Preparación ENARM/Residentado Médico
CONCEPTOS BÁSICOS Y MECANISMOS
1. Pregunta: ¿Cuáles son las 4 fases del ciclo celular y cuál es más susceptible a quimioterapia?
Respuesta: G1 (síntesis proteínas), S (síntesis DNA), G2 (síntesis proteínas), M (mitosis). Fase S es más susceptible
2. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre quimioterápicos ciclo-específicos y ciclo-inespecíficos?
Respuesta: Ciclo-específicos: actúan en fase particular (antimetabolitos en S). Ciclo-inespecíficos: actúan en cualquier fase (agentes alquilantes)
3. Pregunta: ¿Qué es el índice terapéutico en oncología?
Respuesta: Relación entre dosis tóxica y dosis efectiva. En cáncer es estrecho debido a toxicidad inherente de quimioterápicos
4. Pregunta: ¿Cuál es el principio de la cinética de primer orden en quimioterapia?
Respuesta: Fracción fija de células tumorales muere con cada ciclo, no número absoluto (kill logarítmico)
5. Pregunta: ¿Qué es la resistencia tumoral primaria vs adquirida?
Respuesta: Primaria: resistencia intrínseca preexistente. Adquirida: se desarrolla durante tratamiento por presión selectiva
AGENTES ALQUILANTES
6. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los agentes alquilantes?
Respuesta: Forman enlaces covalentes con DNA (especialmente guanina N7), causando enlaces cruzados inter e intracatenarios
7. Pregunta: ¿Cuáles son las mostazas nitrogenadas principales?
Respuesta: Ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, melfalán, clorambucilo
8. Pregunta: ¿Por qué ciclofosfamida requiere activación metabólica?
Respuesta: Es profármaco inactivo, requiere hidroxilación hepática CYP450 para formar metabolito activo (fosforamida mostaza)
9. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad específica de ciclofosfamida?
Respuesta: Cistitis hemorrágica por acroleína (metabolito tóxico), prevenible con mesna y hidratación
10. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia principal entre ciclofosfamida e ifosfamida?
Respuesta: Ifosfamida produce más acroleína (mayor urotoxicidad) y neurotoxicidad (encefalopatía)
11. Pregunta: ¿Cuáles son los agentes alquilantes no clásicos?
Respuesta: Nitrosureas (carmustina, lomustina), mitomicina C, procarbazina
12. Pregunta: ¿Qué característica especial tienen las nitrosureas?
Respuesta: Liposolubilidad alta → atraviesan barrera hematoencefálica, útiles en tumores cerebrales
ANTIMETABOLITOS
13. Pregunta: ¿Cuáles son los 3 grupos principales de antimetabolitos?
Respuesta: Análogos ácido fólico (metotrexato), análogos purinas (6-mercaptopurina), análogos pirimidinas (5-fluorouracilo)
14. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del metotrexato?
Respuesta: Inhibe dihidrofolato reductasa → ↓tetrahidrofolato → bloqueo síntesis timidina y purinas
15. Pregunta: ¿Cuál es el antídoto del metotrexato?
Respuesta: Ácido folínico (leucovorina) – «rescate» que bypasa bloqueo dihidrofolato reductasa
16. Pregunta: ¿Cuáles son las toxicidades principales de metotrexato?
Respuesta: Mielodepresión, mucositis, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, neurotoxicidad (intratecal)
17. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de 5-fluorouracilo (5-FU)?
Respuesta: Inhibición timidilato sintasa → ↓síntesis timina → incorporación fraudulenta en DNA/RNA
18. Pregunta: ¿Por qué se combina 5-FU con leucovorina?
Respuesta: Leucovorina estabiliza complejo 5-FU-timidilato sintasa, aumentando potencia antitumoral
19. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad específica de 5-FU?
Respuesta: Síndrome mano-pie, diarrea, mucositis, mielodepresión
20. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de 6-mercaptopurina?
Respuesta: Análogo purina → incorporación fraudulenta en DNA, inhibición síntesis purínica
ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES
21. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de doxorrubicina?
Respuesta: Intercalación DNA + inhibición topoisomerasa II + generación radicales libres
22. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad limitante de doxorrubicina?
Respuesta: Cardiomiopatía dilatatada dosis-dependiente (dosis acumulativa >450-550 mg/m²)
23. Pregunta: ¿Cómo se previene la cardiotoxicidad por doxorrubicina?
Respuesta: Dexrazoxano (quelante hierro), ecocardiograma seriado, liposomas (↓captación cardíaca)
24. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre doxorrubicina y daunorrubicina?
Respuesta: Daunorrubicina: uso específico leucemias agudas. Doxorrubicina: tumores sólidos y hematológicos
25. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de bleomicina?
Respuesta: Quelación hierro → radicales libres → ruptura cadenas DNA
26. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad específica de bleomicina?
Respuesta: Fibrosis pulmonar (deficiencia bleomicina hidrolasa pulmonar), no mielotoxicidad
ALCALOIDES DE PLANTAS
27. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los alcaloides de vinca?
Respuesta: Inhibición polimerización tubulina → detención mitosis en metafase
28. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre vincristina y vinblastina?
Respuesta: Vincristina: neurotoxicidad predominante. Vinblastina: mielotoxicidad predominante
29. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad específica de vincristina?
Respuesta: Neuropatía periférica, SIADH, estreñimiento paralítico
30. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de paclitaxel?
Respuesta: Estabilización microtúbulos → prevención despolimerización → detención mitosis
31. Pregunta: ¿Cuáles son las toxicidades de paclitaxel?
Respuesta: Neuropatía periférica, mielodepresión, reacciones hipersensibilidad, alopecia
INHIBIDORES TOPOISOMERASAS
32. Pregunta: ¿Cuáles son los inhibidores de topoisomerasa I?
Respuesta: Irinotecán, topotecán
33. Pregunta: ¿Cuáles son los inhibidores de topoisomerasa II?
Respuesta: Etopósido, tenipósido, doxorrubicina
34. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad específica de irinotecán?
Respuesta: Diarrea tardía severa (por metabolito SN-38), síndrome colinérgico agudo
35. Pregunta: ¿Cómo se trata la diarrea por irinotecán?
Respuesta: Loperamida precoz y agresiva, hidratación, electrolitos
AGENTES HORMONALES
36. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del tamoxifeno?
Respuesta: SERM (modulador selectivo receptor estrógeno) – antagonista en mama, agonista parcial en útero/hueso
37. Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de tamoxifeno?
Respuesta: Sofocos, tromboembolismo, cáncer endometrial, cataratas
38. Pregunta: ¿Cuál es la ventaja de los inhibidores aromatasa vs tamoxifeno?
Respuesta: Mayor eficacia en cáncer mama postmenopáusico, menor riesgo trombótico y cáncer endometrial
39. Pregunta: ¿Cuáles son los inhibidores de aromatasa?
Respuesta: Anastrozol, letrozol (no esteroideos), exemestano (esteroideo)
40. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la flutamida?
Respuesta: Antagonista receptor androgénico, usado en cáncer prostático
TERAPIAS DIRIGIDAS
41. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de imatinib?
Respuesta: Inhibidor tirosina quinasa BCR-ABL específico para leucemia mieloide crónica
42. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de trastuzumab?
Respuesta: Anticuerpo monoclonal anti-HER2, bloquea proliferación en cáncer mama HER2+
43. Pregunta: ¿Cuál es la toxicidad principal de trastuzumab?
Respuesta: Cardiotoxicidad (disfunción ventricular izquierda), especialmente con antraciclinas
44. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de rituximab?
Respuesta: Anticuerpo monoclonal anti-CD20, lisis células B en linfomas
45. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de bevacizumab?
Respuesta: Anticuerpo monoclonal anti-VEGF, inhibición angiogénesis
TOXICIDADES Y MANEJO
46. Pregunta: ¿Cuál es la secuencia temporal de mielodepresión por quimioterapia?
Respuesta: Día 7-10: nadir neutrófilos. Día 10-14: nadir plaquetas. Día 14-21: recuperación
47. Pregunta: ¿Cuándo está indicado filgrastim (G-CSF)?
Respuesta: Neutropenia severa (<500), profilaxis en regímenes alto riesgo neutropenia febril
48. Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de neutropenia febril?
Respuesta: Neutrófilos <500/mm³ + fiebre >38.3°C una vez o >38°C por 1 hora
49. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento empírico de neutropenia febril?
Respuesta: Antibióticos IV inmediatos: piperacilina/tazobactam o cefepima, añadir vancomicina si sospecha gram+
50. Pregunta: ¿Qué factores emetogénicos clasifican la quimioterapia?
Respuesta: Alto (>90%): cisplatino, dacarbazina. Moderado (30-90%): doxorrubicina, ciclofosfamida. Bajo (<30%): 5-FU, metotrexato
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