Preparación ENARM/Residentado Médico
PRINCIPIOS GENERALES DE TOXICOLOGÍA
1. Pregunta: ¿Cuáles son los 4 principios básicos del manejo de intoxicaciones?
Respuesta: 1) Estabilización (ABC), 2) Descontaminación, 3) Eliminación acelerada, 4) Antídotos específicos
2. Pregunta: ¿Cuándo está contraindicado el lavado gástrico?
Respuesta: >1 hora post-ingesta, sustancias cáusticas, hidrocarburos, alteración conciencia sin IOT, hemorragia GI
3. Pregunta: ¿Cuál es la dosis y contraindicaciones del carbón activado?
Respuesta: 1 g/kg (50-100g adulto). Contraindicado: íleo, perforación, cáusticos, alcoholes, metales
4. Pregunta: ¿Qué sustancias NO son adsorbidas por carbón activado?
Respuesta: PHAILS: Pesticidas, Hidrocarburos, Alcoholes, Iones (litio, hierro), Líquidos cáusticos, Solventes
5. Pregunta: ¿Cuándo está indicada la hemodiálisis en intoxicaciones?
Respuesta: Molécula pequeña (<500 Da), hidrosoluble, bajo Vd (<1 L/kg), poca unión proteica, eliminación renal
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
6. Pregunta: ¿Cuál es la dosis potencialmente tóxica de paracetamol?
Respuesta: >150 mg/kg o >7.5 gramos en adultos (dosis única)
7. Pregunta: ¿Cuáles son las 4 fases de intoxicación por paracetamol?
Respuesta: Fase I (0-24h): asintomático. Fase II (24-72h): hepatotoxicidad. Fase III (72-96h): máximo daño hepático. Fase IV (4-14d): recuperación o muerte
8. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de hepatotoxicidad del paracetamol?
Respuesta: Saturación glucuronidación/sulfatación → metabolismo por CYP2E1 → NAPQI → agotamiento glutatión → necrosis hepatocelular
9. Pregunta: ¿Cómo se interpreta el nomograma de Rumack-Matthew?
Respuesta: Nivel sérico 4h post-ingesta. Por encima línea «probable»: alto riesgo hepatotoxicidad, iniciar N-acetilcisteína
10. Pregunta: ¿Cuál es el protocolo de N-acetilcisteína IV?
Respuesta: 150 mg/kg en 200 mL dextrosa 5% en 60 min, luego 50 mg/kg en 500 mL en 4h, luego 100 mg/kg en 1000 mL en 16h
11. Pregunta: ¿Cuándo es más efectiva la N-acetilcisteína?
Respuesta: Primeras 8 horas post-ingesta (>95% efectividad), disminuye después pero útil hasta 24-48h
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
12. Pregunta: ¿Cuál es la dosis tóxica de salicilatos?
Respuesta: >150 mg/kg (síntomas leves), >300 mg/kg (severa), >500 mg/kg (fatal)
13. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación aguda por salicilatos?
Respuesta: Tinnitus, náusea, hiperventilación, alcalosis→acidosis, hiperthermia, convulsiones, coma
14. Pregunta: ¿Por qué se produce alcalosis seguida de acidosis en intoxicación salicílica?
Respuesta: Estimulación centro respiratorio → alcalosis respiratoria. Luego desacoplamiento fosforilación oxidativa → acidosis metabólica
15. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de intoxicación severa por salicilatos?
Respuesta: Alcalinización urinaria (bicarbonato), hemodiálisis si nivel >100 mg/dL o acidosis refractaria
16. Pregunta: ¿Por qué la alcalinización urinaria elimina salicilatos?
Respuesta: Salicilato es ácido débil (pKa 3.0), en pH alcalino se ioniza y no se reabsorbe
INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
17. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación digitálica?
Respuesta: GI: náusea, vómito. Cardíacas: bradicardia, BAV, TV bidireccional. Neurológicas: confusión, xantopsia
18. Pregunta: ¿Qué arritmia es patognomónica de intoxicación digitálica?
Respuesta: Taquicardia ventricular bidireccional (torsión de puntas atípica)
19. Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de anticuerpos anti-digoxina (Fab)?
Respuesta: Arritmias amenazantes, K+ >5 mEq/L, nivel >15 ng/mL (aguda) o >10 ng/mL (crónica)
20. Pregunta: ¿Cómo se calcula la dosis de anticuerpos Fab anti-digoxina?
Respuesta: Viales = (nivel ng/mL × peso kg)/100 o dosis ingesta mg/0.5
INTOXICACIÓN POR TRICÍCLICOS
21. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por antidepresivos tricíclicos?
Respuesta: Anticolinérgicas, convulsiones, cardiotoxicidad (QRS ancho, arritmias), coma
22. Pregunta: ¿Cuál es el signo ECG más importante en intoxicación tricíclica?
Respuesta: QRS >100 ms predice convulsiones, >160 ms predice arritmias ventriculares
23. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de cardiotoxicidad por tricíclicos?
Respuesta: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV (alcalinización sérica), objetivo pH 7.45-7.55
24. Pregunta: ¿Por qué el bicarbonato es efectivo en intoxicación tricíclica?
Respuesta: Alcalinización ↓unión tricíclico a canales sodio, revierte bloqueo cardíaco
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
25. Pregunta: ¿Cuál es el antídoto específico para benzodiacepinas?
Respuesta: Flumazenil (antagonista competitivo receptor GABA-A)
26. Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones de flumazenil?
Respuesta: Uso crónico benzodiacepinas (precipita abstinencia), coingestión tricíclicos (precipita convulsiones)
27. Pregunta: ¿Cuál es la dosis de flumazenil?
Respuesta: 0.2 mg IV inicial, luego 0.1 mg cada minuto hasta 3 mg total o despertar
INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
28. Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de intoxicación opioide?
Respuesta: Coma, depresión respiratoria, miosis puntiforme
29. Pregunta: ¿Cuál es la dosis inicial de naloxona en intoxicación opioide?
Respuesta: 0.4-2 mg IV/IM/intranasal, repetir cada 2-3 min hasta respuesta
30. Pregunta: ¿Por qué puede requerirse infusión continua de naloxona?
Respuesta: Vida media corta naloxona (30-90 min) vs opioides de acción prolongada (metadona, fentanilo)
INTOXICACIÓN POR METANOL/ETILENGLICOL
31. Pregunta: ¿Cuál es la tríada de intoxicación por metanol?
Respuesta: Acidosis metabólica con anion gap elevado, alteraciones visuales, edema papilar
32. Pregunta: ¿Cuál es el metabolito tóxico del metanol?
Respuesta: Ácido fórmico (por alcohol deshidrogenasa) → toxicidad retiniana
33. Pregunta: ¿Cuáles son los antídotos para metanol/etilenglicol?
Respuesta: Fomepizol (inhibe alcohol deshidrogenasa) o etanol IV (substrato competitivo)
34. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por etilenglicol?
Respuesta: Fase I: embriaguez. Fase II: acidosis, edema pulmonar. Fase III: insuficiencia renal (oxalato cálcico)
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
35. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del monóxido de carbono?
Respuesta: Afinidad 200x mayor que O₂ por hemoglobina → carboxihemoglobina → hipoxia tisular
36. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por CO?
Respuesta: Cefalea, náusea, confusión, síncope, coma. Color rojo cereza (raro, signo tardío)
37. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de intoxicación por CO?
Respuesta: Oxígeno 100% (vida media COHb: 4-6h aire vs 60-90 min O₂), cámara hiperbárica si severa
38. Pregunta: ¿Cuándo está indicada cámara hiperbárica en intoxicación CO?
Respuesta: COHb >25%, síntomas neurológicos, embarazo con COHb >15%, pérdida conciencia
INTOXICACIÓN POR HIERRO
39. Pregunta: ¿Cuáles son las 5 fases de intoxicación por hierro?
Respuesta: I (0-6h): GI. II (6-24h): latencia. III (12-48h): shock. IV (2-5d): hepatotoxicidad. V (semanas): estenosis GI
40. Pregunta: ¿Cuál es el antídoto para intoxicación por hierro?
Respuesta: Desferroxamina (quelante específico), indicado si nivel >500 μg/dL o manifestaciones sistémicas
41. Pregunta: ¿Cuál es el signo clásico de intoxicación por hierro en radiografía?
Respuesta: Comprimidos radiopacos en estómago (hierro es radiopaco)
INTOXICACIÓN POR PLOMO
42. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación crónica por plomo?
Respuesta: Anemia microcítica, neuropatía periférica, nefropatía, encefalopatía, dolor cólico abdominal
43. Pregunta: ¿Cuáles son los quelantes para intoxicación por plomo?
Respuesta: EDTA cálcico, dimercaprol (BAL), succímero (DMSA) – oral para casos leves
44. Pregunta: ¿Qué hallazgo patognomónico se ve en intoxicación por plomo?
Respuesta: Línea de Burton (reborde gingival azul-grisáceo), punteado basófilo en eritrocitos
INTOXICACIÓN POR LITIO
45. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por litio?
Respuesta: Temblor, ataxia, disartria, confusión, convulsiones, insuficiencia renal, diabetes insípida
46. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de intoxicación severa por litio?
Respuesta: Hemodiálisis (molécula pequeña, eliminación renal), hidratación, evitar diuréticos
47. Pregunta: ¿Qué niveles de litio requieren hemodiálisis?
Respuesta: >4 mEq/L (aguda) o >2.5 mEq/L (crónica) con síntomas neurológicos
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
48. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de toxicidad de organofosforados?
Respuesta: Inhibición irreversible acetilcolinesterasa → acumulación acetilcolina → síndrome colinérgico
49. Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación por organofosforados?
Respuesta: Miosis, sialorrea, lacrimación, fasciculaciones, broncoespasmo, bradicardia, convulsiones
50. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de intoxicación por organofosforados?
Respuesta: Atropina (antagonista muscarínico) + pralidoxima (reactivador colinesterasa), descontaminación piel
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