SUBTEMA 1: CÉLULAS T Y SUS SUBPOBLACIONES
Tarjeta 1
Pregunta: ¿Cuáles son los dos tipos principales de células T?
Respuesta: CD4⁺ (T helper) y CD8⁺ (T citotóxicas)
- CD4⁺: 65-70% de células T circulantes
- CD8⁺: 25-30% de células T circulantes
- Relación CD4/CD8 normal: 2:1 a 2.5:1
Tarjeta 2
Pregunta: ¿Dónde maduran las células T?
Respuesta: Timo
- Progenitores de médula ósea → timo
- Selección positiva y negativa
- Células T maduras → órganos linfoides secundarios
- Involución tímica con la edad
Tarjeta 3
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de las células CD4⁺?
Respuesta: Células T helper – coordinan la respuesta inmune
- Secretan citoquinas
- Activan células B, CD8⁺, macrófagos
- Reconocen péptidos en HLA clase II
- Subtipos: Th1, Th2, Th17, Treg
Tarjeta 4
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de las células CD8⁺?
Respuesta: Células T citotóxicas – destruyen células infectadas
- Liberan perforina y granzimas
- Reconocen péptidos en HLA clase I
- Inducen apoptosis por vía Fas/FasL
- Importantes contra virus y tumores
Tarjeta 5
Pregunta: ¿Qué son las células T de memoria?
Respuesta: Células T que persisten después de infección/vacunación
- Vida larga (años o décadas)
- Respuesta más rápida ante reexposición
- Memoria central (ganglios) y efectora (tejidos)
- Base de inmunidad duradera
Tarjeta 6
Pregunta: ¿Qué porcentaje de linfocitos son células T?
Respuesta: 70-80% de linfocitos circulantes
- Células B: 10-15%
- Células NK: 5-10%
- Distribución varía con edad
- Recuento normal: 1000-2000 células/μL
SUBTEMA 2: PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS Y HLA
Tarjeta 7
Pregunta: ¿Qué significan las siglas HLA?
Respuesta: Human Leukocyte Antigens (Antígenos Leucocitarios Humanos)
- Moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad
- Presentan péptidos a células T
- Determinan compatibilidad en trasplantes
- Ubicación: cromosoma 6
Tarjeta 8
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre HLA clase I y clase II?
Respuesta: Clase I: todas las células nucleadas / Clase II: células presentadoras
- HLA-I: HLA-A, B, C → presentan a CD8⁺
- HLA-II: HLA-DR, DQ, DP → presentan a CD4⁺
- HLA-I: péptidos endógenos (8-10 aa)
- HLA-II: péptidos exógenos (12-20 aa)
Tarjeta 9
Pregunta: ¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno (APC)?
Respuesta: Células dendríticas, macrófagos, células B
- Células dendríticas: APC más potentes
- Macrófagos: fagocitosis + presentación
- Células B: presentan antígenos específicos
- Expresan HLA clase II constitutivamente
Tarjeta 10
Pregunta: ¿Qué asociación HLA tiene la diabetes tipo 1?
Respuesta: HLA DR3-DQ2 y HLA DR4-DQ8
- HLA DR2: protector
- 95% de pacientes tienen DR3 o DR4
- Riesgo relativo: DR3/DR4 > DR4/DR4 > DR3/DR3
- Ejemplo de susceptibilidad genética
Tarjeta 11
Pregunta: ¿Qué es la restricción por HLA?
Respuesta: Las células T solo reconocen antígenos presentados por HLA propio
- CD4⁺ restringidas por HLA clase II
- CD8⁺ restringidas por HLA clase I
- Aprendida durante selección tímica
- Base de rechazo de trasplantes
SUBTEMA 3: ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T
Tarjeta 12
Pregunta: ¿Qué es el TCR (receptor de células T)?
Respuesta: Complejo multiproteico que reconoce antígenos
- Cadenas α y β (95%) o γ y δ (5%)
- Asociado a complejo CD3
- Reconoce péptido + HLA simultáneamente
- Cada célula T: TCR de especificidad única
Tarjeta 13
Pregunta: ¿Cuáles son las dos señales para activación de células T?
Respuesta: Señal 1: TCR + péptido/HLA / Señal 2: coestimulación
- Señal 1: reconocimiento específico
- Señal 2: CD28-B7, CD40-CD40L
- Solo señal 1: anergia o muerte
- Ambas señales: activación completa
Tarjeta 14
Pregunta: ¿Qué es CTLA-4?
Respuesta: Molécula inhibitoria que regula negativamente células T
- Compite con CD28 por B7
- Afinidad mayor que CD28
- Previene activación excesiva
- Target terapéutico (ipilimumab)
Tarjeta 15
Pregunta: ¿Qué ocurre tras activación de células T?
Respuesta: Proliferación clonal, diferenciación, secreción de citoquinas
- Expansión clonal: miles de células idénticas
- Diferenciación: células efectoras y memoria
- Secreción: IL-2, IFN-γ, IL-4, etc.
- Migración a sitios de inflamación
SUBTEMA 4: SUBPOBLACIONES DE CÉLULAS T HELPER
Tarjeta 16
Pregunta: ¿Cuáles son las principales subpoblaciones Th?
Respuesta: Th1, Th2, Th17, Treg
- Th1: inmunidad celular, patógenos intracelulares
- Th2: inmunidad humoral, parásitos, alergia
- Th17: inmunidad mucosal, hongos, bacterias
- Treg: regulación, tolerancia
Tarjeta 17
Pregunta: ¿Cuáles son las citoquinas características de Th1?
Respuesta: IFN-γ, IL-2, TNF-α
- IFN-γ: activación de macrófagos
- IL-2: proliferación de células T
- TNF-α: inflamación
- Factor de transcripción: T-bet
Tarjeta 18
Pregunta: ¿Cuáles son las citoquinas características de Th2?
Respuesta: IL-4, IL-5, IL-13
- IL-4: cambio de clase a IgE
- IL-5: activación de eosinófilos
- IL-13: hipersecreción mucosa
- Factor de transcripción: GATA3
Tarjeta 19
Pregunta: ¿Cuál es la citoquina principal de Th17?
Respuesta: IL-17
- Reclutamiento de neutrófilos
- Producción de péptidos antimicrobianos
- Importante en autoinmunidad (AR, psoriasis)
- Factor de transcripción: RORγt
Tarjeta 20
Pregunta: ¿Cuál es la función de células Treg?
Respuesta: Suprimir respuestas inmunes y mantener tolerancia
- Marcador: CD25⁺ FoxP3⁺
- Secretan IL-10, TGF-β
- Previenen autoinmunidad
- Deficiencia: IPEX (autoinmunidad fatal)
SUBTEMA 5: CÉLULAS T CITOTÓXICAS (CTL)
Tarjeta 21
Pregunta: ¿Cómo reconocen las CTL sus blancos?
Respuesta: TCR reconoce péptidos extraños en HLA clase I
- Péptidos virales, tumorales, extraños
- HLA-I presente en todas las células nucleadas
- Sinapsis inmunológica estable
- Señales coestimuladoras adicionales
Tarjeta 22
Pregunta: ¿Cuáles son los mecanismos citotóxicos de CTL?
Respuesta: Perforina/granzimas y vía Fas/FasL
- Perforina: poros en membrana celular
- Granzimas: proteasas que inducen apoptosis
- Fas-L: se une a Fas → caspasas → muerte
- Ambas vías → apoptosis, no necrosis
Tarjeta 23
Pregunta: ¿Qué es la perforina?
Respuesta: Proteína que forma poros en membranas celulares
- Almacenada en gránulos citolíticos
- Liberada por exocitosis
- Facilita entrada de granzimas
- Similar al complemento C9
Tarjeta 24
Pregunta: ¿Qué son las granzimas?
Respuesta: Proteasas que inducen apoptosis
- Granzima A y B (principalmente B)
- Activan caspasas
- Fragmentación de ADN
- Muerte celular sin inflamación
Tarjeta 25
Pregunta: ¿Contra qué son especialmente importantes las CTL?
Respuesta: Células infectadas por virus y células tumorales
- Virus: presentan péptidos virales en HLA-I
- Tumores: antígenos tumorales en HLA-I
- También: trasplantes, células modificadas
- Vigilancia inmunológica continua
SUBTEMA 6: HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Tarjeta 26
Pregunta: ¿Qué es la hipersensibilidad tipo IV?
Respuesta: Hipersensibilidad retardada mediada por células T
- Respuesta máxima: 48-72 horas
- Mediada por Th1 y macrófagos activados
- No participan anticuerpos
- Prototipo: prueba de tuberculina
Tarjeta 27
Pregunta: ¿Cuál es la secuencia de eventos en hipersensibilidad tipo IV?
Respuesta: Sensibilización → reexposición → activación Th1 → inflamación
- Primera exposición: sensibilización sin síntomas
- Reexposición: células T memoria → IL-2, IFN-γ
- Activación de macrófagos → TNF-α, IL-1
- Infiltrado: linfocitos, macrófagos, células epitelioides
Tarjeta 28
Pregunta: ¿Cuáles son ejemplos clínicos de hipersensibilidad tipo IV?
Respuesta: Dermatitis de contacto, rechazo de trasplantes, tuberculina
- Dermatitis de contacto: níquel, hiedra venenosa
- Rechazo de trasplantes: HLA extraño
- Prueba tuberculina: PPD positiva
- Granulomas: infecciones crónicas
Tarjeta 29
Pregunta: ¿Qué células forman los granulomas?
Respuesta: Macrófagos activados (células epitelioides) y células gigantes
- Células epitelioides: macrófagos activados modificados
- Células gigantes: fusión de células epitelioides
- Centro: linfocitos T, macrófagos
- Periferia: linfocitos, células plasmáticas
SUBTEMA 7: TRASPLANTES Y RECHAZO
Tarjeta 30
Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de trasplantes según origen?
Respuesta: Autólogo, singénico, alogénico, xenogénico
- Autólogo: mismo individuo (no rechazo)
- Singénico: gemelo idéntico (no rechazo)
- Alogénico: misma especie (rechazo posible)
- Xenogénico: diferentes especies (rechazo inmediato)
Tarjeta 31
Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de rechazo de trasplantes?
Respuesta: Hiperagudo, agudo, crónico
- Hiperagudo: minutos-horas, anticuerpos preformados
- Agudo: días-semanas, células T + anticuerpos
- Crónico: meses-años, fibrosis progresiva
- Cada tipo requiere tratamiento diferente
Tarjeta 32
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo del rechazo hiperagudo?
Respuesta: Anticuerpos preformados + complemento + coagulación
- Anti-HLA o anti-ABO preexistentes
- Activación masiva de complemento
- Trombosis microvascular
- Necrosis del injerto en horas
Tarjeta 33
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo del rechazo agudo?
Respuesta: Células T CD4⁺ y CD8⁺ reconocen HLA extraño
- Presentación directa e indirecta
- Activación de células T alorreactivas
- CTL destruyen células del injerto
- Infiltrado: linfocitos, macrófagos, neutrófilos
Tarjeta 34
Pregunta: ¿Cuáles son los inmunosupresores principales?
Respuesta: Corticoides, ciclosporina, tacrolimus, micofenolato
- Corticoides: antiinflamatorios potentes
- Ciclosporina/tacrolimus: inhibidores de calcineurina
- Micofenolato: inhibe síntesis de purina
- Sirolimus: inhibidor de mTOR
SUBTEMA 8: INMUNODEFICIENCIAS CELULARES
Tarjeta 35
Pregunta: ¿Cuál es la inmunodeficiencia celular primaria más grave?
Respuesta: Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
- Deficiencia grave de células T ± B
- Infecciones oportunistas desde nacimiento
- Múltiples defectos genéticos posibles
- Tratamiento: trasplante de médula ósea
Tarjeta 36
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de DiGeorge?
Respuesta: Aplasia/hipoplasia tímica congénita
- Deleción 22q11.2
- Deficiencia de células T
- Hipocalcemia (hipoparatiroidismo)
- Cardiopatías, facies típica
Tarjeta 37
Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de inmunodeficiencia celular?
Respuesta: Infecciones por virus, hongos, parásitos intracelulares
- Virus: CMV, EBV, varicela diseminada
- Hongos: Candida, Aspergillus, Pneumocystis
- Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium
- Bacterias intracelulares: micobacterias
Tarjeta 38
Pregunta: ¿Cómo afecta el VIH a la inmunidad celular?
Respuesta: Destruye células CD4⁺ progresivamente
- Receptor: CD4 + CCR5/CXCR4
- CD4⁺ < 200: infecciones oportunistas
- Pérdida de respuesta Th1
- Reactivación de infecciones latentes
SUBTEMA 9: AUTOINMUNIDAD CELULAR
Tarjeta 39
Pregunta: ¿Cómo participan las células T en diabetes tipo 1?
Respuesta: Linfocitos T citotóxicos y macrófagos infiltran islotes pancreáticos
- «Insulitis»: infiltrado inflamatorio
- Destrucción de células β
- Asociación HLA DR3-DQ2, DR4-DQ8
- Proceso autoinmune progresivo
Tarjeta 40
Pregunta: ¿Qué es el mimetismo molecular?
Respuesta: Similitud entre antígenos microbianos y propios
- Infección → respuesta contra patógeno
- Reactividad cruzada contra autoantígenos
- Ejemplo: fiebre reumática (Streptococcus/corazón)
- Mecanismo de autoinmunidad post-infecciosa
Tarjeta 41
Pregunta: ¿Qué es la pérdida de tolerancia inmunológica?
Respuesta: Falla en mecanismos que previenen autoinmunidad
- Central: deleción clonal incompleta en timo
- Periférica: falla de células Treg, anergia
- Factores: genética + ambiente
- Resultado: enfermedades autoinmunes
SUBTEMA 10: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Tarjeta 42
Pregunta: ¿Cómo se miden las subpoblaciones de células T?
Respuesta: Citometría de flujo con anticuerpos fluorescentes
- CD3⁺: células T totales
- CD4⁺: T helper
- CD8⁺: T citotóxicas
- Relación CD4/CD8 normal: 2:1
Tarjeta 43
Pregunta: ¿Qué evalúa la prueba de proliferación linfocitaria?
Respuesta: Capacidad de células T para activarse y proliferar
- Estímulos: PHA, Con A, PWM
- Medición: incorporación de timidina tritiada
- Evaluación funcional de inmunidad celular
- Alterada en inmunodeficiencias
Tarjeta 44
Pregunta: ¿Cuándo está indicado el tipeo HLA?
Respuesta: Trasplantes de órganos y médula ósea
- HLA-A, B, C, DR, DQ (mínimo)
- Compatible: menor riesgo de rechazo
- Búsqueda de donador en registros
- También: diagnóstico de enfermedades asociadas a HLA
Tarjeta 45
Pregunta: ¿Qué es la prueba de transformación linfoblástica?
Respuesta: Evaluación de respuesta de células T a antígenos específicos
- Ejemplo: tuberculina, Candida
- Células T memoria → proliferación
- Diagnóstico de hipersensibilidad tipo IV
- Evaluación de inmunidad celular específica
SUBTEMA 11: APLICACIONES CLÍNICAS Y TERAPÉUTICAS
Tarjeta 46
Pregunta: ¿Qué son los inhibidores de checkpoint?
Respuesta: Fármacos que bloquean señales inhibitorias de células T
- Anti-PD-1: pembrolizumab, nivolumab
- Anti-CTLA-4: ipilimumab
- Reactivan respuesta antitumoral
- Efectos adversos: autoinmunidad
Tarjeta 47
Pregunta: ¿Qué es la terapia con células T CAR?
Respuesta: Células T modificadas genéticamente con receptor quimérico
- CAR: Chimeric Antigen Receptor
- Reconocen antígenos tumorales directamente
- Sin restricción por HLA
- Indicaciones: leucemias, linfomas B
Tarjeta 48
Pregunta: ¿Cuándo usar corticoides en inmunología?
Respuesta: Enfermedades autoinmunes, trasplantes, alergias severas
- Suprimen células T y función de macrófagos
- Disminuyen IL-2, IFN-γ
- Efectos: redistribución leucocitaria
- Uso crónico: inmunodepresión
Tarjeta 49
Pregunta: ¿Qué es el teplizumab?
Respuesta: Anticuerpo anti-CD3 para prevenir/retrasar diabetes tipo 1
- Modula respuesta de células T
- Preserva células β residuales
- En sujetos de alto riesgo
- Ejemplo de inmunoterapia específica
Tarjeta 50
Pregunta: ¿Cuál es el futuro de la inmunología celular?
Respuesta: Terapias celulares personalizadas y medicina de precisión
- Células T modificadas (CAR-T, TCR-T)
- Vacunas terapéuticas personalizadas
- Inmunoterapia combinada
- Biomarcadores predictivos de respuesta
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