TARJETAS ANKI – INFECTOLOGÍA (PARASITOSIS)

I. PARASITOSIS INTESTINALES

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para Giardia lamblia y cuál es su dosis en adultos?

Respuesta: Metronidazol 500 mg VO cada 8 horas por 7 días, o Tinidazol 2 g VO dosis única. Alternativa: Nitazoxanida 500 mg cada 12 horas por 3 días.

Pregunta: ¿Qué parásito intestinal produce el signo del «yo-yo» en endoscopia y cuál es su localización preferente?

Respuesta: Giardia lamblia. Se localiza preferentemente en duodeno y yeyuno proximal, adhiriéndose a la mucosa mediante su disco ventral.

Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la amebiasis intestinal aguda?

Respuesta: Diarrea disentérica (moco y sangre), dolor abdominal tipo cólico y tenesmo rectal. Fiebre NO es característica (si hay fiebre pensar en complicaciones).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento completo de la amebiasis intestinal invasiva por Entamoeba histolytica?

Respuesta: Metronidazol 750 mg VO cada 8 horas por 7-10 días (amebicida tisular) SEGUIDO de Paromomicina 500 mg cada 8 horas por 7 días o Furoato de diloxanida (amebicida luminal para eliminar quistes).

Pregunta: ¿Qué complicación extraintestinal más frecuente produce Entamoeba histolytica y cómo se diagnostica?

Respuesta: Absceso hepático amebiano (lóbulo derecho). Diagnóstico: USG/TAC (lesión única hipoecoica/hipodensa), serología positiva (IgG anti-E. histolytica), aspirado con líquido «en pasta de anchoas» (marrón rojizo).

Pregunta: ¿Cuál es el criterio para realizar punción-aspiración de un absceso hepático amebiano?

Respuesta: Absceso >10 cm, absceso en lóbulo izquierdo (riesgo de ruptura a pericardio), falta de respuesta al tratamiento médico tras 3-5 días, o amenaza de ruptura inminente.

Pregunta: ¿Qué parásito intestinal produce prurito anal nocturno intenso y cómo se diagnostica?

Respuesta: Enterobius vermicularis (oxiuros). Diagnóstico: Test de Graham (cinta adhesiva transparente en región perianal en la mañana antes del baño, 3 muestras en días alternos).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de Enterobius vermicularis y por qué debe tratarse a los contactos?

Respuesta: Albendazol 400 mg VO dosis única, repetir a las 2 semanas. Tratar a todos los contactos domiciliarios simultáneamente por alta transmisibilidad (mecanismo ano-mano-boca y autoinfección).

Pregunta: ¿Qué nemátodo intestinal produce el síndrome de Löffler y cuál es su ciclo de Loos?

Respuesta: Ascaris lumbricoides. Ciclo de Loos: larvas penetran mucosa intestinal → circulación portal → hígado → corazón derecho → pulmones (síndrome de Löffler) → tráquea → deglución → intestino delgado (forma adulta).

Pregunta: ¿Qué complicación de Ascaris lumbricoides es más frecuente en niños con parasitosis masiva?

Respuesta: Obstrucción intestinal mecánica (bolo de áscaris), generalmente en íleon terminal. Otras complicaciones: colangitis, pancreatitis aguda, apendicitis, perforación intestinal.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para Ascaris lumbricoides?

Respuesta: Albendazol 400 mg VO dosis única o Mebendazol 500 mg VO dosis única (o 100 mg cada 12 horas por 3 días). En obstrucción: manejo conservador inicial, cirugía si no resuelve.

Pregunta: ¿Qué diferencia clínica distingue Trichuris trichiura de otras parasitosis intestinales?

Respuesta: Puede producir prolapso rectal en infestaciones masivas (especialmente en niños). Clínica: diarrea crónica con moco y sangre, anemia, dolor abdominal, tenesmo.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de transmisión de Strongyloides stercoralis que lo hace único entre los helmintos?

Respuesta: Es el único nemátodo con capacidad de AUTOINFECCIÓN (interna y externa), permitiendo perpetuar la infección por décadas sin reexposición. Larvas filariformes penetran piel o mucosa intestinal.

Pregunta: ¿Qué es el síndrome de hiperinfección por Strongyloides y en qué pacientes ocurre?

Respuesta: Diseminación masiva de larvas en pacientes inmunosuprimidos (corticoides, HTLV-1, VIH). Clínica: diarrea severa, íleo, SDRA, meningitis, sepsis por gram negativos (las larvas arrastran bacterias intestinales). Mortalidad >70%.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para Strongyloides stercoralis?

Respuesta: Ivermectina 200 mcg/kg/día VO por 2 días (repetir a las 2 semanas en inmunosuprimidos). Alternativa: Albendazol 400 mg cada 12 horas por 7 días (menos efectivo).

Pregunta: ¿Qué parásito produce la «diarrea de los viajeros» parasitaria y cuál es su característica microscópica?

Respuesta: Cyclospora cayetanensis. Característica: ooquistes ácido-alcohol resistentes que autofluorescen con luz UV (azul). Tratamiento: TMP-SMX 160/800 mg cada 12 horas por 7 días.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre Cryptosporidium en inmunocompetentes vs inmunocomprometidos?

Respuesta: Inmunocompetentes: diarrea acuosa autolimitada (1-2 semanas). Inmunocomprometidos (CD4 <100): diarrea crónica profusa (>10 L/día), colangitis esclerosante, colecistitis, pancreatitis. Tratamiento: Nitazoxanida + TARV.

Pregunta: ¿Qué cestodo produce déficit de vitamina B12 y por qué mecanismo?

Respuesta: Diphyllobothrium latum (tenia del pescado). Mecanismo: el parásito compite por vitamina B12 en íleon, causando anemia megaloblástica (similar a anemia perniciosa).

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre Taenia solium y Taenia saginata en cuanto a huésped intermediario y complicaciones?

Respuesta: T. solium: cerdo (intermediario), puede causar cisticercosis humana (huésped accidental). T. saginata: vacuno (intermediario), NO causa cisticercosis humana. Ambas causan teniasis intestinal.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la teniasis intestinal por T. solium y cuál es la precaución importante?

Respuesta: Praziquantel 5-10 mg/kg dosis única o Niclosamida 2 g dosis única. PRECAUCIÓN: descartar neurocisticercosis antes de tratar (riesgo de crisis convulsivas por muerte de cisticercos). Usar antiemético profiláctico.

Pregunta: ¿Qué parásito intestinal produce megacolon y megaesófago además de las formas agudas?

Respuesta: Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas). NOTA: Es protozoario NO parásito intestinal primario, pero produce manifestaciones digestivas por destrucción de plexos mientéricos.

Pregunta: ¿Cuál es la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial?

Respuesta: Ascaris lumbricoides (infecta a ~800 millones-1 billón de personas). En prevalencia: Giardia lamblia también muy frecuente. En mortalidad: Entamoeba histolytica (segunda causa de muerte por parásitos).

Pregunta: ¿Qué eosinofilia esperarías en: giardiasis, amebiasis intestinal, ascariasis y estrongiloidiasis?

Respuesta: Giardiasis: NO eosinofilia (protozoario luminal). Amebiasis: NO eosinofilia (protozoario). Ascariasis: SÍ eosinofilia (helmintiasis tisular). Estrongiloidiasis: SÍ eosinofilia marcada (larvas tisulares).

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de tratamiento en portadores asintomáticos de Entamoeba histolytica?

Respuesta: Tratar SIEMPRE con amebicida luminal (Paromomicina o Diloxanida) para erradicar quistes, prevenir transmisión y evitar progresión a enfermedad invasiva. Diferenciar de E. dispar (comensal, no tratar).

Pregunta: ¿Qué técnica de laboratorio es gold standard para diagnóstico de parasitosis intestinales?

Respuesta: Examen coproparasitológico seriado (3 muestras en días alternos) con técnicas de concentración (Ritchie, flotación). Para Giardia: antígeno fecal o PCR (mayor sensibilidad). Nunca basarse en muestra única.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo patogénico de la diarrea por Giardia lamblia?

Respuesta: Daño mecánico directo a mucosa (adhesión del trofozoíto), atrofia vellositaria, sobrecrecimiento bacteriano, malabsorción de grasas y lactosa, respuesta inflamatoria local. NO invasión tisular.

Pregunta: ¿Qué hallazgo endoscópico es característico de amebiasis colónica?

Respuesta: Úlceras en «botón de camisa» o «sacabocados»: pequeñas en mucosa, grandes en submucosa (aspecto de frasco). Fondo necrótico, bordes elevados. Predominio en ciego y colon ascendente.

Pregunta: ¿Cuál es el antiparasitario de amplio espectro para helmintos intestinales en programas de desparasitación masiva?

Respuesta: Albendazol 400 mg dosis única (>2 años). Cubre: Ascaris, Trichuris, Uncinarias, Enterobius. NO cubre: Strongyloides (requiere Ivermectina), Taenia (requiere Praziquantel), protozoarios.

Pregunta: ¿Qué helmintos intestinales producen anemia ferropénica y por qué mecanismo?

Respuesta: Uncinarias (Ancylostoma duodenale > Necator americanus). Mecanismo: hematofagia directa (adultos se adhieren a mucosa y consumen sangre). A. duodenale: 0.2 mL/día/gusano. Anemia proporcionada a carga parasitaria.

Pregunta: ¿Cuál es la vía de infección de las uncinarias y qué manifestación cutánea produce?

Respuesta: Penetración cutánea de larvas filariformes (pies descalzos en suelo contaminado). Manifestación: «prurito del suelo» o dermatitis serpiginosa en sitio de penetración (erupción papuloeritematosa pruriginosa).

Pregunta: ¿Qué diferencia Blastocystis hominis de otros parásitos intestinales en cuanto a patogenicidad?

Respuesta: Controversia sobre patogenicidad real. Hallazgo frecuente en asintomáticos. Se considera patógeno cuando: alta carga parasitaria, ausencia de otros patógenos, sintomatología concordante. Tratamiento: Metronidazol si sintomático.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de las uncinarias (Ancylostoma/Necator)?

Respuesta: Albendazol 400 mg/día VO por 3 días o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días. Manejo concomitante de anemia ferropénica con sulfato ferroso. Prevención: calzado adecuado.

Pregunta: ¿Qué es la larva migrans cutánea y qué parásito la causa más frecuentemente?

Respuesta: Erupción serpiginosa pruriginosa por migración subcutánea de larvas. Causa más frecuente: Ancylostoma braziliense/caninum (uncinarias de perros/gatos). Tratamiento: Ivermectina 200 mcg/kg dosis única o Albendazol 400 mg/día por 3 días.

Pregunta: ¿Qué complicación neurológica puede producir Angiostrongylus cantonensis?

Respuesta: Meningitis eosinofílica (>10% eosinófilos en LCR). Transmisión: ingestión de moluscos crudos/mal cocidos (caracoles, babosas) o vegetales contaminados. Tratamiento: sintomático + corticoides, antiparasitarios controversiales.

Pregunta: ¿Cuál es la manifestación clínica característica de Trichinella spiralis y su fuente de infección?

Respuesta: Triquinosis: fiebre, mialgia, edema periorbitario, eosinofilia. Fuente: carne de cerdo mal cocida (también jabalí, oso). Diagnóstico: serología, biopsia muscular. Tratamiento: Albendazol + corticoides en fase aguda.

Pregunta: ¿Qué parásito produce «prurito del bañista» y cómo se diferencia de esquistosomiasis?

Respuesta: Dermatitis cercariana por cercarias de esquistosomas aviares (no patógenas para humanos). Diferencia: autolimitada (no progresa a enfermedad sistémica), exposición a agua dulce/salada con caracoles. Solo manifestación cutánea transitoria.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del Albendazol?

Respuesta: Inhibición de polimerización de tubulina (proteína del citoesqueleto del parásito), impidiendo captación de glucosa, depleción de glucógeno, muerte del parásito. Efecto solo en helmintos (no protozoarios).

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del Metronidazol?

Respuesta: Forma metabolitos citotóxicos al ser reducido en ambiente anaerobio, causando ruptura de ADN. Efecto en: protozoarios anaerobios (Entamoeba, Giardia, Trichomonas) y bacterias anaerobias. Efecto antabús (evitar alcohol).

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del Praziquantel?

Respuesta: Aumenta permeabilidad de membrana al calcio, causando contracción tetánica y parálisis del parásito, facilitando desprendimiento y destrucción inmune. Efecto en: cestodos (tenias) y trematodos (esquistosomas).

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Ivermectina?

Respuesta: Agonista del canal de cloro mediado por glutamato (exclusivo de invertebrados), causando parálisis y muerte del parásito. Efecto en: nemátodos, ectoparásitos (sarna, piojos). NO atraviesa BHE en humanos.

Pregunta: ¿Qué contraindicación absoluta tiene el Praziquantel?

Respuesta: Cisticercosis ocular (riesgo de daño ocular irreversible por reacción inflamatoria al morir los cisticercos). También evitar en neurocisticercosis sin corticoides concomitantes. Contraindicación relativa: primer trimestre de embarazo.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre quiste y trofozoíto en protozoarios intestinales?

Respuesta: Trofozoíto: forma vegetativa activa, se alimenta y reproduce, NO resiste medio externo. Quiste: forma infectante resistente, sobrevive en ambiente, transmisión fecal-oral. Giardia: ambas formas. Entamoeba histolytica: ambas formas.

Pregunta: ¿Qué es la colitis amebiana fulminante y cuál es su manejo?

Respuesta: Complicación grave: necrosis colónica transmural, megacolon tóxico, perforación. Clínica: diarrea sanguinolenta profusa, fiebre, leucocitosis, distensión abdominal. Manejo: Metronidazol IV + cobertura antibiótica amplia + cirugía si perforación/megacolon tóxico.

Pregunta: ¿Cuál es la prevención primaria más efectiva para parasitosis intestinales transmitidas por suelo?

Respuesta: Saneamiento básico (letrinización), lavado de manos, uso de calzado, tratamiento de agua, cocción adecuada de alimentos, higiene de vegetales. Desparasitación masiva es prevención SECUNDARIA (reducir morbilidad, no prevenir infección inicial).

Pregunta: ¿Qué condición predispone a amebiasis invasiva?

Respuesta: Desnutrición, embarazo, puerperio, inmunosupresión, tratamiento con corticoides, alcoholismo, cáncer, edad extremas. NO todos los infectados con E. histolytica desarrollan enfermedad invasiva (10% sintomáticos).

Pregunta: ¿Cuál es la definición de parasitosis intestinal masiva y sus consecuencias?

Respuesta: Carga parasitaria muy alta (>1000 huevos por gramo de heces o >100 parásitos adultos). Consecuencias: desnutrición, anemia severa, retraso del crecimiento, deterioro cognitivo (niños), complicaciones obstructivas/perforativas.

II. MALARIA

Pregunta: ¿Cuáles son las 5 especies de Plasmodium que infectan al humano y cuál es la más mortal?

Respuesta: P. falciparum (más mortal), P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi. P. falciparum causa >90% de muertes (malaria cerebral, falla multiorgánica). P. vivax más prevalente en Latinoamérica.

Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la malaria no complicada?

Respuesta: Fiebre en picos (patrón cíclico), escalofríos y sudoración profusa. Paroxismo: fase fría (escalofríos, tiritona) → fase caliente (fiebre alta, cefalea) → fase de sudoración (diaforesis, defervescencia). Más esplenomegalia y anemia.

Pregunta: ¿Cuál es la periodicidad de los paroxismos febriles según la especie de Plasmodium?

Respuesta: P. vivax/ovale: fiebre terciana (cada 48 horas, día 1 y 3). P. malariae: fiebre cuartana (cada 72 horas, día 1 y 4). P. falciparum: fiebre irregular/continua (sin patrón definido por ciclos asíncronos).

Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico de malaria?

Respuesta: Gota gruesa (mayor sensibilidad, concentra parásitos) y frotis delgado (identifica especie, calcula parasitemia). Repetir cada 12-24 horas si sospecha alta y primera muestra negativa. Prueba rápida (RDT) útil pero menos sensible.

Pregunta: ¿Qué es la parasitemia y cuál es el umbral de gravedad en malaria por P. falciparum?

Respuesta: Porcentaje de eritrocitos parasitados. P. falciparum: >5% indica malaria grave (o >250,000 parásitos/μL). Correlaciona con severidad y mortalidad. P. vivax: parasitemias menores (invade solo reticulocitos).

Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de malaria grave por P. falciparum según OMS (menciona 5 principales)?

Respuesta:

Malaria cerebral (Glasgow <11), 2) Anemia severa (Hb <5 g/dL), 3) Insuficiencia renal (Cr >3 mg/dL), 4) SDRA/edema pulmonar, 5) Hipoglucemia (<40 mg/dL), 6) Acidosis (pH <7.25), 7) Parasitemia >5%, 8) Shock, 9) Sangrado/CID, 10) Hemoglobinuria, 11) Ictericia.

Pregunta: ¿Qué es la malaria cerebral y cuál es su fisiopatología?

Respuesta: Encefalopatía difusa por P. falciparum. Mecanismo: citoaderencia de eritrocitos parasitados al endotelio cerebral (secuestro), obstrucción microvascular, hipoxia, inflamación. Clínica: alteración de conciencia, convulsiones, coma. Mortalidad 15-20%, secuelas neurológicas 10%.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para malaria no complicada por P. falciparum?

Respuesta: Terapia Combinada basada en Artemisinina (ACT): Arteméter-Lumefantrina (Coartem) 4 tabletas cada 12 horas por 3 días. Alternativas: Artesunato-Mefloquina, Artesunato-Amodiaquina, Dihidroartemisinina-Piperaquina. NO monoterapia con artemisininas.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la malaria grave por P. falciparum?

Respuesta: Artesunato IV 2.4 mg/kg al diagnóstico, luego a las 12 y 24 horas, después cada 24 horas hasta tolerar VO (mínimo 3 dosis). Completar con ACT oral. Alternativa (no disponible Artesunato): Quinina IV + Doxiciclina/Clindamicina.

Pregunta: ¿Por qué P. vivax y P. ovale requieren tratamiento adicional y cuál es?

Respuesta: Forman hipnozoitos (formas latentes en hígado) que causan recaídas meses-años después. Tratamiento: Cloroquina (fase eritrocítica) + Primaquina 15 mg/día por 14 días (erradica hipnozoitos). Descartar déficit de G6PD antes de Primaquina.

Pregunta: ¿Cuál es la contraindicación de la Primaquina y por qué?

Respuesta: Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): Primaquina causa hemólisis aguda severa. También contraindicada: embarazo (hemólisis fetal), lactancia con neonato <1 mes, enfermedad aguda intercurrente. Siempre medir G6PD antes de prescribir.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia más importante de P. falciparum y dónde predomina?

Respuesta: Resistencia a Cloroquina (mutación gen pfcrt): sudeste asiático, África, Amazonía. Resistencia emergente a Artemisininas (mutación gen kelch13): sudeste asiático (Tailandia, Camboya, Myanmar). Por eso ACT en lugar de monoterapia.

Pregunta: ¿Qué es la «fiebre de aguas negras» y con qué tratamiento se relaciona?

Respuesta: Hemólisis intravascular masiva con hemoglobinuria (orina negra/roja oscura), anemia severa, ictericia, insuficiencia renal. Asociada: tratamiento con Quinina en pacientes con déficit G6PD o exposición previa a antipalúdicos. Manejo: hidratación, transfusión, suspender fármaco.

Pregunta: ¿Cuál es el vector de la malaria y cuáles son sus características?

Respuesta: Mosquito Anopheles hembra (solo hembra pica). Hábitos: crepusculares-nocturnos (pica atardecer-amanecer), criadero en aguas limpias estancadas. Transmisión: inocula esporozoitos al picar. Control: mosquiteros tratados con insecticida, fumigación.

Pregunta: ¿Cuál es el ciclo de vida de Plasmodium en humano (ciclo esquizogónico)?

Respuesta:

Mosquito inocula esporozoitos → 2) Hígado: esquizogonia tisular (hipnozoitos en vivax/ovale) → 3) Merozoitos liberados invaden eritrocitos → 4) Esquizogonia eritrocítica (ciclos asexuales, síntomas) → 5) Gametocitos (formas sexuales) → mosquito.

Pregunta: ¿Por qué P. vivax es menos frecuente en África subsahariana?

Respuesta: P. vivax requiere antígeno Duffy (Fy) para invadir eritrocitos. >90% de africanos subsaharianos son Duffy-negativos (protección genética). P. falciparum no requiere Duffy (invade cualquier eritrocito), por eso predomina en África.

Pregunta: ¿Qué es la quimioprofilaxis antipalúdica y cuándo está indicada?

Respuesta: Prevención farmacológica en viajeros a zonas endémicas. Opciones: Atovacuona-Proguanil (Malarone) diario, Doxiciclina 100 mg/día, Mefloquina semanal. Iniciar antes de viaje, continuar durante y 1-4 semanas post-exposición según fármaco. NO 100% efectiva.

Pregunta: ¿Cuál es la quimioprofilaxis de elección para viajeros a zonas con P. falciparum resistente a Cloroquina?

Respuesta: Atovacuona-Proguanil (Malarone) 1 tableta/día, iniciar 1-2 días antes, continuar 7 días post-exposición. Bien tolerada, ciclo corto. Alternativas: Doxiciclina 100 mg/día (más económica), Mefloquina 250 mg semanal (efectos neuropsiquiátricos).

Pregunta: ¿Cuál es la prevención más efectiva contra malaria en viajeros además de quimioprofilaxis?

Respuesta: Medidas anti-vectoriales: mosquiteros tratados con permetrina, repelentes con DEET >30%, ropa manga larga (colores claros), aire acondicionado/mallas en ventanas, evitar actividades crepusculares al aire libre. La combinación es más efectiva que quimioprofilaxis sola.

Pregunta: ¿Qué es la esplenomegalia tropical hiperinmune y cuál es su etiología?

Respuesta: Síndrome por exposición crónica a malaria: esplenomegalia masiva, anemia, IgM policlonal elevada, respuesta exagerada a antígenos palúdicos. Predomina en P. falciparum y P. vivax endémicos. Tratamiento: profilaxis continua con antimaláricos, esplenectomía si hipersplenismo severo.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de la malaria en embarazadas?

Respuesta: Alto riesgo: anemia severa, malaria grave, muerte fetal. 1er trimestre: Quinina + Clindamicina (evitar ACT). 2do-3er trimestre: ACT seguras. NO Primaquina (hemólisis fetal). Prevención: TPI (tratamiento preventivo intermitente) con Sulfadoxina-Pirimetamina en zonas endémicas.

Pregunta: ¿Qué es el TPI (Tratamiento Preventivo Intermitente) en malaria?

Respuesta: Dosis terapéuticas de antipalúdicos a intervalos en embarazadas (TPI en embarazo) o niños (TPI en niños) en zonas hiperendémicas, independiente de infección activa. Objetivo: reducir malaria, anemia, bajo peso al nacer. Esquema: Sulfadoxina-Pirimetamina dosis única mensual desde 2do trimestre.

Pregunta: ¿Cuál es la manifestación clínica característica de P. malariae crónico?

Respuesta: Síndrome nefrótico (glomerulopatía por inmunocomplejos). P. malariae puede persistir años con parasitemias bajas. Histología: GN mesangiocapilar. Tratamiento: erradicar parásito + manejo del síndrome nefrótico. P. malariae es la especie con infecciones más prolongadas (décadas).

Pregunta: ¿Qué es P. knowlesi y por qué es importante?

Respuesta: Especie zoonótica (primates) emergente en sudeste asiático (Malasia, Borneo). Ciclo replicación cada 24 horas (más rápido que otras especies), causa parasitemia alta rápidamente y malaria grave. Diagnóstico: PCR (morfológicamente similar a P. malariae). Tratamiento: ACT o Cloroquina + Primaquina.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre recrudescencia, recaída y reinfección en malaria?

Respuesta: Recrudescencia: reaparición por persistencia de formas eritrocíticas (tratamiento inadecuado), cualquier especie, semanas post-tratamiento. Recaída: reactivación de hipnozoitos hepáticos (P. vivax/ovale), meses-años después. Reinfección: nueva exposición a mosquito infectado.

Pregunta: ¿Qué prueba rápida de malaria (RDT) detecta P. falciparum específicamente?

Respuesta: HRP-2 (Histidine-Rich Protein 2), antígeno específico de P. falciparum. Otras RDT: pLDH (lactato deshidrogenasa) detecta todas especies. Ventajas RDT: rapidez (15-20 min), no requiere microscopía. Desventajas: menor sensibilidad que gota gruesa, no cuantifica parasitemia, falsos positivos post-tratamiento.

Pregunta: ¿Cuál es la complicación pulmonar de la malaria grave y su fisiopatología?

Respuesta: SDRA/edema pulmonar: aumento permeabilidad capilar pulmonar, secuestro de eritrocitos parasitados, liberación de citoquinas inflamatorias. Clínica: disnea, hipoxemia, infiltrados bilaterales. Puede ocurrir DURANTE o POST-tratamiento (paradójico). Manejo: ventilación mecánica, restricción hídrica.

Pregunta: ¿Por qué la hipoglucemia es común en malaria grave?

Respuesta: Mecanismos: 1) Consumo de glucosa por parásitos, 2) Hiperinsulinismo inducido por Quinina, 3) Falla hepática (gluconeogénesis alterada), 4) Desnutrición/ayuno. Más frecuente en niños y embarazadas. Monitorizar glucemia, administrar dextrosa si <60 mg/dL.

Pregunta: ¿Qué es la anemia severa en malaria y cuál es su mecanismo?

Respuesta: Hb <5 g/dL o Hto <15%. Mecanismos: hemólisis de eritrocitos parasitados Y no parasitados (inmunomediada), destrucción esplénica, diseritropoyesis (médula ósea suprimida). Más frecuente en niños con P. falciparum. Tratamiento: transfusión si compromiso hemodinámico.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de citoaderencia en P. falciparum?

Respuesta: Eritrocitos parasitados expresan PfEMP1 (proteína de membrana) que se adhiere a receptores endoteliales (ICAM-1, CD36, CSA), causando secuestro en microvasculatura. Evita paso por bazo (destrucción). Consecuencias: obstrucción microvascular, hipoxia tisular, disfunción orgánica (cerebro, riñones, pulmones).

Pregunta: ¿Cuál es la dosis de Artesunato IV en niños con malaria grave?

Respuesta: Artesunato IV 3 mg/kg al diagnóstico, luego a las 12 y 24 horas, después cada 24 horas hasta tolerar VO (mínimo 3 dosis IV). Dosis pediátrica MAYOR que adultos (2.4 mg/kg). Vía IM aceptable si no hay acceso IV.

Pregunta: ¿Qué es el síndrome post-Artesunato de hemólisis retardada?

Respuesta: Hemólisis tardía (7-14 días post-tratamiento) en pacientes con alta parasitemia inicial tratados con Artemisininas. Mecanismo: los parásitos muertos permanecen en eritrocitos («pitting»), que son posteriormente destruidos por bazo. Monitorizar Hb semanalmente 4 semanas. Transfusión si sintomático.

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de exanguinotransfusión en malaria grave?

Respuesta: Controversia actual, NO rutinaria. Considerar en: parasitemia >30%, malaria cerebral con parasitemia >10%, falla multiorgánica refractaria. Objetivo: reducir parasitemia y citoquinas rápidamente. Evidencia limitada de beneficio vs Artesunato IV. Disponibilidad limitada.

Pregunta: ¿Qué especies de Plasmodium forman hipnozoitos?

Respuesta: SOLO P. vivax y P. ovale. Los hipnozoitos son formas latentes en hepatocitos que pueden reactivarse causando recaídas. P. falciparum, P. malariae y P. knowlesi NO forman hipnozoitos (no causan recaídas verdaderas, solo recrudescencias).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de P. malariae?

Respuesta: Cloroquina 10 mg base/kg dosis inicial, luego 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 horas (total 25 mg/kg en 3 días). P. malariae es sensible a Cloroquina universalmente. NO requiere Primaquina (no forma hipnozoitos). Alternativa: ACT si resistencia sospechada.

Pregunta: ¿Cuál es la zona endémica de malaria en Perú?

Respuesta: Selva amazónica (Loreto, Madre de Dios, Amazonas, San Martín, Ucayali, Junín). Predomina P. vivax (>85%), seguido P. falciparum (<15%). Transmisión todo el año, aumenta en época de lluvias. Costa y sierra >2500 msnm: libres de malaria (Anopheles no sobrevive).

Pregunta: ¿Qué factores protegen contra malaria grave por P. falciparum?

Respuesta: Hemoglobinopatías: HbS heterocigoto (rasgo falciforme), HbC, talasemia α. Déficit G6PD (protección parcial). Antígeno Duffy negativo (protege contra P. vivax). Inmunidad adquirida (exposiciones repetidas). Mecanismos: alteran invasión eritrocitaria o supervivencia del parásito.

Pregunta: ¿Por qué las personas con HbS (rasgo falciforme) están protegidas contra malaria grave?

Respuesta: Eritrocitos con HbS son hostiles para P. falciparum: 1) Falciformación bajo estrés oxidativo del parásito → hemólisis precoz, 2) Menor expresión de PfEMP1 (menos citoaderencia), 3) Fagocitosis aumentada de eritrocitos parasitados. Protección contra malaria grave, NO contra infección.

Pregunta: ¿Cuál es la definición de área endémica estable vs inestable de malaria?

Respuesta: Estable: transmisión perenne, alta incidencia constante, población con inmunidad adquirida (África subsahariana). Riesgo: niños <5 años, embarazadas, viajeros. Inestable: transmisión estacional/epidémica, baja inmunidad poblacional (Latinoamérica, sudeste asiático). Riesgo: todas edades.

Pregunta: ¿Qué es la malaria transfusional y cuál es su característica?

Respuesta: Transmisión por transfusión sanguínea/agujas contaminadas de donante parasitémico. Característica: NO hay fase hepática (esporozoitos no inoculados), solo fase eritrocítica. Por tanto: 1) NO causa recaídas en vivax/ovale, 2) Período incubación corto, 3) Responde a tratamiento eritrocítico solo.

Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación de las diferentes especies de Plasmodium?

Respuesta: P. falciparum: 7-14 días. P. vivax: 12-17 días (algunas cepas meses). P. ovale: 12-20 días. P. malariae: 18-40 días (más largo). P. knowlesi: 9-12 días. Importante: malaria puede manifestarse MESES después de exposición (vivax/ovale por hipnozoitos).

Pregunta: ¿Qué es la malaria congénita y cuál es su frecuencia?

Respuesta: Transmisión transplacentaria madre-feto. Rara (<5% en áreas endémicas, más en primigestas). Clínica: fiebre, hepatoesplenomegalia, anemia, ictericia neonatal (2-8 semanas postparto). Diagnóstico: gota gruesa neonatal. Tratamiento: según especie (evitar Primaquina en neonatos).

Pregunta: ¿Cuál es el impacto de la malaria en embarazo en áreas endémicas?

Respuesta: Primigesta > multigesta (menor inmunidad). Complicaciones: anemia materna severa, malaria grave, bajo peso al nacer, prematuridad, muerte fetal, malaria congénita, muerte materna. P. falciparum secuestra en placenta (expresión CSA). Prevención: TPI, mosquiteros, manejo temprano.

Pregunta: ¿Cuál es la vacuna contra malaria aprobada y sus limitaciones?

Respuesta: RTS,S/AS01 (Mosquirix): vacuna contra P. falciparum, dirigida a proteína circumsporozoito. Eficacia modesta (30-50% en niños), requiere 4 dosis, protección disminuye con tiempo. Aprobada OMS 2021 para niños en África subsahariana. NO reemplaza otras medidas preventivas.

Pregunta: ¿Qué es la resistencia parcial a Artemisininas y dónde se reporta?

Respuesta: Clearance parasitario retardado (parásitos detectables día 3 post-tratamiento). Mutaciones gen kelch13. Reportada: sudeste asiático (Camboya, Tailandia, Myanmar, Vietnam, Laos). Preocupación: si se extiende a África. Manejo: ACT con socios efectivos de vida media larga, vigilancia.

Pregunta: ¿Qué marcadores de laboratorio sugieren malaria grave?

Respuesta: Parasitemia >5%, anemia severa (Hb <5), trombocitopenia (<50,000), hipoglucemia (<40 mg/dL), acidosis láctica (lactato >5 mmol/L), creatinina >3 mg/dL, bilirrubina >3 mg/dL, LDH elevada (hemólisis), prolongación TP/INR (CID).

Pregunta: ¿Por qué la malaria causa trombocitopenia?

Respuesta: Mecanismos: 1) Secuestro y destrucción esplénica de plaquetas, 2) Consumo periférico (adhesión a eritrocitos parasitados), 3) Destrucción inmunomediada, 4) Diseritropoyesis medular. Trombocitopenia en malaria es COMÚN (>70% casos), pero sangrado clínico RARO. Considerar CID si sangrado activo.

Pregunta: ¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de la Mefloquina?

Respuesta: Neuropsiquiátricos (10-25%): ansiedad, insomnio, pesadillas, depresión, paranoia, psicosis (raro). Contraindicada en: trastornos psiquiátricos, epilepsia, arritmias cardíacas, pilotos/conductores. Por efectos adversos, ya no es primera línea para profilaxis.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo por el cual la Quinina causa hipoglucemia?

Respuesta: Estimula secreción de insulina pancreática directamente (efecto sobre células β). Hipoglucemia más frecuente con Quinina IV, en embarazadas, niños y malaria grave. Monitorizar glucemia cada 4-6 horas. Preferir Artesunato (no causa hiperinsulinismo).

Pregunta: ¿Qué es el «efecto techo» de las Artemisininas?

Respuesta: Las Artemisininas tienen vida media muy corta (1-2 horas) y excelente efecto inicial pero clearance parasitario incompleto si monoterapia. Por eso SIEMPRE en combinación (ACT) con fármaco de vida media larga (Lumefantrina, Mefloquina, Amodiaquina) que elimina parásitos residuales.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de malaria en menores de 5 kg?

Respuesta: Malaria grave: Artesunato IV 3 mg/kg (misma dosis). Malaria no complicada: Arteméter-Lumefantrina ajustado a peso. Alternativa: Artesunato rectal (supositorio 10 mg/kg) si no hay acceso IV, luego referir. Evitar Primaquina <6 meses (hemólisis neonatal).

Pregunta: ¿Por qué P. vivax puede causar anemia severa a pesar de parasitemias bajas?

Respuesta: P. vivax invade SOLO reticulocitos (1-2% de eritrocitos), limitando parasitemia. Sin embargo: hemólisis inmunomediada de eritrocitos NO parasitados, reticulocitopenia, diseritropoyesis, hiperesplenismo. Puede causar anemia severa con parasitemias <1%, especialmente en niños y embarazadas.

III. HIDATIDOSIS

Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de la hidatidosis y cuál es su forma larvaria?

Respuesta: Echinococcus granulosus (hidatidosis quística) y E. multilocularis (hidatidosis alveolar). Forma larvaria: metacestodo o quiste hidatídico. Humano es huésped intermediario accidental (igual que ganado). Ciclo completo: perro (huésped definitivo) – oveja/vaca – perro.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de transmisión de la hidatidosis?

Respuesta: Ingestión de huevos de Echinococcus eliminados en heces de perro infectado (huésped definitivo). Fuentes: contacto directo con perros, agua/alimentos contaminados, manipulación de vísceras de ganado infectado. Embrión hexacanto penetra intestino → circulación portal → hígado (70%) o pulmón (20%).

Pregunta: ¿Cuál es la localización más frecuente del quiste hidatídico?

Respuesta: Hígado (60-70%, lóbulo derecho > izquierdo), seguido de pulmón (20-30%). Otras: bazo, riñón, hueso, cerebro, corazón (<10%). La doble localización hígado-pulmón ocurre en 5-10%. Hidatidosis ósea y cerebral más frecuentes con E. multilocularis.

Pregunta: ¿Cuál es la estructura del quiste hidatídico y qué contiene?

Respuesta: Tres capas: 1) Adventicia (externa, reacción fibrosa del huésped), 2) Laminada (acelular, protección mecánica), 3) Germinativa (interna, produce protoescólices). Contenido: líquido hidatídico (antígeno B, transparente), protoescólices, vesículas hijas. Quiste puede tener hasta 1 litro de líquido.

Pregunta: ¿Cuál es la clasificación de Gharbi de los quistes hidatídicos hepáticos?

Respuesta: Tipo I: quiste simple (líquido puro). Tipo II: quiste con vesículas hijas. Tipo III: quiste con membranas despegadas (flotantes). Tipo IV: quiste heterogéneo (degeneración). Tipo V: quiste calcificado (pared sólida). Tipos I-II: activos/viables. Tipos IV-V: inactivos/muertos.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica del quiste hidatídico hepático no complicado?

Respuesta: ASINTOMÁTICO en >50% (hallazgo incidental). Sintomático: hepatomegalia, masa palpable hipocondrio derecho, dolor sordo, sensación de plenitud. Síntomas por tamaño y localización (efecto masa). Crecimiento lento (1-5 cm/año).

Pregunta: ¿Cuáles son las complicaciones del quiste hidatídico hepático?

Respuesta:

Ruptura a vía biliar (10-25%): ictericia, colangitis, cólico biliar. 2) Ruptura a peritoneo: dolor agudo, shock anafiláctico, diseminación peritoneal. 3) Sobreinfección bacteriana: absceso. 4) Compresión: síndrome de Budd-Chiari, obstrucción portal. 5) Ruptura a cavidades (diafragma, pleura).

Pregunta: ¿Qué es la tríada de Dew en hidatidosis pulmonar?

Respuesta: Tríada de ruptura de quiste hidatídico pulmonar a bronquio: 1) Vómica hidatídica (expectoración de líquido claro con membranas), 2) Dolor torácico, 3) Reacción alérgica/urticaria. Puede causar hemoptisis, disnea, shock anafiláctico. Signo de menisco o creciente aéreo en Rx.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica del quiste hidatídico pulmonar?

Respuesta: Asintomático en 50-75% (hallazgo Rx incidental). Sintomático: tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis. Complicaciones: ruptura a bronquio (vómica hidatídica), ruptura a pleura (hidatidoneumotórax, empiema), sobreinfección (absceso). Más frecuente en niños que en adultos.

Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico de hidatidosis?

Respuesta: Serología (ELISA IgG anti-Echinococcus, Western blot para confirmación) + Imagen (USG/TAC/RM). Sensibilidad serología: 80-95% hígado, 50-70% pulmón. Imagen: quiste con características típicas (vesículas hijas, membranas despegadas). Punción NO recomendada rutinariamente (riesgo anafilaxia, diseminación).

Pregunta: ¿Qué hallazgos en imagen son patognomónicos de quiste hidatídico?

Respuesta: USG/TAC: 1) Vesículas hijas (quiste dentro de quiste), 2) Membrana flotante desprendida (signo del «nenúfar» o «flor de loto»), 3) Arenilla hidatídica (protoescólices sedimentados). Rx tórax: «signo de menisco» (aire entre periquiste y endoquiste en ruptura parcial).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento médico de la hidatidosis?

Respuesta: Albendazol 10-15 mg/kg/día VO dividido en 2 dosis (máx 800 mg/día) por 3-6 meses continuos o en ciclos de 28 días con 14 días de descanso. Alternativa: Mebendazol 40-50 mg/kg/día. Monitorizar función hepática mensualmente. Eficacia: 30-50% cura, mejor en quistes pequeños (<5 cm).

Pregunta: ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en hidatidosis hepática?

Respuesta:

Quiste grande (>10 cm), 2) Quiste superficial (riesgo ruptura), 3) Quiste infectado, 4) Compresión de estructuras vitales, 5) Comunicación biliar, 6) Quiste roto. Técnicas: quistectomía, periquistectomía, resección hepática. Tratamiento médico perioperatorio (Albendazol 4 días pre y 1 mes post).

Pregunta: ¿Qué es el tratamiento PAIR y cuáles son sus indicaciones?

Respuesta: PAIR (Punción-Aspiración-Inyección-Reaspiración): técnica percutánea guiada por USG. Indicaciones: quistes Gharbi I-II, >5 cm, no accesibles a cirugía. Contraindicaciones: quistes calcificados, comunicación biliar, quistes inaccesibles. Procedimiento: aspirar líquido, inyectar escolicida (alcohol 95%, solución hipertónica), reaspira

r. Albendazol periPAIR.

Pregunta: ¿Qué escolicidas se utilizan durante cirugía de quiste hidatídico?

Respuesta: Solución salina hipertónica 20% o alcohol 95% (etanol). Inyectar en cavidad quística 10-15 minutos antes de evacuación para matar protoescólices. Aspirar completamente antes de abrir (NO derramar). Proteger campo quirúrgico con compresas embebidas en escolicida. Previene diseminación peritoneal.

Pregunta: ¿Qué es la reacción anafiláctica por ruptura de quiste hidatídico?

Respuesta: Reacción de hipersensibilidad tipo I por liberación masiva de antígenos del líquido hidatídico. Clínica: urticaria, broncoespasmo, hipotensión, shock anafiláctico. Puede ser LETAL. Ocurre en: ruptura traumática, ruptura espontánea, manipulación quirúrgica, punción inadecuada. Tratamiento: adrenalina, antihistamínicos, corticoides, reanimación.

Pregunta: ¿Por qué está contraindicada la punción diagnóstica rutinaria de quistes hidatídicos?

Respuesta: Riesgos: 1) Anafilaxia severa (liberación antigénica), 2) Diseminación peritoneal/pleural de protoescólices (hidatidosis secundaria múltiple), 3) Siembra del trayecto. Solo realizar PAIR con indicaciones precisas, con Albendazol perioperatorio, en centro especializado con equipo de reanimación disponible.

Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de la hidatidosis no tratada?

Respuesta: Mortalidad 2-4% (ruptura, complicaciones). Crecimiento lento continuo, eventualmente sintomático. Complicaciones aumentan con tamaño y tiempo. Calcificación espontánea en <5% (NO garantiza muerte del parásito). Quistes «muertos» pueden reactivarse. Tratamiento indicado en TODOS los casos (sintomáticos y asintomáticos).

Pregunta: ¿Cuál es el seguimiento post-tratamiento de hidatidosis?

Respuesta: Imagen (USG/TAC): cada 3-6 meses primer año, luego anual por 5-10 años (riesgo recurrencia/recidiva 2-10%). Serología: cada 6-12 meses (descenso de títulos indica curación, pero puede permanecer positiva años). Considerar curación: reducción >50% tamaño quiste, calcificación completa, serología negativa.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre E. granulosus y E. multilocularis?

Respuesta: E. granulosus: hidatidosis quística (unilocular), quiste único bien delimitado, benigno, predomina hígado/pulmón. E. multilocularis: hidatidosis alveolar (multilocular), infiltrativo como tumor maligno, invade tejidos vecinos, muy grave, mortalidad alta. E. multilocularis raro en Latinoamérica (endémico en Asia central, Europa).

Pregunta: ¿Cuál es la clínica de la hidatidosis alveolar por E. multilocularis?

Respuesta: Simula neoplasia hepática maligna: masa infiltrativa, calcificaciones, metástasis (pulmón, cerebro). Clínica: hepatomegalia, ictericia obstructiva, colangitis, síndrome de Budd-Chiari. Diagnóstico: imagen (TAC/RM), serología específica, histopatología. Tratamiento: resección quirúrgica radical + Albendazol prolongado (años). Inoperable: Albendazol de por vida.

Pregunta: ¿Cuál es la prevención de la hidatidosis?

Respuesta:

Desparasitar perros cada 6 meses (Praziquantel), 2) Evitar alimentar perros con vísceras crudas de ganado, 3) Higiene de manos, 4) Agua potable segura, 5) Control sanitario de mataderos (decomiso vísceras infectadas), 6) Educación sanitaria. Es una zoonosis controlable (programas de control han eliminado enfermedad en países desarrollados).

Pregunta: ¿Cuál es la zona endémica de hidatidosis en Perú?

Respuesta: Sierra sur (Puno, Cusco, Junín, Huancavelica, Apurímac): zona ganadera con alta prevalencia. Relacionada con ganadería ovina y contacto estrecho humano-perro. Incidencia: 10-50 casos/100,000 habitantes en zonas endémicas. Problema de salud pública en comunidades rurales alto andinas.

Pregunta: ¿Qué es el signo del «camalote» o «nido de golondrinas» en hidatidosis?

Respuesta: Signo radiológico en Rx/TAC de tórax: nivel hidroaéreo con membranas flotantes colapsadas en el fondo (apariencia de nidos). Indica ruptura parcial de quiste hidatídico pulmonar a bronquio con entrada de aire. Requiere tratamiento quirúrgico urgente por riesgo de sobreinfección y diseminación.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de la comunicación quistobiliar en hidatidosis hepática?

Respuesta: Complicación en 10-25%. Clínica: ictericia, colangitis, cólico biliar, fiebre. Diagnóstico: colangio-RM, CPRE. Tratamiento: 1) CPRE con esfinterotomía y extracción de membranas/restos, 2) Cirugía con drenaje biliar si CPRE falla. Albendazol perioperatorio. Antibióticos si colangitis. Riesgo de colangitis esclerosante secundaria.

Pregunta: ¿Qué es la hidatidosis ósea y cuál es su presentación?

Respuesta: Localización rara (<2%), más frecuente en vértebras y huesos largos. E. multilocularis > E. granulosus. Clínica: dolor óseo, fracturas patológicas, compresión medular (vértebras), deformidad. No forma quiste típico (crecimiento infiltrativo entre trabéculas óseas). Diagnóstico: imagen + serología. Tratamiento: resección quirúrgica radical + Albendazol prolongado. Pronóstico reservado.

Pregunta: ¿Cuál es la dosis de Praziquantel para desparasitación de perros contra Echinococcus?

Respuesta: Praziquantel 5 mg/kg VO dosis única cada 6 semanas en zonas hiperendémicas o cada 3-6 meses en zonas de control. Desparasitación masiva de perros es CLAVE en programas de control de hidatidosis (rompe ciclo de transmisión). Efectividad >95% contra formas adultas en perro.

Pregunta: ¿Por qué la serología puede ser negativa en hidatidosis pulmonar?

Respuesta: Sensibilidad serología menor en quistes pulmonares (50-70%) vs hepáticos (80-95%). Razones: 1) Menos contacto del quiste pulmonar con sistema inmune, 2) Quistes pulmonares más frecuentemente rotos (menor carga antigénica), 3) Respuesta inmune variable. Diagnóstico se basa MÁS en imagen que en serología en localización pulmonar.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de hidatidosis en embarazo?

Respuesta: Evitar tratamiento médico en primer trimestre (Albendazol teratogénico en animales). Si quiste asintomático: diferir tratamiento post-parto. Si sintomático o complicado: cirugía diferible al 2do trimestre, PAIR con precauciones. En emergencia (ruptura): cirugía necesaria. Albendazol categoría C: usar solo si beneficio > riesgo.

Pregunta: ¿Cuál es la recurrencia post-quirúrgica de hidatidosis?

Respuesta: 2-10% según técnica quirúrgica y tratamiento médico perioperatorio. Factores de riesgo: derrame de líquido hidatídico, quistes múltiples, técnica quirúrgica inadecuada, ausencia de Albendazol perioperatorio. Recurrencia puede ocurrir años después (vigilancia prolongada). Diseminación peritoneal: pronóstico malo (múltiples quistes).

Pregunta: ¿Qué es la hidatidosis cerebral y cuál es su presentación?

Respuesta: Rara (<2%), más frecuente en niños. Quiste único grande (sin vesículas hijas), efecto masa importante. Clínica: cefalea, hipertensión endocraneana, crisis convulsivas, déficit neurológico focal. Diagnóstico: TAC/RM (lesión quística única, sin edema perilesional significativo), serología. Tratamiento: resección quirúrgica completa del quiste INTACTO (riesgo anafilaxia y siembra si ruptura). Pronóstico bueno si resección completa.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre quiste hidatídico primario y secundario?

Respuesta: Primario: quiste original por implantación de embrión hexacanto vía hematógena (hígado, pulmón). Secundario: múltiples quistes por diseminación de protoescólices por ruptura de quiste primario (peritoneal, pleural, hematógena). Hidatidosis secundaria: pronóstico peor, múltiples quistes pequeños, difícil tratamiento quirúrgico, requiere Albendazol prolongado.

Pregunta: ¿Qué monitorización requiere el tratamiento prolongado con Albendazol?

Respuesta:

Función hepática (transaminasas) cada 15 días primer mes, luego mensual (hepatotoxicidad 15-20%), 2) Hemograma (leucopenia, anemia), 3) Creatinina, 4) Embarazo (test negativo antes de iniciar, anticoncepción durante tratamiento). Suspender si ALT >3 veces LSN. Reiniciar con normalización. Evitar alcohol.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del Albendazol contra Echinococcus?

Respuesta: Inhibe polimerización de tubulina → depleción de glucógeno → muerte del parásito. Efecto escolocida y efecto sobre capa germinativa. Penetra quiste hidatídico alcanzando concentraciones terapéuticas en líquido hidatídico. Vida media 8-12 horas. Absorción aumenta con alimentos grasos (tomar con comida). Metabolito activo: sulfóxido de albendazol.

Pregunta: ¿Cuál es el rol de la eosinofilia en hidatidosis?

Respuesta: Eosinofilia presente en 20-40% de casos (NO es sensible ni específica). Puede estar ausente en quistes no complicados. Aumenta en: quistes rotos, quistes infectados, diseminación peritoneal. Eosinofilia MARCADA post-tratamiento puede indicar muerte del parásito con liberación antigénica (signo de respuesta terapéutica).

Pregunta: ¿Qué es el signo del «doble arco» en hidatidosis?

Respuesta: Signo ecográfico: dos líneas hiperecogénicas paralelas separadas por espacio anecoico, representa la capa laminada despegada de la adventicia. Indica degeneración del quiste. Puede confundirse con quiste simple complicado, pero presencia de vesículas hijas o membranas flotantes confirma hidatidosis.

Pregunta: ¿Cuál es la causa de muerte en hidatidosis no tratada?

Respuesta:

Ruptura con shock anafiláctico (30%), 2) Complicaciones biliares: colangitis severa, cirrosis biliar secundaria (25%), 3) Compresión de estructuras vitales (20%), 4) Sobreinfección con sepsis (15%), 5) Insuficiencia hepática (10%). Mortalidad global 2-4% sin tratamiento, <1% con tratamiento adecuado.

Pregunta: ¿Por qué los quistes hidatídicos calcificados no garantizan curación?

Respuesta: Calcificación solo indica cronicidad y respuesta del huésped. El parásito puede permanecer VIABLE dentro del quiste calcificado (protoescólices viables en hasta 30% de quistes calcificados). Calcificación periférica no excluye líquido y vesículas viables en centro. Por eso: quistes calcificados TAMBIÉN requieren tratamiento si serología positiva o síntomas.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la hidatidosis diseminada peritoneal?

Respuesta: Múltiples quistes por ruptura de quiste primario. Tratamiento: 1) Albendazol prolongado (6-12 meses o más), 2) Cirugía de quistes accesibles/sintomáticos, 3) PAIR selectivo de quistes grandes. Pronóstico reservado (recurrencias frecuentes). Algunos pacientes requieren Albendazol de por vida. Prevención: manejo cuidadoso de quiste primario.

Pregunta: ¿Qué es el test de Casoni y por qué ya no se usa?

Respuesta: Test cutáneo: inyección intradérmica de antígeno hidatídico. Reacción inmediata (pápula, eritema) indica sensibilización. Abandonado por: 1) Baja especificidad (reacciones cruzadas), 2) Riesgo de anafilaxia, 3) Sensibilización del paciente. Reemplazado por: serología (ELISA, Western blot) más segura y específica.

Pregunta: ¿Cuál es la estrategia de la OMS para control de hidatidosis?

Respuesta: Programa «One Health» (salud humana-animal-ambiental integrada): 1) Desparasitación masiva de perros, 2) Educación sanitaria (no alimentar perros con vísceras crudas), 3) Control de mataderos (inspección, decomiso), 4) Vacunación de ganado (experimental: EG95), 5) Registro y tratamiento de casos humanos. Países como Nueva Zelanda, Tasmania han eliminado la enfermedad.

Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial radiológico del quiste hidatídico hepático?

Respuesta: Quiste simple hepático (sin vesículas hijas, serología negativa), absceso hepático (clínica infecciosa, realce periférico), quiste de colédoco (comunicación biliar), cistoadenoma biliar (septos, nódulos murales), metástasis quística (necrosis central, contexto oncológico). Vesículas hijas y membrana flotante son PATOGNOMÓNICAS de hidatidosis.

Pregunta: ¿Qué es la hidatidosis cardiaca y cuál es su presentación?

Respuesta: Muy rara (<2%), mayoría en ventrículo izquierdo (subendocárdico). Puede ser asintomática o causar: arritmias, insuficiencia cardiaca, angina (compresión coronaria), embolismo sistémico (cerebral, renal), ruptura a cavidades (shock, taponamiento). Diagnóstico: ecocardiograma, TAC, RM. Tratamiento: cirugía cardiaca urgente (riesgo embolización/ruptura). Alto riesgo quirúrgico.

Pregunta: ¿Cuál es el rol de la PCR en diagnóstico de hidatidosis?

Respuesta: PCR en líquido de punción: confirma diagnóstico y diferencia E. granulosus de E. multilocularis (importante para pronóstico y tratamiento). Mayor sensibilidad y especificidad que serología. NO se usa en suero (ADN parasitario no circula). Útil en casos serología negativa o dudosa. No disponible en todos los centros.

Pregunta: ¿Por qué está contraindicada la quimioterapia sola en quistes grandes?

Respuesta: Albendazol penetra mal en quistes >10 cm (centro del quiste no alcanza concentraciones terapéuticas). Eficacia disminuye con tamaño: <5 cm (60-70%), 5-10 cm (30-40%), >10 cm (<20%). Quistes grandes requieren: cirugía o PAIR + Albendazol complementario. Monoterapia médica solo en quistes pequeños inoperables o múltiples.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de quiste hidatídico hepático roto a vía biliar durante cirugía?

Respuesta:

Explorar vía biliar (colangiografía intraoperatoria), 2) Extraer membranas de colédoco (coledo-cotomía, extracción con sonda Fogarty), 3) Drenaje biliar (Kehr si colédoco dilatado), 4) Cierre primario de colédoco sobre tubo, 5) Drenaje subhepático. Albendazol perioperatorio. Antibióticos. CPRE post-operatoria si persisten restos.

Pregunta: ¿Qué es la técnica de Lagrot en cirugía de hidatidosis hepática?

Respuesta: Técnica abierta: esterilización de quiste con escolicida → aspiración del líquido → apertura y evacuación del quiste → obliteración de cavidad residual (capitonaje, omentoplastia) → drenaje. Objetivo: evitar ruptura, eliminar contenido, manejar cavidad residual. Variantes: periquistectomía (resección de adventicia), resección hepática en quistes múltiples/gigantes.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo por el cual la hidatidosis puede causar hipertensión portal?

Respuesta: Compresión de vena porta o venas hepáticas por quiste gigante (síndrome de Budd-Chiari), trombosis portal secundaria, cirrosis biliar por obstrucción crónica, fibrosis hepática perilesional extensa. Clínica: ascitis, varices esofágicas, esplenomegalia, hipertensión portal. Tratamiento: resolución del quiste + manejo de hipertensión portal.

Pregunta: ¿Cuál es la mortalidad de la cirugía de hidatidosis hepática?

Respuesta: Mortalidad operatoria: <2% en cirugía electiva en centros especializados. Aumenta en: emergencias (ruptura, infección), quistes gigantes (>15 cm), localizaciones difíciles, edad avanzada, comorbilidades. Morbilidad 10-30%: fístula biliar (más frecuente), infección de cavidad residual, absceso, colangitis. Seguimiento prolongado necesario.

IV. LEISHMANIASIS

Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de la leishmaniasis y su vector?

Respuesta: Protozoario Leishmania spp. Vector: flebótomo hembra (Lutzomyia en América, Phlebotomus en Viejo Mundo), conocido como «titira», «manta blanca». Transmisión: picadura del flebótomo infectado (crepuscular-nocturno). Reservorio: perros, roedores, marsupiales. Más de 20 especies de Leishmania patógenas.

Pregunta: ¿Cuáles son las tres formas clínicas de leishmaniasis?

Respuesta:

Leishmaniasis cutánea (LC): úlcera indolora, L. braziliensis, L. mexicana, L. peruviana. 2) Leishmaniasis mucocutánea (LMC): destrucción mucocartilaginosa nasofaríngea, L. braziliensis (>90%). 3) Leishmaniasis visceral (LV o Kala-azar): hepatoesplenomegalia, fiebre, pancitopenia, L. donovani, L. infantum (chagasi). Forma cutánea más frecuente.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica clásica de la leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Lesión inicial: pápula eritematosa en sitio de picadura (2-8 semanas post-exposición) → nódulo → úlcera indolora con bordes elevados «en sacabocados», fondo granulomatoso, costra central. Linfadenopatía regional. Puede curar espontáneamente (meses-años) dejando cicatriz atrófica. Localización: áreas expuestas (cara, brazos, piernas).

Pregunta: ¿Qué es la leishmaniasis cutánea difusa y qué especie la causa?

Respuesta: Forma rara: múltiples nódulos y placas NO ulceradas diseminados (cara, tronco, extremidades), aspecto lepromatoso. Anergia inmune celular al parásito. Especies: L. amazonensis (América), L. aethiopica (África). Crónica, recidivante, difícil tratamiento. Histología: masiva carga parasitaria en macrófagos.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica de la leishmaniasis mucocutánea?

Respuesta: Destrucción progresiva de mucosas nasofaríngeas: epistaxis, obstrucción nasal, rinorrea, perforación septal, destrucción del tabique, paladar, faringe. Aspecto: «nariz en tapir» (colapso dorso nasal). Ocurre meses-años post-LC (10-40% casos L. braziliensis). Puede coexistir lesión cutánea. NO cura espontáneamente. Puede causar muerte por broncoaspiración.

Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la leishmaniasis visceral (Kala-azar)?

Respuesta: Fiebre (ondulante, prolongada >2 semanas), esplenomegalia masiva (>hepatomegalia) y pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia). Más: pérdida de peso, astenia, hiperpigmentación cutánea («fiebre negra» en hindi). Mortalidad >90% sin tratamiento. Período incubación: 2-6 meses (hasta años).

Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico de leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Demostración de amastigotes en extendido o biopsia de borde de lesión (tinción Giemsa): macrófagos con amastigotes intracelulares. Sensibilidad: 60-80%. Cultivo en medio NNN (Novy-McNeal-Nicolle): mayor sensibilidad pero demora semanas. PCR: mayor sensibilidad y especificidad (identifica especie). Intradermorreacción de Montenegro (prueba de leishmanina): diagnóstico retrospectivo.

Pregunta: ¿Cómo se toma la muestra para diagnóstico de leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Raspado del borde activo de la lesión (NO centro necrótico): limpiar lesión, raspar BORDE con bisturí/cucharilla, extender en lámina, Giemsa. O biopsia por punch del borde. Aspirado con aguja: introducir suero estéril en borde, aspirar, extender. Buscar amastigotes en macrófagos (formas ovoides 2-4 μm con núcleo y cinetoplasto).

Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico de leishmaniasis visceral?

Respuesta:

Clínica: fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia. 2) Serología: rK39 (inmunocromatográfica rápida, sensibilidad 90-95%), ELISA, IFI. 3) Demostración parasitaria: aspirado de médula ósea/bazo/ganglio, amastigotes en macrófagos (gold standard pero invasivo). 4) PCR en sangre/médula. Diagnóstico diferencial: esquistosomiasis, malaria crónica, linfoma.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para leishmaniasis cutánea localizada?

Respuesta: Antimoniales pentavalentes: Antimoniato de meglumina (Glucantime) 20 mg Sb+5/kg/día IM/IV por 20 días. O Estibogluconato de sodio. Alternativas: Miltefosina VO, Pentamidina, Anfotericina B. Lesión única pequeña (<3 cm): considerar tratamiento local (infiltración intralesional, crioterapia, termoterapia).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis mucocutánea?

Respuesta: Antimoniato de meglumina 20 mg Sb+5/kg/día IM/IV por 30 días (10 días más que LC por severidad). Si falla: Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día por 7-10 días. Alternativa: Pentamidina. Manejo multidisciplinario: ORL, cirugía reconstructiva diferida (tras curación parasitológica). Corticoides NO indicados (empeoran).

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis visceral?

Respuesta: Primera línea: Anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/día por 5-10 días (dosis total 15-20 mg/kg). Alternativa: Antimoniales pentavalentes 20 mg/kg/día IM/IV por 28-30 días (resistencia en India). Miltefosina 2.5 mg/kg/día VO por 28 días (teratogénica, evitar embarazo). Tratamiento soporte: transfusiones, antibióticos si infecciones.

Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos de los antimoniales pentavalentes?

Respuesta: Cardiotoxicidad (más grave): prolongación QT, arritmias, muerte súbita (monitorizar EKG). Pancreatitis (amilasa elevada 90%). Hepatotoxicidad (transaminasas elevadas). Nefrotoxicidad. Mialgias, artralgias. Alteraciones GI. Contraindicaciones: cardiopatía, insuficiencia renal/hepática, embarazo, >50 años. Suspender si QTc >500 ms.

Pregunta: ¿Cuál es la ventaja de la Anfotericina B liposomal sobre la desoxicolato?

Respuesta: Menor toxicidad: menos nefrotoxicidad, menos reacciones infusionales (fiebre, escalofríos). Igual o mayor eficacia. Desventaja: COSTO (10-100 veces más cara). Anfotericina B desoxicolato: 0.5-1 mg/kg/día IV por 20-30 días, requiere hidratación, premedicación. Liposomal: primera línea en leishmaniasis visceral en países desarrollados.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Miltefosina?

Respuesta: Análogo de fosfolípidos: altera síntesis de membrana del parásito, induce apoptosis. Ventaja: vía oral (primera terapia oral efectiva para leishmaniasis). Desventajas: teratogénica (anticonceptivo 2 meses post-tratamiento), efectos GI frecuentes (náuseas, vómitos, diarrea), hepatotoxicidad. Eficacia: 90-95% LV, 70-80% LC.

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de tratamiento local en leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Lesión única, <3 cm, localización NO crítica (NO cara, NO articulaciones), especie NO L. braziliensis (riesgo LMC), <1 año evolución, NO inmunosupresión. Opciones: 1) Infiltración intralesional con antimoniato (1-5 mL cada 3-7 días, 3-5 sesiones), 2) Crioterapia (nitrógeno líquido), 3) Termoterapia local (radiofrecuencia 50°C). Evita toxicidad sistémica.

Pregunta: ¿Qué es la leishmaniasis recidivante (recidiva cutis)?

Respuesta: Reactivación de lesión cutánea en cicatriz o bordes de lesión previamente tratada/curada. Ocurre meses-años después (10-20% casos). Mecanismo: persistencia parasitaria en cicatriz con reactivación. Asociada: inmunidad celular inadecuada. Tratamiento: más difícil que lesión primaria, cursos prolongados de antimoniales, considerar Anfotericina B. Diferente de reinfección (nueva lesión, nuevo sitio).

Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de la leishmaniasis visceral sin tratamiento?

Respuesta: Mortalidad >90% en 2 años sin tratamiento. Causa de muerte: infecciones secundarias (neumonía, tuberculosis, sepsis) por inmunosupresión, hemorragias (trombocitopenia), anemia severa, desnutrición. Con tratamiento adecuado: curación >95%. Secuelas: hiperpigmentación post-kala-azar, leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL), recaídas en inmunosuprimidos.

Pregunta: ¿Qué es la leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL)?

Respuesta: Lesiones cutáneas (máculas, pápulas, nódulos) que aparecen DESPUÉS de curación aparente de leishmaniasis visceral. Predomina en cara. Ocurre en 5-10% pacientes LV (India, África). Tiempo: meses-años post-LV. Mecanismo: persistencia parasitaria cutánea, respuesta inmune alterada. Importancia: reservorio humano para transmisión. Tratamiento: Anfotericina B o Miltefosina prolongadas.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación de leishmaniasis en pacientes con VIH?

Respuesta: Coinfección Leishmania-VIH: LV más frecuente, atípica (localizaciones inusuales: GI, pulmonar), parasitemia alta, recaídas frecuentes (50-90%), difícil curación. CD4 <200: mayor riesgo. Tratamiento: Anfotericina B liposomal + TARV. Profilaxis secundaria (Anfotericina mensual) si CD4 <200. LV accelera progresión de VIH. Europa sur: problema emergente (usuarios drogas IV).

Pregunta: ¿Cuál es el ciclo de vida de Leishmania?

Respuesta:

Flebótomo pica mamífero infectado → ingiere macrófagos con amastigotes → 2) En intestino del vector: amastigotes se transforman en promastigotes (forma flagelada) → multiplicación → 3) Migran a probóscide → 4) Flebótomo pica nuevo huésped → inocula promastigotes → 5) Fagocitados por macrófagos → se transforman en amastigotes (forma intracelular) → multiplicación en macrófagos.

Pregunta: ¿Por qué L. braziliensis tiene tropismo por mucosas?

Respuesta: Mecanismo no completamente entendido. Hipótesis: 1) Diseminación linfohematógena desde lesión cutánea primaria a mucosas nasofaríngeas, 2) Persistencia parasitaria en mucosas, 3) Respuesta inmune exagerada (hipersensibilidad tipo IV) que causa destrucción tisular. Mucosas nasofaríngeas ricas en macrófagos. Factores de virulencia específicos de L. braziliensis.

Pregunta: ¿Cuál es la prevención de la leishmaniasis?

Respuesta: Control vectorial: insecticidas residuales en viviendas, mosquiteros (malla fina, impregnados), repelentes (DEET). Control de reservorios: eliminación de perros infectados (controversial), collares insecticidas en perros. Personal: ropa protectora, evitar actividades crepusculares-nocturnas en zonas endémicas. Vacuna: experimental (NO disponible). Tratamiento temprano: reduce reservorio humano.

Pregunta: ¿Cuál es la prueba de Montenegro y cuál es su utilidad?

Respuesta: Intradermorreacción de leishmanina: inyección intradérmica de antígeno de Leishmania, lectura a las 48-72 horas. Positiva (induración >5 mm): exposición previa, inmunidad celular intacta. Utilidad: diagnóstico retrospectivo, estudios epidemiológicos, pronóstico (negativa en LC difusa/LV = inmunidad deprimida). NO útil en diagnóstico agudo (se positiviza semanas-meses post-infección).

Pregunta: ¿Cuál es la zona endémica de leishmaniasis en Perú?

Respuesta: LC: valles interandinos y ceja de selva (Cusco, Ayacucho, Junín, Cajamarca, Ancash). LMC: principalmente Cusco («uta» por L. peruviana, «espundia» por L. braziliensis). LV: focos en Piura, Tumbes (L. infantum/chagasi). Uta (L. peruviana): LC autolimitada, rara progresión a LMC. Factores: altitud 600-3000 msnm, vectores Lu. verrucarum, Lu. peruensis.

Pregunta: ¿Qué es la «uta» y cuál es su agente etiológico?

Respuesta: Forma de leishmaniasis cutánea andina en Perú, causada por Leishmania peruviana. Características: lesión única facial (mejillas, nariz, orejas), ulcerativa, tiende a curación espontánea (6-12 meses), raramente progresa a LMC (<1%). Nombre quechua. Vector: Lutzomyia verrucarum. Reservorio: perros. Endémica valles interandinos peruanos 600-3000 msnm.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre amastigote y promastigote de Leishmania?

Respuesta: Amastigote: forma intracelular (en macrófagos del mamífero), ovoide 2-4 μm, sin flagelo visible, núcleo y cinetoplasto (organela con ADN mitocondrial), se reproduce por fisión binaria. Promastigote: forma extracelular (en intestino del vector), alargada 10-20 μm, flagelo anterior móvil, adaptada a sobrevivir en vector. Transformación amastigote ↔ promastigote es crucial para ciclo de vida.

Pregunta: ¿Por qué la leishmaniasis visceral causa pancitopenia?

Respuesta: Mecanismos: 1) Hiperesplenismo (esplenomegalia masiva → secuestro/destrucción celular aumentada), 2) Infiltración de médula ósea por macrófagos parasitados (mieloptisis), 3) Hemodilución (expansión de volumen plasmático), 4) Autoinmunidad (destrucción inmunomediada). Anemia (Hb <10), leucopenia (<4000), trombocitopenia (<100,000). Aumenta riesgo infecciones y sangrado.

Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Infecciosas: esporotricosis (nodular linfocutánea), tuberculosis cutánea, micobacteriosis atípicas, lepra, sífilis, cromomicosis. No infecciosas: carcinoma basocelular, carcinoma escamocelular, sarcoidosis, granuloma faciale, lupus discoide. Clave diagnóstica: historia de exposición + biopsia con demostración del parásito.

Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de leishmaniasis visceral?

Respuesta: Infecciosas: malaria, fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis miliar, endocarditis, esquistosomiasis (hepatoesplenomegalia). Hematológicas: linfoma, leucemia, síndrome hemofagocítico. Otras: sarcoidosis, amiloidosis. Triada (fiebre + hepatoesplenomegalia + pancitopenia) + zona endémica + serología positiva = altamente sugestivo.

Pregunta: ¿Por qué L. braziliensis tiene mayor riesgo de leishmaniasis mucocutánea?

Respuesta: Características de L. braziliensis: 1) Mayor capacidad de diseminación linfohematógena, 2) Tropismo específico por mucosas nasofaríngeas, 3) Induce respuesta inmune celular intensa (destrucción tisular), 4) Persistencia parasitaria prolongada. 10-40% de LC por L. braziliensis progresan a LMC (vs <1% con otras especies). Tratamiento agresivo de LC por L. braziliensis previene LMC.

Pregunta: ¿Cuál es la tasa de curación de leishmaniasis cutánea con antimoniales?

Respuesta: LC localizada: 70-90% curación con curso completo (20 días). Factores que disminuyen eficacia: lesiones múltiples, L. braziliensis, duración >6 meses, localizaciones difíciles (orejas), inmunosupresión. Criterio de curación: reepitelización completa de lesiones (puede tomar 3-6 meses POST-tratamiento). Seguimiento 12 meses para detectar recaídas/recidivas.

Pregunta: ¿Cuándo considerar falla terapéutica en leishmaniasis?

Respuesta: LC: sin mejoría tras curso completo de antimoniales (20-30 días), o progresión durante tratamiento. LMC: persistencia/progresión tras 30 días. LV: no mejoría clínica-parasitológica tras 28-30 días. Manejo falla: cambiar a segunda línea (Anfotericina B, Miltefosina, Pentamidina). Considerar: resistencia (India), malabsorción (Miltefosina), inmunosupresión, diagnóstico erróneo.

Pregunta: ¿Qué es la Pentamidina y cuándo se usa en leishmaniasis?

Respuesta: Antiprotozoario diamidina aromática . Mecanismo: interfiere con síntesis de ADN/ARN del parásito. Uso en leishmaniasis: segunda/tercera línea (falla a antimoniales). Dosis: 2-4 mg/kg IM/IV en días alternos, 7-10 dosis. Efectos adversos: hipoglucemia (aguda) → diabetes (crónica) por toxicidad pancreática, hipotensión, nefrotoxicidad, cardiotoxicidad, miositis en sitio IM. Requiere monitoreo glucemia, función renal.

Pregunta: ¿Cuál es la técnica de crioterapia para leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Nitrógeno líquido aplicado con hisopo/criosonda: congelación-descongelación (2 ciclos), -50°C por 20-30 segundos cada ciclo, incluir 2-3 mm de borde sano. Sesiones cada 1-2 semanas, 2-4 sesiones. Indicación: lesión única <3 cm, NO L. braziliensis. Mecanismo: necrosis térmica del parásito. Efectos: dolor, eritema, ampollas, despigmentación. Curación: 60-70%.

Pregunta: ¿Cuál es la técnica de termoterapia para leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Aplicación de calor localizado 50-53°C por 30 segundos (radiofrecuencia, dispositivo ThermoMed). Sesión única o repetir 1 vez. Indicación: lesión única <5 cm, NO L. braziliensis. Mecanismo: temperatura >50°C letal para Leishmania. Curación: 60-80% según especie. Ventajas: ambulatorio, sin anestesia, sin toxicidad sistémica. Desventaja: equipo especializado costoso.

Pregunta: ¿Cuál es el seguimiento post-tratamiento de leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Evaluación cada 4 semanas durante tratamiento y hasta 3 meses post-tratamiento: tamaño lesión, signos de reepitelización. Seguimiento prolongado: mensual hasta 6 meses, luego a los 12 meses (detectar recidivas). LC por L. braziliensis: seguimiento cada 6-12 meses por años (vigilar LMC). Curación definitiva: reepitelización completa + ausencia de signos actividad + 12 meses sin recurrencia.

Pregunta: ¿Qué es la leishmaniasis cutánea diseminada borderline?

Respuesta: Forma intermedia entre LC localizada y LC difusa: múltiples lesiones (10-200), algunas ulceradas, otras papulares/nodulares, distribución acrófila (cara, extremidades). Inmunidad parcialmente deprimida. Especies: L. braziliensis, L. amazonensis. Tratamiento: difícil, requiere cursos prolongados (Anfotericina B). Diferencia de LC difusa: TIENE ulceración, menor carga parasitaria, mejor respuesta inmune.

Pregunta: ¿Por qué la leishmaniasis causa hipergammaglobulinemia?

Respuesta: Estimulación policlonal de linfocitos B por antígenos parasitarios. Hipergammaglobulinemia policlonal (IgG aumentada 2-10 veces). Más marcada en LV (todos los casos). Consecuencias: inversión albúmina/globulina, VSG muy elevada, inmunocomplejos circulantes (glomerulonefritis). Puede causar: fenómeno de rouleaux (falso positivo RPR sífilis), crioglobulinas.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a antimoniales?

Respuesta: Resistencia emergente especialmente en India (Bihar): >60% L. donovani resistente. Mecanismos: 1) Reducción de captación del fármaco, 2) Aumento de eflujo del fármaco, 3) Reducción de activación del profármaco, 4) Aumento de detoxificación intracelular (tioles). Solución: Anfotericina B como primera línea en áreas resistentes, combinaciones terapéuticas.

Pregunta: ¿Qué es la linfadenopatía en leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Adenopatía regional en 30-60% de LC, generalmente satélite a lesión cutánea. Puede preceder la úlcera cutánea. Contiene parásitos viables (reservorio). Diagnóstico diferencial: tuberculosis ganglionar, esporotricosis, otras adenopatías. Aspirado con aguja fina: amastigotes. Resolución con tratamiento antiparasitario. Persistencia post-tratamiento: considerar sobreinfección bacteriana o diagnóstico alternativo.

Pregunta: ¿Cuál es el impacto psicosocial de la leishmaniasis cutánea?

Respuesta: Estigma social (lesiones faciales desfigurantes), discriminación, aislamiento, impacto económico (discapacidad laboral). LMC: mutilaciones severas («nariz de tapir»), dificultad alimentación/respiración, rechazo social. Secuelas: cicatrices atróficas, hipopigmentación, deformidad. Importante: soporte psicológico, cirugía reconstructiva (post-curación), reintegración social. OMS reconoce leishmaniasis como enfermedad desatendida con alto impacto social.

Pregunta: ¿Cuál es la eficacia de la vacuna contra leishmaniasis?

Respuesta: NO existe vacuna aprobada para uso humano. Vacunas en investigación: 1) Vacunas de primera generación (Leishmania muerta): eficacia variable (40-60%), no comercializada. 2) Vacunas recombinantes (proteínas, vectores virales): fase clínica. 3) Vacuna para perros (Leishmune, CaniLeish): disponible en Brasil/Europa, protección parcial. Desafío: respuesta inmune compleja, múltiples especies.

Pregunta: ¿Qué es la esporotricosis y por qué es diagnóstico diferencial importante de LC?

Respuesta: Micosis profunda (Sporothrix schenckii), patrón linfocutáneo: lesión inicial en sitio de inoculación (espina, rasguño) → cordón de nódulos siguiendo linfáticos. Diferencias con LC: múltiples nódulos en cadena (vs lesión única), contexto (jardineros, espinas), cultivo (hongos vs Leishmania). Tratamiento: itraconazol (vs antimoniales). Ambas frecuentes en áreas rurales tropicales.

Pregunta: ¿Cuál es el papel de la inmunidad celular en leishmaniasis?

Respuesta: Respuesta Th1 (IFN-γ, IL-12) → activación de macrófagos → muerte intracelular del parásito = CURACIÓN (LC autolimitada, LMC). Respuesta Th2 (IL-4, IL-10) → desactivación de macrófagos → proliferación parasitaria = PROGRESIÓN (LC difusa, LV). LV: anergia inmune celular (Montenegro negativa). Tratamiento exitoso: reconstitución de respuesta Th1.

Pregunta: ¿Por qué los pacientes con LV tienen mayor riesgo de infecciones bacterianas?

Respuesta: Inmunosupresión multifactorial: 1) Neutropenia (leucopenia), 2) Disfunción de macrófagos (parasitados), 3) Hipergammaglobulinemia policlonal (no funcional), 4) Desnutrición, 5) Barreras mucosas alteradas. Infecciones frecuentes: neumonía bacteriana, tuberculosis, sepsis por gram negativos. Principal causa de muerte en LV (no la parasitosis per se). Tratamiento: antibióticos empíricos si sospecha infección.

Pregunta: ¿Cuál es la dosis de infiltración intralesional de antimoniato de meglumina?

Respuesta: 1-5 mL infiltrado en borde activo de lesión hasta blanqueamiento, cada 3-7 días, 3-5 infiltraciones. Dosis por sesión depende de tamaño lesión (hasta 5 mL). Ventaja: evita toxicidad sistémica. Indicación: lesión única <3 cm, NO cara (riesgo necrosis), NO L. braziliensis. Efectos locales: dolor, induración, necrosis local. Curación: 70-80%.

Pregunta: ¿Qué es el xantoma verrugoso en leishmaniasis?

Respuesta: Lesión cutánea verrugosa, hiperqueratósica, amarillenta, causada por Leishmania (especialmente L. amazonensis, L. peruviana). Crónica, NO ulcerada. Histología: hiperplasia epidérmica, macrófagos espumosos (xantoma) con abundantes parásitos. Diagnóstico diferencial: cromoblastomicosis, tuberculosis verrugosa, carcinoma escamoso. Tratamiento: antimoniales o Anfotericina B. Respuesta lenta.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación atípica de leishmaniasis visceral?

Respuesta: LV atípica (10-20% casos): sin fiebre, sin esplenomegalia masiva. Localizaciones viscerales inusuales: GI (diarrea, malabsorción), pulmonar (nódulos, infiltrados), cutánea paradójica. Presentaciones oligosintomáticas: solo anemia o fiebre. Más frecuente en: coinfección VIH, extremos de edad, malnutrición. Dificulta diagnóstico (no se sospecha). Requiere alto índice de sospecha.

Pregunta: ¿Cuál es el rol de la Paromomicina en leishmaniasis?

Respuesta: Aminoglucósido antiparasitario. Usos: 1) Tópico (ungüento 15% + metilbencetonio 12%): LC localizada, efectivo en L. major (Viejo Mundo), menos en Nuevo Mundo. 2) Parenteral IM (11-16 mg/kg/día por 21 días): LV en India (combinación con Miltefosina). Ventajas: bajo costo, sin cardiotoxicidad. Desventajas: ototoxicidad, nefrotoxicidad (menos que aminoglucósidos tradicionales).

Pregunta: ¿Cuál es la estrategia de eliminación de leishmaniasis visceral de la OMS?

Respuesta: Programa de eliminación 2005-2030 (India, Bangladesh, Nepal): 1) Diagnóstico temprano y tratamiento efectivo (Anfotericina B), 2) Control vectorial integrado (rociado residual, mosquiteros), 3) Vigilancia epidemiológica, 4) Manejo de casos VIH-Leishmania, 5) Control de reservorios animales, 6) Investigación. Meta: <1 caso/10,000 habitantes. Progreso: India redujo 90% casos 2007-2017.

Pregunta: ¿Por qué la leishmaniasis es considerada una enfermedad ligada a pobreza?

Respuesta: Determinantes sociales: 1) Viviendas precarias (grietas, materia orgánica: criadero de vectores), 2) Proximidad animal-humana (reservorios), 3) Desnutrición (inmunosupresión), 4) Falta acceso a salud (diagnóstico tardío), 5) Condiciones laborales (agricultura, minería en zonas endémicas). Círculo vicioso: pobreza → enfermedad → discapacidad → más pobreza. Requiere intervenciones multisectoriales.

V. ENFERMEDAD DE CHAGAS

Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas y su vector?

Respuesta: Trypanosoma cruzi (protozoario flagelado). Vector: triatomino hematófago (chinche besucona, vinchuca). Géneros: Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. Transmisión: contaminación de piel/mucosas con heces del vector infectado (no por picadura directa). Reservorios: mamíferos domésticos/silvestres (perros, gatos, zarigüeyas, armadillos).

Pregunta: ¿Cuáles son las vías de transmisión de la enfermedad de Chagas?

Respuesta:

Vectorial (70-80%): heces de triatomino, 2) Transfusional (hemoderivados), 3) Vertical (congénita, transplacentaria), 4) Oral (alimentos contaminados con vector/heces), 5) Trasplante de órganos, 6) Accidental (laboratorio). Control de bancos de sangre ha reducido transmisión transfusional. Transmisión oral: brotes epidémicos (jugo de caña, açaí en Brasil).

Pregunta: ¿Cuáles son las fases de la enfermedad de Chagas?

Respuesta: Fase aguda (2-8 semanas post-infección): parasitemia alta, síntomas inespecíficos. Fase intermedia/indeterminada (10-30 años): asintomática, serología positiva, sin daño orgánico evidente. Fase crónica (30-40% desarrollan): cardiopatía chagásica, megavísceras (esófago, colon). 60-70% permanecen asintomáticos toda la vida (forma indeterminada).

Pregunta: ¿Cuál es la presentación clínica de la fase aguda de Chagas?

Respuesta: Mayormente asintomática/oligosintomática (90%). Sintomática: fiebre prolongada, astenia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías. Signos de puerta de entrada: Signo de Romaña (edema palpebral unilateral violáceo + adenopatía preauricular) si inoculación ocular, Chagoma de inoculación (nódulo eritematoso en piel). Complicaciones raras (<5%): meningoencefalitis, miocarditis aguda severa.

Pregunta: ¿Qué es el signo de Romaña y qué indica?

Respuesta: Complejo oftalmoganglionar: edema palpebral unilateral indoloro, violáceo, firme (párpado superior e inferior) + conjuntivitis + adenopatía preauricular/submandibular ipsilateral. Puerta de entrada: conjuntiva (heces del vector). Patognomónico de Chagas agudo. Ocurre en 20-50% de casos agudos sintomáticos. Resolución espontánea en semanas. NO compromete la visión.

Pregunta: ¿Cuál es la manifestación más frecuente de Chagas crónico?

Respuesta: Cardiopatía chagásica crónica (CCC): 20-30% de infectados. Espectro: alteraciones conducción (bloqueo completo de rama derecha + hemibloqueo anterior izquierdo = patrón clásico), arritmias ventriculares, cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo, muerte súbita (principal causa de muerte en Chagas). Miocarditis crónica fibrosante con predominio apical.

Pregunta: ¿Cuál es el patrón electrocardiográfico clásico de cardiopatía chagásica?

Respuesta: Bloqueo completo de rama derecha (BCRDHH) + hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) + extrasístoles ventriculares. Otros: bloqueo AV (1°, 2°, 3°), taquicardia ventricular, fibrilación auricular, alteraciones ST-T, onda Q patológica. Progresión: trastornos conducción → arritmias → cardiomiopatía dilatada → IC. EKG anormal en >90% CCC.

Pregunta: ¿Cuál es la fisiopatología de la cardiopatía chagásica crónica?

Respuesta: Mecanismos: 1) Daño directo parasitario (persistencia de T. cruzi en miocardio), 2) Autoinmunidad (mimetismo molecular: anticuerpos anti-T. cruzi reaccionan con proteínas miocárdicas), 3) Disfunción autonómica (denervación parasimpática), 4) Alteraciones microvasculares (isquemia). Resultado: fibrosis miocárdica difusa, predominio apical (aneurisma apical característico), disfunción sistólica progresiva.

Pregunta: ¿Qué son las megavísceras en Chagas y cuál es su fisiopatología?

Respuesta: Megaesófago y megacolon por destrucción de plexos mientéricos (Auerbach y Meissner) por T. cruzi → denervación → aperistalsis → dilatación. Megaesófago (7-10%): disfagia, regurgitación, aspiración, desnutrición. Megacolon (5-10%): constipación severa, fecaloma, vólvulo. Más frecuente en Brasil/Argentina. Perú: predomina cardiopatía, megavísceras raras. Mecanismo: autoinmunidad + daño parasitario directo.

Pregunta: ¿Cuál es la clasificación del megaesófago chagásico?

Respuesta: Clasificación de Rezende (radiológica): Grado I: aperistalsis, diámetro normal. Grado II: dilatación moderada, retención residual. Grado III: dilatación importante, hipotonia severa. Grado IV: dolicomegaesófago (dilatación masiva, elongación, tortuosidad). Correlación clínica: I asintomático, II disfagia leve, III disfagia severa, IV disfagia total + desnutrición. Tratamiento: II-IV requieren cirugía (miotomía, esofagectomía).

Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico de Chagas agudo?

Respuesta: Demostración directa del parásito (parasitemia alta): 1) Gota gruesa/fresco (tripomastigotes móviles), 2) Microhematocrito (capa leucocitaria), 3) Métodos de concentración (Strout). PCR (alta sensibilidad). Serología (IgM anti-T. cruzi): se positiviza semanas post-infección. Xenodiagnóstico/hemocultivo (baja sensibilidad, demora meses): en desuso.

Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico de Chagas crónico?

Respuesta: Serología: 2 pruebas de principios diferentes, AMBAS positivas = diagnóstico confirmado. Pruebas: ELISA, IFI, HAI, quimioluminiscencia. Si discordantes: tercera prueba (Western blot, PCR). Parásitos NO detectables en sangre (parasitemia subpatente). PCR: útil en inmunosuprimidos (reactivación), seguimiento post-tratamiento. Evaluar daño orgánico: EKG, ecocardiograma, radiografía contrastada esófago/colon.

Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas?

Respuesta: Benznidazol 5-7 mg/kg/día VO dividido en 2 dosis por 60 días. Alternativa: Nifurtimox 8-10 mg/kg/día VO dividido en 3 dosis por 60-90 días. Indicaciones: TODOS los casos agudos, congénitos, reactivación, <18 años. Fase crónica: beneficio en crónicos recientes (<10 años infección), controvertido en crónicos tardíos. NO cura lesiones establecidas (fibrosis cardíaca).

Pregunta: ¿Cuáles son los efectos adversos del Benznidazol?

Respuesta: Frecuentes (30-50%): dermatitis (rash, prurito, fotosensibilidad), intolerancia GI (náuseas, anorexia, pérdida de peso), neuropatía periférica (parestesias). Graves (1-5%): depresión medular (leucopenia, trombocitopenia), dermatitis exfoliativa, hepatotoxicidad. Monitoreo: hemograma y transaminasas cada 15 días. Suspender si: neutrófilos <1000, plaquetas <50,000, ALT >3xLSN, rash severo.

Pregunta: ¿Cuál es la eficacia del tratamiento etiológico en Chagas?

Respuesta: Fase aguda: 60-90% curación parasitológica (negativización serológica, puede tomar años). Fase crónica reciente: 60-70% negativización serológica en <10 años. Fase crónica tardía: NO negativiza serología pero enlentece progresión cardíaca. Criterio de curación: serología negativa (puede tardar 10-20 años). PCR negativa más precoz. Tratamiento NO revierte daño orgánico establecido.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo de la cardiopatía chagásica crónica?

Respuesta:

Tratamiento IC: IECA/ARA-II, betabloqueadores, diuréticos, espironolactona (mismo que IC por otras causas). 2) Arritmias: amiodarona (antiarrítmico de elección), cardiodesfibrilador implantable (prevención muerte súbita si FE <40% + TV sostenida). 3) Anticoagulación si trombos intracavitarios, FA, FE muy baja. 4) Marcapasos si bloqueo AV completo. 5) Trasplante cardiaco (indicación: IC refractaria, supervivencia post-trasplante buena).

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de cardiodesfibrilador implantable en Chagas?

Respuesta: Prevención secundaria (clase I): paro cardiaco recuperado, TV sostenida. Prevención primaria (clase IIa): FE <40% + TV no sostenida en Holter. CCC tiene ALTO riesgo de muerte súbita (50% de muertes), mayor que otras cardiomiopatías. CDI mejora supervivencia. Marcapasos solo NO previene muerte súbita (arritmias ventriculares, no bradiarritmias, son causa principal).

Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de la cardiopatía chagásica con insuficiencia cardiaca?

Respuesta: Peor pronóstico que IC por otras etiologías. Mortalidad: 50% a 2 años en IC clase funcional III-IV. Factores de mal pronóstico: cardiomegalia severa, FE <30%, TV sostenida, síncope, tromboembolismo previo, clase funcional IV. Score de Rassi: estratifica riesgo (0-20 puntos): <7 bajo riesgo, 7-11 riesgo intermedio, >11 alto riesgo muerte. Trasplante: mejora supervivencia.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo del megaesófago chagásico?

Respuesta: Grado I: conservador (dieta, posición, procinéticos). Grado II: dilatación neumática endoscópica (balón), toxina botulínica (temporaria). Grado III-IV: cirugía = esofagocardiomiotomía de Heller + funduplicatura anti-reflujo (Nissen/Dor). Megaesófago avanzado (dolicomega): esofagectomía + interposición colónica/gástrica. Complicaciones: esofagitis, aspiración, desnutrición, carcinoma escamoso (riesgo aumentado 10x).

Pregunta: ¿Cuál es el manejo del megacolon chagásico?

Respuesta: Conservador: dieta rica en fibra, laxantes, enemas. Refractario: cirugía = colectomía subtotal con ileorectoanastomosis (técnica de Cutait-Habr-Gama). Urgencia (vólvulo, fecaloma): destorsión endoscópica o cirugía. Prevención fecaloma: laxantes, enemas regulares. Complicaciones: obstrucción, perforación, sepsis. Megacolon severo no responde a tratamiento médico: requiere colectomía.

Pregunta: ¿Qué es la reactivación de Chagas y en quién ocurre?

Respuesta: Recrudescencia parasitaria en inmunosuprimidos: VIH (CD4 <200), trasplante, quimioterapia, corticoides, biológicos. Manifestaciones: meningoencefalitis (más frecuente), miocarditis, parasitemia alta. Diagnóstico: parásitos en sangre, LCR (tripomastigotes), biopsia. Tratamiento: Benznidazol + manejo inmunosupresión (TARV si VIH). Profilaxis secundaria: Benznidazol/Alopurinol mientras persista inmunosupresión severa. Mortalidad alta sin tratamiento.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación de Chagas congénito?

Respuesta: Transmisión vertical 1-12% (mayor si madre con parasitemia alta, Chagas agudo). Manifestaciones: prematuro, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, meningoencefalitis, miocarditis. Diagnóstico: parásitos en sangre del neonato (microhematocrito), PCR. Serología del bebé NO útil inicialmente (IgG materna). Tratamiento: Benznidazol (curación >90% si tratado precoz). Screening: TODA embarazada con serología positiva → evaluar RN.

Pregunta: ¿Cuál es el screening de Chagas en embarazo?

Respuesta: Toda embarazada en zona endémica o proveniente de zona endémica: serología anti-T. cruzi (primer control prenatal). Si positiva: control cardiológico, evaluar tratamiento (NO en embarazo, diferir post-parto/lactancia). Evaluar RN al nacer: parásitos en sangre (microhematocrito, PCR) al nacimiento, 1 mes, 6 meses. Serología del RN a los 10 meses (eliminó IgG materna). Tratamiento RN positivo: Benznidazol inmediato.

Pregunta: ¿Cuál es el screening de donantes de sangre para Chagas?

Respuesta: OBLIGATORIO en todos los bancos de sangre de áreas endémicas y países con migración desde áreas endémicas (USA, Europa). Pruebas: 2 serológicas (ELISA + otra), ambas positivas = descarte. Reducción transmisión transfusional de 20% (pre-screening) a <0.01% (post-screening). Otros tamizajes obligatorios: trasplante de órganos, donantes de semen/óvulos. Control universal de hemoderivados: logro de salud pública.

Pregunta: ¿Cuál es la prevención primaria de Chagas?

Respuesta: Control vectorial: 1) Mejoramiento de viviendas (paredes lisas, techos adecuados, eliminar grietas), 2) Rociado residual con insecticidas (piretroides), 3) Mosquiteros, 4) Educación (reconocer vector, evitar contacto), 5) Control de bancos de sangre (prevención transfusional), 6) Screening congénito. Iniciativa de Cono Sur (1991): eliminó transmisión vectorial en Uruguay, Chile, Brasil (regiones).

Pregunta: ¿Por qué no existe vacuna contra Chagas?

Respuesta: Desafíos: 1) Variabilidad antigénica de T. cruzi (múltiples cepas, DTUs), 2) Inmunidad compleja (respuesta celular Y humoral necesaria), 3) Riesgo autoinmunidad (mimetismo molecular), 4) Respuesta inmune inadecuada NO previene enfermedad crónica. Vacunas experimentales (proteínas recombinantes): fase preclínica. Inversión limitada (enfermedad de pobreza, mercado pequeño). Control vectorial más costo-efectivo actualmente.

Pregunta: ¿Cuál es el ciclo de vida de Trypanosoma cruzi?

Respuesta:

Triatomino pica mamífero infectado → ingiere tripomastigotes sanguíneos → 2) En intestino del vector: se transforman en epimastigotes (multiplicación) → 3) En recto: metaciclogénesis → tripomastigotes metacíclicos (infectantes) → 4) Defecación durante alimentación → heces con tripomastigotes → 5) Contaminación de herida/mucosas → 6) Invasión celular (músculo, macrófagos) → amastigotes intracelulares (multiplicación) → tripomastigotes → sangre (ciclo se repite).

Pregunta: ¿Por qué el vector defeca durante la alimentación?

Respuesta: Comportamiento del triatomino: defeca mientras o inmediatamente después de alimentarse (minutos). Mecanismo de transmisión: persona se rasca (prurito por picadura) → introduce heces contaminadas con tripomastigotes a la herida o mucosas. Transmisión NO es por picadura directa (diferente de malaria, dengue). Especies más eficientes: Triatoma infestans (vector principal en Cono Sur), Rhodnius prolixus (Países Andinos, Centroamérica).

Pregunta: ¿Cuál es la zona endémica de Chagas en Perú?

Respuesta: Valles interandinos y zonas rurales (Arequipa, Moquegua, Tacna, Ayacucho, Apurímac, Cusco, Ica). Transmisión activa en zonas <3500 msnm. Vector principal: Triatoma infestans. Prevalencia: 0.7% población general, hasta 5-20% en áreas endémicas. Migración campo-ciudad: casos en Lima (no autóctonos). Control vectorial: programa de fumigación y mejoramiento de viviendas ha reducido transmisión. Screening obligatorio: bancos de sangre, embarazadas en zonas endémicas.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre Trypanosoma cruzi y Trypanosoma brucei?

Respuesta: T. cruzi: Chagas (América), transmisión por heces de triatomino, intracelular (amastigotes en tejidos), cardiopatía/megavísceras, diagnóstico serológico. T. brucei: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño), transmisión por picadura de mosca tse-tse, extracelular (tripomastigotes en sangre/LCR), meningoencefalitis, diagnóstico parasitológico. Ambos: protozoarios flagelados, cinetoplasto, formas tripomastigote y amastigote.

Pregunta: ¿Qué es el xenodiagnóstico y por qué ya no se usa?

Respuesta: Método diagnóstico histórico: triatominos libres de infección se alimentan del paciente → examen de heces del vector a los 30-60 días buscando tripomastigotes. Ventaja: concentra parásitos. Desventajas: lento (meses), laborioso, baja sensibilidad en crónicos, riesgo biológico, consideraciones éticas. Reemplazado por: serología (crónico), PCR (mejor sensibilidad, más rápida), métodos de concentración (agudo). Uso actual: solo investigación.

Pregunta: ¿Cuál es la tasa de transmisión vertical de Chagas?

Respuesta: 1-12% (promedio 5%). Factores que aumentan riesgo: madre con parasitemia alta (Chagas agudo, reactivación, primoinfección durante embarazo), infección reciente, inmunosupresión materna, carga parasitaria elevada. Transmisión puede ocurrir en CUALQUIER trimestre. NO aumenta con múltiples embarazos. TODOS los hijos de madre chagásica deben ser evaluados (no solo primogénito). Tratamiento materno previo NO elimina riesgo (persisten parásitos).

Pregunta: ¿Por qué está contraindicado el tratamiento etiológico durante embarazo?

Respuesta: Benznidazol y Nifurtimox son categoría C/D: teratogénicos en animales. Efectos adversos maternos frecuentes (intolerancia GI, dermatitis) pueden comprometer embarazo. Riesgo fetal vs beneficio materno: diferir tratamiento post-parto/lactancia (enfermedad crónica no se modifica en meses). Excepción: reactivación severa (meningoencefalitis) que amenaza vida materna → Benznidazol con consentimiento informado. Post-parto: tratar madre Y evaluar RN.

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de muerte súbita en cardiopatía chagásica?

Respuesta: Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular por sustrato arritmogénico: 1) Fibrosis miocárdica (circuitos de reentrada), 2) Aneurisma apical (cicatriz), 3) Disfunción autonómica (denervación parasimpática, hiperactividad simpática), 4) Isquemia microvascular. Muerte súbita: 50% de muertes en CCC, puede ser primera manifestación. Factores de riesgo: TV no sostenida, síncope, FE baja. Prevención: CDI.

Pregunta: ¿Cuál es la prevalencia global de enfermedad de Chagas?

Respuesta: 6-7 millones de infectados mundialmente, 10,000 muertes/año. Endémica: 21 países de Latinoamérica (México a Argentina). Mayor prevalencia: Bolivia (6-8%), Argentina, Paraguay, Brasil (regiones). Migración: casos en USA, Canadá, Europa, Japón (300,000+ casos en USA). Problema emergente en países no endémicos: transmisión congénita, transfusional. OMS: enfermedad tropical desatendida, meta eliminación transmisión 2030.

Pregunta: ¿Qué es el score de Rassi en cardiopatía chagásica?

Respuesta: Score pronóstico (0-20 puntos) basado en 6 variables: Clase funcional NYHA III-IV (5 puntos), cardiomegalia en Rx (5 puntos), disfunción ventricular en eco (3 puntos), TV no sostenida en Holter (3 puntos), QRS de bajo voltaje (2 puntos), sexo masculino (2 puntos). Mortalidad a 10 años: bajo riesgo 0-6 puntos (10%), riesgo intermedio 7-11 puntos (44%), alto riesgo 12-20 puntos (84%). Útil para estratificar riesgo y decidir CDI.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación de meningoencefalitis chagásica por reactivación?

Respuesta: Manifestación más frecuente de reactivación en VIH (CD4 <200). Clínica: cefalea, fiebre, focalización neurológica, convulsiones, alteración conciencia. Imagen (TAC/RM): lesiones únicas/múltiples con efecto masa y realce anular (similar a toxoplasmosis cerebral). LCR: pleocitosis, hiperproteinorraquia, tripomastigotes. Diagnóstico diferencial: toxoplasmosis (coinfección frecuente). Tratamiento: Benznidazol + TARV. Profilaxis secundaria mientras CD4 <200.

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de tratamiento etiológico en fase crónica?

Respuesta: BENEFICIO COMPROBADO: agudos, congénitos, reactivación, <18 años, fase indeterminada reciente (<10 años post-infección). BENEFICIO PROBABLE: 18-50 años fase indeterminada (retrasa progresión). BENEFICIO NO COMPROBADO: >50 años con cardiopatía establecida. CONTRAINDICACIONES: embarazo, IRC, hepatopatía severa, neuropsiquiátricos. Decisión individualizada: balance riesgo-beneficio, comorbilidades, efectos adversos.

Pregunta: ¿Qué es el estudio BENEFIT y cuál fue su conclusión?

Respuesta: Ensayo clínico aleatorizado (2015): Benznidazol vs placebo en 2854 pacientes con cardiopatía chagásica. Resultado: Benznidazol redujo parasitemia (PCR) pero NO redujo progresión de cardiopatía, arritmias ni mortalidad en seguimiento 5 años. Conclusión: tratamiento etiológico en crónicos CON cardiopatía establecida NO modifica evolución clínica. Implicación: énfasis en tratamiento PRECOZ (antes de daño irreversible). Controversia: ¿dosis/duración inadecuada? ¿muy tardío?

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción de Benznidazol y Nifurtimox?

Respuesta: Ambos nitroderivados: reducción por nitro-reductasas del parásito → radicales libres tóxicos (especies reactivas de oxígeno y nitrógeno) → daño DNA, proteínas, lípidos → muerte del parásito. Mecanismo: estrés oxidativo. Parásito tiene baja capacidad antioxidante (no catalasa). Resistencia: mutaciones en nitro-reductasas. Toxicidad humana: similar mecanismo (radicales libres).

Pregunta: ¿Por qué la serología permanece positiva años post-tratamiento en Chagas?

Respuesta: Respuesta inmune persistente a antígenos residuales, memoria inmunológica prolongada. Negativización serológica: puede tardar 10-20 años post-tratamiento exitoso (más rápida en niños que adultos). Criterio de curación parasitológica: PCR negativo (más precoz, 1-2 años). Serología positiva NO indica falla terapéutica per se. Seguimiento: descenso progresivo de títulos (buena respuesta), títulos estables/ascendentes (falla, considerar retratamiento).

Pregunta: ¿Cuál es el rol de la PCR en el seguimiento post-tratamiento de Chagas?

Respuesta: PCR cuantitativa: marcador de carga parasitaria. Post-tratamiento: 1) Negativización progresiva (curación), 2) PCR persistentemente positiva (falla/reinfección). PCR más sensible y precoz que serología para evaluar respuesta. Limitación: no estandarizada, no disponible universalmente. Seguimiento recomendado: PCR a los 6, 12, 24 meses post-tratamiento. PCR negativa sostenida (>2 años) = curación probable.

Pregunta: ¿Cuál es el manejo nutricional del megaesófago chagásico?

Respuesta: Grado I-II: dieta blanda, fraccionada (5-6 comidas pequeñas), posición sentado/erguido durante y 30-60 min post-comida, evitar alimentos secos/grandes, masticación adecuada, líquidos con comidas. Grado III-IV: dieta licuada/pastosa, suplementos nutricionales, eventualmente SNG/gastrostomía si disfagia severa. Evitar: alcohol, tabaco, café (empeoran síntomas). Objetivo: prevenir desnutrición, aspiración.

Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de carcinoma escamoso de esófago en megaesófago chagásico?

Respuesta: Riesgo aumentado 10-33 veces vs población general. Mecanismos: estasis crónica, irritación crónica, desnutrición (déficit de vitaminas), esofagitis crónica. Vigilancia: endoscopia periódica (cada 1-2 años) en megaesófago grado III-IV, especialmente >50 años. Síntomas alarma: disfagia progresiva, pérdida de peso, odinofagia. Diagnóstico: endoscopia + biopsia. Tratamiento: esofagectomía.

Pregunta: ¿Qué es el vólvulo de sigmoides en megacolon chagásico?

Respuesta: Complicación aguda: torsión del colon sigmoide elongado sobre su mesenterio → obstrucción intestinal de asa cerrada → isquemia → necrosis/perforación. Clínica: dolor abdominal agudo, distensión, estreñimiento absoluto, vómitos. Imagen: signo del «grano de café» en Rx simple. Tratamiento: destorsión endoscópica (si no peritonitis), o cirugía urgente (sigmoidectomía). Prevención: colectomía electiva en megacolon severo sintomático.

Pregunta: ¿Cuál es la presentación de Chagas oral (transmisión alimentaria)?

Respuesta: Brotes epidémicos: ingestión de alimentos contaminados con triatominos machacados o sus heces (jugo de caña, açaí, guanábana). Presentación: Chagas agudo sintomático (>50%, vs 1-10% vectorial), fiebre, manifestaciones digestivas (hepatomegalia, esplenomegalia, diarrea), miocarditis. Parasitemia alta. Mortalidad: 8-35% (mayor que vectorial por carga parasitaria elevada). Diagnóstico: parásitos en sangre. Tratamiento: Benznidazol. Prevención: pasteurización, filtración jugos.

Pregunta: ¿Por qué la cardiopatía chagásica tiene peor pronóstico que otras cardiomiopatías dilatadas?

Respuesta: Múltiples mecanismos fisiopatológicos: 1) Fibrosis miocárdica extensa (más que isquémica/otras), 2) Aneurisma apical característico (sustrato arritmogénico), 3) Disfunción autonómica severa (denervación parasimpática), 4) Alto riesgo tromboembolismo (función ventricular, FA, aneurisma), 5) Arritmias ventriculares malignas frecuentes. Mortalidad: 50% a 2 años en IC CF III-IV (vs 30-40% otras etiologías).

Pregunta: ¿Cuál es la utilidad del Holter 24 horas en cardiopatía chagásica?

Respuesta: Detectar: arritmias ventriculares (extrasístoles, TV no sostenida), bradiarritmias, variabilidad FC (disfunción autonómica). Indicaciones: síncope, palpitaciones, screening de riesgo. TV no sostenida: predictor independiente de muerte súbita, indica CDI. Extrasístoles ventriculares frecuentes (>1000/24h) o complejas (pareadas, polimórficas): marcador de riesgo. Repetir anualmente o si síntomas nuevos.

Pregunta: ¿Cuál es el rol del ecocardiograma en Chagas crónico?

Respuesta: Evaluación basal en TODO paciente con serología positiva (incluso asintomático/fase indeterminada). Detectar: disfunción ventricular (FE), alteraciones segmentarias (hipocinesia apical, aneurisma), dilatación cavidades, trombos intracavitarios, disfunción diastólica. Seguimiento: anual si fase indeterminada, semestral/sintomático si cardiopatía. Indicaciones terapéuticas: IC (IECA, BB), anticoagulación (trombos, FA, FE <30%), trasplante (FE <30% refractaria).

Pregunta: ¿Cuál es la indicación de trasplante cardiaco en cardiopatía chagásica?

Respuesta: IC refractaria CF IV, FE <25-30%, dependencia inotrópicos, arritmias ventriculares refractarias. Consideraciones especiales: evaluar megavísceras (endoscopia, colonoscopia), tratar con Benznidazol pre-trasplante (reducir carga parasitaria), profilaxis reactivación post-trasplante. Supervivencia: similar a otras etiologías (70-80% a 5 años). Reactivación: 20-30% post-trasplante (monitoreo parasitemia, PCR, tratamiento precoz).

Pregunta: ¿Qué nuevos tratamientos están en investigación para Chagas?

Respuesta: Fármacos en desarrollo clínico: 1) Fexinidazol (nitroimidazol, fase II/III), 2) E1224 (profármaco de Ravuconazol, inhibidor CYP51), 3) Combinaciones (Benznidazol + Fosravuconazol). Estrategias: nuevos blancos (inhibidores de cruzipaína, inhibidores de síntesis de ergosterol), terapias combinadas (acortar duración, reducir toxicidad). Desafío: financiamiento limitado (enfermedad de pobreza). Meta: tratamiento más corto, menos tóxico, más efectivo en crónicos.

Pregunta: ¿Cuál es el impacto socioeconómico de la enfermedad de Chagas?

Respuesta: Carga de enfermedad: 0.7 millones DALY/año (años de vida saludable perdidos), séptima carga parasitaria global. Costos: $7 billones USD anuales (directos: tratamiento, indirectos: discapacidad laboral). Impacto: edad productiva (30-50 años IC/muerte súbita), estigma social, gastos catastróficos familiares, pérdida productividad. Inversión en control vectorial: altamente costo-efectiva ($100-500/DALY prevenido). Eliminación de transmisión: objetivo alcanzable con voluntad política.

Pregunta: ¿Cuál es la estrategia de la OMS para control de Chagas?

Respuesta: Ejes: 1) Interrupción transmisión (control vectorial, screening sangre/órganos), 2) Detección y tratamiento precoz (screening poblacional, tratamiento niños/adultos fase indeterminada), 3) Atención integral pacientes crónicos (acceso a diagnóstico, tratamiento cardiopatía), 4) Vigilancia epidemiológica, 5) Investigación (nuevos tratamientos, diagnósticos rápidos). Meta 2030: eliminar transmisión vectorial y transfusional, reducir congénita. Certificación eliminación: varios países latinoamericanos.

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I. PARASITOSIS INTESTINALES

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IV. LEISHMANIASIS

V. ENFERMEDAD DE CHAGAS

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Publicado por Jorge Rojas

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