SUBTEMA 1: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS
Tarjeta 1
Pregunta: ¿Cuáles son las 5 clases de inmunoglobulinas?
Respuesta: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD
- Orden de concentración sérica: IgG > IgA > IgM > IgD > IgE
- Cada clase tiene funciones específicas
- Difieren en cadena pesada y propiedades biológicas
Tarjeta 2
Pregunta: ¿Cuál es la estructura básica de una inmunoglobulina?
Respuesta: 2 cadenas pesadas + 2 cadenas ligeras
- Unidas por puentes disulfuro
- Cadenas ligeras: κ (kappa) o λ (lambda)
- Región variable (Fab): unión al antígeno
- Región constante (Fc): funciones efectoras
Tarjeta 3
Pregunta: ¿Cuál es la inmunoglobulina más abundante en suero?
Respuesta: IgG (80% de inmunoglobulinas séricas)
- Concentración: 800-1600 mg/dL
- Vida media: 21 días (la más larga)
- Cruza placenta (inmunidad pasiva neonatal)
- 4 subclases: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
Tarjeta 4
Pregunta: ¿Cuáles son las funciones principales de IgG?
Respuesta: Opsonización, activación complemento, neutralización
- Opsonización: marca patógenos para fagocitosis
- Activa complemento (vía clásica)
- Neutraliza toxinas y virus
- ADCC (citotoxicidad mediada por anticuerpos)
Tarjeta 5
Pregunta: ¿Cuál es la primera inmunoglobulina en respuesta primaria?
Respuesta: IgM
- Pentámero (5 unidades básicas)
- Concentración sérica: 50-190 mg/dL
- Vida media: 5 días
- Más eficiente activando complemento
Tarjeta 6
Pregunta: ¿Dónde se encuentra principalmente la IgA?
Respuesta: Secreciones mucosas (saliva, lágrimas, leche materna)
- IgA secretoria: dímero con componente secretor
- IgA sérica: monómero
- Primera línea de defensa en mucosas
- Previene adherencia bacteriana
Tarjeta 7
Pregunta: ¿Con qué tipo de reacciones se asocia la IgE?
Respuesta: Reacciones alérgicas tipo I (hipersensibilidad inmediata)
- Concentración más baja: 0.01-0.04 mg/dL
- Se une a mastocitos y basófilos
- Liberación de histamina y mediadores
- Defensa contra parásitos helmintos
Tarjeta 8
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de la IgD?
Respuesta: Receptor de superficie en linfocitos B vírgenes
- Junto con IgM forma el complejo receptor BCR
- Concentración sérica muy baja: 0.3-4 mg/dL
- Importante en activación inicial de células B
- Función sérica poco clara
SUBTEMA 2: SISTEMA DE COMPLEMENTO
Tarjeta 9
Pregunta: ¿Cuáles son las 3 vías de activación del complemento?
Respuesta: Vía Clásica, Vía Alternativa, Vía de las Lectinas
- Todas convergen en C3 y vía común final
- Terminan formando complejo de ataque a membrana (MAC)
- C5b-9: perforación de membrana celular
Tarjeta 10
Pregunta: ¿Cómo se inicia la vía clásica del complemento?
Respuesta: Complejos antígeno-anticuerpo (IgG o IgM)
- Secuencia: C1q → C1r → C1s → C4 → C2
- Forma C3 convertasa clásica (C4b2a)
- Requiere Ca²⁺ y Mg²⁺
- IgM más eficiente que IgG
Tarjeta 11
Pregunta: ¿Cómo se activa la vía alternativa del complemento?
Respuesta: Directamente por superficies microbianas
- No requiere anticuerpos
- C3 se hidroliza espontáneamente
- Factor B + Factor D → C3bBb (C3 convertasa alternativa)
- Amplificación positiva por properdina
Tarjeta 12
Pregunta: ¿Qué inicia la vía de las lectinas del complemento?
Respuesta: Lectina de unión a manosa (MBL)
- Se une a manosa en superficies microbianas
- Activa MASP-1 y MASP-2
- Forma la misma C3 convertasa que vía clásica (C4b2a)
- Inmunidad innata independiente de anticuerpos
Tarjeta 13
Pregunta: ¿Cuál es el componente central del sistema de complemento?
Respuesta: C3
- Punto de convergencia de las 3 vías
- C3a: anafilotoxina (inflamación)
- C3b: opsonina potente
- C3 convertasas: C4b2a (clásica) y C3bBb (alternativa)
Tarjeta 14
Pregunta: ¿Qué es el complejo de ataque a membrana (MAC)?
Respuesta: C5b-6-7-8-9 (complejo lítico)
- C5b-6-7: se inserta en membrana
- C8: estabiliza el complejo
- C9: polimeriza formando poro
- Causa lisis celular por entrada de agua/Na⁺
Tarjeta 15
Pregunta: ¿Cuáles son las anafilotoxinas del complemento?
Respuesta: C3a, C4a, C5a
- C5a > C3a > C4a (potencia inflamatoria)
- Degranulación de mastocitos/basófilos
- Quimiotaxis de neutrófilos (especialmente C5a)
- Aumento permeabilidad vascular
SUBTEMA 3: RESPUESTA INMUNE HUMORAL
Tarjeta 16
Pregunta: ¿Cuáles son las características de la respuesta primaria?
Respuesta: Lenta, baja magnitud, principalmente IgM
- Período de latencia: 7-10 días
- Pico: 2-3 semanas
- Títulos bajos de anticuerpos
- Duración corta, declina rápido
Tarjeta 17
Pregunta: ¿Cuáles son las características de la respuesta secundaria?
Respuesta: Rápida, alta magnitud, principalmente IgG
- Período de latencia: 2-3 días
- Títulos 10-100 veces mayores
- Duración prolongada (años)
- Cambio de clase (class switching)
Tarjeta 18
Pregunta: ¿Qué es la memoria inmunológica?
Respuesta: Capacidad de responder más rápida e intensamente ante reexposición
- Mediada por células B y T de memoria
- Base de las vacunas
- Persiste años o toda la vida
- Explica la respuesta secundaria potenciada
Tarjeta 19
Pregunta: ¿Qué es el cambio de clase de inmunoglobulinas?
Respuesta: Cambio de IgM a IgG, IgA o IgE manteniendo la especificidad
- Proceso dependiente de células T helper
- Recombinación del ADN (región constante)
- Misma región variable → misma especificidad
- Permite diferentes funciones efectoras
Tarjeta 20
Pregunta: ¿Qué es la maduración de afinidad?
Respuesta: Incremento progresivo de la afinidad de anticuerpos
- Ocurre en centros germinales
- Hipermutación somática de genes V
- Selección de variantes de mayor afinidad
- Resulta en anticuerpos más específicos
SUBTEMA 4: HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (MEDIADA POR IgE)
Tarjeta 21
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de la hipersensibilidad tipo I?
Respuesta: IgE + mastocitos/basófilos → degranulación
- Sensibilización: IgE se une a receptores FcεRI
- Reexposición: entrecruzamiento de IgE
- Degranulación inmediata (segundos-minutos)
- Liberación de mediadores preformados
Tarjeta 22
Pregunta: ¿Cuáles son los mediadores preformados en reacción tipo I?
Respuesta: Histamina, triptasa, heparina, quimiotácticos
- Histamina: vasodilatación, broncoconstricción
- Triptasa: marcador de degranulación
- Heparina: anticoagulante
- ECF-A, NCF-A: factores quimiotácticos
Tarjeta 23
Pregunta: ¿Cuáles son los mediadores sintetizados en reacción tipo I?
Respuesta: Leucotrienos, prostaglandinas, PAF, citoquinas
- LTC4, LTD4, LTE4: broncoconstricción potente
- PGD2: broncoconstricción, vasodilatación
- PAF: agregación plaquetaria, hipotensión
- IL-4, IL-5, IL-13: inflamación tardía
Tarjeta 24
Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de hipersensibilidad tipo I?
Respuesta: Urticaria, asma, rinitis, anafilaxia
- Urticaria: habones, prurito
- Asma: broncoconstricción, disnea
- Rinitis: estornudos, rinorrea
- Anafilaxia: shock, colapso cardiovascular
Tarjeta 25
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de emergencia para anafilaxia?
Respuesta: Epinefrina intramuscular
- Dosis: 0.3-0.5 mg IM (adultos)
- Repetir cada 5-15 minutos si necesario
- Broncodilatador β2-agonista
- Antihistamínicos H1 y H2, corticoides
SUBTEMA 5: HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTÓXICA)
Tarjeta 26
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de hipersensibilidad tipo II?
Respuesta: Anticuerpos IgG/IgM contra antígenos de superficie celular
- Opsonización → fagocitosis
- Activación de complemento → lisis
- ADCC: células NK destruyen células marcadas
- Daño tisular por anticuerpos específicos
Tarjeta 27
Pregunta: ¿Cuáles son ejemplos clínicos de hipersensibilidad tipo II?
Respuesta: Reacciones transfusionales, anemia hemolítica autoinmune
- Incompatibilidad ABO, Rh
- Anemia hemolítica por fármacos
- Trombocitopenia idiopática
- Pénfigo (anticuerpos anti-desmogleína)
Tarjeta 28
Pregunta: ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?
Respuesta: Incompatibilidad Rh entre madre Rh⁻ y feto Rh⁺
- Sensibilización en primer embarazo
- IgG anti-Rh cruza placenta en embarazos posteriores
- Hemólisis fetal: anemia, ictericia, hidrops
- Prevención: inmunoglobulina anti-D (RhoGAM)
SUBTEMA 6: HIPERSENSIBILIDAD TIPO III (POR COMPLEJOS INMUNES)
Tarjeta 29
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de hipersensibilidad tipo III?
Respuesta: Formación de complejos antígeno-anticuerpo insolubles
- Deposición en tejidos (especialmente vasos)
- Activación de complemento → inflamación
- Atracción de neutrófilos → daño tisular
- Respuesta inflamatoria intensa
Tarjeta 30
Pregunta: ¿Cuáles son ejemplos de hipersensibilidad tipo III?
Respuesta: LES, artritis reumatoide, glomerulonefritis
- LES: complejos anti-DNA en glomérulos
- Artritis reumatoide: complejos en articulaciones
- Alveolitis alérgica: «pulmón de granjero»
- Enfermedad del suero
Tarjeta 31
Pregunta: ¿Qué determina la patogenicidad de los complejos inmunes?
Respuesta: Tamaño, proporción Ag:Ac, capacidad de fijación del complemento
- Complejos medianos: más patogénicos
- Exceso de antígeno: complejos grandes, menos tóxicos
- Exceso de anticuerpo: complejos pequeños, filtración renal
- IgG e IgM activan complemento eficientemente
SUBTEMA 7: INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES
Tarjeta 32
Pregunta: ¿Cuál es la inmunodeficiencia primaria más común?
Respuesta: Deficiencia selectiva de IgA
- Prevalencia: 1:500-700 personas
- IgA < 7 mg/dL con IgG e IgM normales
- Mayoría asintomáticos
- Riesgo de infecciones respiratorias/GI
Tarjeta 33
Pregunta: ¿Qué es la agammaglobulinemia de Bruton?
Respuesta: Deficiencia hereditaria de células B maduras
- Mutación en gen BTK (tirosina cinasa de Bruton)
- Ausencia de células B maduras y plasma
- IgG, IgM, IgA muy bajas
- Infecciones bacterianas recurrentes desde 6 meses
Tarjeta 34
Pregunta: ¿Cuáles son las características del síndrome de DiGeorge?
Respuesta: Deficiencia de células T por aplasia tímica
- Deleción cromosoma 22q11
- Hipoplasia/aplasia de timo y paratiroides
- Defectos cardíacos, facies típica
- Infecciones virales, fúngicas, oportunistas
Tarjeta 35
Pregunta: ¿Qué es la inmunodeficiencia común variable?
Respuesta: Grupo heterogéneo con hipogammaglobulinemia
- IgG < 500 mg/dL, IgA e IgM variables
- Células B presentes pero disfuncionales
- Infecciones bacterianas recurrentes
- Autoinmunidad y malignidad asociadas
SUBTEMA 8: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Tarjeta 36
Pregunta: ¿Cómo se miden las inmunoglobulinas séricas?
Respuesta: Nefelometría o turbidimetría
- Precipitación Ag-Ac medida por dispersión de luz
- Más preciso que inmunodifusión radial
- Permite cuantificación exacta
- Valores normales varían con edad
Tarjeta 37
Pregunta: ¿Qué evalúa la prueba del complemento total (CH50)?
Respuesta: Actividad funcional de toda la vía clásica
- Lisis de eritrocitos de carnero sensibilizados
- Requiere todos los componentes C1-C9
- Normal: 20-50 unidades CH50
- Screening para deficiencias de complemento
Tarjeta 38
Pregunta: ¿Cuándo están elevadas las IgM en suero?
Respuesta: Infección aguda, hepatitis, cirrosis, autoinmunidad
- Marcador de infección reciente/activa
- Hepatopatías: disminución del catabolismo
- Enfermedades autoinmunes: activación policlonal
- Deficiencias de cambio de clase
Tarjeta 39
Pregunta: ¿Cuándo están elevadas las IgE en suero?
Respuesta: Atopia, parasitosis, aspergilosis, síndrome hiper-IgE
- Valor normal: < 100-200 UI/mL
- Asma, eczema, rinitis alérgica
- Helmintiasis (Ascaris, Toxocara)
- ABPA, síndrome de Job
Tarjeta 40
Pregunta: ¿Cómo se diagnostica deficiencia de complemento?
Respuesta: CH50 bajo o ausente + dosificación de componentes individuales
- CH50 = 0: deficiencia completa de algún componente
- CH50 bajo: deficiencia parcial
- AH50: evalúa vía alternativa
- Componentes específicos por nefelometría
SUBTEMA 9: APLICACIONES CLÍNICAS
Tarjeta 41
Pregunta: ¿Cuándo usar inmunoglobulina endovenosa (IVIG)?
Respuesta: Inmunodeficiencias primarias, enfermedades autoinmunes
- Agammaglobulinemia: reemplazo mensual
- PTI: bloqueo de receptores Fc
- Kawasaki: efecto antiinflamatorio
- GBS: inmunomodulación
Tarjeta 42
Pregunta: ¿Qué son los anticuerpos monoclonales terapéuticos?
Respuesta: Anticuerpos específicos producidos por hibridomas
- Rituximab: anti-CD20 (linfomas B)
- Infliximab: anti-TNFα (artritis reumatoide)
- Adalimumab: anti-TNFα humanizado
- Trastuzumab: anti-HER2 (cáncer mama)
Tarjeta 43
Pregunta: ¿Cuál es el principio de la inmunización pasiva?
Respuesta: Transferencia de anticuerpos preformados
- Protección inmediata pero temporal
- IgG materna → neonato (6 meses)
- Inmunoglobulinas específicas (tétanos, hepatitis B)
- Antivenenos (serpientes, arañas)
Tarjeta 44
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las vacunas?
Respuesta: Inducción de memoria inmunológica sin enfermedad
- Respuesta primaria: sensibilización
- Reexposición natural: respuesta secundaria potente
- Inmunidad de rebaño: protección comunitaria
- Erradicación de enfermedades (viruela, polio)
Tarjeta 45
Pregunta: ¿Qué es la tolerancia inmunológica?
Respuesta: Falta de respuesta específica ante antígeno propio
- Central: deleción clonal en órganos linfoides primarios
- Periférica: anergia, supresión, ignorancia
- Pérdida: enfermedades autoinmunes
- Inducible: trasplantes, alergias
SUBTEMA 10: CASOS CLÍNICOS INTEGRADORES
Tarjeta 46
Pregunta: Lactante de 8 meses con neumonías recurrentes, IgG 200 mg/dL, ausencia de células B. ¿Diagnóstico?
Respuesta: Agammaglobulinemia de Bruton
- Infecciones desde 6 meses (IgG materna ↓)
- Ausencia/muy pocas células B
- IgG, IgM, IgA muy bajas
- Mutación BTK, herencia recesiva ligada a X
Tarjeta 47
Pregunta: Paciente con urticaria inmediata tras penicilina. ¿Cuál es la prueba diagnóstica?
Respuesta: IgE específica anti-penicilina (RAST)
- Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE
- Pruebas cutáneas: prick test o intradérmica
- Contraindicación absoluta para β-lactámicos
- Desensibilización si es imprescindible
Tarjeta 48
Pregunta: Niño con infecciones fúngicas recurrentes, tetania neonatal, candidiasis mucocutánea. ¿Diagnóstico?
Respuesta: Síndrome de DiGeorge
- Hipoplasia tímica: deficiencia células T
- Hipoplasia paratiroidea: hipocalcemia
- Deleción 22q11.2
- Defectos cardíacos, facies típica
Tarjeta 49
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre respuesta Th1 y Th2 en inmunidad humoral?
Respuesta: Th1: IgG1, IgG3 / Th2: IgG4, IgE, IgA
- Th1: IFN-γ → cambio a IgG1/IgG3 (opsonización)
- Th2: IL-4/IL-13 → cambio a IgG4/IgE (alergia)
- Th2: IL-5 → IgA (mucosas)
- TGF-β: cambio a IgA secretoria
Tarjeta 50
Pregunta: Paciente con LES, complemento bajo, proteinuria. ¿Mecanismo fisiopatológico?
Respuesta: Hipersensibilidad tipo III por complejos inmunes
- Anticuerpos anti-DNA + DNA → complejos
- Deposición glomerular → activación complemento
- Consumo de C3, C4 → niveles bajos
- Inflamación → glomerulonefritis lúpica
DATOS ESTADÍSTICOS PARA ENARM:
Conceptos de máximo rendimiento:
- Estructura de anticuerpos: cadenas pesadas/ligeras, regiones Fab/Fc
- Funciones de inmunoglobulinas: IgG (opsonización), IgM (primera respuesta), IgA (mucosas), IgE (alergia)
- Sistema de complemento: 3 vías, C3 central, MAC, anafilotoxinas
- Hipersensibilidades: I (IgE), II (citotóxica), III (complejos inmunes)
- Respuesta primaria vs secundaria: memoria, cambio de clase
- Inmunodeficiencias: Bruton, DiGeorge, déficit IgA
- Aplicaciones terapéuticas: IVIG, anticuerpos monoclonales
Tratamientos clave:
- Anafilaxia: Epinefrina IM
- Inmunodeficiencias: IVIG de reemplazo
- Enfermedades autoinmunes: Corticoides, inmunosupresores
- Profilaxis: Inmunoglobulinas específicas
Valores de laboratorio importantes:
- IgG: 800-1600 mg/dL (más abundante)
- IgA: 90-450 mg/dL (mucosas)
- IgM: 50-190 mg/dL (respuesta primaria)
- IgE: 0.01-0.04 mg/dL (alergia)
- CH50: 20-50 unidades (complemento)
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