I. DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de diarrea del viajero y cuál es el antibiótico de elección?
Respuesta: Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Antibiótico de elección: Azitromicina 1g dosis única o Rifaximina 200mg cada 8 horas por 3 días.
Pregunta: Paciente con diarrea sanguinolenta, fiebre y antecedente de consumo de hamburguesa mal cocida. Desarrolla anemia hemolítica microangiopática e insuficiencia renal. ¿Diagnóstico y agente causal?
Respuesta: Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) por E. coli O157:H7 productora de toxina Shiga. CONTRAINDICADOS los antibióticos (aumentan liberación de toxina).
Pregunta: ¿Cuál es el criterio para definir diarrea aguda y cuál es la principal causa de muerte en estos pacientes?
Respuesta: Diarrea aguda: ≥3 evacuaciones líquidas en 24 horas con duración <14 días. Principal causa de muerte: deshidratación severa por pérdida hidroelectrolítica.
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de coprocultivo en diarrea aguda?
Respuesta: Diarrea con sangre, fiebre alta, deshidratación severa, >6 evacuaciones/día, síntomas >7 días, inmunocomprometidos, brote epidémico o sospecha de diarrea nosocomial.
Pregunta: Paciente con diarrea acuosa profusa «en agua de arroz» posterior a ingesta de mariscos crudos. ¿Agente etiológico y tratamiento?
Respuesta: Vibrio cholerae. Tratamiento: rehidratación oral/IV agresiva + Doxiciclina 300mg dosis única o Azitromicina 1g dosis única (acorta duración y excreción).
Pregunta: ¿Cuáles son los patógenos que requieren tratamiento antibiótico en diarrea aguda?
Respuesta: Shigella, Salmonella (en <3 meses, >50 años, inmunosuprimidos, valvulopatías), V. cholerae, C. difficile, Campylobacter (casos graves), E. histolytica, Giardia.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la diarrea por Salmonella y cuál es su principal complicación extraintestinal?
Respuesta: Invasión de mucosa intestinal (íleon terminal) con respuesta inflamatoria. Complicación: bacteriemia con siembra en sitios extraintestinales (endocarditis, aneurismas micóticos, osteomielitis).
Pregunta: Paciente con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal tipo cólico y tenesmo. En endoscopia se observan úlceras con exudado blanquecino. ¿Diagnóstico más probable?
Respuesta: Shigelosis (disentería bacilar). Shigella invade mucosa colónica produciendo úlceras y microabscesos. Afecta principalmente colon distal y recto.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para Giardia lamblia y cuál es el hallazgo característico en heces?
Respuesta: Metronidazol 250mg cada 8 horas por 5-7 días o Tinidazol 2g dosis única. Hallazgo: quistes o trofozoítos en examen coproparasitoscópico (EPS).
Pregunta: ¿Qué microorganismo debe sospecharse en diarrea acuosa tras uso de antibióticos y cuál es la toxina responsable del daño?
Respuesta: Clostridioides difficile. Toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina) causan colitis pseudomembranosa. Diagnóstico: detección de toxinas en heces o PCR.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para colitis por C. difficile según severidad?
Respuesta: Leve-moderado: Vancomicina oral 125mg cada 6 horas por 10 días. Severo: Vancomicina oral 125-500mg cada 6 horas + Metronidazol IV. Fulminante: Vancomicina oral/rectal + Metronidazol IV ± colectomía.
Pregunta: Paciente con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y úlceras en «sacabocados» en colon. Microscopia revela trofozoítos con eritrocitos fagocitados. ¿Diagnóstico y tratamiento?
Respuesta: Colitis amibiana por Entamoeba histolytica. Tratamiento: Metronidazol 750mg cada 8 horas por 7-10 días + paromomicina 25-35mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7 días (elimina quistes).
Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación más corto en intoxicación alimentaria y qué toxina está implicada?
Respuesta: Staphylococcus aureus: 1-6 horas (toxina preformada termoestable). Cuadro: náusea, vómito, diarrea sin fiebre. Autolimitado 24-48 horas.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de hospitalización en diarrea aguda?
Respuesta: Deshidratación severa, intolerancia a vía oral, alteración del estado mental, inestabilidad hemodinámica, edad extrema con comorbilidades, inmunosupresión, embarazo con datos de gravedad.
Pregunta: Paciente con diarrea acuosa tras consumo de arroz recalentado. ¿Agente etiológico y mecanismo?
Respuesta: Bacillus cereus (forma emética). Toxina termoestable cereulida preformada. Incubación 1-5 horas. Cuadro autolimitado de náusea y vómito.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las SRO (sales de rehidratación oral) y cuál es su composición según OMS?
Respuesta: Glucosa facilita absorción de sodio y agua por cotransporte en intestino delgado. OMS: glucosa 75mmol/L, Na 75mmol/L, K 20mmol/L, Cl 65mmol/L, citrato 10mmol/L, osmolaridad 245mOsm/L.
Pregunta: ¿Cuál es el agente causal más frecuente de diarrea asociada a antibióticos (no C. difficile)?
Respuesta: Alteración de microbiota sin patógeno específico (diarrea osmótica/motilidad). Ocurre en 5-25% de pacientes con antibióticos. Más frecuente con amoxicilina-clavulanato, cefalosporinas, clindamicina.
Pregunta: Paciente con diarrea sanguinolenta tras consumo de leche no pasteurizada. Desarrolla artritis reactiva. ¿Agente más probable?
Respuesta: Campylobacter jejuni. Complicación: síndrome de Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis) o Síndrome de Guillain-Barré (por mimetismo molecular con gangliósidos).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para Cryptosporidium en paciente inmunocompetente vs inmunocomprometido?
Respuesta: Inmunocompetente: autolimitado, hidratación. Inmunocomprometido: Nitazoxanida 500-1000mg cada 12 horas por 14 días + restaurar función inmune (TARV en VIH).
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la diarrea por Clostridium perfringens y su período de incubación?
Respuesta: Enterotoxina producida durante esporulación en intestino. Incubación 8-16 horas. Fuente: carnes mal refrigeradas. Cuadro: diarrea acuosa, dolor abdominal, sin fiebre. Autolimitado 24 horas.
II. HEPATITIS B
Pregunta: ¿Cuál es el primer marcador serológico que aparece en hepatitis B aguda y cuál indica infección activa?
Respuesta: Primer marcador: HBsAg (antígeno de superficie). Infección activa/replicación viral: HBeAg positivo + HBV-DNA elevado.
Pregunta: ¿Qué marcadores serológicos indican inmunidad post-infección natural por hepatitis B?
Respuesta: Anti-HBs (+), Anti-HBc IgG (+), HBsAg (-). La presencia de Anti-HBc diferencia inmunidad natural de vacunal (vacuna solo genera Anti-HBs).
Pregunta: ¿Cuál es el criterio para definir hepatitis B crónica y cuáles son sus fases?
Respuesta: HBsAg positivo >6 meses. Fases: 1) Inmunotolerancia (HBeAg+, DNA alto, ALT normal), 2) Inmunoactiva (HBeAg+, DNA alto, ALT elevada), 3) Portador inactivo (HBeAg-, DNA bajo, ALT normal), 4) Reactivación (HBeAg-, DNA variable, ALT elevada).
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de tratamiento antiviral en hepatitis B crónica?
Respuesta: HBV-DNA >2000 UI/mL + ALT elevada (>2x LSN) O evidencia de fibrosis significativa (≥F2) O cirrosis O manifestaciones extrahepáticas O coinfección VIH/VHC.
Pregunta: ¿Cuál es el antiviral de primera línea para hepatitis B crónica y por qué?
Respuesta: Entecavir 0.5mg/día o Tenofovir (TDF 300mg o TAF 25mg) diarios. Alta barrera genética a resistencia, potente supresión viral, seguridad a largo plazo. Lamivudina/Adefovir ya no son primera línea por resistencia.
Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de transmisión perinatal de hepatitis B y cómo se previene?
Respuesta: Riesgo 90% si madre HBeAg (+). Prevención: vacuna + inmunoglobulina anti-HB (HBIG) en primeras 12 horas de vida (reduce riesgo <5%). Tenofovir en tercer trimestre si DNA >200,000 UI/mL.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de daño hepático en hepatitis B?
Respuesta: Respuesta inmune mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos contra hepatocitos infectados. El virus no es directamente citopático. Mayor respuesta inmune = mayor daño pero mayor aclaramiento viral.
Pregunta: ¿Qué significa «ventana inmunológica» en hepatitis B y qué marcador la identifica?
Respuesta: Período donde HBsAg ya negativizó pero Anti-HBs aún no es detectable. Único marcador positivo: Anti-HBc IgM (fase aguda) o IgG (convalecencia temprana). Dura semanas-meses.
Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de hepatocarcinoma en hepatitis B crónica y cuál es el esquema de vigilancia?
Respuesta: Riesgo anual 2-5% en cirróticos, 0.2-0.6% sin cirrosis. Vigilancia: ecografía hepática + alfafetoproteína cada 6 meses en cirróticos, HBeAg+, >40 años asiáticos, >20 años africanos, historia familiar.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de profilaxis post-exposición a hepatitis B?
Respuesta: Exposición a HBsAg (+): HBIG 0.06mL/kg IM + iniciar vacunación en primeras 24 horas (idealmente <12h). Si previamente vacunado: verificar Anti-HBs; si <10 mIU/mL dar HBIG + refuerzo.
Pregunta: ¿Qué es la hepatitis B oculta y cuál es su relevancia clínica?
Respuesta: HBsAg (-), Anti-HBc (+), HBV-DNA detectable en suero/hígado. Relevancia: transmisión por transfusión/trasplante, reactivación con inmunosupresión, progresión a cirrosis/CHC (raro).
Pregunta: ¿Cuál es el protocolo de vacunación contra hepatitis B y qué nivel de Anti-HBs confiere protección?
Respuesta: Esquema 0-1-6 meses (20μg IM deltoides). Acelado: 0-1-2-12 meses. Protección: Anti-HBs ≥10 mIU/mL. Verificar respuesta en grupos de riesgo. No respondedores: revacunar con doble dosis.
Pregunta: ¿Qué es la seroconversión HBeAg y cuál es su significado pronóstico?
Respuesta: Pérdida de HBeAg + aparición de Anti-HBe. Indica disminución de replicación viral (DNA <2000 UI/mL), remisión bioquímica (ALT normal), menor progresión a cirrosis. Puede ser espontánea o inducida por tratamiento.
Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones extrahepáticas de hepatitis B?
Respuesta: Poliarteritis nodosa (30% asociada a VHB), glomerulonefritis membranosa (niños), crioglobulinemia mixta, anemia aplásica, neuropatía periférica, síndrome de Gianotti-Crosti (niños).
Pregunta: ¿Qué es la reactivación de hepatitis B y en qué contextos ocurre?
Respuesta: Aumento >1 log HBV-DNA o reaparición de HBsAg. Contextos: quimioterapia (anti-CD20), inmunosupresión (trasplante, esteroides), biológicos (anti-TNF). Prevención: antivirales profilácticos si HBsAg (+) o Anti-HBc (+) de alto riesgo.
Pregunta: ¿Cuál es el genotipo de hepatitis B más frecuente en América Latina y cuál tiene peor pronóstico?
Respuesta: América Latina: genotipo F y H. Peor pronóstico: genotipo C (Asia) – mayor riesgo de cirrosis y CHC, menor tasa de seroconversión HBeAg. Genotipo A (África/Europa) mejor respuesta a interferón.
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de curación funcional en hepatitis B?
Respuesta: Pérdida sostenida de HBsAg + Anti-HBs (+) + HBV-DNA indetectable. Ocurre en <10% con antivirales orales, 30% con interferón pegilado. Persiste DNA integrado (vigilancia CHC continúa si cirrosis previa).
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre hepatitis B aguda grave y hepatitis fulminante?
Respuesta: Aguda grave: INR >1.5 con encefalopatía. Fulminante: encefalopatía + INR >1.5 en <8 semanas desde inicio de ictericia en paciente sin hepatopatía previa. Mortalidad >50% sin trasplante hepático.
Pregunta: ¿Qué son las mutantes escape de hepatitis B y cuál es su implicación clínica?
Respuesta: Mutaciones en región S del HBsAg que evaden detección por anticuerpos vacunales. Pueden causar infección en vacunados, falsos negativos en HBsAg, transmisión perinatal a pesar de profilaxis. Detección requiere HBV-DNA.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de coinfección VIH-VHB?
Respuesta: TARV con esquema que incluya 2 antivirales activos contra VHB: Tenofovir (TDF/TAF) + Emtricitabina o Lamivudina. Iniciar independientemente de CD4. Nunca monoterapia (riesgo resistencia). No suspender si se descontinúa TARV.
III. INFECCIONES DEL SNC
Pregunta: ¿Cuáles son las características del LCR en meningitis bacteriana vs viral vs tuberculosa?
Respuesta: Bacteriana: turbio, leucos >1000 PMN, proteínas >100mg/dL, glucosa <40mg/dL (<40% sérica). Viral: claro, leucos 10-500 linfocitos, proteínas normales/↑leve, glucosa normal. TBC: xantocrómico, leucos 100-500 linfocitos, proteínas >100mg/dL, glucosa <45mg/dL.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento empírico de meningitis bacteriana según grupo etario?
Respuesta: <1 mes: Ampicilina + Cefotaxima/Aminoglucósido. 1-3 meses: Ampicilina + Ceftriaxona. >3 meses-50 años: Ceftriaxona + Vancomicina. >50 años/inmunocomprometidos: Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina (Listeria).
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de dexametasona en meningitis bacteriana y cuándo administrarla?
Respuesta: Sospecha de S. pneumoniae o H. influenzae. Dosis: 0.15mg/kg cada 6 horas por 2-4 días. Administrar 10-20 minutos ANTES o JUNTO con primera dosis de antibiótico. Reduce mortalidad y secuelas neurológicas (sordera).
Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de meningitis y qué porcentaje de pacientes la presenta?
Respuesta: Fiebre + cefalea + rigidez de nuca. Solo 44% presenta la tríada completa. 95% presenta al menos 2 de 4: fiebre, cefalea, rigidez, alteración del estado mental.
Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar punción lumbar en sospecha de meningitis?
Respuesta: Signos de hipertensión intracraneal (papiledema, focalización, crisis convulsivas de inicio, Glasgow <11), lesión ocupativa en TC, coagulopatía severa, inestabilidad hemodinámica, infección en sitio de punción.
Pregunta: ¿Cuál es el agente más frecuente de meningitis bacteriana en adultos y cuál es su profilaxis?
Respuesta: Streptococcus pneumoniae (50%). Profilaxis: vacuna PCV13 seguida de PPSV23 en >65 años, inmunocomprometidos, asplenia, fístula LCR. No requiere quimioprofilaxis post-exposición (a diferencia de meningococo).
Pregunta: Paciente con meningitis, LCR con linfocitos, hipoglucorraquia y contacto con paciente con VIH. ¿Tinción especial y tratamiento empírico?
Respuesta: Sospecha de meningitis criptocócica. Tinción: tinta china (visualiza cápsula). Antígeno criptocócico en LCR (>95% sensibilidad). Tratamiento: Anfotericina B liposomal + Flucitosina por 2 semanas, luego fluconazol.
Pregunta: ¿Cuál es la profilaxis post-exposición a meningococo y quiénes la requieren?
Respuesta: Rifampicina 600mg cada 12h x 2 días O Ciprofloxacina 500mg dosis única O Ceftriaxona 250mg IM dosis única. Indicada en: contactos domiciliarios, guarderías, exposición directa a secreciones (beso, RCP, intubación) en 7 días previos.
Pregunta: ¿Cuál es la pentada de Kernig y Brudzinski y cuál es su sensibilidad?
Respuesta: Kernig: dolor/resistencia a extensión de rodilla con cadera flexionada. Brudzinski: flexión involuntaria de caderas/rodillas al flexionar cuello. Sensibilidad baja (5-30%) pero especificidad alta (>95%). Ausencia NO descarta meningitis.
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de encefalitis con tropismo por lóbulos temporales y cuál es su tratamiento?
Respuesta: Virus Herpes Simple tipo 1 (95% de encefalitis herpética en adultos). RMN: hiperintensidad T2/FLAIR en lóbulos temporales mediales. Tratamiento: Aciclovir 10mg/kg IV cada 8 horas por 14-21 días. Iniciar empíricamente si sospecha.
Pregunta: ¿Cuáles son los hallazgos en LCR de encefalitis herpética y cuál es la prueba diagnóstica definitiva?
Respuesta: Pleocitosis linfocítica (10-500), eritrocitos (por necrosis hemorrágica), proteínas elevadas, glucosa normal. PCR para VHS-1 en LCR (sensibilidad 96%, especificidad 99%). Puede ser negativa primeras 72h (repetir si alta sospecha).
Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de absceso cerebral y la tríada clínica?
Respuesta: Extensión directa de foco contiguo (sinusitis, otitis, mastoiditis) 30-50%. Tríada: cefalea (70%), fiebre (50%), déficit focal (50%). Solo 20% presenta la tríada completa. Convulsiones en 30%.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento empírico de absceso cerebral según mecanismo?
Respuesta: Contigüidad: Ceftriaxona + Metronidazol + Vancomicina. Hematógeno: agregar cobertura Staph. Postraumático/neurocirugía: Vancomicina + Ceftazidima/Cefepime (Pseudomonas). Inmunocomprometidos: agregar TMP-SMX (Toxoplasma, Nocardia).
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios para definir meningitis asociada a catéter ventricular externo?
Respuesta: Cultivo LCR (+) O celularidad >10 células + glucosa <50% sérica o proteínas >45mg/dL + cultivo (+) O fiebre + cultivo (+) sin otra fuente. Gérmenes: Staph. coagulasa negativo, S. aureus, Gram negativos.
Pregunta: ¿Qué es la meningitis de Mollaret y cuál es su etiología?
Respuesta: Meningitis aséptica recurrente benigna (≥3 episodios de meningitis linfocítica con recuperación completa). Etiología: VHS-2 (50%), VHS-1, enterovirus, fármacos (AINES). PCR viral en LCR durante crisis. Profilaxis con valaciclovir si recurrente.
Pregunta: ¿Cuál es el patógeno más frecuente en ventriculitis asociada a derivación ventrículo-peritoneal?
Respuesta: Staphylococcus epidermidis (50-60%). Otros: S. aureus, Cutibacterium acnes, Gram negativos. Presentación: fiebre, cefalea, mal funcionamiento de válvula. Tratamiento: antibióticos IV/intratecales + remoción de dispositivo + DVE temporal.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de meningitis tuberculosa?
Respuesta: HREZ (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) por 2 meses, luego HR por 7-10 meses más (total 9-12 meses). Dexametasona si Glasgow <15 o parálisis de pares craneales. Descartar tuberculomas (RMN con contraste).
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo patognomónico en LCR de meningitis neumocócica?
Respuesta: Diplococos Gram (+) lanceolados encapsulados. Test de látex o PCR confirma S. pneumoniae. Nivel de resistencia a penicilina determina terapia: sensible usar penicilina, resistencia intermedia/alta usar ceftriaxona + vancomicina.
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen y con qué bacteria se asocia?
Respuesta: Insuficiencia suprarrenal aguda por hemorragia bilateral de glándulas suprarrenales en contexto de sepsis meningocócica fulminante. Presenta púrpura fulminans, shock, CID. Mortalidad >50%. Requiere hidrocortisona + soporte vasopresor.
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de derivación a neurocirugía en absceso cerebral?
Respuesta: Absceso >2.5cm, deterioro neurológico progresivo, hipertensión intracraneal, abscesos múltiples, falla a tratamiento médico tras 2 semanas, ruptura intraventricular. Aspiración guiada por TC/estereotaxia o drenaje abierto.
IV. ETS (ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL)
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de uretritis gonocócica no complicada y por qué ya no se usa monoterapia?
Respuesta: Ceftriaxona 500mg IM dosis única + Azitromicina 1g VO dosis única (terapia dual). Monoterapia abandonada por resistencia emergente a cefalosporinas y para cubrir coinfección por Chlamydia (40-50% casos).
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia clínica entre uretritis gonocócica y no gonocócica?
Respuesta: Gonocócica: secreción purulenta abundante, disuria intensa, inicio 2-5 días post-contacto. No gonocócica (Chlamydia): secreción mucosa/escasa, síntomas leves, inicio 1-3 semanas. 25% NGU asintomática vs 10% gonocócica asintomática.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de sífilis primaria, secundaria y latente?
Respuesta: Primaria/secundaria/latente temprana (<1 año): Penicilina G benzatínica 2.4 millones UI IM dosis única. Latente tardía (>1 año)/desconocida: 2.4 millones UI IM semanal x 3 dosis. Alérgicos: Doxiciclina 100mg cada 12h x 14-28 días.
Pregunta: ¿Cuál es el estadio de sífilis y su manifestación característica?
Respuesta: Primaria: chancro (úlcera única, indolora, bordes indurados, base limpia) + adenopatía regional. Secundaria (6 sem-6 meses): exantema palmo-plantar, condilomas planos, lesiones mucosas, alopecia en parches. Latente: asintomática. Terciaria (años): gomas, neurosífilis, aortitis.
Pregunta: ¿Qué es la reacción de Jarisch-Herxheimer y cuándo ocurre?
Respuesta: Fiebre, mialgias, cefalea, taquicardia, vasodilatación en primeras 24h post-tratamiento de sífilis (50% primaria, 90% secundaria). Causada por liberación de lipoproteínas treponémicas. Autolimitada, manejo sintomático. NO es alergia a penicilina.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico serológico de sífilis y cómo interpretar las pruebas?
Respuesta: Tamizaje: prueba no treponémica (VDRL/RPR). Confirmatoria: treponémica (FTA-ABS/TP-PA). VDRL (+) + FTA (+) = infección activa o cicatriz. VDRL (-) + FTA (+) = tratamiento previo o latente. VDRL (+) + FTA (-) = falso (+) por LES, embarazo, adicción IV.
Pregunta: ¿Cuál es el criterio de curación serológica en sífilis?
Respuesta: Disminución de títulos de VDRL/RPR en 4 diluciones (ej: 1:64 a 1:4) a los 6-12 meses post-tratamiento. Primaria/secundaria: VDRL debe bajar ≥4 veces en 6 meses. Latente: en 12-24 meses. Serología treponémica permanece (+) de por vida (cicatriz serológica).
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de punción lumbar en sífilis?
Respuesta: Síntomas neurológicos u oftalmológicos, sífilis terciaria, falla terapéutica (VDRL no disminuye 4x en 6-12 meses), coinfección VIH con CD4<350 o RPR ≥1:32, sífilis latente tardía si se usa régimen alternativo a penicilina.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de neurosífilis?
Respuesta: Penicilina G acuosa 18-24 millones UI/día IV (3-4 millones cada 4h) x 10-14 días. Alternativa: Penicilina G procaínica 2.4 millones IM diario + Probenecid 500mg VO cada 6h x 10-14 días. Seguimiento: PL cada 6 meses hasta normalización.
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de cervicitis y su tratamiento?
Respuesta: Chlamydia trachomatis (40%). Tratamiento: Azitromicina 1g VO dosis única O Doxiciclina 100mg cada 12h x 7 días. Alternativas: Levofloxacina 500mg/día x 7 días. Tratar parejas sexuales de últimos 60 días.
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)?
Respuesta: Criterio mínimo: dolor a movilización cervical + dolor anexial + dolor uterino. Mejora especificidad: temperatura >38.3°C, leucorrea/cervicitis mucopurulenta, VSG/PCR elevadas, N. gonorrhoeae o C. trachomatis (+). Definitivo: laparoscopia, endometritis en biopsia.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento ambulatorio vs hospitalario de EPI?
Respuesta: Ambulatorio: Ceftriaxona 500mg IM dosis única + Doxiciclina 100mg cada 12h x 14 días ± Metronidazol 500mg cada 12h x 14 días. Hospitalario: Cefoxitina 2g IV cada 6h + Doxiciclina 100mg cada 12h, luego VO hasta completar 14 días.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de hospitalización en EPI?
Respuesta: Embarazo, falla a tratamiento ambulatorio 72h, intolerancia VO, enfermedad severa (fiebre alta, náusea/vómito), absceso tubo-ovárico, peritonitis, inmunosupresión, DIU in situ (controversial). Considerar laparoscopia diagnóstica.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de chancroide (Haemophilus ducreyi)?
Respuesta: Azitromicina 1g VO dosis única O Ceftriaxona 250mg IM dosis única O Ciprofloxacina 500mg cada 12h x 3 días O Eritromicina 500mg cada 8h x 7 días. Úlcera dolorosa múltiple, borde irregular, base purulenta + adenopatía supurativa.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica de linfogranuloma venéreo y su tratamiento?
Respuesta: Chlamydia trachomatis (serotipos L1-L3). 3 fases: 1) Pápula/úlcera transitoria indolora, 2) Linfadenopatía inguinal dolorosa supurativa (bubón), 3) Proctocolitis/estenosis rectal. Tratamiento: Doxiciclina 100mg cada 12h x 21 días.
Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones de gonorrea diseminada?
Respuesta: Síndrome artritis-dermatitis: fiebre, poliartralgias migratorias, tenosinovitis, lesiones cutáneas (pápulas/pústulas eritematosas en extremidades). Hemocultivos (+) 50%. Artritis purulenta monoarticular (rodilla). Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g IV/IM diario x 7 días.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de vaginosis bacteriana?
Respuesta: Metronidazol 500mg cada 12h x 7 días O gel 0.75% intravaginal diario x 5 días O Clindamicina crema 2% intravaginal al acostarse x 7 días. No tratar parejas sexuales (no es ETS verdadera). Recurrencia común (30% a 3 meses).
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de Amsel para diagnóstico de vaginosis bacteriana?
Respuesta: Requiere 3 de 4: 1) Leucorrea blanca-grisácea homogénea, 2) pH vaginal >4.5, 3) Test de aminas (+) «olor a pescado» con KOH 10%, 4) Células clave (clue cells) en microscopia (>20%).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de candidiasis vulvovaginal complicada vs no complicada?
Respuesta: No complicada: Fluconazol 150mg VO dosis única O azoles tópicos 1-7 días (clotrimazol, miconazol). Complicada (severa, recurrente ≥4/año, no-albicans, inmunosupresión, diabetes): Fluconazol 150mg cada 72h x 3 dosis, luego terapia supresiva semanal x 6 meses.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de tricomoniasis y por qué tratar a la pareja?
Respuesta: Metronidazol 2g VO dosis única O 500mg cada 12h x 7 días. Alternativa: Tinidazol 2g dosis única. SIEMPRE tratar parejas simultáneamente (es ETS, reinfección común). Evitar alcohol 24h post-metronidazol, 72h post-tinidazol (efecto disulfiram).
Pregunta: ¿Cuál es la complicación más grave del herpes genital primario y su manejo?
Respuesta: Retención urinaria aguda (10-15%) por radiculomielopatía sacra. Manejo: cateterismo vesical temporal + antivirales. Otras: meningitis aséptica (36% HSV-2 primario), proctitis, hepatitis, diseminación (inmunocomprometidos). Riesgo aumentado de VIH (3x).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de herpes genital primario vs recurrente vs supresivo?
Respuesta: Primario: Aciclovir 400mg cada 8h x 7-10 días O Valaciclovir 1g cada 12h x 7-10 días. Recurrente: mismo régimen x 5 días (iniciar en pródromo). Supresivo (≥6 brotes/año): Valaciclovir 500mg/día o Aciclovir 400mg cada 12h x 12 meses.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de sífilis congénita?
Respuesta: Penicilina G acuosa 50,000 UI/kg IV cada 12h (semana 1) luego cada 8h x 10 días O Penicilina G procaínica 50,000 UI/kg IM diario x 10 días. Evaluación: PL, hemograma, Rx huesos largos, RxTx, oftalmología, audición. Seguimiento VDRL 3-6-12 meses.
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis y con qué patógenos se asocia?
Respuesta: Perihepatitis como complicación de EPI. Dolor hipocondrio derecho tipo pleurítico, elevación transaminasas. Etiología: Chlamydia trachomatis (más frecuente) o Neisseria gonorrhoeae. Diagnóstico: laparoscopia (adherencias «en cuerda de violín»). Tratamiento igual que EPI.
Pregunta: ¿Cuál es el seguimiento post-tratamiento de gonorrea?
Respuesta: Test de curación solo si síntomas persisten o embarazo. Si asintomático, no necesario. Rescreening a 3 meses por alta tasa de reinfección (15%). TAAN puede permanecer (+) 3 semanas post-tratamiento sin significar falla. Notificar parejas 60 días previos.
V. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de Duke modificados para diagnóstico de endocarditis?
Respuesta: Definitiva: 2 mayores O 1 mayor + 3 menores O 5 menores. MAYORES: hemocultivos típicos (2 con S. aureus, Streptococcus viridans, HACEK, enterococo) O ecocardiograma (+) vegetación/absceso/dehiscencia. MENORES: fiebre >38°C, predisposición, fenómenos vasculares/inmunológicos, hemocultivo atípico.
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de endocarditis en válvula nativa vs protésica?
Respuesta: Nativa: Staphylococcus aureus (30-40%), luego Streptococcus viridans, enterococo. Protésica temprana (<12 meses): S. epidermidis, S. aureus. Protésica tardía (>12 meses): similar a nativa. UDVP: S. aureus (50-70%), válvula tricúspide.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento empírico de endocarditis en válvula nativa vs protésica?
Respuesta: Nativa: Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina O Vancomicina + Gentamicina (si alergia β-lactámicos). Protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina. UDVP: Vancomicina + Gentamicina (cubrir SAMS resistente y tricúspide).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento dirigido de endocarditis por S. aureus meticilino-sensible en válvula nativa?
Respuesta: Nafcilina o Oxacilina 2g IV cada 4h x 6 semanas. Puede agregarse Gentamicina 1mg/kg cada 8h primeros 3-5 días (acelera aclaramiento pero no mejora mortalidad, aumenta nefrotoxicidad). Alternativa: Cefazolina 2g cada 8h.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de endocarditis por S. aureus meticilino-resistente?
Respuesta: Vancomicina 15-20mg/kg cada 12h (mantener valle 15-20 μg/mL) x 6 semanas. Si CIM vancomicina >1.5 μg/mL o falla clínica: Daptomicina 8-10mg/kg/día (NO usar en neumonía, inactivada por surfactante). Alternativa: Ceftarolina.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de endocarditis por Streptococcus viridans sensible a penicilina?
Respuesta: Penicilina G 12-18 millones UI/día IV continuo o fraccionado cada 4h x 4 semanas O + Gentamicina 3mg/kg/día x 2 semanas (acorta a 2 semanas totales). Alternativa: Ceftriaxona 2g/día IV/IM x 4 semanas.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de endocarditis por Enterococcus?
Respuesta: Ampicilina 2g cada 4h + Gentamicina 1mg/kg cada 8h x 4-6 semanas (sinergia bactericida esencial). Si resistente ampicilina: Vancomicina + Gentamicina. Si resistente gentamicina alta: Ampicilina + Ceftriaxona O Ampicilina continua x 8-12 semanas.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas urgentes en endocarditis?
Respuesta: Insuficiencia cardíaca por disfunción valvular severa, infección no controlada (fiebre persistente >5-7 días, absceso, fístula), émbolos recurrentes a pesar de antibióticos, vegetaciones >10mm con evento embólico, dehiscencia válvula protésica, hongos/microorganismos resistentes.
Pregunta: ¿Qué son los fenómenos vasculares e inmunológicos en endocarditis?
Respuesta: Vasculares: émbolos sépticos, infartos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway (máculas eritematosas indoloras palmas/plantas). Inmunológicos: nódulos de Osler (nódulos dolorosos pulpejos), manchas de Roth (hemorragias retinianas), glomerulonefritis, factor reumatoide (+).
Pregunta: ¿Cuál es la sensibilidad del ecocardiograma transtorácico vs transesofágico en endocarditis?
Respuesta: TTE: sensibilidad 50-70%, especificidad 90%. TEE: sensibilidad 90-95%, especificidad 95%. TEE indicado en: TTE negativo con alta sospecha, válvulas protésicas, complicaciones perivalvulares (absceso), planificación quirúrgica, endocarditis derecha.
Pregunta: ¿Qué microorganismos del grupo HACEK causan endocarditis y cuál es su tratamiento?
Respuesta: Haemophilus, Aggregatibacter (Actinobacillus), Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Gram (-) crecimiento lento, cultivos prolongados. Tratamiento: Ceftriaxona 2g/día x 4 semanas (nativa) o 6 semanas (protésica). Previamente sensibles a ampicilina, ahora resistencia por β-lactamasas.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de endocarditis con hemocultivos negativos?
Respuesta: Causas: antibióticos previos (más común), HACEK, hongos, Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella, Tropheryma whipplei. Serología: Brucella, Coxiella, Bartonella. PCR universal 16S rRNA en válvula. Tratamiento empírico: Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina ± Doxiciclina (Coxiella/Bartonella).
Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de embolismo en endocarditis y qué factores lo aumentan?
Respuesta: Ocurre en 20-50%, más frecuente primeras 2 semanas. SNC (65%), bazo (30%), riñones (15%). Factores de riesgo: vegetación >10mm (especialmente >15mm), válvula mitral, S. aureus, vegetación móvil, émbolos previos. Riesgo disminuye 50% tras 2 semanas de antibióticos.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de profilaxis antibiótica en endocarditis?
Respuesta: Válvulas protésicas, endocarditis previa, cardiopatía congénita cianótica, trasplante cardíaco con valvulopatía. Procedimientos: dentales con manipulación gingival/periapical, perforación mucosa oral. NO indicada en: GI/GU de rutina, ecocardiograma, cateterismo. Amoxicilina 2g VO 1h antes o Clindamicina 600mg si alergia.
Pregunta: ¿Qué es la endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis marántica)?
Respuesta: Vegetaciones estériles de fibrina/plaquetas sin infección. Asociada: cáncer (adenocarcinomas, pancreático), LES, síndrome antifosfolípido, caquexia. Alto riesgo embólico (40-50%). Diagnóstico: hemocultivos (-), vegetaciones pequeñas (ETT/ETE). Tratamiento: anticoagulación + tratar causa subyacente.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de endocarditis por Candida u otros hongos?
Respuesta: Anfotericina B liposomal 3-5mg/kg/día + Flucitosina 25mg/kg cada 6h x ≥6 semanas + CIRUGÍA TEMPRANA (esencial, médico solo falla 60-70%). Luego fluconazol supresor de por vida. Mortalidad 40-70%. Factores riesgo: UDVP, válvula protésica, catéteres prolongados, antibióticos amplios.
Pregunta: ¿Cuándo están indicados los hemocultivos de seguimiento en endocarditis?
Respuesta: 72-96h después de iniciar antibióticos (verificar aclaramiento bacteriemia, especialmente S. aureus). Bacteriemia persistente (>3 días S. aureus) indica falla terapéutica, foco metastático o necesidad quirúrgica. Repetir si fiebre recurrente. Hemocultivos al finalizar tratamiento NO rutinarios.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de endocarditis protésica temprana?
Respuesta: <12 meses post-cirugía. Microorganismos: estafilococos coagulasa (-), S. aureus, Gram (-), hongos. Tratamiento: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina x 6 semanas. Alta tasa complicaciones (abscesos, dehiscencia). Considerar cirugía temprana. Mortalidad 20-40%.
Pregunta: ¿Qué es el signo de Levine en endocarditis tricuspídea?
Respuesta: Aumento de soplo tricuspídeo con inspiración (signo de Rivero-Carvallo). Endocarditis derecha: común en UDVP, S. aureus (70%), émbolos pulmonares sépticos (infiltrados cavitados múltiples en Rx), menor mortalidad que izquierda. Hemocultivos (+) 100%. Tratamiento médico exitoso 80-90%.
Pregunta: ¿Cuáles son las complicaciones neurológicas de endocarditis y su manejo?
Respuesta: ACV isquémico embólico (15-20%), hemorragia intracraneal por aneurisma micótico (3-5%), absceso cerebral (2-4%), meningitis (2%), encefalopatía. TC/RMN antes de cirugía. ACV NO contraindica cirugía urgente si indicación hemodinámica. Hemorragia: diferir cirugía 4 semanas si posible.
VI. INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Pregunta: ¿Cuál es la clasificación de infecciones de piel y tejidos blandos según profundidad?
Respuesta:
- Sin compromiso de dermis: IMPÉTIGO (S. aureus, Streptococcus pyogenes). 2) Dermis: ERISIPELA (S. pyogenes), CELULITIS (S. pyogenes, S. aureus). 3) Tejido subcutáneo: ABSCESO. 4) Fascia/músculo: FASCITIS NECROTIZANTE, MIOSITIS. 5) Necrosis cutánea: ECTIMA GANGRENOSO (Pseudomonas).
Pregunta: ¿Cuáles son las características clínicas que diferencian erisipela de celulitis?
Respuesta: ERISIPELA: dermis superficial, bordes bien delimitados elevados, rojo brillante, más dolorosa, linfangitis frecuente, cara/MMII. CELULITIS: dermis profunda/subcutáneo, bordes mal definidos, eritema irregular, edema más prominente, fluctuación si absceso, MMII principalmente.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de celulitis no purulenta vs purulenta?
Respuesta: No purulenta (Streptococcus): Cefalexina 500mg cada 6h O Clindamicina 300-450mg cada 8h x 5-7 días. Purulenta (S. aureus): I&D + TMP-SMX 1-2 DS cada 12h O Doxiciclina 100mg cada 12h. SAMS: Dicloxacilina. Severa: Vancomicina IV hasta sensibilidad.
Pregunta: ¿Cuáles son los factores de riesgo para celulitis recurrente y cómo prevenirla?
Respuesta: Linfedema, obesidad, insuficiencia venosa, tinea pedis, eczema, cirugía previa (safenectomía, linfadenectomía). Prevención: tratamiento tinea pedis, hidratación piel, elevación MMII, medias compresión. Profilaxis antibiótica (Penicilina V 250mg cada 12h) si ≥3-4 episodios/año.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de impétigo no ampolloso vs ampolloso?
Respuesta: No ampolloso (S. pyogenes + S. aureus): Mupirocina tópica 2% cada 8h x 5 días. Extenso: Cefalexina 500mg cada 6h x 7 días. Ampolloso (S. aureus productor exfoliatina): mismo régimen, considerar SARM comunitario si prevalencia alta (Clindamicina/TMP-SMX).
Pregunta: ¿Qué microorganismo causa infección de piel tras exposición a agua salada vs dulce vs piscifactoría?
Respuesta: Agua salada: Vibrio vulnificus (celulitis bullosa necrotizante, especialmente con hepatopatía, alto riesgo sepsis). Agua dulce: Aeromonas hydrophila. Piscifactoría/acuarios: Mycobacterium marinum (granulomas «en escalera» ascendentes linfáticos). Tratamiento Vibrio: Doxiciclina + Ceftriaxona.
Pregunta: ¿Cuál es el agente causal de erisipeloide y en qué contexto ocurre?
Respuesta: Erysipelothrix rhusiopathiae. Ocupacional: pescadores, carniceros, veterinarios. Lesión: placa eritematoviolácea bien delimitada dolorosa en mano/dedos, sin supuración. Puede causar endocarditis. Tratamiento: Penicilina G 2-4 millones UI cada 4-6h x 7-10 días O Ciprofloxacina.
Pregunta: ¿Cuáles son las características del síndrome de piel escaldada estafilocócica?
Respuesta: Toxina exfoliativa de S. aureus (ETA, ETB). Niños <5 años. Clínica: eritema difuso, signo de Nikolsky (+), descamación en grandes colgajos, perioral/flexuras. SIN compromiso mucosas (diferencia de Stevens-Johnson). Tratamiento: Cloxacilina/Nafcilina IV, hidratación, cuidado heridas. Buen pronóstico.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de mordedura de perro vs gato vs humana?
Respuesta: Perro: Pasteurella, S. aureus, Capnocytophaga → Amoxicilina-Clavulanato 875/125mg cada 12h x 5-7 días. Gato: Pasteurella (penetra articulaciones) → igual. Humana: Eikenella, anaerobios, S. aureus → Amoxicilina-Clavulanato. Profilaxis rabia y tétanos según caso.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de antibiótico profiláctico post-mordedura?
Respuesta: Mordedura moderada-severa, <8h evolución, punción profunda (gato), mano/cara/genitales/articulación, cerca de prótesis, inmunosupresión, asplenia, cirrosis, edema crónico. Duración: 3-5 días. NO indicado en abrasiones superficiales >12h sin signos infección.
Pregunta: ¿Qué es el ectima gangrenoso y cuál es su agente etiológico?
Respuesta: Lesiones cutáneas necróticas por vasculitis séptica. Pápula eritematosa → vesícula/bulla → úlcera necrótica con escara negra y halo eritematoso. Etiología: Pseudomonas aeruginosa (bacteriemia en neutropénicos/quemados). Tratamiento: Ceftazidima/Cefepime + Amikacina + debridación. Mortalidad alta.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de absceso vs flemón y su manejo?
Respuesta: Absceso: colección purulenta fluctuante, dolor, eritema, puede drenar espontáneamente. Flemón: induración difusa sin fluctuación ni drenaje (celulitis profunda). ABSCESO: I&D + antibióticos si celulitis circundante >2cm, inmuno compromiso, no mejoría tras drenaje. Flemón: antibióticos sistémicos.
Pregunta: ¿Cuál es el agente de hidradenitis supurativa infectada y su tratamiento?
Respuesta: Polimicrobilano: S. aureus, Streptococcus, anaerobios (Peptostreptococcus, Prevotella). No es infección primaria sino oclusión folicular. Leve: Clindamicina tópica. Moderado-severo: Clindamicina + Rifampicina VO. Casos refractarios: anti-TNF (Adalimumab), cirugía excisional amplia.
Pregunta: ¿Qué es la gangrena de Fournier y cuál es su manejo?
Respuesta: Fascitis necrotizante polimicrobiana de periné/genitales. Factores: DM, alcoholismo, trauma, inmuno supresión. Clínica: dolor severo, crepitación, necrosis, shock. Tratamiento URGENTE: debridación quirúrgica amplia + Piperacilina-Tazobactam + Clindamicina + Vancomicina. Mortalidad 20-40%.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de foliculitis vs forúnculo vs ántrax cutáneo?
Respuesta: Foliculitis (superficial): medidas locales, mupirocina tópica. Forúnculo (absceso folicular): I&D, antibióticos si celulitis asociada. Ántrax cutáneo (múltiples folículos confluentes): I&D + antibióticos sistémicos (Cefalexina/Clindamicina). No confundir con ántrax por Bacillus anthracis.
Pregunta: ¿Qué microorganismo causa lesiones cutáneas en nadadores expuestos a Pseudomonas en jacuzzis/piscinas?
Respuesta: Pseudomonas aeruginosa. Foliculitis en «traje de baño» (áreas cubiertas): pápulas/pústulas eritematosas pruriginosas 8-48h post-exposición. Autolimitada 7-10 días. Otitis externa «de nadador» en mismo contexto. Prevención: cloración adecuada, pH apropiado. Tratamiento sintomático, rara vez requiere antibióticos.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de piomiositis?
Respuesta: Infección bacteriana del músculo esquelético. S. aureus (75-90%), tropical/templada. Fases: 1) Invasiva (fiebre, dolor), 2) Supurativa (absceso), 3) Tardía (sepsis). Diagnóstico: RMN (colección intramuscular). Tratamiento: antibióticos IV (Vancomicina si SARM) + drenaje percutáneo/quirúrgico x 3-6 semanas.
Pregunta: ¿Qué es el eritema migratorio y con qué infección se asocia?
Respuesta: Lesión característica de Borreliosis (Enfermedad de Lyme) por Borrelia burgdorferi. Mácula/pápula eritematosa expansiva con aclaramiento central («ojo de buey»), >5cm, sitio de mordedura de garrapata Ixodes. Aparece 3-30 días post-mordedura. Tratamiento: Doxiciclina 100mg cada 12h x 10-21 días.
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre celulitis orbitaria y periorbitaria?
Respuesta:Periorbitaria (preseptal): anterior al septum orbitario, edema palpebral, eritema, sin proptosis ni oftalmoplejia, visión normal. Orbitaria (postseptal): posterior al septum, proptosis, dolor con movimientos oculares, oftalmoplejia, pérdida visual. URGENCIA: TC órbitas, antibióticos IV (Ceftriaxona + Vancomicina), drenaje si absceso.
unta:** ¿Cuál es la diferencia entre celulitis orbitaria y periorbitaria?
Respuesta: Periorbitaria (preseptal): anterior al septum orbitario, edema palpebral, eritema, sin proptosis ni oftalmoplejia, visión normal. Orbitaria (postseptal): posterior al septum, proptosis, dolor con movimientos oculares, oftalmoplejia, pérdida visual. URGENCIA: TC órbitas, antibióticos IV (Ceftriaxona + Vancomicina), drenaje si absceso.
Pregunta: ¿Qué es la linfangitis y cuál es su manejo?
Respuesta: Inflamación de vasos linfáticos, usualmente por S. pyogenes. Clínica: líneas eritematosas desde foco infeccioso hacia ganglios regionales, adenopatía dolorosa, fiebre, puede progresar a linfedema crónico. Tratamiento: Penicilina G 2-4 millones IV cada 4-6h O Cefalexina VO, elevación extremidad, tratar puerta entrada.
VII. FASCITIS NECROTIZANTE
Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de fascitis necrotizante según microbiología?
Respuesta: Tipo I (55-75%): polimicrobiana (anaerobios + Gram negativos ± Streptococcus). Factores: DM, cirugía, trauma. Tipo II (20-30%): monomicrobiana, Streptococcus pyogenes (+ S. aureus ocasionalmente). Tipo III: Vibrio vulnificus, Aeromonas (agua contaminada). Tipo IV: hongos (mucormicosis en inmuno comprometidos).
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios clínicos de LRINEC score para fascitis necrotizante?
Respuesta: Proteína C reactiva (≥150 mg/L: 4 puntos), Leucocitos (≥25,000: 2 puntos; 15-25,000: 1 punto), Hemoglobina (<13.5 g/dL hombres/<11 mujeres: 2 puntos; 11-13.5/11-13: 1 punto), Sodio (<135: 2 puntos), Creatinina (>1.6: 2 puntos), Glucosa (>180: 1 punto). ≥6 puntos: alta sospecha. ≥8: predictivo 93%.
Pregunta: ¿Cuáles son los hallazgos clínicos tempranos de fascitis necrotizante?
Respuesta: Dolor DESPROPORCIONADO a hallazgos físicos (cardinal), edema más allá del eritema, piel tensa/brillante, equimosis/bullas hemorrágicas (tardío), crepitación (gas en tejidos), anestesia cutánea (necrosis nervios), fiebre, taquicardia, hipotensión. Progresión rápida <24h. Retraso diagnóstico = alta mortalidad.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo definitivo de fascitis necrotizante?
Respuesta:
- DEBRIDACIÓN QUIRÚRGICA URGENTE (<6h desde sospecha): remover todo tejido necrótico hasta sangrado viable, «second look» 24-48h. 2) ANTIBIÓTICOS empíricos IV: Piperacilina-Tazobactam + Clindamicina + Vancomicina. 3) SOPORTE: reanimación agresiva, vasoactivos, ventilación mecánica. 4) Considerar IGIV si síndrome shock tóxico estreptocócico.
Pregunta: ¿Por qué se usa Clindamicina en fascitis necrotizante por Streptococcus pyogenes?
Respuesta: Clindamicina inhibe síntesis de toxinas (exotoxinas pirogénicas, estreptolisinas) independientemente de crecimiento bacteriano. Efecto Eagle: penicilina menos efectiva en infecciones con gran inóculo bacteriano (fase estacionaria). Clindamicina NO tiene efecto inóculo, penetra bien tejido necrótico, suprime producción toxina M.
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de shock tóxico estreptocócico y cómo se relaciona con fascitis necrotizante?
Respuesta: Complicación de infección invasiva por S. pyogenes (40-50% con fascitis). Clínica: hipotensión + ≥2 órganos (renal, coagulopatía, hepático, SDRA, necrosis tejidos blandos, exantema). Mecanismo: superantígenos (toxina pirogénica, estreptolisina O). Mortalidad 30-70%. Tratamiento: debridación + Penicilina + Clindamicina + IGIV.
Pregunta: ¿Cuáles son los factores de riesgo para fascitis necrotizante?
Respuesta: Diabetes mellitus (principal), obesidad, inmunosupresión, enfermedad vascular periférica, AINES (enmascaran síntomas, disminuyen respuesta inmune), trauma menor, cirugía, UDVP, cirrosis, IRC, varicela (niños), edad >60 años.
Pregunta: ¿Cuál es la utilidad de imagen en fascitis necrotizante?
Respuesta: RMN (gold standard): engrosamiento fascia >3mm, edema/realce fascia, colecciones. TC: engrosamiento fascia, gas en tejidos (25-50%), líquido a lo largo fascia. PERO: NO retrasar cirugía por imagen. Diagnóstico es CLÍNICO. Imagen útil si duda diagnóstica o definir extensión prequirúrgica.
Pregunta: ¿Cuál es el antibiótico específico para fascitis necrotizante tipo II por Streptococcus pyogenes?
Respuesta: Penicilina G 4 millones UI IV cada 4h + Clindamicina 900mg IV cada 8h x 10-14 días (hasta desbridación completa + 48-72h afebril). Agregar Vancomicina si alta prevalencia SARM hasta cultivos. Alternativa penicilina-alérgicos: Vancomicina + Clindamicina.
Pregunta: ¿Cuál es la mortalidad de fascitis necrotizante y factores pronósticos?
Respuesta: Mortalidad global 20-40%. Peor pronóstico: edad >60 años, shock al diagnóstico, diabetes, IRC, retraso quirúrgico >24h, Streptococcus pyogenes con shock tóxico, fascitis tronco/periné (vs extremidades), APACHE II >15. Sobrevida: debridación <12h 9% mortalidad vs >24h 38%.
Pregunta: ¿Qué es la miositis estreptocócica y cómo diferencia de fascitis necrotizante?
Respunta: Miositis estreptocócica (piomiositis primaria): S. pyogenes invade MÚSCULO directamente, no requiere trauma penetrante. Fulminante, shock tóxico (80%), CK elevada (>1000), RMN músculo no fascia. Fascitis: proceso FASCIAL que puede extenderse a músculo secundariamente. Ambos requieren debridación urgente + antibióticos.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de fascitis necrotizante por Vibrio vulnificus?
Respuesta: Exposición agua salada + hepatopatía/inmunosupresión. Progresión rápida, bullas hemorrágicas, shock (50% mortalidad). Tratamiento: debridación quirúrgica + Doxiciclina 100mg IV cada 12h + Ceftriaxona 2g IV cada 24h (o Cefotaxima) x 7-14 días. Alternativa: Ciprofloxacina + Doxiciclina.
Pregunta: ¿Qué papel tiene la oxigenoterapia hiperbárica en fascitis necrotizante?
Respuesta: ADYUVANTE, NO reemplaza debridación quirúrgica. Mecanismo: aumenta tensión O2 tisular (bacteriostático anaerobios), mejora función leucocitos, disminuye edema, detiene producción toxina Clostridium. Indicación: considerar en fascitis Clostridium, comorbilidades, áreas críticas (cara, genitales). Evidencia limitada, no retrasar cirugía.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de gangrena gaseosa por Clostridium y su manejo?
Respuesta: Trauma/cirugía + contaminación con Clostridium perfringens. Inicio <24h: dolor severo, edema masivo, piel bronceada/tensa, bullas serosanguinolentas, crepitación prominente, gas en Rx/TC. Shock rápido. Toxina α (lecitinasa) causa hemólisis. Tratamiento: debridación radical/amputación + Penicilina + Clindamicina + oxígeno hiperbárico. Mortalidad 25-30%.
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de inmunoglobulina IV en infecciones por S. pyogenes?
Respuesta: Síndrome shock tóxico estreptocócico con hipotensión refractaria. Dosis: 1-2g/kg dosis única (o 400mg/kg/día x 5 días). Mecanismo: neutraliza superantígenos, opsonización. Evidencia observacional muestra beneficio mortalidad. Considerar en fascitis necrotizante + shock + falla multiorgánica refractaria.
Pregunta: ¿Qué factores predicen necesidad de amputación en fascitis necrotizante de extremidades?
Respuesta: Compromiso vascular (isquemia), necrosis muscular extensa, shock séptico persistente, falla múltiple órganos, infección Clostridium, síndrome compartimental irreversible, imposibilidad lograr márgenes viables. Amputación necesaria 10-40% casos extremidades. Balance: salvar vida vs preservar función.
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre fascitis necrotizante y celulitis gangrenosa?
Respuesta: Celulitis gangrenosa (celulitis necrotizante): necrosis CUTÁNEA sin afección FASCIAL, causada por S. pyogenes o S. aureus. Menos fulminante que fascitis. Tratamiento: debridación limitada (piel) + antibióticos. Fascitis: necrosis FASCIAL con alta mortalidad, requiere debridación extensa urgente. RMN/TC diferencia niveles afectados.
Pregunta: ¿Cuál es el seguimiento post-fascitis necrotizante?
Respuesta: Curaciones avanzadas, valorar reconstrucción (injertos, colgajos) tras tejido granulación sano. Rehabilitación física/ocupacional. Vigilar secuelas: neuropatía, contracturas, TEPT (>50%), depresión. Algunas áreas cicatrizan por segunda intención. Cámara hiperbárica post-desbridación puede acelerar cierre. Mortalidad hospitalaria 20-40%, funcional buena en sobrevivientes.
Pregunta: ¿Qué es la fascitis necrotizante de Fournier?
Respuesta: Fascitis necrotizante de PERINÉ/GENITALES. Tipo I (polimicrobiana) más común. Origen: trauma, absceso perirrectal/perianal, infección urogenital, tras instrumentación. DM (60%). Hombres 10:1. Debridación amplia ± colostomía derivativa, cistostomía. Reconstrucción diferida. Mortalidad 20-40%, mayor si retraso >24h o shock.
VIII. OSTEOMIELITIS
Pregunta: ¿Cuál es la clasificación de osteomielitis según mecanismo y duración?
Respuesta: MECANISMO: 1) Hematógena (bacteriemia siembra hueso), 2) Contigua (extensión desde tejidos blandos), 3) Vascular insuficiente (úlcera pie diabético). DURACIÓN: Aguda (<2 semanas), Subaguda (2-6 semanas), Crónica (>6 semanas o recurrente). Clasificación Cierny-Mader: anatómica (medular, superficial, localizada, difusa) + huésped (A, B, C).
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de osteomielitis según mecanismo?
Respuesta: Hematógena: S. aureus (80-90%), adultos vertebral, niños metáfisis huesos largos. Contigua: S. aureus, Streptococcus, Gram negativos. Pie diabético: polimicrobiana (S. aureus, Streptococcus, enterobacterias, anaerobios, Pseudomonas). UDVP/hemodiálisis: S. aureus (SARM alto). Post-cirugía: S. aureus, S. epidermidis.
Pregunta: ¿Cuáles son los hallazgos radiográficos de osteomielitis y su cronología?
Respuesta: Rx simple: cambios tardíos 10-14 días (pérdida cortical, reacción perióstica, secuestro óseo, involucro). Sensibilidad 50-60%. RMN: gold standard, cambios 3-5 días, edema medular (↓T1, ↑T2/STIR), realce con contraste, absceso, extensión tejidos blandos. Sensibilidad 90-100%, especificidad 80-90%.
Pregunta: ¿Cuál es la utilidad de gammagrafía ósea vs RMN en osteomielitis?
Respuesta: Gammagrafía (Tc-99m): sensibilidad 90%, especificidad 60%. Útil: localizar foco, descartar focos múltiples, si RMN contraindicada. Falsos (+): fractura, artritis, tumor. Gammagrafía leucocitos marcados (In-111, Tc-99m HMPAO): mayor especificidad 70-80%. RMN: mejor resolución anatómica, extensión, colecciones. RMN primera elección si disponible.
Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico de osteomielitis?
Respuesta: Cultivo de BIOPSIA ÓSEA (no fístula/úlcera, 25% contaminación). Obtener ANTES de antibióticos si posible. Enviar para: 1) Cultivo aerobios/anaerobios (incubación prolongada), 2) Micobacterias, 3) Hongos (si inmuno compromiso), 4) Histopatología (confirma infección, necrosis, fibrosis). Hemocultivos (+) 30-50% osteomielitis hematógena.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento antibiótico empírico de osteomielitis?
Respuesta: Adulto sin úlcera/trauma: Vancomicina (SARM) O Cefazolina (SAMS) IV. Post-trauma/cirugía: Vancomicina + Ceftazidima/Cefepime (Pseudomonas). Pie diabético: Vancomicina + Piperacilina-Tazobactam (polimicrobiana). UDVP: Vancomicina (SARM prevalente). Dirigir según cultivo. Duración: 4-6 semanas IV (puede cambiar VO alta biodisponibilidad).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento dirigido de osteomielitis por S. aureus?
Respuesta: SAMS: Nafcilina/Oxacilina 2g IV cada 4h O Cefazolina 2g IV cada 8h x 4-6 semanas. SARM: Vancomicina 15-20mg/kg cada 8-12h (valle 15-20 μg/mL) x 4-6 semanas. Transición VO si respuesta clínica: TMP-SMX + Rifampicina O Linezolid 600mg cada 12h. Monitorizar toxicidad (trombocitopenia linezolid, renal/ototoxicidad vancomicina).
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas en osteomielitis?
Respuesta: Absceso subperióstico/tejidos blandos, secuestro óseo, osteomielitis crónica con tejido necrótico, falla tratamiento médico >5 días, inestabilidad biomecánica, material protésico infectado, compromiso articular adyacente. Debridación + cultivos + antibióticos prolongados. Uso de espaciadores (cemento + antibióticos), reconstrucción diferida.
Pregunta: ¿Qué es el secuestro óseo y el involucro en osteomielitis crónica?
Respuesta: SECUESTRO: fragmento óseo necrótico avascular separado del hueso vivo, no recibe antibióticos, perpetúa infección, requiere remoción quirúrgica. INVOLUCRO: hueso viable reactivo que rodea secuestro (cubierta esclerótica). Cloaca: abertura en involucro que drena pus. Rx: secuestro radiolúcido rodeado por involucro radiodenso.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de osteomielitis de pie diabético?
Respuesta: Evaluación vascular (ITB, Doppler). Control glucémico. Descarga presión. Debridación tejido necrótico/hueso. Antibióticos empíricos: Vancomicina + Piperacilina-Tazobactam O Ertapenem O Ceftriaxona + Metronidazol (si no severo). Dirigir según cultivo óseo. Duración: 6 semanas si debridación completa, 3 meses si resección parcial, indefinido si no resección.
Pregunta: ¿Qué es el «probe-to-bone test» en úlcera pie diabético?
Respuesta: Insertar estilete estéril a través de úlcera. Si contacta hueso = alta probabilidad osteomielitis (sensibilidad 87%, especificidad 91%, VPP 57%, VPN 98%). Más específico si úlcera >2cm² o profundidad >3mm. Falsos (+): hueso expuesto superficialmente sin infección. Requiere confirmación imagenológica/biopsia.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de osteomielitis vertebral hematógena?
Respuesta: Dolor dorsal insidioso (80-90%), fiebre (50%), déficit neurológico (15-30% al diagnóstico). Localización: lumbar>torácica>cervical. Afecta platillo vertebral → disco → platillo opuesto (no cruza disco si tuberculosa). RMN: ↓T1, ↑T2 cuerpos vertebrales adyacentes, realce, colección paravertebral/epidural. VSG/PCR elevadas.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de osteomielitis vertebral piógena?
Respuesta: Antibióticos: S. aureus (50%), E. coli (20%), otros Gram (-). Empírico: Vancomicina + Ceftriaxona hasta cultivos (sangre o biopsia TC/fluoroscopia). Duración: 6 semanas IV, puede cambiar VO si mejora clínica/marcadores. Inmovilización (corsé si inestabilidad). Cirugía si: absceso epidural con compresión, inestabilidad, deformidad progresiva, falla médica.
Pregunta: ¿Cuáles son las diferencias entre espondilodiscitis piógena vs tuberculosa?
Respuesta: PIÓGENA: afecta platillos vertebrales primero, cruza disco rápido, destrucción disco prominente, absceso paravertebral pequeño, Gram (+) frecuente. TUBERCULOSA (Pott): inicia cuerpo vertebral (anterior), destrucción ósea>disco, absceso paravertebral grande («en frío»), cifosis angular (giba), más cervical/torácica. Dx: biopsia con cultivo Lowenstein, PCR, histología.
Pregunta: ¿Cuál es el agente de osteomielitis tras herida por clavo oxidado que penetra suela de zapato?
Respuesta: Pseudomonas aeruginosa (50-70%). Mecanismo: bacteria en espuma húmeda del zapato inoculada en hueso/cartílago. Localización: tarso, metatarso, calcáneo. Clínica: dolor, tumefacción, secreción purulenta. Tratamiento: debridación quirúrgica + Ceftazidima/Cefepime 2g IV cada 8h + Ciprofloxacina 750mg VO cada 12h x 4-6 semanas.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de osteomielitis en paciente con prótesis articular?
Respuesta: Temprana (<3 meses post-cirugía) o hematógena aguda (<3 semanas síntomas) + prótesis estable: debridación + retención prótesis (DAIR) + antibióticos 6-12 semanas. Crónica (>3 meses): resección prótesis en 1 etapa (con reimplante) o 2 etapas (espaciador con antibióticos 6-12 semanas, luego reimplante) + antibióticos prolongados.
Pregunta: ¿Qué antibióticos tienen buena penetración ósea?
Respuesta: Excelente (>70% concentración sérica): Fluoroquinolonas, Linezolid, Clindamicina, Rifampicina, Ácido fusídico, Fosfomicina. Buena: TMP-SMX, Doxiciclina, Metronidazol. Moderada: Vancomicina (30-40%), Cefazolina, Oxacilina. Pobre: Aminoglucósidos (contraindicados en osteomielitis, solo adyuvante biofilm). Rifampicina útil si combinada (evita resistencia).
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de remisión/curación en osteomielitis?
Respuesta: Clínicos: resolución dolor/fiebre, cicatrización heridas, sin fístulas/drenaje. Laboratorio: normalización VSG/PCR (PCR normaliza antes). Imagen: RMN control NO rutinaria (cambios persisten meses). Seguimiento 1 año: 10-20% recaída (más si crónica, huésped comprometido, material protésico). Recaída: mismo patógeno. Reinfección: nuevo patógeno.
Pregunta: ¿Qué es la osteomielitis multifocal crónica recurrente (CRMO)?
Respuesta: Enfermedad AUTOINFLAMATORIA no infecciosa. Niños/adolescentes, mujeres 2:1. Clínica: dolor óseo episódico, tumefacción, febrícula. Localización: metáfisis huesos largos, clavículas, pelvis (simétrica). Cultivos negativos, histología: inflamación estéril. Tratamiento: AINES, Metotrexato, anti-TNF (casos severos). Exclusión: infección, malignidad.
Pregunta: ¿Cuál es el papel de los biofilms en osteomielitis crónica y prótesis?
Respuesta: Bacterias (S. aureus, S. epidermidis) forman comunidades en matriz polisacarida sobre superficies (hueso necrótico, material protésico). Biofilm: resistencia antibióticos 1000x (penetración pobre, crecimiento lento, fenotipos persistentes). Requiere: remoción quirúrgica material/hueso + antibióticos anti-biofilm (Rifampicina, Fluoroquinolonas) prolongados. Rifampicina NUNCA monoterapia (resistencia rápida).
PREGUNTAS ADICIONALES DE INFECTOLOGÍA
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de toxoplasmosis cerebral en paciente VIH?
Respuesta: Sulfadiazina 1-1.5g cada 6h + Pirimetamina 200mg dosis carga, luego 50-75mg/día + Ácido folínico 10-25mg/día x 6 semanas. Alternativa: TMP-SMX 5mg/kg cada 12h (componente TMP). Mantenimiento: Sulfadiazina + Pirimetamina dosis mitad hasta CD4>200 x 6 meses con TARV. Mejoría clínica 7-10 días.
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios para diferenciar toxoplasmosis cerebral de linfoma primario SNC en VIH?
Respuesta: Toxoplasma: múltiples lesiones (70%), realce anular, localización ganglios basales/sustancia gris-blanca, IgG toxoplasma (+) 97%, mejora empírica 7-14 días. Linfoma: lesión única (50%), realce homogéneo, periventricular, PCR EBV en LCR (+) 80%, sin mejora empírica. Test terapéutico 14 días, si no mejora → biopsia.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de neumonía por Pneumocystis jirovecii?
Respuesta: TMP-SMX 15-20mg/kg/día (componente TMP) IV/VO fraccionado cada 6-8h x 21 días. Alternativa: Pentamidina IV 4mg/kg/día O Clindamicina 600-900mg IV cada 8h + Primaquina 15-30mg VO/día. Agregar Prednisona 40mg cada 12h x 5 días si PaO2 <70mmHg o gradiente A-a >35 (reduce mortalidad 50%).
Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de profilaxis primaria para infecciones oportunistas en VIH?
Respuesta: Pneumocystis (CD4<200): TMP-SMX 1DS/día. Toxoplasma (CD4<100 + IgG +): TMP-SMX 1DS/día (misma dosis). MAC (CD4<50): Azitromicina 1200mg/semana O Claritromicina 500mg cada 12h. Suspender si CD4>200 (PCP/Toxo) o >100 (MAC) x ≥3 meses con TARV + carga viral indetectable.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS)?
Respuesta: Empeoramiento paradójico de infección oportunista tras inicio TARV (semanas-meses) por recuperación inmune. IRIS no mascarado: nueva IO previamente subclínica. IRIS paradójico: empeora IO conocida en tratamiento. Manejo: continuar TARV + tratamiento IO + AINES O prednisona 0.5-1mg/kg/día si severo. IRIS-TB/criptococo puede requerir corticoides. Distinguir de falla terapéutica.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento de criptococosis meningea en VIH?
Respuesta: Tinta china (+) 70-90%, antígeno criptocócico LCR/suero >95% sensibilidad. PL: linfocitosis leve, proteínas ↑, glucosa ↓↓, presión apertura elevada (>25cm H2O) 75%. Tratamiento: Anfotericina B liposomal 3-4mg/kg/día + Flucitosina 25mg/kg cada 6h x 2 semanas (inducción), luego Fluconazol 400mg/día x 8 semanas (consolidación), luego 200mg/día hasta CD4>200.
Pregunta: ¿Cuál es la importancia del manejo de presión intracraneal en criptococosis?
Respuesta: Hipertensión intracraneal (75%): cefalea, alteración mental, ceguera. Mortalidad aumenta 50% si no manejada. PL terapéuticas diarias/día por medio si presión >25cm H2O: drenar 10-30mL hasta <20cm o 50% reducción. Derivación VP si refractaria. NO usar Acetazolamida/corticoides (empeoran). Monitoreo visual (papiledema).
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de histoplasmosis diseminada en VIH?
Respuesta: Anfotericina B liposomal 3mg/kg/día IV x 2 semanas (hasta mejoría clínica), luego Itraconazol 200mg cada 8h x 3 días, después 200mg cada 12h x 12 meses. Mantenimiento: Itraconazol 200mg/día hasta CD4>150 x 6 meses con TARV. Diagnóstico: antígeno Histoplasma en orina/suero, cultivo, biopsia (macrófagos cargados con levaduras).
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de leucoencefalopatía multifocal progresiva y su manejo?
Respuesta: Reactivación virus JC (Polyomavirus). CD4<200 (usualmente <50). Clínica: déficit focal progresivo (hemiparesia, ataxia, afasia, hemianopsia), sin fiebre, deterioro cognitivo. RMN: lesiones sustancia blanca subcorticales, sin realce, sin efecto masa. PCR JC en LCR (+) 70-90%. NO hay tratamiento antiviral específico. Manejo: TARV (única medida efectiva, restaura inmunidad). IRIS-LMP posible. Pronóstico: mortalidad 30-50% primer año.
sin efecto masa. PCR JC en LCR (+) 70-90%. NO hay tratamiento antiviral específico. Manejo: TARV (única medida efectiva, restaura inmunidad). IRIS-LMP posible. Pronóstico: mortalidad 30-50% primer año.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de microsporidiosis intestinal en VIH?
Respuesta: Enterocytozoon bieneusi (más común): Albendazol 400mg cada 12h (efectividad variable) + TARV. Encephalitozoon intestinalis: Albendazol 400mg cada 12h x 3 semanas (muy efectivo). Diagnóstico: microscopia con tinción tricrómica modificada, inmunofluorescencia. Presentación: diarrea crónica acuosa, malabsorción, CD4<100. TARV mejora mayoría casos.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico y manejo de isosporiasis en VIH?
Respuesta: Isospora belli (Cystoisospora). Diarrea acuosa, fiebre, eosinofilia (40%). Diagnóstico: ooquistes en heces (Ziehl-Neelsen modificado, autofluorescencia). Tratamiento: TMP-SMX 160/800mg cada 6h x 7-10 días, luego profilaxis secundaria TMP-SMX 1DS 3x/semana hasta CD4>200 x 6 meses. Alternativa: Ciprofloxacina 500mg cada 12h x 7 días.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de citomegalovirus retinitis en VIH?
Respuesta: Inducción (2-3 semanas): Ganciclovir 5mg/kg IV cada 12h O Valganciclovir 900mg VO cada 12h O Foscarnet 90mg/kg IV cada 12h O implante intravítreo Ganciclovir. Mantenimiento: Valganciclovir 900mg/día hasta CD4>100 x 6 meses con TARV + carga viral indetectable. Examen oftalmológico semanal durante inducción. IRIS puede empeorar visión post-TARV.
Pregunta: ¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales de CMV en VIH?
Respuesta: Colitis (más común): diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre, úlceras colónicas. Esofagitis: disfagia, odinofagia, úlceras longitudinales. Diagnóstico: biopsia con histología (inclusiones «ojo de búho») + inmunohistoquímica. Tratamiento igual que retinitis: Ganciclovir/Valganciclovir x 3-6 semanas. Perforación/hemorragia masiva puede requerir cirugía.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de complejo Mycobacterium avium (MAC) diseminado en VIH?
Respuesta: Claritromicina 500mg cada 12h + Etambutol 15mg/kg/día ± Rifabutina 300mg/día x ≥12 meses. Mantenimiento hasta CD4>100 x 6 meses con TARV + carga viral suprimida. Presentación: fiebre, sudores, pérdida peso, anemia, hepatoesplenomegalia, CD4<50. Diagnóstico: hemocultivos micobacterias (lisis-centrifugación), biopsia (BAAR +).
Pregunta: ¿Cuál es la interacción entre Rifampicina y TARV?
Respuesta: Rifampicina induce CYP3A4 potentemente, reduce niveles de IP y algunos INNTI. Esquemas seguros: 1) Efavirenz 600mg/día (inductor mutuo, niveles adecuados), 2) Raltegravir 400mg cada 12h (aumentar dosis a 800mg cada 12h), 3) Dolutegravir 50mg cada 12h. EVITAR IP/ritonavir. Alternativa: Rifabutina (inductor débil) permite más esquemas TARV.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de tuberculosis-VIH coinfección?
Respuesta: Iniciar tratamiento TB inmediatamente. TARV: CD4<50 iniciar 2 semanas post-TB, CD4 50-200 iniciar 8 semanas post-TB, CD4>200 puede diferirse hasta terminar fase intensiva TB (2 meses). TB meníngea: TARV 2-8 semanas post-TB independiente CD4. Manejo IRIS-TB: continuar ambos tratamientos + prednisona 1mg/kg/día x 2-4 semanas si severo.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de candidiasis esofágica en VIH?
Respuesta: Fluconazol 200-400mg/día VO/IV x 14-21 días (hasta 7 días post-resolución). Refractario: Itraconazol solución 200mg/día O Voriconazol 200mg cada 12h O Posaconazol 400mg cada 12h O Anfotericina B 0.5-0.7mg/kg/día O Caspofungina 50mg/día. Presentación: odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, con/sin candidiasis oral. Diagnóstico presuntivo, endoscopia si no responde.
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios para iniciar TARV en paciente con infección oportunista aguda?
Respuesta: INICIAR PRECOZ (2 semanas): Pneumocystis, candidiasis, toxoplasmosis, CD4<50 con cualquier IO. DIFERIR (2-8 semanas): criptococosis meníngea (alto riesgo IRIS mortal), TB meníngea. CONSIDERAR CD4: >200 puede diferir más. Balancear: mortalidad vs IRIS. Excepción: IRIS-TB bien tolerado generalmente, continuar ambos tratamientos.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de bartonelosis (angiomatosis bacilar) en VIH?
Respuesta: Bartonella henselae/quintana. Lesiones vasculares cutáneas rojo-violáceas (pápulas, nódulos) friables sangrantes, parecen Kaposi. Compromiso visceral: peliosis hepática (lagos sanguíneos), osteomielitis lítica, linfadenopatía. CD4<100. Diagnóstico: biopsia (proliferación vascular + BAAR +), PCR, cultivo (Bartonella difícil cultivar). Tratamiento: Eritromicina 500mg cada 6h O Doxiciclina 100mg cada 12h x 3 meses.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas en VIH avanzado?
Respuesta: Sarcoma Kaposi (manchas/placas violáceas, linfedema), angiomatosis bacilar (pápulas friables sangrantes), criptococosis cutánea (pápulas umbilicadas tipo molusco), histoplasmosis (pápulas, úlceras), molusco contagioso (gigante en CD4<100), herpes crónico/úlceras, dermatitis seborreica severa, prurigo nodular, onicomicosis. Biopsia para diagnóstico definitivo.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de sífilis en paciente VIH?
Respuesta: Mismos regímenes que VIH (-): Primaria/secundaria/latente temprana: Penicilina benzatínica 2.4MU IM x 1 dosis. Latente tardía: 2.4MU semanal x 3 dosis. DIFERENCIAS: 1) Mayor riesgo neurosífilis (considerar PL si RPR >1:32 o CD4<350), 2) Respuesta serológica más lenta (seguimiento estrecho), 3) Falla tratamiento más frecuente. Seguimiento VDRL 3-6-9-12-24 meses.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de hepatitis C en paciente VIH?
Respuesta: Antivirales acción directa (AAD): Sofosbuvir/Velpatasvir 400/100mg/día x 12 semanas O Glecaprevir/Pibrentasvir x 8-16 semanas según genotipo/cirrosis. Tratar TODOS los coinfectados independiente CD4/carga viral VIH. Verificar interacciones TARV (evitar Efavirenz con algunos AAD). RVS (curación) >95%. Mejora fibrosis hepática, reduce mortalidad. Reevaluar necesidad profilaxis varices si cirrosis.
Pregunta: ¿Cuáles son las vacunas recomendadas en VIH según CD4?
Respuesta: CD4>200: todas vacunas inactivadas + vacunas vivas (varicela, sarampión-rubéola-parotiditis, fiebre amarilla si viaje necesario). CD4<200: SOLO inactivadas (influenza anual, neumococo PCV13+PPSV23, hepatitis A/B, VPH hasta 26 años, Tdap, meningococo). NUNCA BCG. Zoster recombinante (Shingrix) segura cualquier CD4. Respuesta óptima si CD4>200 + carga viral suprimida.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de linfoma primario de efusión en VIH?
Respuesta: Asociado HHV-8 (virus Kaposi). Derrames sin masa tumoral (pleural, pericárdico, ascitis). Células neoplásicas en líquido. CD4<150. Pronóstico pésimo (mediana supervivencia <6 meses). Diagnóstico: citología líquido (células linfoides atípicas), PCR HHV-8 (+), inmunofenotipo (CD45+, CD19-/+, CD20-). Tratamiento: quimioterapia + TARV, respuesta pobre.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de neutropenia febril en paciente VIH?
Respuesta: Neutropenia <500/mm³ + fiebre ≥38.3°C. Causas: fármacos (ganciclovir, TMP-SMX, zidovudina), infiltración medular (MAC, histoplasma, linfoma), VIH. Antibióticos empíricos: Ceftazidima/Cefepime O Piperacilina-Tazobactam ± Vancomicina si catéter/celulitis. Agregar antifúngicos si fiebre persistente >4-7 días. G-CSF si neutropenia severa prolongada. Hemocultivos, buscar focos.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de encefalitis por VIH (demencia asociada a VIH)?
Respuesta: Deterioro cognitivo progresivo (memoria, concentración, lentitud), cambios motores (ataxia, temblor), conductuales (apatía, depresión). CD4 usualmente <200. RMN: atrofia cerebral, hiperintensidades T2 sustancia blanca bilateral simétrica, sin realce ni efecto masa. LCR: pleocitosis leve, proteínas ↑, PCR VIH (+) con carga viral alta. Tratamiento: TARV (penetración SNC: AZT, abacavir, efavirenz, nevirapina).
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de diarrea crónica en VIH según CD4?
Respuesta: CD4>200: causas no oportunistas (Giardia, bacterias, intolerancia lactosa, fármacos). CD4 100-200: Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora, Isospora, MAC, linfoma intestinal. CD4<50: CMV colitis, Cryptosporidium severo, MAC, Microsporidium, Histoplasma. Estudios: coprocultivo, parásitos, BAAR, biopsia colónica si no diagnóstico.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de neuropatía periférica en VIH?
Respuesta: Etiología: VIH, antivirales (ddI, d4T – ya no usados), deficiencias (B12). Presentación: parestesias simétricas distales «en calcetín», dolor quemante, hipoestesia. Manejo: 1) Suspender fármacos neurotóxicos si posible, 2) Analgesia: Gabapentina 300-3600mg/día O Pregabalina 150-600mg/día O Duloxetina 60mg/día O Amitriptilina 25-100mg noche, 3) Analgésicos tópicos (capsaicina, lidocaína), 4) TARV mejora neuropatía por VIH.
Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de lesión ocupativa cerebral en VIH en América Latina?
Respuesta: Toxoplasmosis cerebral (50-70% lesiones focales cerebrales en VIH América Latina). Seguido por linfoma primario SNC (15-30%), neurocriptococosis (5-10%), tuberculoma (<5%). En África: tuberculoma más frecuente que toxoplasma. En países desarrollados: toxoplasma y linfoma similar frecuencia. Diagnóstico diferencial requiere test terapéutico y/o biopsia.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de colangitis por Cryptosporidium en VIH?
Respuesta: Colangiopatía asociada SIDA: Cryptosporidium (30%), Microsporidia, CMV, estenosis sin patógeno. Presentación: dolor hipocondrio derecho, FA elevada, dilatación vía biliar. Diagnóstico: CPRE (estenosis, colangitis). Tratamiento: 1) TARV (esencial, restaurar inmunidad), 2) Nitazoxanida 500-1000mg cada 12h (eficacia limitada), 3) CPRE terapéutica (esfinterotomía, stent), 4) Sintomático. Pronóstico: malo si CD4<50 persistente.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de mielopatía vacuolar en VIH?
Respuesta: Mielopatía progresiva subaguda. CD4<200. Clínica: paraparesia espástica progresiva, ataxia, hiperreflexia, pérdida sensibilidad vibratoria/posicional, incontinencia. RMN: atrofia medular, hiperintensidad T2 cordones posteriores/laterales (inconsistente). LCR: inespecífico. Histología: vacuolización sustancia blanca (similar déficit B12). Tratamiento: TARV + descartar déficit B12. Recuperación variable, frecuentemente incompleta.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de trombocitopenia inmune en VIH?
Respuesta: PTI-VIH: plaquetas <50,000 sin otra causa. Mecanismo: autoanticuerpos anti-plaquetas, producción disminuida. Manejo: 1) TARV (50-70% responde, primera línea), 2) Prednisona 1mg/kg/día x 2-4 semanas si sangrado/plaquetas <30,000, 3) IgIV 1g/kg si sangrado severo/emergencia quirúrgica, 4) Romiplostim/Eltrombopag si refractario, 5) Esplenectomía último recurso (infecciones en VIH).
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento de nocardiosis pulmonar en VIH?
Respuesta: Nocardia asteroides (60-80%). CD4<250. Presentación: neumonía subaguda, fiebre, tos, nódulos/consolidación/cavitación en Rx. Diseminación: cerebro (abscesos múltiples) 40%, piel. Diagnóstico: cultivo esputo/BAL/biopsia (Gram + filamentoso ramificado débilmente ácido-alcohol resistente). Tratamiento: TMP-SMX 15mg/kg/día (TMP) x 6-12 meses ± Imipenem (diseminación). Alternativa: Linezolid.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de leucoencefalopatía por VIH vs leucoencefalopatía multifocal progresiva?
Respuesta: VIH-encefalopatía: deterioro cognitivo + motor, RMN atrofia + hiperintensidades simétricas, sin realce, carga VIH-LCR alta, responde TARV. LMP: déficit focal motor/visual/cognitivo, RMN lesiones asimétricas subcorticales sin realce, PCR JC (+), no responde antivirales (solo TARV restaura inmunidad), pronóstico pésimo. Ambas: CD4<200, sustancia blanca afectada. Diferenciar por clínica, distribución lesiones, PCR JC.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de anemia en VIH?
Respuesta: Causas: infecciones oportunistas (MAC, Parvovirus B19, Histoplasma), infiltración medular, fármacos (zidovudina, ganciclovir, TMP-SMX), deficiencias (hierro, B12, folato), inflamación crónica. Estudios: hemograma, reticulocitos, hierro/ferritina, B12, frotis, cultivos. Tratamiento: 1) Tratar causa (IO, cambiar fármacos), 2) Suplementos si deficiencias, 3) Eritropoyetina si anemia inflamatoria/fármacos (Epo <500 U/L), 4) Transfusión si sintomático/Hb<7g/dL.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de encefalitis por Toxoplasma vs Criptococo?
Respuesta: TOXOPLASMA: lesiones FOCALES múltiples realce anular, ganglios basales, déficit focal (hemiparesia, convulsiones), cefalea, fiebre, IgG toxoplasma (+) 97%, mejora empírica 7-14 días. CRIPTOCOCO: meningitis DIFUSA (cefalea, fiebre, alteración mental), presión intracraneal elevada, mínima focalización, tinta china (+), antígeno (+), PL terapéuticas críticas. Ambos CD4<100.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de herpes zoster diseminado en VIH?
Respuesta: Diseminación: >20 lesiones fuera dermatoma primario O compromiso visceral. Factores riesgo: CD4<200, carga viral alta. Tratamiento: Aciclovir 10-15mg/kg IV cada 8h x 7-10 días (hasta lesiones costrosas) O Valaciclovir 1g cada 8h si intolerancia VO y leve. Complicaciones: neumonía, hepatitis, encefalitis, retinitis. Considerar foscarnet si aciclovir-resistente (inmuno comprometidos). TARV reduce incidencia zoster 50%.
Pregunta: ¿Cuál es la causa de eosinofilia en VIH?
Respuesta: Parasitosis (Strongyloides, otros helmintos), reacciones fármacos (sulfas, abacavir), síndrome hipereosinofílico (raro), reconstitucion inmune post-TARV, linfoma, coccidioidomicosis diseminada. Estudio: copro parasitológico seriado (3 muestras), Strongyloides serology/PCR, suspender fármacos sospechosos. Tratamiento: ivermectina 200μg/kg/día x 2 días si Strongyloides (puede causar hiperinfección en inmuno comprometidos).
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de lipodistrofia asociada a TARV?
Respuesta: Lipoatrofia (pérdida grasa facial/extremidades): causada por INTR antiguos (d4T, AZT). Lipohipertrofia (acumulación central): IP. Manejo: 1) Cambiar TARV a regímenes modernos (integrasa sin INTR que causan), 2) Ejercicio + dieta, 3) Estatinas/fibratos si dislipidemia, 4) Metformina si resistencia insulina, 5) Rellenos faciales (ácido poliláctico), liposucción (controvertido). Prevención: evitar d4T/ddI.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de sarcoma de Kaposi visceral en VIH?
Respuesta: Asociado HHV-8. Afecta: GI (50-70% si Kaposi cutáneo), pulmón, hígado, bazo. GI: hemorragia, dolor, obstrucción, lesiones rojo-violáceas en endoscopia. Pulmonar: disnea, tos, derrame, infiltrados/nódulos bilaterales, broncoscopia (lesiones violáceas). Diagnóstico: biopsia. Tratamiento: TARV (primera línea, regresa 80%), quimioterapia (doxorrubicina liposomal, paclitaxel) si
sintomático/progresivo/visceral severo. Pronóstico: mejor era TARV.
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