Preparación ENARM/Residentado Médico
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES
1. Pregunta: ¿Cuáles son los neurotransmisores del sistema nervioso autónomo y dónde se liberan?
Respuesta: Acetilcolina: ganglios autonómicos, parasimpático postganglionar, simpático a glándulas sudoríparas. Noradrenalina: simpático postganglionar
2. Pregunta: ¿Cuáles son los subtipos de receptores colinérgicos y sus ubicaciones?
Respuesta: Nicotínicos: ganglios (Nn), músculo esquelético (Nm). Muscarínicos: M1 (ganglios, SNC), M2 (corazón), M3 (músculo liso, glándulas)
3. Pregunta: ¿Cuáles son los subtipos de receptores adrenérgicos y sus efectos principales?
Respuesta: α1: vasoconstricción, midriasis. α2: ↓liberación NA (presináptico). β1: ↑contractilidad/frecuencia cardíaca. β2: broncodilatación, vasodilatación. β3: lipólisis
4. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia en afinidad de adrenalina vs noradrenalina por receptores β?
Respuesta: Adrenalina: igual afinidad β1=β2. Noradrenalina: β1>>β2 (poca actividad β2)
5. Pregunta: ¿Qué receptor media la inhibición presináptica de liberación de noradrenalina?
Respuesta: Receptor α2 presináptico (autorregulación negativa)
SÍNTESIS Y METABOLISMO DE NEUROTRANSMISORES
6. Pregunta: ¿Cuál es la vía de síntesis de catecolaminas desde tirosina?
Respuesta: Tirosina → L-DOPA (tirosina hidroxilasa) → Dopamina (AADC) → Noradrenalina (dopamina-β-hidroxilasa) → Adrenalina (PNMT)
7. Pregunta: ¿Cuáles son las enzimas que metabolizan las catecolaminas?
Respuesta: MAO (monoamino oxidasa) y COMT (catecol-O-metiltransferasa)
8. Pregunta: ¿Cuál es la enzima que hidroliza acetilcolina y dónde se encuentra?
Respuesta: Acetilcolinesterasa (AChE) en hendidura sináptica y butirilcolinesterasa (pseudocolinesterasa) en plasma
9. Pregunta: ¿Cuál es la enzima limitante en síntesis de catecolaminas?
Respuesta: Tirosina hidroxilasa (primer paso: tirosina → L-DOPA)
10. Pregunta: ¿Qué transportador es responsable de la recaptación de noradrenalina?
Respuesta: NET (Norepinephrine Transporter) en terminal presináptica
AGONISTAS COLINÉRGICOS
11. Pregunta: ¿Cuáles son los agonistas muscarínicos directos principales?
Respuesta: Acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol, pilocarpina
12. Pregunta: ¿Por qué betanecol es útil clínicamente vs acetilcolina?
Respuesta: Resistente a colinesterasas, selectividad M3 (vejiga, intestino), no efectos nicotínicos
13. Pregunta: ¿Para qué se usa clínicamente la pilocarpina?
Respuesta: Glaucoma (contracción músculo ciliar, ↓presión intraocular), xerostomía (estimulación salival)
14. Pregunta: ¿Cuáles son los inhibidores de colinesterasa reversibles?
Respuesta: Neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, edrofonio, rivastigmina, donepezilo
15. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre neostigmina y fisostigmina?
Respuesta: Fisostigmina: cruza barrera hematoencefálica, antídoto intoxicación anticolinérgica. Neostigmina: no cruza, uso periférico
16. Pregunta: ¿Para qué se usa edrofonio clínicamente?
Respuesta: Diagnóstico miastenia gravis (test edrofonio) – acción ultracorta
17. Pregunta: ¿Cuáles son los organofosforados inhibidores irreversibles de colinesterasa?
Respuesta: Malation, paration, diazinon (pesticidas), gases nerviosos (sarin, tabun)
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
18. Pregunta: ¿Cuáles son los alcaloides naturales antimuscarínicos?
Respuesta: Atropina, escopolamina (hioscina), hiosciamina
19. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre atropina y escopolamina?
Respuesta: Escopolamina: mayor efecto SNC (sedación, amnesia), menor duración. Atropina: mayor efecto periférico
20. Pregunta: ¿Cuáles son los signos de intoxicación anticolinérgica?
Respuesta: «Loco como sombrerero, seco como hueso, rojo como remolacha, caliente como liebre, ciego como murciélago»
21. Pregunta: ¿Cuáles son los antimuscarínicos sintéticos para uso respiratorio?
Respuesta: Ipratropio, tiotropio (EPOC, asma) – no absorción sistémica significativa
22. Pregunta: ¿Para qué se usan los antimuscarínicos selectivos M3?
Respuesta: Vejiga hiperactiva (oxibutinina, tolterodina, solifenacina)
23. Pregunta: ¿Cuáles son los bloqueadores neuromusculares despolarizantes?
Respuesta: Succinilcolina (único disponible) – agonista nicotínico persistente
24. Pregunta: ¿Cuáles son los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes?
Respuesta: Vecuronio, rocuronio, atracurio, mivacurio, pancuronio
25. Pregunta: ¿Cuál es el antídoto para bloqueo neuromuscular no despolarizante?
Respuesta: Sugammadex (específico para rocuronio/vecuronio) o neostigmina + atropina
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
26. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos de la adrenalina por dosis?
Respuesta: Dosis baja: β2 (vasodilatación). Dosis media: β1 (inotrópico). Dosis alta: α1 (vasoconstricción)
27. Pregunta: ¿Para qué se usa la adrenalina clínicamente?
Respuesta: Paro cardíaco, anafilaxia, asma severa, con anestésicos locales (vasoconstricción)
28. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre adrenalina y noradrenalina?
Respuesta: Noradrenalina: vasoconstricción pura (α1>β1>>β2), ↑PA sin ↑FC. Adrenalina: efectos mixtos α y β
29. Pregunta: ¿Para qué se usa la noradrenalina clínicamente?
Respuesta: Shock séptico, hipotensión severa (vasopresor de elección)
30. Pregunta: ¿Cuáles son los agonistas β2 selectivos?
Respuesta: Salbutamol, terbutalina (acción corta), salmeterol, formoterol (acción prolongada)
31. Pregunta: ¿Para qué se usa la dobutamina?
Respuesta: Insuficiencia cardíaca aguda (agonista β1 selectivo, inotrópico sin vasoconstricción)
32. Pregunta: ¿Cuáles son los agonistas α2 centrales?
Respuesta: Clonidina, metildopa, dexmedetomidina
33. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo antihipertensivo de clonidina?
Respuesta: Agonista α2 central → ↓actividad simpática → ↓PA y FC
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS – ALFA BLOQUEADORES
34. Pregunta: ¿Cuáles son los α-bloqueadores no selectivos?
Respuesta: Fentolamina (reversible), fenoxibenzamina (irreversible)
35. Pregunta: ¿Para qué se usa fentolamina?
Respuesta: Crisis hipertensiva por feocromocitoma, test diagnóstico feocromocitoma
36. Pregunta: ¿Cuáles son los α1-bloqueadores selectivos?
Respuesta: Prazosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina
37. Pregunta: ¿Para qué se usa tamsulosina específicamente?
Respuesta: Hiperplasia prostática benigna (selectividad α1A prostático)
38. Pregunta: ¿Cuál es el efecto adverso principal de α1-bloqueadores?
Respuesta: Hipotensión ortostática, especialmente primera dosis
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS – BETA BLOQUEADORES
39. Pregunta: ¿Cuáles son los β-bloqueadores no selectivos?
Respuesta: Propranolol, nadolol, timolol
40. Pregunta: ¿Cuáles son los β1-bloqueadores selectivos?
Respuesta: Metoprolol, atenolol, bisoprolol, nebivolol
41. Pregunta: ¿Qué β-bloqueadores tienen actividad simpaticomimética intrínseca?
Respuesta: Pindolol, acebutolol (agonistas parciales β)
42. Pregunta: ¿Cuáles son los β-bloqueadores con actividad α-bloqueadora?
Respuesta: Labetalol, carvedilol
43. Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas de β-bloqueadores?
Respuesta: Asma, EPOC severo, BAV 2º-3º grado, bradicardia severa, shock cardiogénico
44. Pregunta: ¿Por qué propranolol es útil en hipertiroidismo?
Respuesta: Bloquea efectos β de exceso catecolaminas + inhibe conversión T4→T3
45. Pregunta: ¿Para qué se usa propranolol en neurología?
Respuesta: Profilaxis migraña, temblor esencial, ansiedad de ejecución
APLICACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
46. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de feocromocitoma?
Respuesta: α-bloqueador primero (fenoxibenzamina), luego β-bloqueador si taquicardia
47. Pregunta: ¿Por qué nunca usar β-bloqueador solo en feocromocitoma?
Respuesta: Bloqueo β2 sin bloqueo α1 → vasoconstricción α1 sin oposición → crisis hipertensiva
48. Pregunta: ¿Cuál es el manejo de sobredosis β-bloqueador?
Respuesta: Glucagón (bypassa receptor β), atropina (bradicardia), dopamina/adrenalina
49. Pregunta: ¿Qué fármacos usan para potenciar anestésicos locales?
Respuesta: Adrenalina (vasoconstricción local, ↓absorción sistémica, ↑duración)
50. Pregunta: ¿Cuál es el síndrome de rebote por suspensión β-bloqueadores?
Respuesta: Taquicardia, hipertensión, angina, IAM por upregulation receptores β durante tratamiento crónico
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