Preparación ENARM/Residentado Médico
INHIBIDORES ECA Y ANTAGONISTAS RECEPTOR ANGIOTENSINA
1. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los IECA y por qué producen tos seca?
Respuesta: Inhiben conversión angiotensina I→II. Tos por acumulación bradicinina (ECA también degrada bradicinina)
2. Pregunta: ¿Cuáles son los IECA con mayor penetración tisular?
Respuesta: Lisinopril, ramipril, perindopril (mayor afinidad ECA tisular vs plasmática)
3. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia farmacocinética entre captopril y enalapril?
Respuesta: Captopril: activo, vida media corta (8h). Enalapril: profármaco, vida media larga (24h)
4. Pregunta: ¿Por qué los ARA-II no producen tos?
Respuesta: Bloquean receptor AT1 pero no afectan metabolismo bradicinina (no inhiben ECA)
5. Pregunta: ¿Cuál es el fenómeno de «primer paso renal» con IECA?
Respuesta: Caída brusca filtrado glomerular en estenosis arteria renal bilateral o riñón único
6. Pregunta: ¿Qué ARA-II tiene propiedades uricosúricas?
Respuesta: Losartán (y su metabolito activo EXP3174)
7. Pregunta: ¿Cuándo están contraindicados IECA/ARA-II?
Respuesta: Embarazo (teratogénicos), estenosis bilateral arteria renal, hiperpotasemia severa, angioedema previo
CALCIOANTAGONISTAS
8. Pregunta: ¿Cuáles son las 3 clases de calcioantagonistas y sus prototipos?
Respuesta: Dihidropiridinas (nifedipino), fenilalquilaminas (verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem)
9. Pregunta: ¿Cuál es la selectividad de calcioantagonistas por tejidos?
Respuesta: Nifedipino: vascular>cardíaco. Verapamilo: cardíaco>vascular. Diltiazem: cardíaco=vascular
10. Pregunta: ¿Por qué nifedipino inmediato está contraindicado en emergencias hipertensivas?
Respuesta: Hipotensión severa, taquicardia refleja, riesgo isquemia coronaria y cerebral
11. Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones de verapamilo?
Respuesta: ICC sistólica, BAV 2º-3º grado, síndrome Wolff-Parkinson-White, bradicardia severa
12. Pregunta: ¿Qué calcioantagonistas tienen efecto cronotrópico negativo significativo?
Respuesta: Verapamilo > diltiazem >> dihidropiridinas
13. Pregunta: ¿Cuál es la interacción peligrosa entre verapamilo y β-bloqueadores?
Respuesta: Depresión sinérgica función cardíaca: bradicardia severa, BAV, asistolia
DIURÉTICOS
14. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de tiazidas y dónde actúan?
Respuesta: Inhiben cotransportador NaCl en túbulo contorneado distal, ↓reabsorción Na+
15. Pregunta: ¿Por qué las tiazidas causan hiponatremia?
Respuesta: ↓reabsorción Na+ distal + estimulación ADH por hipovolemia + dilución por ingesta agua
16. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre hidroclorotiazida y clortalidona?
Respuesta: Clortalidona: vida media más larga (24-72h vs 6-12h), mayor reducción eventos cardiovasculares
17. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de furosemida?
Respuesta: Inhibe cotransportador Na+K+2Cl- en rama ascendente asa Henle
18. Pregunta: ¿Por qué furosemida puede causar ototoxicidad?
Respuesta: Cotransportador Na+K+2Cl- presente en estría vascular cóclea, esencial para audición
19. Pregunta: ¿Cuáles son los diuréticos ahorradores de potasio y sus mecanismos?
Respuesta: Espironolactona/eplerenona (antagonistas aldosterona), amilorida/triamtereno (bloqueo canales Na+)
20. Pregunta: ¿Por qué espironolactona causa ginecomastia?
Respuesta: Inespecificidad: bloquea receptores androgénicos y progesterona además de mineralocorticoide
ANTIARRÍTMICOS
21. Pregunta: ¿Cuál es la clasificación Vaughan-Williams de antiarrítmicos?
Respuesta: I: bloqueadores Na+ (A,B,C), II: β-bloqueadores, III: bloqueadores K+, IV: calcioantagonistas
22. Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IA y sus características?
Respuesta: Quinidina, procainamida, disopiramida. Moderada ↓Vmax, prolongan QT
23. Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IB y sus características?
Respuesta: Lidocaína, mexiletina, fenitoína. Mínima ↓Vmax, acortan QT, selectividad isquemia
24. Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IC y sus características?
Respuesta: Flecainida, propafenona. Marcada ↓Vmax, no cambian QT, uso en corazón estructuralmente normal
25. Pregunta: ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III principales?
Respuesta: Amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida. Prolongan repolarización (QT)
26. Pregunta: ¿Por qué amiodarona tiene múltiples efectos adversos?
Respuesta: Vida media muy larga (semanas), depósito tisular, contiene yodo, múltiples acciones (I-IV)
27. Pregunta: ¿Cuáles son las toxicidades específicas de amiodarona?
Respuesta: Pulmonar (fibrosis), tiroidea (hipo/hiper), hepática, cutánea (coloración azul-gris), ocular
28. Pregunta: ¿Cuándo está contraindicada flecainida?
Respuesta: Cardiopatía estructural (post-IAM, ICC) – estudio CAST mostró ↑mortalidad
DIGITAL Y GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
29. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo inotrópico de digoxina?
Respuesta: Inhibe Na+K+-ATPasa → ↑Na+ intracelular → ↑intercambio Na+/Ca2+ → ↑Ca2+ intracelular
30. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos electrofisiológicos de digoxina?
Respuesta: ↑automatismo (toxicidad), ↓conducción AV (efecto vagal), acorta refractariedad atrial
31. Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones actuales de digoxina?
Respuesta: ICC sintomática (mejora síntomas, no mortalidad), control frecuencia FA
32. Pregunta: ¿Qué factores predisponen a toxicidad digitálica?
Respuesta: Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipoxia, insuficiencia renal, edad avanzada
INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES
33. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de dobutamina vs dopamina?
Respuesta: Dobutamina: agonista β1 selectivo. Dopamina: dosis-dependiente (D1→β1→α1)
34. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos de dopamina por rangos de dosis?
Respuesta: 2-5 μg/kg/min: renal (D1). 5-10: cardíaco (β1). >10: vascular (α1)
35. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de milrinona?
Respuesta: Inhibidor fosfodiesterasa III → ↑AMPc → inotrópico positivo + vasodilatador
36. Pregunta: ¿Por qué milrinona es útil en ICC aguda vs dobutamina?
Respuesta: No requiere receptores β (útil si β-bloqueadores), efecto vasodilatador reduce poscarga
37. Pregunta: ¿Cuál es la primera línea en shock séptico?
Respuesta: Noradrenalina (vasopresor α1 > β1, mantiene presión sin taquicardia excesiva)
ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES
38. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de warfarina?
Respuesta: Inhibe vitamina K epóxido reductasa → ↓síntesis factores II, VII, IX, X, proteínas C y S
39. Pregunta: ¿Por qué warfarina puede ser protrombótica inicialmente?
Respuesta: Vida media corta proteína C (6h) vs factores procoagulantes (24-60h) → estado hipercoagulable transitorio
40. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de DOAC vs warfarina?
Respuesta: Inicio rápido, vida media corta, menos interacciones, no requiere monitoreo, menor hemorragia intracraneal
41. Pregunta: ¿Cuáles son los DOAC disponibles y sus mecanismos?
Respuesta: Dabigatrán (inhibidor trombina directa), rivaroxabán/apixabán/edoxabán (inhibidores factor Xa)
42. Pregunta: ¿Cuál es el antídoto para cada anticoagulante?
Respuesta: Warfarina: vitamina K + PFC/concentrados factores. Heparina: protamina. Dabigatrán: idarucizumab
43. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de clopidogrel?
Respuesta: Antagonista irreversible receptor P2Y12 plaquetario, bloquea agregación por ADP
44. Pregunta: ¿Por qué algunos pacientes no responden a clopidogrel?
Respuesta: Polimorfismo CYP2C19 (metabolizadores pobres), no forman metabolito activo
HIPOLIPEMIANTES
45. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de estatinas?
Respuesta: Inhiben HMG-CoA reductasa → ↓síntesis colesterol → upregulation receptores LDL
46. Pregunta: ¿Por qué estatinas se administran por noche?
Respuesta: Síntesis colesterol máxima durante noche, vida media corta mayoría estatinas
47. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de estatinas?
Respuesta: Miopatía (↑CPK), rabdomiólisis (raro), hepatotoxicidad, diabetes (atorvastatina)
48. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de ezetimiba?
Respuesta: Inhibe NPC1L1 en intestino → ↓absorción colesterol dietético y biliar
VASODILATADORES Y NITRATOS
49. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre nitroglicerina y mononitrato isosorbide?
Respuesta: Nitroglicerina: vida media corta, alto primer paso, uso sublingual/IV. Mononitrato: vida media larga, vía oral
50. Pregunta: ¿Cómo se previene la tolerancia a nitratos?
Respuesta: Intervalo libre de nitrato 8-12 horas/día (habitualmente nocturno), permite regeneración grupos sulfhidrilo
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