Preparación ENARM/Residentado Médico
INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES (IBP)
1. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los IBP y por qué requieren activación?
Respuesta: Profármacos que se activan en pH ácido → sulfenamida → unión covalente irreversible H+K+-ATPase (bomba protones)
2. Pregunta: ¿Por qué los IBP se formulan como cápsulas entéricas?
Respuesta: Son inestables en pH ácido gástrico, necesitan liberación en duodeno para absorción y posterior concentración en células parietales
3. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre omeprazol y esomeprazol?
Respuesta: Esomeprazol es S-enantiómero de omeprazol, menor metabolismo CYP2C19, mayor biodisponibilidad y duración
4. Pregunta: ¿Por qué los IBP requieren varios días para efecto máximo?
Respuesta: Inhibición irreversible requiere síntesis nuevas bombas H+K+-ATPase (vida media ~18h), acumulación progresiva
5. Pregunta: ¿Cuáles son las consecuencias de la hipergastrinemia por IBP?
Respuesta: Hiperplasia células ECL, ↑riesgo tumores carcinoides gástricos (estudios animales), ↑infecciones
6. Pregunta: ¿Qué deficiencias nutricionales causan los IBP a largo plazo?
Respuesta: Vitamina B12, hierro, magnesio, calcio (↓absorción por hipoclorhidria)
7. Pregunta: ¿Cómo interactúa omeprazol con clopidogrel?
Respuesta: Inhibe CYP2C19 → ↓activación clopidogrel → ↓efecto antiagregante → ↑riesgo trombótico
ANTAGONISTAS H2
8. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de antagonistas H2?
Respuesta: Bloqueo competitivo receptores H2 en células parietales → ↓AMPc → ↓secreción ácida
9. Pregunta: ¿Por qué se desarrolla taquifilaxis con antagonistas H2?
Respuesta: Up-regulation receptores H2 y otros estimulantes (gastrina, ACh) tras bloqueo crónico
10. Pregunta: ¿Cuáles son las diferencias entre cimetidina vs ranitidina?
Respuesta: Cimetidina: múltiples interacciones CYP450, efectos antiandrogénicos. Ranitidina: menos interacciones, retirada (NDMA)
11. Pregunta: ¿Por qué cimetidina causa ginecomastia?
Respuesta: Bloqueo receptores androgénicos, inhibición metabolismo estradiol, ↑prolactina
12. Pregunta: ¿Qué fármacos interactúan con cimetidina?
Respuesta: Warfarina, fenitoína, teofilina, benzodiazepinas (inhibición múltiples CYP450)
AGENTES GASTROPROTECTORES
13. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del misoprostol?
Respuesta: Análogo PGE1 → ↓secreción ácida, ↑secreción moco/bicarbonato, ↑flujo sanguíneo mucosa
14. Pregunta: ¿Por qué misoprostol está contraindicado en embarazo?
Respuesta: Induce contracciones uterinas (análogo PGE1), abortivo, malformaciones congénitas
15. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del sucralfato?
Respuesta: Forma gel viscoso que se adhiere a mucosa ulcerada, barrera física + estimula PGE2/bicarbonato
16. Pregunta: ¿Por qué sucralfato debe administrarse en ayunas?
Respuesta: Requiere pH ácido (<4) para polimerizarse y formar barrera protectora
17. Pregunta: ¿Qué fármacos interfieren con absorción al combinarse con sucralfato?
Respuesta: Quinolonas, tetraciclinas, digoxina, warfarina (quelación/adsorción, separar 2h)
TRATAMIENTO HELICOBACTER PYLORI
18. Pregunta: ¿Cuáles son los esquemas de primera línea para erradicación H. pylori?
Respuesta: Triple: IBP + claritromicina + amoxicilina. Cuádruple: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol
19. Pregunta: ¿Por qué se agrega bismuto al tratamiento H. pylori?
Respuesta: Efecto bactericida directo, altera pared bacteriana, sinergismo con antibióticos, ↓resistencias
20. Pregunta: ¿Cuáles son las principales resistencias de H. pylori?
Respuesta: Claritromicina (mutación 23S rRNA), metronidazol (reducción nitroimidazol), levofloxacina (mutación girasa)
21. Pregunta: ¿Cuándo usar terapia cuádruple concomitante?
Respuesta: Resistencia claritromicina >15%, falla terapia triple previa: IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol
ANTIEMÉTICOS
22. Pregunta: ¿Cuáles son los principales receptores implicados en náusea/vómito?
Respuesta: 5-HT3 (quimiorreceptores), D2 (zona gatillo), H1 (vestibular), NK1 (sustancia P)
23. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de ondansetrón?
Respuesta: Antagonista selectivo 5-HT3, bloquea quimiorreceptores intestinales y zona gatillo
24. Pregunta: ¿Para qué tipo de emesis es más efectivo ondansetrón?
Respuesta: Quimioterapia (especialmente cisplatino), radioterapia, postoperatorio
25. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de ondansetrón?
Respuesta: Prolongación QT, estreñimiento, cefalea, síndrome serotoninérgico (raro)
26. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de metoclopramida?
Respuesta: Antagonista D2 + agonista 5-HT4 → antiemético central + procinético periférico
27. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de metoclopramida?
Respuesta: Síntomas extrapiramidales (distonía, acatisia), discinesia tardía, hiperprolactinemia
28. Pregunta: ¿Por qué aprepitant es útil en quimioterapia altamente emetogénica?
Respuesta: Antagonista NK1 (sustancia P), previene émesis tardía, sinergismo con 5-HT3 antagonistas
PROCINÉTICOS
29. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre metoclopramida y domperidona?
Respuesta: Domperidona: no cruza barrera hematoencefálica, menos efectos extrapiramidales, mayor cardiotoxicidad
30. Pregunta: ¿Por qué cisaprida fue retirada del mercado?
Respuesta: Prolongación QT severa, Torsades de pointes, muertes súbitas, especialmente con inhibidores CYP3A4
31. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la eritromicina como procinético?
Respuesta: Agonista receptores motilina → ondas propulsivas gástricas (complejo motor migratorio)
32. Pregunta: ¿Para qué se usa eritromicina en gastroparesia?
Respuesta: Estimulación vaciamiento gástrico en dosis bajas (3 mg/kg), efecto independiente antibiótico
ANTIDIARREICOS
33. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de loperamida?
Respuesta: Agonista μ-opioide intestinal → ↓motilidad, ↑absorción agua/electrolitos, no cruza barrera hematoencefálica
34. Pregunta: ¿Por qué loperamida no causa efectos opioides centrales?
Respuesta: Sustrato P-glicoproteína, expulsión activa barrera hematoencefálica, acción local intestinal
35. Pregunta: ¿Cuándo está contraindicada loperamida?
Respuesta: Diarrea infecciosa invasiva (Shigella, Salmonella), colitis ulcerosa aguda, colitis pseudomembranosa
36. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del subsalicilato de bismuto?
Respuesta: Efecto adsorbente, antisecretor, antimicrobiano (Traveler’s diarrhea), anti-H. pylori
LAXANTES
37. Pregunta: ¿Cuáles son los 4 tipos principales de laxantes según mecanismo?
Respuesta: Formadores bolo (fibra), osmóticos (PEG, lactulosa), estimulantes (senna), lubricantes (aceite mineral)
38. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la lactulosa?
Respuesta: Disacárido no absorbible → fermentación colónica → ácidos grasos → ↓pH → efecto osmótico
39. Pregunta: ¿Por qué lactulosa es útil en encefalopatía hepática?
Respuesta: ↓pH colónico → NH3 → NH4+ (no absorbible) → ↓amonio sistémico
40. Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones de aceite mineral?
Respuesta: Neumonía lipoidea (aspiración), malabsorción vitaminas liposolubles, embarazo
ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES
41. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de sulfasalazina?
Respuesta: Profármaco: 5-ASA (antiinflamatorio local) + sulfapiridina (transportador al colon)
42. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de mesalamina vs sulfasalazina?
Respuesta: Sin efectos adversos sulfapiridina (rash, hemólisis), liberación específica sitio inflamación
43. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo antiinflamatorio del 5-ASA?
Respuesta: Inhibición ciclooxigenasa/lipoxigenasa, ↓leucotrienos, scavenger radicales libres, ↓NF-κB
44. Pregunta: ¿Para qué se usan los enemas de 5-ASA?
Respuesta: Colitis ulcerosa distal, proctitis, liberación local alta concentración, efecto tópico
FARMACOLOGÍA HEPÁTICA
45. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo hepatoprotector del ácido ursodesoxicólico?
Respuesta: ↓citotoxicidad ácidos biliares, estabilización membranas, efecto antiapoptótico, inmunomodulador
46. Pregunta: ¿Para qué patologías está indicado ácido ursodesoxicólico?
Respuesta: Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, disolución cálculos colesterol
47. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de rifaximina?
Respuesta: Antibiótico no absorbible, ↓bacterias productoras amonio, prevención encefalopatía hepática
FARMACOLOGÍA PANCREÁTICA
48. Pregunta: ¿Cuándo están indicadas las enzimas pancreáticas?
Respuesta: Insuficiencia pancreática exócrina: fibrosis quística, pancreatitis crónica, post-pancreatectomía
49. Pregunta: ¿Por qué las enzimas pancreáticas requieren recubrimiento entérico?
Respuesta: Inactivación por pH ácido gástrico, liberación duodenal donde pH alcalino activa enzimas
50. Pregunta: ¿Cuáles son los componentes de suplementos enzimáticos pancreáticos?
Respuesta: Lipasa (digestión grasas), amilasa (carbohidratos), proteasas (tripsina, quimotripsina, elastasa)
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