Preparación ENARM/Residentado Médico
MECANISMOS DE ACCIÓN
1. Pregunta: ¿Cuáles son los 5 mecanismos principales de acción de los antibióticos?
Respuesta: 1) Inhibición síntesis pared celular, 2) Alteración membrana celular, 3) Inhibición síntesis proteínas, 4) Inhibición síntesis ácidos nucleicos, 5) Antimetabolitos
2. Pregunta: ¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de pared celular?
Respuesta: Betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactams), vancomicina, bacitracina
3. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los betalactámicos?
Respuesta: Inhiben transpeptidasas (PBP – Penicillin Binding Proteins) que forman enlaces cruzados en peptidoglucano
4. Pregunta: ¿Qué antibióticos son bactericidas?
Respuesta: Betalactámicos, aminoglucósidos, quinolonas, vancomicina, metronidazol
5. Pregunta: ¿Qué antibióticos son bacteriostáticos?
Respuesta: Macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, lincosaminas, sulfonamidas
6. Pregunta: ¿Dónde actúan los aminoglucósidos en el ribosoma?
Respuesta: Subunidad 30S, específicamente en 16S rRNA, causando lectura errónea del mRNA
7. Pregunta: ¿Dónde actúan los macrólidos en el ribosoma?
Respuesta: Subunidad 50S, bloqueando el túnel de salida de la cadena peptídica naciente
8. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?
Respuesta: Inhiben DNA girasa (topoisomerasa II) y topoisomerasa IV, bloqueando replicación del DNA
9. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la vancomicina?
Respuesta: Se une al dipéptido D-ala-D-ala del peptidoglucano, impidiendo la transpeptidación
10. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del metronidazol?
Respuesta: Forma metabolitos tóxicos que dañan DNA tras reducción por enzimas de organismos anaerobios
BETALACTÁMICOS – PENICILINAS
11. Pregunta: ¿Cuáles son las 4 generaciones de penicilinas?
Respuesta: 1) Naturales (penicilina G, V), 2) Resistentes a penicilinasa (meticilina), 3) Espectro ampliado (ampicilina), 4) Anti-Pseudomonas (piperacilina)
12. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de la penicilina G?
Respuesta: Cocos gram positivos, espiroquetas, algunos bacilos gram positivos. NO cubre estafilococos productores de betalactamasa
13. Pregunta: ¿Qué diferencia la penicilina V de la G?
Respuesta: Penicilina V es resistente al ácido gástrico (vía oral), penicilina G se administra parenteral
14. Pregunta: ¿Para qué se usa específicamente la penicilina G cristalina?
Respuesta: Neurosífilis, endocarditis estreptocócica, meningitis neumocócica sensible
15. Pregunta: ¿Cuáles son las penicilinas resistentes a penicilinasa?
Respuesta: Meticilina (ya no se usa), nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina
16. Pregunta: ¿Para qué microorganismo están diseñadas las penicilinas anti-estafilocócicas?
Respuesta: Staphylococcus aureus productor de betalactamasa (MSSA)
17. Pregunta: ¿Cuáles son las aminopenicilinas?
Respuesta: Ampicilina y amoxicilina
18. Pregunta: ¿Qué cobertura adicional tienen las aminopenicilinas?
Respuesta: Añaden cobertura para enterococos, Listeria, algunos gram negativos (E. coli, Proteus)
19. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre ampicilina y amoxicilina?
Respuesta: Amoxicilina tiene mejor absorción oral (90% vs 50%), ambas tienen igual espectro
20. Pregunta: ¿Cuáles son las penicilinas anti-Pseudomonas?
Respuesta: Carbenicilina (obsoleta), ticarcilina, piperacilina
21. Pregunta: ¿Qué es amoxicilina/clavulánico?
Respuesta: Combinación de aminopenicilina con inhibidor de betalactamasa, amplía espectro vs productores de betalactamasa
22. Pregunta: ¿Qué es piperacilina/tazobactam?
Respuesta: Penicilina anti-Pseudomonas + inhibidor betalactamasa. Amplio espectro incluyendo anaerobios
23. Pregunta: ¿Qué microorganismos cubre piperacilina/tazobactam?
Respuesta: Gram positivos, gram negativos (incluye Pseudomonas), anaerobios. NO cubre MRSA
BETALACTÁMICOS – CEFALOSPORINAS
24. Pregunta: ¿Cuáles son las cefalosporinas de primera generación?
Respuesta: Cefalexina (oral), cefazolina (IV), cefalotina, cefradina
25. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de cefalosporinas de 1ª generación?
Respuesta: Excelente vs gram positivos (estafilococos, estreptococos), limitada vs gram negativos
26. Pregunta: ¿Para qué se usa la cefazolina?
Respuesta: Profilaxis quirúrgica, infecciones por estafilococos/estreptococos, celulitis
27. Pregunta: ¿Cuáles son las cefalosporinas de segunda generación?
Respuesta: Cefuroxima, cefoxitina, cefotetan, cefonicida
28. Pregunta: ¿Qué característica especial tiene la cefoxitina?
Respuesta: Es una cefamicina con excelente actividad vs anaerobios (incluye Bacteroides fragilis)
29. Pregunta: ¿Cuáles son las cefalosporinas de tercera generación?
Respuesta: Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima, cefixima, cefpodoxima
30. Pregunta: ¿Cuál es la característica principal de cefalosporinas 3ª generación?
Respuesta: Excelente actividad vs gram negativos, buena penetración a SNC, ↓actividad vs gram positivos
31. Pregunta: ¿Qué cefalosporina de 3ª generación cubre Pseudomonas?
Respuesta: Ceftazidima
32. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de la ceftriaxona?
Respuesta: Vida media larga (dosis cada 24h), penetra SNC, eliminación dual (renal/biliar)
33. Pregunta: ¿Cuáles son las cefalosporinas de cuarta generación?
Respuesta: Cefepima, cefpiroma
34. Pregunta: ¿Qué ventaja tienen las cefalosporinas de 4ª generación?
Respuesta: Espectro amplio: gram positivos (como 1ª gen) + gram negativos (como 3ª gen) + Pseudomonas
35. Pregunta: ¿Cuáles son las cefalosporinas de quinta generación?
Respuesta: Ceftarolina, ceftobiprol
36. Pregunta: ¿Qué característica única tiene ceftarolina?
Respuesta: Primera cefalosporina activa contra MRSA
CARBAPENEMS Y MONOBACTAMS
37. Pregunta: ¿Cuáles son los carbapenems disponibles?
Respuesta: Imipenem, meropenem, ertapenem, doripenem
38. Pregunta: ¿Por qué se combina imipenem con cilastatina?
Respuesta: Cilastatina inhibe dehidropeptidasa renal que metaboliza imipenem, evitando nefrotoxicidad
39. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de los carbapenems?
Respuesta: Ultra-amplio: gram positivos, gram negativos (incluye Pseudomonas*), anaerobios. *Excepto ertapenem
40. Pregunta: ¿Qué carbapenem NO cubre Pseudomonas?
Respuesta: Ertapenem
41. Pregunta: ¿Cuál es el único monobactam disponible?
Respuesta: Aztreonam
42. Pregunta: ¿Cuál es el espectro del aztreonam?
Respuesta: Solo gram negativos aerobios (incluye Pseudomonas). NO gram positivos ni anaerobios
43. Pregunta: ¿Qué ventaja tiene aztreonam en pacientes alérgicos?
Respuesta: No tiene reactividad cruzada con otros betalactámicos, seguro en alergia a penicilina
AMINOGLUCÓSIDOS
44. Pregunta: ¿Cuáles son los aminoglucósidos principales?
Respuesta: Gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina, neomicina
45. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de los aminoglucósidos?
Respuesta: Gram negativos aerobios, algunos gram positivos. NO anaerobios (requieren oxígeno para transporte)
46. Pregunta: ¿Qué aminoglucósido tiene mejor actividad anti-Pseudomonas?
Respuesta: Tobramicina
47. Pregunta: ¿Qué aminoglucósido es más resistente a enzimas inactivantes?
Respuesta: Amikacina
48. Pregunta: ¿Cuáles son los principales efectos adversos de aminoglucósidos?
Respuesta: Nefrotoxicidad (reversible) y ototoxicidad (irreversible: vestibular y auditiva)
49. Pregunta: ¿Cómo se administran los aminoglucósidos para minimizar toxicidad?
Respuesta: Dosis única diaria (aprovecha efecto post-antibiótico), monitoreo de niveles
50. Pregunta: ¿Cuáles son los niveles terapéuticos de gentamicina?
Respuesta: Pico: 5-10 μg/mL, Valle: <2 μg/mL
51. Pregunta: ¿Qué factores aumentan toxicidad de aminoglucósidos?
Respuesta: Insuficiencia renal, edad avanzada, deshidratación, uso concomitante de nefrotóxicos
52. Pregunta: ¿Con qué antibióticos son sinérgicos los aminoglucósidos?
Respuesta: Betalactámicos (vs enterococos, estreptococos), vancomicina
QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
53. Pregunta: ¿Cuáles son las quinolonas de primera generación?
Respuesta: Ácido nalidíxico, ácido pipemídico (solo gram negativos, uso urinario)
54. Pregunta: ¿Cuáles son las fluoroquinolonas de segunda generación?
Respuesta: Ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina
55. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de ciprofloxacina?
Respuesta: Excelente vs gram negativos (incluye Pseudomonas), limitada vs gram positivos
56. Pregunta: ¿Cuáles son las fluoroquinolonas de tercera generación?
Respuesta: Levofloxacina
57. Pregunta: ¿Qué mejora levofloxacina respecto a ciprofloxacina?
Respuesta: Mejor actividad vs gram positivos (neumococos), atípicos respiratorios
58. Pregunta: ¿Cuáles son las fluoroquinolonas de cuarta generación?
Respuesta: Moxifloxacina, gemifloxacina
59. Pregunta: ¿Qué característica especial tiene moxifloxacina?
Respuesta: Añade cobertura vs anaerobios, excelente vs atípicos respiratorios
60. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de fluoroquinolonas?
Respuesta: Tendinopatías, neuropatía periférica, prolongación QT, fototoxicidad, alteraciones SNC
61. Pregunta: ¿Por qué están contraindicadas las quinolonas en niños?
Respuesta: Causan artropatía (daño cartílago articular) en animales jóvenes
62. Pregunta: ¿Qué interacciones tienen las quinolonas?
Respuesta: Cationes divalentes (Ca, Mg, Fe) ↓absorción, ↑niveles teofilina y warfarina
MACRÓLIDOS
63. Pregunta: ¿Cuáles son los macrólidos principales?
Respuesta: Eritromicina, claritromicina, azitromicina
64. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de los macrólidos?
Respuesta: Gram positivos, atípicos respiratorios (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella), algunos gram negativos
65. Pregunta: ¿Qué ventajas tiene azitromicina vs eritromicina?
Respuesta: Mejor tolerancia GI, vida media larga, mejor penetración tisular
66. Pregunta: ¿Cuál es la duración típica de azitromicina?
Respuesta: 3-5 días (Z-pack) debido a su larga vida media y concentración tisular
67. Pregunta: ¿Qué macrólido tiene actividad anti-H. pylori?
Respuesta: Claritromicina (parte de terapia triple)
68. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de eritromicina?
Respuesta: Intolerancia GI (náusea, vómito, diarrea), prolongación QT
69. Pregunta: ¿Qué interacciones importantes tienen los macrólidos?
Respuesta: Inhiben CYP3A4: ↑niveles carbamazepina, digoxina, warfarina, estatinas
LINCOSAMINAS
70. Pregunta: ¿Cuáles son las lincosaminas?
Respuesta: Clindamicina, lincomicina
71. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de clindamicina?
Respuesta: Gram positivos (incluye MRSA), anaerobios (excelente vs Bacteroides), algunos protozoarios
72. Pregunta: ¿Para qué infecciones es primera línea clindamicina?
Respuesta: Infecciones anaerobias, celulitis necrotizante, pneumocistosis (alternativa)
73. Pregunta: ¿Cuál es el principal efecto adverso de clindamicina?
Respuesta: Colitis por C. difficile (alto riesgo)
74. Pregunta: ¿Qué es el efecto MLSb?
Respuesta: Resistencia cruzada entre Macrólidos, Lincosaminas y estreptogramina B por metilación 23S rRNA
TETRACICLINAS
75. Pregunta: ¿Cuáles son las tetraciclinas principales?
Respuesta: Tetraciclina, doxiciclina, minociclina, tigeciclina
76. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de las tetraciclinas?
Respuesta: Amplio: gram positivos, gram negativos, atípicos, rickettsias, espiroquetas
77. Pregunta: ¿Qué ventajas tiene doxiciclina?
Respuesta: Vida media larga (dosis c/12-24h), no requiere ajuste renal, mejor tolerancia
78. Pregunta: ¿Para qué infecciones son primera línea las tetraciclinas?
Respuesta: Rickettsias, Lyme, brucelosis, atípicos respiratorios, acné
79. Pregunta: ¿Por qué están contraindicadas en embarazo y niños?
Respuesta: Se depositan en huesos y dientes causando decoloración y displasia
80. Pregunta: ¿Qué característica especial tiene tigeciclina?
Respuesta: Glicilciclina activa vs bacterias multirresistentes (MRSA, VRE), pero NO Pseudomonas
81. Pregunta: ¿Qué interacciones tienen las tetraciclinas?
Respuesta: Cationes divalentes ↓absorción, no con lácteos, antiácidos
CLORANFENICOL
82. Pregunta: ¿Cuál es el espectro del cloranfenicol?
Respuesta: Amplio: gram positivos, gram negativos, anaerobios, rickettsias
83. Pregunta: ¿Para qué infección es primera línea cloranfenicol?
Respuesta: Fiebre tifoidea (en áreas con resistencia a quinolonas)
84. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos graves del cloranfenicol?
Respuesta: Anemia aplásica (irreversible, idiosincrásica), síndrome del niño gris
85. Pregunta: ¿Qué es el síndrome del niño gris?
Respuesta: Toxicidad en neonatos: cianosis, hipotermia, colapso vascular por acumulación del fármaco
GLICOPÉPTIDOS
86. Pregunta: ¿Cuáles son los glicopéptidos principales?
Respuesta: Vancomicina, teicoplanina
87. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de vancomicina?
Respuesta: Solo gram positivos (incluye MRSA, enterococos sensibles)
88. Pregunta: ¿Para qué infecciones es primera línea vancomicina?
Respuesta: MRSA, colitis por C. difficile (oral), endocarditis enterocócica, alergia a betalactámicos
89. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de vancomicina?
Respuesta: Nefrotoxicidad, ototoxicidad, «red man syndrome» (histaminérgico)
90. Pregunta: ¿Cómo prevenir red man syndrome?
Respuesta: Infusión lenta (>60 min), premedicación con antihistamínicos
91. Pregunta: ¿Cuáles son los niveles terapéuticos de vancomicina?
Respuesta: Valle: 15-20 μg/mL (infecciones graves), 10-15 μg/mL (infecciones leves)
92. Pregunta: ¿Qué es VRE?
Respuesta: Enterococo resistente a vancomicina (vanA, vanB genes)
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM
93. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de sulfonamidas?
Respuesta: Antimetabolito: inhibe síntesis ácido fólico compitiendo con PABA
94. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?
Respuesta: Inhibe dihidrofolato reductasa, bloqueando síntesis ácido fólico
95. Pregunta: ¿Por qué se combinan sulfametoxazol y trimetoprim?
Respuesta: Inhibición secuencial vía ácido fólico = sinergismo, efecto bactericida
96. Pregunta: ¿Cuál es el espectro de TMP-SMX?
Respuesta: Amplio: gram positivos (incluye MRSA), gram negativos, Pneumocystis, Toxoplasma
97. Pregunta: ¿Para qué infecciones es primera línea TMP-SMX?
Respuesta: ITU no complicada, Pneumocystis (profilaxis/tratamiento), nocardiosis
98. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de TMP-SMX?
Respuesta: Rash, síndrome Stevens-Johnson, hiperkalemia, anemia megaloblástica
ANTITUBERCULOSOS
99. Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos de primera línea para tuberculosis?
Respuesta: RIPE: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol
100. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de isoniazida?
Respuesta: Inhibe síntesis ácidos micólicos de pared celular micobacteriana
101. Pregunta: ¿Cuál es el principal efecto adverso de isoniazida?
Respuesta: Neuropatía periférica (prevenir con piridoxina B6)
102. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de rifampicina?
Respuesta: Inhibe RNA polimerasa dependiente de DNA
103. Pregunta: ¿Qué característica importante tiene rifampicina?
Respuesta: Potente inductor CYP450, coloración naranja de secreciones
104. Pregunta: ¿Para qué se usa pirazinamida?
Respuesta: Solo primeros 2 meses, activa vs micobacterias intracelulares (pH ácido)
105. Pregunta: ¿Cuál es el efecto adverso de etambutol?
Respuesta: Neuritis óptica (reversible), requiere examen oftalmológico
106. Pregunta: ¿Cuánto dura el tratamiento estándar de tuberculosis?
Respuesta: 6 meses: RIPE 2 meses, luego RI 4 meses
RESISTENCIA BACTERIANA
107. Pregunta: ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia bacteriana?
Respuesta: 1) Inactivación enzimática, 2) Alteración sitio blanco, 3) ↓permeabilidad, 4) Bombas de eflujo
108. Pregunta: ¿Qué son las betalactamasas?
Respuesta: Enzimas que hidrolizan anillo betalactámico, principal mecanismo resistencia vs betalactámicos
109. Pregunta: ¿Qué son las BLEE?
Respuesta: Betalactamasas espectro extendido: hidrolizan penicilinas y cefalosporinas, sensibles a clavulánico
110. Pregunta: ¿Qué son las carbapenemasas?
Respuesta: Betalactamasas que hidrolizan carbapenems (KPC, NDM, OXA-48)
111. Pregunta: ¿Qué es MRSA?
Respuesta: S. aureus resistente a meticilina por gen mecA (PBP2a alterada)
112. Pregunta: ¿Qué antibióticos son activos vs MRSA?
Respuesta: Vancomicina, linezolid, daptomicina, ceftarolina, TMP-SMX, clindamicina
113. Pregunta: ¿Qué es VISA/VRSA?
Respuesta: S. aureus con sensibilidad intermedia/resistencia a vancomicina
114. Pregunta: ¿Cómo surge resistencia a quinolonas?
Respuesta: Mutaciones en DNA girasa y topoisomerasa IV, bombas de eflujo
115. Pregunta: ¿Qué factores favorecen resistencia bacteriana?
Respuesta: Uso irracional antibióticos, subdosis, cursos incompletos, presión selectiva
NUEVOS ANTIBIÓTICOS
116. Pregunta: ¿Cuáles son los nuevos antibióticos vs MRSA?
Respuesta: Linezolid, daptomicina, tigeciclina, ceftarolina, tedizolid
117. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
Respuesta: Inhibe iniciación síntesis proteínas uniéndose a subunidad 50S
118. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de daptomicina?
Respuesta: Despolariza membrana celular formando poros dependientes de calcio
119. Pregunta: ¿Para qué se reserva daptomicina?
Respuesta: Infecciones graves por gram positivos multirresistentes, NO neumonía (inactivada por surfactante)
120. Pregunta: ¿Qué característica tiene ceftazidima/avibactam?
Respuesta: Cefalosporina + inhibidor betalactamasa vs bacterias productoras BLEE y carbapenemasas
FARMACOCINÉTICA ESPECIAL
121. Pregunta: ¿Qué antibióticos penetran bien al SNC?
Respuesta: Cefalosporinas 3ª gen, carbapenems, vancomicina, quinolonas, metronidazol
122. Pregunta: ¿Qué antibióticos alcanzan buenas concentraciones intracelulares?
Respuesta: Macrólidos, quinolonas, tetraciclinas, clindamicina
123. Pregunta: ¿Qué antibióticos se concentran en orina?
Respuesta: Nitrofurantoína, fosfomicina, quinolonas, TMP-SMX
124. Pregunta: ¿Qué antibióticos requieren ajuste en insuficiencia renal?
Respuesta: Aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas, betalactámicos (excepto ceftriaxona)
125. Pregunta: ¿Qué antibióticos NO requieren ajuste renal?
Respuesta: Ceftriaxona, doxiciclina, clindamicina, macrólidos, rifampicina
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