Preparación ENARM/Residentado Médico
β2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA (SABA)
1. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los β2 agonistas en broncodilatación?
Respuesta: Activación receptor β2 → ↑AMPc → ↓Ca2+ intracelular → relajación músculo liso bronquial
2. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre salbutamol y terbutalina en selectividad β2?
Respuesta: Ambos selectivos β2, pero terbutalina mayor selectividad (menos efectos β1 cardiovasculares)
3. Pregunta: ¿Por qué el uso excesivo de SABA puede empeorar el asma?
Respuesta: Down-regulation receptores β2, pérdida efecto protector, posible proinflamatorio, enmascaramiento deterioro
4. Pregunta: ¿Cuál es la duración de acción de salbutamol y cuándo inicia su efecto?
Respuesta: Inicio: 5-15 minutos. Duración: 4-6 horas. Pico: 30-60 minutos
5. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos sistémicos de β2 agonistas?
Respuesta: Temblor, taquicardia, hipopotasemia (entrada K+ celular), hiperglucemia, prolongación QT
β2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA (LABA)
6. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia farmacológica entre salmeterol y formoterol?
Respuesta: Salmeterol: inicio lento (20 min), duración 12h. Formoterol: inicio rápido (3 min), duración 12h
7. Pregunta: ¿Por qué salmeterol tiene inicio más lento que formoterol?
Respuesta: Salmeterol: cadena lipofílica larga, difusión lenta a receptor. Formoterol: más hidrofílico, acceso directo
8. Pregunta: ¿Cuáles son los LABA de nueva generación con duración 24h?
Respuesta: Indacaterol, olodaterol, vilanterol
9. Pregunta: ¿Por qué los LABA nunca se usan solos en asma?
Respuesta: Riesgo ↑mortalidad (estudio SMART), siempre combinar con corticoesteroides inhalados
10. Pregunta: ¿Cuál es el concepto de agonismo funcional de formoterol?
Respuesta: Efecto broncodilatador rápido similar SABA + duración prolongada LABA
ANTICOLINÉRGICOS RESPIRATORIOS
11. Pregunta: ¿Cuáles son los anticolinérgicos de acción corta (SAMA) y larga (LAMA)?
Respuesta: SAMA: ipratropio. LAMA: tiotropio, aclidinio, glicopirronio, umeclidinio
12. Pregunta: ¿Por qué ipratropio es más efectivo en EPOC que en asma?
Respuesta: EPOC: ↑tono colinérgico vagal basal. Asma: predomina componente inflamatorio/β2
13. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción prolongada de tiotropio?
Respuesta: Disociación lenta del receptor M3 (vida media 35h), selectividad cinética sobre M2
14. Pregunta: ¿Por qué tiotropio evita receptores M2 presinápticos?
Respuesta: M2 median inhibición liberación ACh, su bloqueo ↑ACh y contrarresta broncodilatación
15. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de anticolinérgicos vs β2 agonistas en ancianos?
Respuesta: Sin efectos cardiovasculares, sin taquifilaxis, efectivo en hiperreactividad colinérgica
METILXANTINAS
16. Pregunta: ¿Cuáles son los mecanismos de acción de teofilina?
Respuesta: Inhibición fosfodiesterasa → ↑AMPc, antagonismo adenosina, estimulación diafragma, antiinflamatorio leve
17. Pregunta: ¿Cuál es la ventana terapéutica de teofilina?
Respuesta: 10-20 μg/mL (broncodilatación), >20 μg/mL (toxicidad)
18. Pregunta: ¿Qué factores disminuyen clearance de teofilina?
Respuesta: Cirrosis, ICC, edad avanzada, inhibidores CYP1A2 (ciprofloxacina, cimetidina)
19. Pregunta: ¿Qué factores aumentan clearance de teofilina?
Respuesta: Tabaquismo (inducción CYP1A2), rifampicina, fenitoína, carbamazepina
20. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por teofilina?
Respuesta: Náusea, vómito, taquicardia, arritmias, convulsiones, hipopotasemia
CORTICOSTEROIDES INHALADOS (ICS)
21. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo antiinflamatorio de corticosteroides?
Respuesta: Unión receptor citoplasmático → complejo núcleo → ↑síntesis antiinflamatorios, ↓síntesis proinflamatorios
22. Pregunta: ¿Cuáles son los ICS de alta, media y baja potencia?
Respuesta: Alta: fluticasona, mometasona. Media: budesonida. Baja: beclometasona, triamcinolona
23. Pregunta: ¿Por qué budesonida tiene menos efectos sistémicos?
Respuesta: Mayor metabolismo hepático primer paso (90%), menor biodisponibilidad sistémica
24. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos locales de ICS?
Respuesta: Candidiasis oral, disfonía, tos irritativa. Prevención: enjuagues post-inhalación, cámaras espaciadoras
25. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos sistémicos de ICS en dosis altas?
Respuesta: Supresión eje HHA, osteoporosis, cataratas, glaucoma, retraso crecimiento (niños)
26. Pregunta: ¿Cuál es la equivalencia entre ICS en dosis diarias?
Respuesta: Beclometasona 400 μg = budesonida 400 μg = fluticasona 200 μg
ANTILEUCOTRIENOS
27. Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de antileucotrienos y sus mecanismos?
Respuesta: Antagonistas CysLT1 (montelukast, zafirlukast), inhibidores 5-LOX (zileuton)
28. Pregunta: ¿Para qué fenotipos de asma son más efectivos antileucotrienos?
Respuesta: Asma inducida por ejercicio, aspirina, alérgica, con rinitis concomitante
29. Pregunta: ¿Cuál es el efecto adverso neuropsiquiátrico de montelukast?
Respuesta: Depresión, ansiedad, ideación suicida, cambios comportamiento (especialmente niños)
30. Pregunta: ¿Por qué zafirlukast requiere administración en ayunas?
Respuesta: Los alimentos ↓absorción hasta 40%, especialmente comidas grasas
CROMONES Y ESTABILIZADORES MASTOCITOS
31. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del cromoglicato sódico?
Respuesta: Estabilización membrana mastocitos → ↓degranulación → ↓liberación histamina, leucotrienos
32. Pregunta: ¿Cuándo es más útil cromoglicato sódico?
Respuesta: Profilaxis asma inducida por ejercicio, alérgenos específicos, asma ocupacional
33. Pregunta: ¿Por qué cromoglicato no es útil en crisis asmática?
Respuesta: Efecto preventivo, no broncodilatador. Requiere uso regular 4-6 semanas para efecto máximo
COMBINACIONES FIJAS
34. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de combinaciones ICS/LABA?
Respuesta: ↑adherencia, efecto sinérgico, LABA facilita depósito ICS, menor dosis individual
35. Pregunta: ¿Qué es la terapia MART (Maintenance and Reliever Therapy)?
Respuesta: Uso combinación budesonida/formoterol como mantenimiento Y rescate en asma
36. Pregunta: ¿Cuáles son las combinaciones triple terapia para EPOC?
Respuesta: ICS + LABA + LAMA (ej: budesonida/glicopirronio/formoterol)
ANTITUSIVOS Y EXPECTORANTES
37. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre codeína y dextrometorfano como antitusivos?
Respuesta: Codeína: opioide, potencial abuso, sedación. Dextrometorfano: no opioide, menos efectos adversos
38. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la N-acetilcisteína?
Respuesta: Rompe enlaces disulfuro mucoproteínas → ↓viscosidad moco, facilitando expectoración
39. Pregunta: ¿Para qué se usa acetilcisteína nebulizada vs oral?
Respuesta: Nebulizada: fibrosis quística, EPOC con hipersecreción. Oral: EPOC, bronquitis crónica
SURFACTANTE Y MEDICAMENTOS NEONATALES
40. Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de surfactante disponibles?
Respuesta: Naturales (bovino/porcino): beractant, poractant alfa. Sintéticos: colfosceril palmitato
41. Pregunta: ¿Cuándo está indicado surfactante en neonatos?
Respuesta: Síndrome dificultad respiratoria prematuro, aspiración meconio, neumonía con déficit surfactante
42. Pregunta: ¿Cuál es el efecto de corticosteroides prenatales en pulmón fetal?
Respuesta: ↑maduración pulmonar, ↑síntesis surfactante, ↓síndrome dificultad respiratoria
HIPERTENSIÓN PULMONAR
43. Pregunta: ¿Cuáles son los vasodilatadores pulmonares específicos?
Respuesta: Sildenafil (inhibidor PDE5), epoprostenol (PGI2), bosentán (antagonista endotelina)
44. Pregunta: ¿Por qué óxido nítrico inhalado es selectivo pulmonar?
Respuesta: Inhalación directa + rápida inactivación por hemoglobina → efecto solo en pulmones
45. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de sildenafil en hipertensión pulmonar?
Respuesta: Inhibición PDE5 → ↑GMPc → vasodilatación arteriolar pulmonar selectiva
FIBROSIS PULMONAR Y OTROS
46. Pregunta: ¿Cuáles son los antifibróticos para fibrosis pulmonar idiopática?
Respuesta: Pirfenidona (antifibrótico/antiinflamatorio), nintedanib (inhibidor tirosina quinasa)
47. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de pirfenidona?
Respuesta: ↓síntesis colágeno, ↓TGF-β, ↓proliferación fibroblastos, efecto antioxidante
TÉCNICAS DE INHALACIÓN Y DISPOSITIVOS
48. Pregunta: ¿Cuáles son las ventajas de polvo seco vs MDI presurizado?
Respuesta: Polvo seco: sin propelentes, activación por inspiración, menor coordinación requerida
49. Pregunta: ¿Por qué usar cámaras espaciadoras con MDI?
Respuesta: ↑depósito pulmonar, ↓depósito orofaríngeo, ↓efectos sistémicos, menor coordinación requerida
50. Pregunta: ¿Cuál es la técnica correcta para MDI?
Respuesta: Espiración completa → actuación durante inspiración lenta/profunda → retención 10 segundos → espiración lenta
Descubre más desde Medicina Cardiometabólica
Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.
