna destruye eritrocitos fetales Rh(+)
• Prevención: Inmunoglobulina anti-D (RhoGAM)

Tarjeta 25

Pregunta: ¿Cuáles son las citocinas antiinflamatorias vs proinflamatorias principales?

Respuesta: Antiinflamatorias:

• IL-10, TGF-β (respuesta Treg/Th3)

Proinflamatorias:

• IL-1α, IL-1β, TNF-α, TNF-β
• IL-17, IL-22 (respuesta Th17)
• IFN-γ, IL-12 (respuesta Th1)
• IL-4, IL-5, IL-13 (respuesta Th2)

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SUBTEMA 9: INMUNODEFICIENCIAS Y FAGOCITOSIS

Tarjeta 26

Pregunta: ¿Cuáles son las inmunodeficiencias primarias más frecuentes y sus características?

Respuesta:

1. Déficit aislado de IgA (más frecuente)
2. Inmunodeficiencia común variable (segunda más frecuente)
3. Agammaglobulinemia de Bruton (déficit células B)
4. SCID (déficit células T y B)
5. Síndrome de Wiskott-Aldrich (trombopenia + inmunodeficiencia)

Tarjeta 27

Pregunta: Niña con infecciones sin pus, mala cicatrización, infecciones bacterianas y fúngicas recurrentes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Respuesta:

• Diagnóstico: Deficiencia de adherencia leucocitaria (LAD)
• Características: Sin formación de pus (neutrófilos no llegan al sitio)
• Mecanismo: Déficit de integrinas (CD18)
• Clínica: Infecciones sin pus, mala cicatrización, onfalitis
• Diferencial: Enfermedad granulomatosa crónica (con pus)

Tarjeta 28

Pregunta: ¿Qué inmunodeficiencia sospechar en una niña con tuberculosis diseminada post-BCG?

Respuesta:

• Diagnóstico: Deficiencia del receptor de interferón gamma (IFN-γR)
• Patógenos: Micobacterias, Salmonella, gérmenes intracelulares
• Mecanismo: Alteración respuesta Th1
• Importancia IFN-γ: Activación macrófagos, inmunidad celular
• No es: Inmunodeficiencias humorales (Bruton, CVID)

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SUBTEMA 10: MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED

Tarjeta 29

Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas biológicas de la fiebre como mecanismo de defensa?

Respuesta:

1. Inhibe crecimiento bacteriano
2. Incrementa actividad bactericida de fagocitos
3. Estimula síntesis de proteínas de fase aguda
4. Produce secuestro de hierro sérico
5. Estimula síntesis de inmunoglobulinas
6. NO estimula vía alternativa del complemento

Tarjeta 30

Pregunta: ¿Qué manifestación obliga a descartar VIH y cuáles son las inmunodeficiencias secundarias más frecuentes?

Respuesta: Manifestación VIH:

• Trombocitopenia autoinmune (hasta 10% pacientes VIH+)

Inmunodeficiencias secundarias (más frecuentes que primarias):

1. Yatrógenas (fármacos inmunosupresores, quimioterapia)
2. Neoplasias hematológicas
3. VIH/SIDA
4. Malnutrición

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SUBTEMA 11: CASOS CLÍNICOS INTEGRADOS

Tarjeta 31

Pregunta: Paciente con mordedura de perro, esplenectomizado hace 2 años, presenta fiebre 39°C, taquicardia, hipotensión. ¿Cuál es la conducta más apropiada?

Respuesta:

• Patógeno sospechoso: Capnocytophaga canimorsus
• Factor de riesgo: Asplenia (bacterias encapsuladas)
• Conducta: Antibiótico precoz + hospitalización
• Antibiótico: Moxifloxacino 400mg VO + derivar hospital
• Razón: Riesgo de sepsis fulminante por bacteria encapsulada

Tarjeta 32

Pregunta: Paciente neutropénico con fiebre persistente, nódulos pulmonares en TC con «signo del halo», hemocultivos negativos. ¿Cuál es el siguiente paso diagnóstico?

Respuesta:

• Sospecha: Aspergilosis invasiva
• Prueba más rentable: Detección de galactomanano + TC tórax
• Confirmación: Broncoscopia con lavado broncoalveolar
• Tratamiento empírico: Voriconazol
• No útiles: Cultivo esputo, fondo de ojo