Preparación ENARM/Residentado Médico
MECANISMOS DE ACCIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
1. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo molecular de acción de los glucocorticoides?
Respuesta: Unión a receptor citoplasmático → translocación nuclear → complejo con DNA → transactivación genes antiinflamatorios + transrepresión genes proinflamatorios
2. Pregunta: ¿Cuáles son las principales proteínas inducidas por glucocorticoides con efecto antiinflamatorio?
Respuesta: Lipocortina-1 (inhibe PLA2), IκB (inhibe NF-κB), GILZ, receptor IL-1, receptor TNF soluble
3. Pregunta: ¿Qué factores de transcripción son inhibidos por glucocorticoides?
Respuesta: NF-κB, AP-1, GATA-3, STAT-6 (vía transrepresión)
4. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre efectos genómicos y no genómicos de glucocorticoides?
Respuesta: Genómicos: mediados por receptor, inicio horas, duración prolongada. No genómicos: membrana, inicio minutos, efectos rápidos
5. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides tienen efecto antiinflamatorio pero no analgésico directo?
Respuesta: Reducen mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos) pero no bloquean directamente nocicepción
CLASIFICACIÓN Y POTENCIAS RELATIVAS
6. Pregunta: ¿Cuáles son las potencias antiinflamatorias relativas de glucocorticoides principales?
Respuesta: Hidrocortisona (1), prednisolona (4), metilprednisolona (5), dexametasona (25-30), betametasona (25-30)
7. Pregunta: ¿Cuáles son las potencias mineralocorticoides relativas?
Respuesta: Hidrocortisona (1), prednisolona (0.8), metilprednisolona (0.5), dexametasona (0), betametasona (0)
8. Pregunta: ¿Cuáles son las vidas medias biológicas de los principales glucocorticoides?
Respuesta: Hidrocortisona (8-12h), prednisolona (12-36h), metilprednisolona (12-36h), dexametasona (36-72h)
9. Pregunta: ¿Por qué dexametasona es preferida para supresión diagnóstica?
Respuesta: No interfiere con determinación cortisol (no reactividad cruzada), vida media larga, supresión prolongada eje HHA
10. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre prednisolona y prednisona?
Respuesta: Prednisona es profármaco, requiere conversión hepática a prednisolona (forma activa)
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
11. Pregunta: ¿Qué enzima convierte cortisona en cortisol en tejidos diana?
Respuesta: 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD1)
12. Pregunta: ¿Qué enzima inactiva cortisol a cortisona?
Respuesta: 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2)
13. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides tienen mayor biodisponibilidad oral que IV?
Respuesta: ERROR en pregunta: tienen similar biodisponibilidad oral (80-100%), ventaja oral es conveniencia y menor costo
14. Pregunta: ¿Cómo afecta la insuficiencia hepática al metabolismo de prednisona?
Respuesta: ↓Conversión prednisona → prednisolona, preferir prednisolona directamente en hepatopatía severa
15. Pregunta: ¿Qué fármacos inducen metabolismo de glucocorticoides?
Respuesta: Rifampicina, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital (inducción CYP3A4) → ↓efecto glucocorticoide
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL
16. Pregunta: ¿Cuánto tiempo de tratamiento con glucocorticoides causa supresión del eje HHA?
Respuesta: >3 semanas con dosis suprafisiológicas o >7-10 días con dosis altas
17. Pregunta: ¿Cuál es la secuencia de recuperación del eje HHA tras suspensión?
Respuesta: ACTH (días-semanas) → cortisol (semanas-meses) → respuesta adrenal al estrés (hasta 1 año)
18. Pregunta: ¿Por qué los esquemas alternos preservan mejor el eje HHA?
Respuesta: Permiten recuperación ACTH/cortisol en días libres, menor supresión sostenida
19. Pregunta: ¿Cuál es la dosis equivalente de «estrés» en cirugía mayor?
Respuesta: Hidrocortisona 100-300 mg/día o equivalente (cirugía mayor = máximo estrés fisiológico)
20. Pregunta: ¿Qué prueba confirma supresión del eje HHA?
Respuesta: Test estimulación ACTH (cosintropina): cortisol <18 μg/dL a 30-60 min indica insuficiencia
EFECTOS ADVERSOS AGUDOS
21. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos agudos de dosis altas de glucocorticoides?
Respuesta: Hiperglucemia, retención hidrosalina, hipertensión, alteraciones psiquiátricas, inmunosupresión
22. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides causan hiperglucemia?
Respuesta: Gluconeogénesis ↑, resistencia insulina, glucogenólisis ↑, ↓captación glucosa periférica
23. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones psiquiátricas por glucocorticoides?
Respuesta: Euforia, irritabilidad, insomnio, manía, depresión, psicosis, cambios cognitivos
24. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides causan leucocitosis con neutrofilia?
Respuesta: ↑Liberación médula ósea, ↓marginación vascular, ↓apoptosis neutrófilos, ↓migración tissular
25. Pregunta: ¿Qué alteraciones electrolíticas causan los glucocorticoides?
Respuesta: Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, retención sodio (efecto mineralocorticoide)
EFECTOS ADVERSOS CRÓNICOS
26. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de Cushing iatrogénico?
Respuesta: Obesidad central, cara de luna llena, giba de búfalo, estrías, equimosis, hirsutismo, amenorrea
27. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides causan osteoporosis?
Respuesta: ↓Formación ósea (osteoblastos), ↑resorción (osteoclastos), ↓absorción calcio, ↓hormonas sexuales
28. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de miopatía por glucocorticoides?
Respuesta: Catabolismo proteico muscular, ↓síntesis proteínas, afecta principalmente músculos proximales
29. Pregunta: ¿Por qué los glucocorticoides retrasan cicatrización?
Respuesta: ↓Síntesis colágeno, ↓proliferación fibroblastos, ↓angiogénesis, ↓respuesta inflamatoria reparativa
30. Pregunta: ¿Qué complicaciones oculares causan los glucocorticoides?
Respuesta: Cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma (↑presión intraocular), infecciones
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
31. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de abstinencia aguda por glucocorticoides?
Respuesta: Fatiga, debilidad, anorexia, náusea, hipotensión, fiebre, artralgias, mialgias
32. Pregunta: ¿Cuál es el protocolo de reducción gradual de glucocorticoides?
Respuesta: Reducir 10-25% cada 1-2 semanas hasta dosis fisiológica, luego más lento (2.5-5 mg prednisolona/mes)
33. Pregunta: ¿Cuándo puede hacerse suspensión abrupta de glucocorticoides?
Respuesta: Uso <3 semanas, dosis bajas, aplicación tópica/local, dosis fisiológicas de reemplazo
34. Pregunta: ¿Qué es el síndrome de abstinencia pseudorreumático?
Respuesta: Artralgias, mialgias, rigidez tras suspensión, sin evidencia inflamación, por dependencia glucocorticoide
CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES
35. Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas de glucocorticoides sistémicos?
Respuesta: Infecciones sistémicas no tratadas, vacunas virus vivos, hipersensibilidad conocida
36. Pregunta: ¿Cómo interactúan los glucocorticoides con anticoagulantes?
Respuesta: Efectos variables: pueden ↑o↓efecto warfarina, ↑riesgo sangrado GI con anticoagulantes
37. Pregunta: ¿Por qué evitar AINEs con glucocorticoides?
Respuesta: Sinergismo ulcerogénico gástrico, ↑riesgo perforación, sangrado GI
38. Pregunta: ¿Cómo afectan los glucocorticoides a las vacunas?
Respuesta: ↓Respuesta inmune (virus inactivados), contraindicadas virus vivos, esperar 3 meses post-suspensión
39. Pregunta: ¿Qué interacción existe entre glucocorticoides y diuréticos?
Respuesta: Sinergismo hipopotasémico, especialmente tiazidas y furosemida
POBLACIONES ESPECIALES
40. Pregunta: ¿Cuáles son los riesgos de glucocorticoides en embarazo?
Respuesta: Labio/paladar hendido (1er trimestre), RCIU, parto prematuro, insuficiencia adrenal neonatal
41. Pregunta: ¿Qué glucocorticoides son seguros en embarazo?
Respuesta: Prednisolona, metilprednisolona (no cruzan placenta eficientemente), evitar dexametasona/betametasona
42. Pregunta: ¿Cómo se usan glucocorticoides en maduración pulmonar fetal?
Respuesta: Betametasona/dexametasona 24-34 semanas gestación, cruzan placenta, ↑surfactante pulmonar
43. Pregunta: ¿Cuáles son las consideraciones en ancianos?
Respuesta: Mayor riesgo diabetes, osteoporosis, infecciones, menor clearance, interacciones múltiples
44. Pregunta: ¿Cómo ajustar dosis en insuficiencia renal?
Respuesta: No requiere ajuste (metabolismo hepático), precaución con retención hidrosalina
APLICACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
45. Pregunta: ¿Cuál es la dosis de glucocorticoides en shock anafiláctico?
Respuesta: Hidrocortisona 200-300 mg IV o metilprednisolona 125 mg IV (previene reacción bifásica)
46. Pregunta: ¿Cuál es el protocolo en crisis addisoniana?
Respuesta: Hidrocortisona 100 mg IV cada 8h, suero salino, corrección hipoglucemia/hiperpotasemia
47. Pregunta: ¿Cuándo usar glucocorticoides en EPOC exacerbada?
Respuesta: Prednisolona 30-40 mg/día x 5-14 días, acorta hospitalización, mejora función pulmonar
48. Pregunta: ¿Cuál es la dosis en edema cerebral?
Respuesta: Dexametasona 10 mg IV inicial, luego 4 mg cada 6h (menor retención hidrosalina)
49. Pregunta: ¿Cuándo usar pulsos de metilprednisolona?
Respuesta: Rechazo transplante, lupus severo, vasculitis: 500-1000 mg IV x 3-5 días
50. Pregunta: ¿Cuál es la profilaxis de neumonía por Pneumocystis en inmunosupresión?
Respuesta: TMP-SMX si prednisolona >20 mg/día x >1 mes (equivalente >20 mg hidrocortisona)
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