Gastroenterología – ENARM/Residenciado Médico
SUBTEMA 1: DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Pregunta 1: ¿Cuál es la definición de falla hepática aguda (hepatitis fulminante)?
Respuesta: Síndrome caracterizado por disfunción hepática severa con encefalopatía hepática e INR >1.5 en paciente sin enfermedad hepática previa, desarrollándose en menos de 26 semanas.
Pregunta 2: ¿Cuáles son los dos criterios diagnósticos esenciales para hepatitis fulminante según el material CTO?
Respuesta: 1) Encefalopatía hepática, 2) INR >1.5
Pregunta 3: ¿Qué diferencia la falla hepática aguda de la falla hepática crónica agudizada?
Respuesta: La falla hepática aguda ocurre en pacientes SIN enfermedad hepática previa conocida, mientras que la crónica agudizada ocurre en pacientes con cirrosis establecida.
Pregunta 4: ¿Cuál es el tiempo límite para considerar una hepatitis como fulminante?
Respuesta: Desarrollo de encefalopatía en menos de 26 semanas desde el inicio de los síntomas.
Pregunta 5: ¿Cómo se clasifica la falla hepática según el tiempo de evolución?
Respuesta: Hiperaguda (<7 días), aguda (7-21 días), subaguda (21 días-26 semanas).
SUBTEMA 2: ETIOLOGÍA Y CAUSAS
Pregunta 6: ¿Cuál es la causa más frecuente de falla hepática aguda en países desarrollados?
Respuesta: Intoxicación por paracetamol (acetaminofén).
Pregunta 7: ¿Qué virus es la causa más frecuente de hepatitis fulminante en el mundo?
Respuesta: Virus de hepatitis B (VHB).
Pregunta 8: En un paciente alcohólico con ALT >8000 UI/L e insuficiencia hepática aguda tras cefalea tratada con analgésicos, ¿cuál es la causa más probable?
Respuesta: Toxicidad por acetaminofén (paracetamol).
Pregunta 9: ¿Qué hepatitis viral tiene mayor riesgo de evolucionar a falla hepática fulminante?
Respuesta: Hepatitis A en adultos y hepatitis B.
Pregunta 10: ¿Cuál es la causa más grave de falla hepática en gestantes?
Respuesta: Hepatitis E (especialmente en tercer trimestre).
Pregunta 11: Menciona 5 causas farmacológicas de falla hepática aguda.
Respuesta: 1) Paracetamol, 2) Halotano, 3) Fenitoína, 4) Valproato, 5) Isoniazida.
Pregunta 12: ¿Qué enfermedad autoinmune puede presentarse como falla hepática fulminante?
Respuesta: Hepatitis autoinmune.
Pregunta 13: ¿Cuál es la causa vascular más importante de falla hepática aguda?
Respuesta: Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de venas hepáticas).
Pregunta 14: ¿Qué toxina natural puede causar falla hepática fulminante?
Respuesta: Amatoxinas de hongos (Amanita phalloides).
Pregunta 15: ¿Cuál es la causa metabólica hereditaria que puede presentarse como falla hepática en neonatos?
Respuesta: Enfermedad de Wilson.
SUBTEMA 3: PRESENTACIÓN CLÍNICA
Pregunta 16: ¿Cuáles son los síntomas iniciales más comunes en falla hepática aguda?
Respuesta: Náuseas, vómitos, malestar general, dolor abdominal, ictericia.
Pregunta 17: ¿Cuál es la manifestación neurológica característica de la falla hepática aguda?
Respuesta: Encefalopatía hepática (desde confusión hasta coma).
Pregunta 18: ¿Qué signo neurológico es patognomónico de encefalopatía hepática grado II-III?
Respuesta: Asterixis (flapping tremor).
Pregunta 19: ¿En qué grado de encefalopatía hepática desaparece la asterixis?
Respuesta: Grado IV (coma profundo).
Pregunta 20: ¿Cuáles son las manifestaciones hemorrágicas en falla hepática aguda?
Respuesta: Equimosis, petequias, sangrado digestivo, prolongación del tiempo de protrombina.
Pregunta 21: ¿Qué alteración del EEG es característica en encefalopatía hepática?
Respuesta: Ondas trifásicas y enlentecimiento difuso.
Pregunta 22: ¿Cuál es la manifestación respiratoria más grave en falla hepática aguda?
Respuesta: Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por edema cerebral.
Pregunta 23: ¿Qué hallazgo físico sugiere hipertensión intracraneal en falla hepática?
Respuesta: Papiledema, bradicardia, hipertensión arterial (tríada de Cushing).
Pregunta 24: ¿Cuál es la complicación cardiovascular más frecuente?
Respuesta: Hipotensión por vasodilatación periférica.
Pregunta 25: ¿Qué tipo de acidosis es característica en falla hepática severa?
Respuesta: Acidosis láctica.
SUBTEMA 4: LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO
Pregunta 26: ¿Cuál es el marcador bioquímico más importante para evaluar función sintética hepática?
Respuesta: INR (Razón Normalizada Internacional) del tiempo de protrombina.
Pregunta 27: ¿Qué niveles de transaminasas sugieren toxicidad por paracetamol?
Respuesta: ALT >8000 UI/L.
Pregunta 28: ¿Cuál es el patrón de laboratorio típico en falla hepática por paracetamol?
Respuesta: ALT muy elevada (>8000), INR muy prolongado, bilirrubina moderadamente elevada.
Pregunta 29: ¿Qué nivel de amonio se considera significativo en encefalopatía hepática?
Respuesta: >50 μmol/L (normal <35 μmol/L).
Pregunta 30: ¿Cuál es el factor pronóstico más importante en falla hepática aguda?
Respuesta: Grado de encefalopatía hepática.
Pregunta 31: ¿Qué estudios serológicos son esenciales en falla hepática aguda?
Respuesta: HBsAg, anti-HBc IgM, anti-VHA IgM, anti-VHC, anti-VHE IgM.
Pregunta 32: ¿Cuál es la utilidad de la alfa-fetoproteína en falla hepática aguda?
Respuesta: Marcador de regeneración hepática; niveles altos sugieren mejor pronóstico.
Pregunta 33: ¿Qué alteración electrolítica es más común en falla hepática aguda?
Respuesta: Hiponatremia dilucional.
Pregunta 34: ¿Cuál es la alteración ácido-base más frecuente inicialmente?
Respuesta: Alcalosis respiratoria (por hiperventilación central).
Pregunta 35: ¿Qué nivel de glucosa indica mal pronóstico en falla hepática?
Respuesta: Hipoglucemia severa (<40 mg/dL) persistente.
SUBTEMA 5: COMPLICACIONES
Pregunta 36: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en falla hepática aguda?
Respuesta: Edema cerebral con hipertensión intracraneal.
Pregunta 37: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del edema cerebral?
Respuesta: Cefalea, vómitos, papiledema, convulsiones, coma, postura de descerebración.
Pregunta 38: ¿Qué complicación infecciosa es más frecuente en falla hepática aguda?
Respuesta: Infecciones bacterianas (especialmente respiratorias y urinarias).
Pregunta 39: ¿Cuál es la alteración renal más grave asociada?
Respuesta: Síndrome hepatorrenal tipo 1.
Pregunta 40: ¿Qué alteración hematológica puede complicar el cuadro?
Respuesta: Coagulopatía de consumo (CID).
Pregunta 41: ¿Cuál es la complicación pulmonar más temida?
Respuesta: SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo).
Pregunta 42: ¿Qué trastorno metabólico es característico en fases avanzadas?
Respuesta: Hipoglucemia refractaria.
Pregunta 43: ¿Cuál es la complicación gastrointestinal más frecuente?
Respuesta: Úlceras de estrés con sangrado digestivo.
Pregunta 44: ¿Qué alteración electrolítica puede causar arritmias?
Respuesta: Hipofosfatemia severa.
Pregunta 45: ¿Cuál es el riesgo de pancreatitis aguda en falla hepática?
Respuesta: Aumentado, especialmente en casos por paracetamol.
SUBTEMA 6: MANEJO Y TRATAMIENTO
Pregunta 46: ¿Cuál es el antídoto específico para intoxicación por paracetamol?
Respuesta: N-acetilcisteína (NAC).
Pregunta 47: ¿Hasta cuándo es efectiva la N-acetilcisteína en intoxicación por paracetamol?
Respuesta: Más efectiva en las primeras 8-16 horas, pero puede ser útil hasta 72 horas.
Pregunta 48: ¿Cuál es el tratamiento inicial de la encefalopatía hepática en falla aguda?
Respuesta: Lactulosa 60-80 g/día + Rifaximina.
Pregunta 49: ¿Qué medidas se usan para prevenir/tratar el edema cerebral?
Respuesta: Elevación de cabecera 30°, manitol, solución salina hipertónica, hipotermia leve.
Pregunta 50: ¿Cuál es el manejo de la hipoglucemia en falla hepática?
Respuesta: Infusión continua de dextrosa al 10-20% para mantener glucemia >80 mg/dL.
Pregunta 51: ¿Cuándo está indicado el monitoreo de presión intracraneal?
Respuesta: Encefalopatía grado III-IV, especialmente si es candidato a trasplante.
Pregunta 52: ¿Qué soporte nutricional se recomienda?
Respuesta: Nutrición enteral temprana, restricción proteica solo si encefalopatía severa.
Pregunta 53: ¿Cuál es la profilaxis antibiótica recomendada?
Respuesta: Controvertida; algunos centros usan quinolonas o cefalosporinas profilácticas.
Pregunta 54: ¿Qué productos sanguíneos están contraindicados rutinariamente?
Respuesta: Plasma fresco congelado y vitamina K (pueden enmascarar deterioro del INR).
Pregunta 55: ¿Cuándo se puede usar plasma fresco congelado en falla hepática aguda?
Respuesta: Solo antes de procedimientos invasivos o si hay sangrado activo significativo.
SUBTEMA 7: PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE TRASPLANTE
Pregunta 56: ¿Cuáles son los criterios de King’s College para trasplante en intoxicación por paracetamol?
Respuesta: pH <7.3 o (INR >6.5 + creatinina >3.4 mg/dL + encefalopatía grado III-IV).
Pregunta 57: ¿Cuáles son los criterios de King’s College para trasplante en hepatitis NO por paracetamol?
Respuesta: INR >6.5 o 3 de: edad <10 o >40 años, bilirrubina >17 mg/dL, INR >3.5, tiempo ictericia-encefalopatía >7 días.
Pregunta 58: ¿Qué factores indican mal pronóstico en falla hepática aguda?
Respuesta: Edad >40 años, encefalopatía grado IV, INR >6.5, acidosis severa (pH <7.3).
Pregunta 59: ¿Cuál es la mortalidad sin trasplante en falla hepática fulminante?
Respuesta: 80-90% en casos severos.
Pregunta 60: ¿Cuál es la supervivencia post-trasplante a 1 año en falla hepática aguda?
Respuesta: 65-75%.
Pregunta 61: ¿Qué contraindicaciones absolutas existen para trasplante hepático urgente?
Respuesta: Sepsis no controlada, edema cerebral con herniación, neoplasia metastásica activa.
Pregunta 62: ¿Cuál es el mejor indicador de regeneración hepática espontánea?
Respuesta: Mejoría del INR y disminución de transaminasas con elevación de alfa-fetoproteína.
Pregunta 63: ¿Qué etiología tiene mejor pronóstico para recuperación espontánea?
Respuesta: Hepatitis A y toxicidad por paracetamol (si se trata temprano).
Pregunta 64: ¿Cuál es el tiempo límite para decidir trasplante hepático urgente?
Respuesta: Evaluación debe completarse en 24-48 horas desde encefalopatía grado III.
Pregunta 65: ¿Qué factor pronóstico es más importante que las transaminasas?
Respuesta: La función sintética hepática (INR, albúmina).
SUBTEMA 8: CASOS CLÍNICOS ESPECÍFICOS
Pregunta 66: Paciente de 25 años con cefalea por 1 semana, tratada con paracetamol. Desarrolla ictericia, confusión, ALT 9000 UI/L, INR 4.5. ¿Diagnóstico y manejo inmediato?
Respuesta: Falla hepática aguda por paracetamol. Manejo: N-acetilcisteína IV inmediata, soporte intensivo.
Pregunta 67: Mujer de 30 años con hepatitis B crónica desarrolla encefalopatía grado II, INR 3.8, bilirrubina 15 mg/dL en 5 días. ¿Diagnóstico?
Respuesta: Falla hepática crónica agudizada (no falla aguda pura por hepatopatía previa).
Pregunta 68: Paciente con falla hepática aguda, encefalopatía grado IV, pH 7.25, INR 7.2. ¿Conducta?
Respuesta: Evaluación urgente para trasplante hepático (cumple criterios de King’s College).
Pregunta 69: Gestante de 32 semanas con ictericia, encefalopatía, ALT 800 UI/L, INR 3.5. ¿Causa más probable?
Respuesta: Hepatitis E (más severa en embarazo) o síndrome HELLP.
Pregunta 70: Paciente con falla hepática, asterixis, amonio 120 μmol/L, Glasgow 12. ¿Grado de encefalopatía?
Respuesta: Grado II (letargia con asterixis presente).
Pregunta 71: Niño de 8 años con falla hepática, anillo de Kayser-Fleischer, ceruloplasmina baja. ¿Diagnóstico y tratamiento?
Respuesta: Enfermedad de Wilson. Tratamiento: penicilamina y evaluación para trasplante.
Pregunta 72: Paciente con intoxicación por paracetamol 6 horas después de ingesta. Nomograma indica toxicidad. ¿Conducta?
Respuesta: N-acetilcisteína IV inmediata (protocolo de 21 horas) sin esperar síntomas.
Pregunta 73: Paciente con falla hepática aguda desarrolla hipotensión, oliguria, creatinina 3.5 mg/dL. ¿Complicación?
Respuesta: Síndrome hepatorrenal tipo 1.
Pregunta 74: Mujer de 40 años con hepatitis autoinmune en falla hepática fulminante. ANA+, INR 5.5. ¿Tratamiento?
Respuesta: Corticoides en altas dosis + evaluación urgente para trasplante.
Pregunta 75: Paciente con encefalopatía grado III, presión intracraneal elevada. ¿Manejo inmediato?
Respuesta: Manitol 0.5-1 g/kg IV, elevación cabecera, sedación, considerar hipotermia leve.
SUBTEMA 9: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pregunta 76: ¿Cómo diferenciar falla hepática aguda de obstrucción biliar aguda?
Respuesta: Falla aguda: predominio ALT>>FA, INR muy alterado. Obstrucción: predominio FA>>ALT, INR menos alterado.
Pregunta 77: ¿Qué diferencia la hepatitis isquémica de la toxicidad por paracetamol?
Respuesta: Hepatitis isquémica: contexto de shock, AST>ALT. Paracetamol: ALT>>AST, antecedente de ingesta.
Pregunta 78: ¿Cómo distinguir síndrome HELLP de falla hepática aguda en embarazada?
Respuesta: HELLP: plaquetopenia, hemólisis, hipertensión. Falla hepática: encefalopatía, INR muy alterado.
Pregunta 79: ¿Qué diferencia la hepatitis viral aguda de la autoinmune fulminante?
Respuesta: Viral: serología específica, evolución típica. Autoinmune: ANA/SMA+, puede responder a esteroides.
Pregunta 80: ¿Cómo diferenciar Budd-Chiari agudo de falla hepática por otras causas?
Respuesta: Budd-Chiari: ascitis desproporcional, hepatomegalia dolorosa, trombofilia, imagen vascular característica.
SUBTEMA 10: SEGUIMIENTO Y COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Pregunta 81: ¿Qué porcentaje de pacientes con falla hepática aguda que sobreviven desarrollan cirrosis?
Respuesta: <5% si hay recuperación completa; riesgo mayor si recuperación parcial.
Pregunta 82: ¿Cuál es el seguimiento recomendado post-recuperación de falla hepática aguda?
Respuesta: Función hepática cada 3-6 meses primer año, luego anual si estable.
Pregunta 83: ¿Qué secuelas neurológicas pueden persistir tras encefalopatía severa?
Respuesta: Déficit cognitivo, alteraciones del movimiento, raramente parkinsonismo.
Pregunta 84: ¿Cuándo se puede considerar que hay recuperación completa?
Respuesta: Normalización de INR, transaminasas y función sintética sostenida >6 meses.
Pregunta 85: ¿Qué contraindicaciones tiene el paracetamol tras toxicidad hepática?
Respuesta: Evitar dosis >2g/día permanentemente; en hepatopatía residual: máximo 1g/día.
SUBTEMA 11: ASPECTOS ESPECÍFICOS DE INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Pregunta 86: ¿Cuál es la dosis tóxica mínima de paracetamol en adultos?
Respuesta: >150 mg/kg o >7.5 g en 24 horas.
Pregunta 87: ¿Qué factores aumentan el riesgo de toxicidad por paracetamol?
Respuesta: Alcoholismo crónico, desnutrición, uso de inductores enzimáticos (fenitoína).
Pregunta 88: ¿Cuáles son las fases de intoxicación por paracetamol?
Respuesta: Fase I (0-24h): asintomático. Fase II (24-72h): hepatotoxicidad. Fase III (72-96h): máxima hepatotoxicidad. Fase IV: recuperación o muerte.
Pregunta 89: ¿Cuándo usar el nomograma de Rumack-Matthew?
Respuesta: En ingesta aguda única, entre 4-24 horas post-ingesta, para decidir antídoto.
Pregunta 90: ¿Qué hacer si la ingesta de paracetamol fue hace >24 horas?
Respuesta: NAC si hay evidencia de hepatotoxicidad (ALT elevada) independientemente del tiempo.
SUBTEMA 12: ASPECTOS ESPECÍFICOS DE HEPATITIS VIRALES FULMINANTES
Pregunta 91: ¿Qué genotipo de hepatitis B tiene mayor riesgo de falla fulminante?
Respuesta: No hay diferencia significativa por genotipo; más relacionado con carga viral y coinfecciones.
Pregunta 92: ¿Cuál es el riesgo de falla fulminante en coinfección VHB-VHD?
Respuesta: Aumentado significativamente (hasta 20% vs 1-4% con VHB solo).
Pregunta 93: ¿Qué marcador serológico es útil en hepatitis B fulminante?
Respuesta: HBeAg positivo y ADN-VHB alto indican peor pronóstico.
Pregunta 94: ¿Cuál es la utilidad de antivirales en hepatitis B fulminante?
Respuesta: Beneficio incierto en fase aguda; pueden reducir riesgo de recurrencia post-trasplante.
Pregunta 95: ¿Qué población tiene mayor riesgo de hepatitis A fulminante?
Respuesta: Adultos >40 años, especialmente con hepatopatía subyacente.
SUBTEMA 13: MONITOREO Y PARÁMETROS CRÍTICOS
Pregunta 96: ¿Cada cuánto se debe monitorear el INR en falla hepática aguda?
Respuesta: Cada 6-12 horas en fase aguda crítica.
Pregunta 97: ¿Cuál es el parámetro más útil para seguimiento horario del estado neurológico?
Respuesta: Escala de Glasgow modificada y grado de encefalopatía hepática.
Pregunta 98: ¿Qué valores de presión intracraneal indican intervención urgente?
Respuesta: >20 mmHg o presión de perfusión cerebral <50 mmHg.
Pregunta 99: ¿Cuál es la meta de presión arterial media en falla hepática con edema cerebral?
Respuesta: 75-85 mmHg para mantener presión de perfusión cerebral >50 mmHg.
Pregunta 100: ¿Qué marcador bioquímico indica necrosis hepática masiva?
Respuesta: LDH muy elevada (>3000 UI/L) con transaminasas extremadamente altas.
SUBTEMA 14: PREGUNTAS DE INTEGRACIÓN CLÍNICA
Pregunta 101: Paciente con falla hepática aguda, pH 7.28, lactato 6 mmol/L, INR 8.5, encefalopatía grado IV. ¿Conducta inmediata prioritaria?
Respuesta: Intubación para protección de vía aérea + evaluación urgente trasplante + corrección acidosis.
Pregunta 102: ¿Cuál es la contraindicación más importante para trasplante en falla hepática aguda?
Respuesta: Edema cerebral con signos de herniación cerebral irreversible.
Pregunta 103: Paciente en lista de trasplante por falla hepática desarrolla fiebre y leucocitosis. ¿Conducta?
Respuesta: Cultivos urgentes + antibióticos empíricos + reevaluación de candidatura a trasplante.
Pregunta 104: ¿Qué factor pronóstico diferencia mejor entre pacientes que necesitan vs no necesitan trasplante?
Respuesta: Combinación de grado de encefalopatía + INR + acidosis (criterios King’s College).
Pregunta 105: En falla hepática aguda, ¿cuándo está indicada la hemodiálisis?
Respuesta: Síndrome hepatorrenal con oliguria severa, acidosis metabólica refractaria, hiperkalemia grave.
RESUMEN DE PUNTOS CLAVE PARA ENARM:
🔹 Criterios diagnósticos: Encefalopatía + INR >1.5 sin hepatopatía previa
🔹 Causa #1: Paracetamol en países desarrollados, hepatitis viral en desarrollo
🔹 Antídoto específico: N-acetilcisteína para paracetamol
🔹 Complicación más mortal: Edema cerebral con hipertensión intracraneal
🔹 Criterios de trasplante: King’s College (pH <7.3 o múltiples factores)
🔹 Grados de encefalopatía: I(euforia) → II(letargia+asterixis) → III(confusión) → IV(coma)
🔹 Pronóstico: 80-90% mortalidad sin trasplante en casos severos
Total: 105+ preguntas organizadas por subtemas específicos Diseñado para preparación ENARM/Residenciado Médico en Gastroenterología
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