Preparación Residentado Médico / ENARM
I. SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico MÁS frecuente del síndrome mononucleósico?
Respuesta: Virus de Epstein-Barr (VEB) – causa el 85-90% de los casos de mononucleosis infecciosa.
Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la mononucleosis infecciosa?
Respuesta:
- Fiebre
- Faringitis exudativa
- Linfadenopatía cervical posterior
Pregunta: ¿Qué antibiótico está CONTRAINDICADO en mononucleosis infecciosa y por qué?
Respuesta: Ampicilina y amoxicilina. Causan rash maculopapular eritematoso en 90-100% de pacientes con mononucleosis (no es alergia verdadera).
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo característico en el frotis de sangre periférica en mononucleosis?
Respuesta: Linfocitos atípicos (células de Downey) >10% del total de leucocitos. Son linfocitos T reactivos contra células B infectadas por VEB.
Pregunta: ¿Cuál es la prueba serológica MÁS específica para diagnóstico de infección aguda por VEB?
Respuesta: IgM anti-VCA (antígeno de cápside viral). Aparece en fase aguda y desaparece en 4-6 semanas.
Pregunta: ¿Qué significa un resultado positivo de anticuerpos anti-EBNA en mononucleosis?
Respuesta: Indica infección pasada (no aguda). Los anti-EBNA aparecen 2-4 meses después del inicio y persisten de por vida.
Pregunta: ¿Cuándo es positiva la prueba de Monotest o Paul-Bunnell?
Respuesta: Detecta anticuerpos heterófilos IgM. Positiva en 80-90% de casos después de la primera semana. Menos sensible en niños <4 años.
Pregunta: ¿Cuál es la complicación esplénica MÁS temida de la mononucleosis?
Respuesta: Ruptura esplénica (0.1-0.5% de casos). Ocurre típicamente en semanas 2-3, puede ser espontánea o traumática.
Pregunta: ¿Por cuánto tiempo se debe evitar actividad física de contacto en mononucleosis?
Respuesta: Mínimo 3-4 semanas desde el inicio de síntomas, o hasta resolución de esplenomegalia (para prevenir ruptura esplénica).
Pregunta: ¿Cuál es la complicación neurológica MÁS frecuente de la mononucleosis?
Respuesta: Meningoencefalitis aséptica. Otras: síndrome de Guillain-Barré, neuritis óptica, parálisis de Bell.
Pregunta: ¿Qué complicación hematológica autoinmune puede ocurrir en mononucleosis?
Respuesta: Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos IgM fríos (anti-i). Trombocitopenia y neutropenia también pueden ocurrir.
Pregunta: ¿Qué neoplasia está asociada con VEB en pacientes inmunocomprometidos?
Respuesta: Linfoma de células B post-trasplante, linfoma de Burkitt (endémico africano), carcinoma nasofaríngeo, leiomiosarcoma en SIDA.
Pregunta: Paciente con mononucleosis desarrolla obstrucción de vía aérea por hipertrofia amigdalina. ¿Tratamiento?
Respuesta: Corticosteroides (prednisona 1 mg/kg/día por 5-7 días). Indicados SOLO en complicaciones graves: obstrucción aérea, citopenias severas, hepatitis fulminante.
Pregunta: ¿Cuál es el segundo agente etiológico MÁS común de síndrome mononucleósico?
Respuesta: Citomegalovirus (CMV). Causa 5-7% de casos. Diferencia: menos faringitis, más hepatitis, Monotest negativo.
Pregunta: ¿Qué otros agentes pueden causar síndrome mononucleósico?
Respuesta: VIH (primoinfección), Toxoplasma gondii, HHV-6, adenovirus, hepatitis A, rubéola. VIH debe descartarse siempre.
Pregunta: Paciente joven con fiebre, faringitis, Monotest negativo y transaminasas >1000. ¿Diagnóstico probable?
Respuesta: Síndrome mononucleósico por CMV. Característico: hepatitis marcada, ausencia de faringitis exudativa, Monotest negativo.
Pregunta: ¿Cuál es la utilidad de la IgG anti-VCA en mononucleosis?
Respuesta: Aparece en fase aguda y persiste toda la vida. IgG anti-VCA positiva + anti-EBNA negativo = infección aguda o reciente.
Pregunta: ¿Qué porcentaje de adultos tienen anticuerpos contra VEB?
Respuesta:
90% de adultos son seropositivos. La primoinfección en adultos tiende a ser MÁS severa que en niños.
Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación de la mononucleosis por VEB?
Respuesta: 30-50 días (promedio 4-7 semanas). Período de transmisibilidad: semanas a meses por saliva.
Pregunta: ¿Por qué mecanismo el VEB causa linfocitosis?
Respuesta: VEB infecta células B vía receptor CD21. La linfocitosis es predominantemente de linfocitos T CD8+ citotóxicos reactivos (células atípicas).
II. VIH/SIDA
Pregunta: ¿Cuál es la definición de CASO de SIDA según criterios CDC?
Respuesta: VIH positivo + CD4 <200 células/mm³ O presencia de infección oportunista definitoria de SIDA, independiente del conteo CD4.
Pregunta: ¿Cuáles son las 3 infecciones oportunistas MÁS frecuentes como presentación inicial de SIDA?
Respuesta:
- Neumonía por Pneumocystis jirovecii
- Candidiasis esofágica
- Tuberculosis (especialmente extrapulmonar)
Pregunta: ¿Cuál es la ventana inmunológica del VIH con pruebas de 4ta generación?
Respuesta: 14-21 días. Las pruebas de 4ta generación detectan anticuerpos anti-VIH + antígeno p24 simultáneamente.
Pregunta: ¿Cuándo se considera SIDA por criterio de CD4 independiente de síntomas?
Respuesta: Cuando CD4 <200 células/mm³ o <14% del total de linfocitos, incluso sin infecciones oportunistas.
Pregunta: ¿Cuál es el esquema de TAR de primera línea recomendado actualmente?
Respuesta: 2 ITIAN + 1 ITINN o INI. Ejemplo: Tenofovir/Emtricitabina + Dolutegravir. Los INI (inhibidores de integrasa) son primera elección actualmente.
Pregunta: ¿Cuál es la meta de tratamiento antirretroviral?
Respuesta: Carga viral indetectable (<50 copias/mL) en 6 meses. «Indetectable = Intransmisible» (U=U).
Pregunta: ¿Cuándo está indicada profilaxis para Pneumocystis en paciente VIH+?
Respuesta: CD4 <200 células/mm³ O CD4 <14% O candidiasis orofaríngea. Profilaxis: TMP-SMX 1 tableta DS diaria o 3 veces/semana.
Pregunta: ¿Cuándo iniciar profilaxis para Mycobacterium avium complex (MAC)?
Respuesta: CD4 <50 células/mm³. Profilaxis: Azitromicina 1200 mg semanal o claritromicina 500 mg cada 12 hrs.
Pregunta: ¿Cuándo está indicada profilaxis para toxoplasmosis cerebral?
Respuesta: CD4 <100 células/mm³ + serología IgG para Toxoplasma positiva. Profilaxis: TMP-SMX (misma dosis que para Pneumocystis).
Pregunta: ¿Cuál es la neumonía oportunista MÁS frecuente en SIDA?
Respuesta: Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP). Clásicamente: disnea progresiva, tos seca, fiebre, LDH elevada, CD4 <200.
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo radiológico característico de neumonía por Pneumocystis?
Respuesta: Infiltrados intersticiales bilaterales difusos en «alas de mariposa». Puede haber patrón en vidrio esmerilado. Rx puede ser normal en 10-20%.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de elección para neumonía por Pneumocystis?
Respuesta: TMP-SMX 15-20 mg/kg/día (componente TMP) IV dividido cada 6-8 hrs por 21 días. Alternativa: pentamidina, clindamicina-primaquina.
Pregunta: ¿Cuándo agregar corticosteroides en neumonía por Pneumocystis?
Respuesta: Si PaO2 <70 mmHg o gradiente alvéolo-arterial >35 mmHg. Prednisona 40 mg c/12h por 5 días, luego 40 mg/día, luego 20 mg/día.
Pregunta: ¿Cuál es la infección oportunista MÁS frecuente del SNC en SIDA?
Respuesta: Toxoplasmosis cerebral (encefalitis por Toxoplasma gondii). Ocurre típicamente con CD4 <100.
Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de toxoplasmosis cerebral?
Respuesta:
- Cefalea
- Fiebre
- Déficit neurológico focal (hemiparesia, afasia, convulsiones)
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo imagenológico característico de toxoplasmosis cerebral?
Respuesta: Múltiples lesiones con realce en anillo en ganglios basales, tálamo o unión cortico-medular. Con edema perilesional y efecto de masa.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento empírico de toxoplasmosis cerebral?
Respuesta: Sulfadiazina 1g c/6h + pirimetamina 200mg dosis carga, luego 50-75mg/día + ácido folínico 10-25mg/día por 6 semanas mínimo.
Pregunta: Si no hay respuesta a tratamiento para toxoplasmosis en 7-14 días, ¿cuál es el diagnóstico alternativo?
Respuesta: Linfoma primario de SNC. Requiere biopsia cerebral. Asociado a VEB, típicamente lesión única vs múltiples en toxoplasmosis.
Pregunta: ¿Qué estudio confirma linfoma primario de SNC vs toxoplasmosis?
Respuesta: PCR de VEB en LCR (sensibilidad >90% para linfoma). PET-Scan: hipercaptación en linfoma. Biopsia estereotáctica es gold standard.
Pregunta: ¿Cuál es la causa MÁS frecuente de demencia en SIDA?
Respuesta: Complejo demencia-SIDA (demencia asociada a VIH). Causa: infección directa del SNC por VIH. Típicamente con CD4 <200.
Pregunta: ¿Cuál es la leucoencefalopatía oportunista en SIDA y su agente?
Respuesta: Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) por virus JC (poliomavirus). Desmielinización sin inflamación, CD4 <100.
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo en RM de leucoencefalopatía multifocal progresiva?
Respuesta: Lesiones hiperintensas en T2/FLAIR en sustancia blanca subcortical, SIN realce, SIN efecto de masa. Típicamente asimétrico.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la leucoencefalopatía multifocal progresiva?
Respuesta: NO hay tratamiento específico. TAR para reconstituir inmunidad. Pronóstico malo: 50% mueren en 3-6 meses del diagnóstico.
Pregunta: ¿Cuál es la meningitis crónica MÁS frecuente en SIDA?
Respuesta: Meningitis criptocócica (por Cryptococcus neoformans). Típicamente CD4 <100. Cefalea, fiebre, cambios mentales.
Pregunta: ¿Cómo se diagnostica meningitis criptocócica?
Respuesta: Punción lumbar: tinta china positiva (60-80%), antígeno criptocócico en LCR (>95% sensible), cultivo. Presión de apertura elevada frecuente.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de inducción para meningitis criptocócica?
Respuesta: Anfotericina B liposomal 3-4 mg/kg/día + flucitosina 100 mg/kg/día por 2 semanas, luego fluconazol 400 mg/día por 8 semanas.
Pregunta: ¿Qué hacer si presión de apertura >25 cmH2O en meningitis criptocócica?
Respuesta: Punciones lumbares repetidas para mantener presión <20 cmH2O. Hipertensión endocraneana es causa principal de muerte.
Pregunta: ¿Cuál es la retinitis oportunista en SIDA y cuándo ocurre?
Respuesta: Retinitis por CMV. Ocurre con CD4 <50. «Pizza retina»: hemorragias y exudados algodonosos. Amenaza visión.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de retinitis por CMV?
Respuesta: Ganciclovir IV 5 mg/kg c/12h o valganciclovir oral 900 mg c/12h por 14-21 días, luego mantenimiento. Alternativa: foscarnet, cidofovir, implante intraocular.
Pregunta: ¿Cuál es la esofagitis oportunista MÁS frecuente en SIDA?
Respuesta: Candidiasis esofágica. Clínica: disfagia y odinofagia, usualmente con candidiasis oral concomitante. CD4 típicamente <100.
Pregunta: ¿Cuándo está indicada endoscopia en sospecha de esofagitis en VIH?
Respuesta: Si NO responde a tratamiento empírico para Candida en 7-14 días. Diagnósticos alternativos: CMV, VHS, úlceras idiopáticas.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de candidiasis esofágica?
Respuesta: Fluconazol 200-400 mg/día VO/IV por 14-21 días. Alternativas: itraconazol, voriconazol, anfotericina B si refractario.
Pregunta: ¿Cuál es la diarrea crónica MÁS frecuente en SIDA con CD4 <100?
Respuesta: Criptosporidiosis (Cryptosporidium). Diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, pérdida de peso. TAR es clave del tratamiento.
Pregunta: ¿Qué otros parásitos causan diarrea crónica en SIDA?
Respuesta: Microsporidium (Enterocytozoon), Isospora belli, Cyclospora. CMV puede causar colitis. Mycobacterium avium puede causar diarrea con CD4 <50.
Pregunta: ¿Cuál es la presentación de tuberculosis MÁS frecuente en SIDA?
Respuesta: Depende del CD4. Si CD4 >200: TB pulmonar cavitaria. Si CD4 <200: TB extrapulmonar o diseminada (miliar, linfadenitis, meníngea).
Pregunta: ¿Cuándo iniciar TAR en paciente con TB y VIH?
Respuesta: Dentro de 2 semanas de iniciado tratamiento anti-TB (si CD4 <50) o dentro de 8-12 semanas (si CD4 >50). Excepto: TB meníngea esperar 8 semanas.
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de reconstitución inmune (IRIS)?
Respuesta: Deterioro clínico paradójico al iniciar TAR por respuesta inmune exagerada contra antígenos. Típicamente 2-12 semanas post-TAR.
Pregunta: ¿Cuáles son las infecciones MÁS asociadas a IRIS?
Respuesta: TB (más frecuente), MAC, criptococosis, CMV, hepatitis B/C, herpes zóster, sarcoma de Kaposi.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento del IRIS?
Respuesta: Continuar TAR (no suspender). Continuar tratamiento de infección oportunista. AINES. Considerar corticosteroides si severo o amenaza vida.
Pregunta: ¿Cuál es la neoplasia MÁS frecuente en SIDA?
Respuesta: Sarcoma de Kaposi (VHH-8). Lesiones violáceas en piel/mucosas. Puede afectar pulmón, GI, ganglios. CD4 <200 típicamente.
Pregunta: ¿Cuándo se considera transmisión vertical de VIH?
Respuesta: Transmisión madre-hijo durante embarazo, parto o lactancia. Riesgo sin intervención: 25-30%. Con TAR + cesárea + profilaxis: <1-2%.
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de cesárea electiva en embarazada VIH+?
Respuesta: Carga viral >1000 copias/mL cerca del parto (semana 38). Si carga viral indetectable, parto vaginal es seguro.
Pregunta: ¿Cuál es la profilaxis post-exposición ocupacional (PEP) tras pinchazo con aguja VIH+?
Respuesta: Iniciar TAR dentro de 72 horas (idealmente <2-4 horas). Esquema: 3 drogas por 28 días (ej: TDF/FTC + raltegravir o dolutegravir).
Pregunta: ¿Cuál es la profilaxis pre-exposición (PrEP) para VIH?
Respuesta: TDF/FTC 1 tableta diaria en personas con alto riesgo. Reduce transmisión >90% si adherencia adecuada. Monitoreo: función renal, VIH cada 3 meses.
Pregunta: ¿Cuándo suspender profilaxis para Pneumocystis?
Respuesta: Si CD4 >200 células/mm³ por >3 meses en TAR. Puede reiniciarse si CD4 vuelve a <200.
Pregunta: ¿Cuándo suspender profilaxis para toxoplasmosis?
Respuesta: Si CD4 >200 células/mm³ por >3 meses en TAR. Si profilaxis es secundaria (post-encefalitis), suspender si CD4 >200 por >6 meses.
Pregunta: ¿Cuándo suspender profilaxis para MAC?
Respuesta: Si CD4 >100 células/mm³ por >3 meses en TAR con carga viral suprimida.
Pregunta: ¿Qué es la lipodistrofia asociada a TAR?
Respuesta: Redistribución de grasa corporal: lipoatrofia periférica + lipoacumulación central. Asociada a inhibidores de proteasa y estavudina (ya no usada).
Pregunta: Paciente VIH+ con CD4 400, sin tratamiento, solicita iniciar TAR. ¿Qué le dices?
Respuesta: Iniciar TAR INMEDIATAMENTE. Indicación actual: TODO paciente VIH+ debe recibir TAR independiente del CD4 para prevenir progresión y transmisión.
Pregunta: ¿Cuál es la mutación que confiere resistencia natural a VIH?
Respuesta: Deleción CCR5-Δ32 (homocigota). Ausencia del correceptor CCR5 impide entrada viral. Predominante en caucásicos (1%). Heterocigotos: progresión más lenta.
Pregunta: ¿Qué estudios realizar antes de iniciar TAR?
Respuesta: CD4, carga viral, genotipo de resistencia, HLA-B*5701 (hipersensibilidad a abacavir), VHB, VHC, función renal, perfil lipídico, PPD/IGRA.
III. DENGUE
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico del dengue y su vector?
Respuesta: Flavivirus (4 serotipos: DEN-1, 2, 3, 4). Vector: mosquito Aedes aegypti (también transmite Zika, chikungunya, fiebre amarilla).
Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación del dengue?
Respuesta: 4-10 días (promedio 5-7 días) tras picadura de mosquito infectado.
Pregunta: ¿Cuáles son las 3 fases del dengue según OMS 2009?
Respuesta:
- Fase febril (días 0-5)
- Fase crítica (días 5-7): extravasación plasmática
- Fase de recuperación (días 7-10)
Pregunta: ¿Cuál es la definición de dengue CON signos de alarma?
Respuesta: Dengue + cualquiera: dolor abdominal intenso, vómito persistente, acumulación de líquidos, sangrado de mucosas, letargia/irritabilidad, hepatomegalia >2cm, aumento de hematocrito con caída de plaquetas.
Pregunta: ¿Cuál es la definición de dengue GRAVE?
Respuesta: Extravasación plasmática grave (shock, distress respiratorio por derrame), sangrado grave, o daño orgánico grave (hepatitis, encefalitis, miocarditis, falla renal).
Pregunta: ¿Por qué el dengue hemorrágico/shock es MÁS frecuente en segunda infección?
Respuesta: Fenómeno de amplificación dependiente de anticuerpos (ADE): anticuerpos de primera infección facilitan entrada viral en segunda infección con serotipo diferente.
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo de laboratorio MÁS característico en fase crítica del dengue?
Respuesta: Hemoconcentración (aumento de hematocrito ≥20% sobre basal) + trombocitopenia. Indica extravasación plasmática.
Pregunta: ¿Cuál es el criterio de plaquetas para considerar dengue grave?
Respuesta: No hay número absoluto. Grave si: plaquetas bajas + sangrado clínicamente significativo. <20,000 aumenta riesgo sangrado espontáneo.
Pregunta: ¿Cuándo ocurre típicamente la trombocitopenia en dengue?
Respuesta: Inicia en fase febril tardía, nadir en fase crítica (días 5-7), recupera en fase de convalecencia. Puede preceder a defervescencia.
Pregunta: ¿Cuál es el signo de alarma que indica inminencia de shock?
Respuesta: Dolor abdominal intenso y sostenido (por ascitis/hepatomegalia) + vómito persistente + signos de extravasación. Precede al shock por horas.
Pregunta: ¿Qué es el signo del torniquete y cómo se realiza?
Respuesta: Prueba de fragilidad capilar. Inflar manguito a punto medio entre PAS-PAD por 5 min. Positivo: ≥20 petequias en 2.5 cm² (en antebrazo).
Pregunta: ¿Cuál es el parámetro para definir extravasación plasmática significativa?
Respuesta: Hematocrito aumenta ≥20% del valor basal O derrame pleural/ascitis/engrosamiento de pared vesicular por ultrasonido.
Pregunta: ¿Cuál es la indicación ABSOLUTA de hospitalización en dengue?
Respuesta: Signos de alarma, dengue grave, comorbilidades (embarazo, diabetes, insuficiencia renal/cardíaca, hemoglobinopatías), edad extrema, vivir solo/lejos.
Pregunta: ¿Cuál es la terapia de reanimación en shock por dengue?
Respuesta: Cristaloides isotónicos (solución salina 0.9% o Ringer lactato) 10-20 mL/kg en 15-30 min. Reevaluar. Si no mejora: repetir bolo.
Pregunta: ¿Cuándo usar coloides en shock por dengue?
Respuesta: Si después de 2-3 bolos de cristaloides NO hay respuesta. Considerar albumina o coloides. Volumen: 10-20 mL/kg en 1 hora.
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de transfusión de plaquetas en dengue?
Respuesta: NO transfundir profilácticamente. Indicación: sangrado clínicamente significativo (no petequias) + plaquetas <50,000 O plaquetas <10,000 aunque sin sangrado activo.
Pregunta: ¿Cuál es la utilidad de NS1 en diagnóstico de dengue?
Respuesta: Antígeno NS1: positivo primeros 5-7 días (fase aguda). Sensibilidad 50-90% según día. Permite diagnóstico temprano antes de aparición de anticuerpos.
Pregunta: ¿Cuándo aparecen IgM e IgG en dengue?
Respuesta: IgM: aparece día 5-7, persiste 2-3 meses. IgG: aparece día 7-10, persiste años. En infección secundaria, IgG aparece rápidamente (día 1-4).
Pregunta: ¿Qué es el patrón de anticuerpos en infección primaria vs secundaria?
Respuesta: Primaria: IgM/IgG >1.2-1.4. Secundaria: IgM/IgG <1.2 (IgG predomina). Importante para identificar mayor riesgo de dengue grave.
Pregunta: ¿Qué medicamentos están CONTRAINDICADOS en dengue?
Respuesta: AINES (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, aspirina): aumentan riesgo de sangrado y disfunción plaquetaria. Usar SOLO paracetamol.
Pregunta: ¿Por qué se recomienda paracetamol en dengue y cuál es la dosis máxima?
Respuesta: Antipirético seguro. Dosis: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Máximo: 4 g/día en adultos. Monitorear función hepática si uso prolongado.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo ambulatorio del dengue sin signos de alarma?
Respuesta: Reposo, hidratación oral abundante (60-80 mL/kg/día), paracetamol, vigilar signos de alarma, control diario o día por medio hasta 2 días post-defervescencia.
Pregunta: ¿Cuál es el líquido ideal para rehidratación oral en dengue?
Respuesta: Suero oral (SRO), agua de coco, sopas, jugos. Evitar bebidas muy azucaradas o con cafeína. Ofrecer líquidos frecuentemente en pequeñas cantidades.
Pregunta: ¿Cuál es la complicación hepática en dengue grave?
Respuesta: Hepatitis aguda: AST/AL T pueden elevarse >1000 UI/L. Falla hepática aguda es rara pero posible. Transaminasas típicamente elevan en fase crítica.
Pregunta: ¿Cuál es la complicación cardíaca del dengue?
Respuesta: Miocarditis/disfunción miocárdica (5-10% casos graves). Manifestaciones: arritmias, disfunción ventricular, elevación de troponinas, cambios en ECG.
Pregunta: ¿Cuál es la complicación neurológica MÁS grave del dengue?
Respuesta: Encefalitis por dengue. Manifestaciones: alteración del estado mental, convulsiones, signos focales. Puede ocurrir encefalomielitis, síndrome de Guillain-Barré.
Pregunta: ¿Qué es el dengue hemorrágico según clasificación antigua de OMS?
Respuesta: (Clasificación 1997, ya no usada): fiebre + manifestaciones hemorrágicas + trombocitopenia (<100,000) + extravasación plasmática. Reemplazada por clasificación 2009.
Pregunta: ¿Cuándo sospechar sobreinfección bacteriana en dengue?
Respuesta: Fiebre persistente >7 días, leucocitosis (el dengue causa leucopenia), deterioro después de fase crítica, foco infeccioso evidente. Considerar hemocultivos.
Pregunta: ¿Cuál es el período de transmisibilidad del dengue?
Respuesta: Período virémico: 1 día antes hasta 5-6 días después del inicio de fiebre. Mosquito se infecta al picar en este período.
Pregunta: ¿Qué estudios de imagen son útiles para detectar extravasación plasmática?
Respuesta: Ultrasonido: derrame pleural (especialmente derecho), ascitis, engrosamiento de pared vesicular, hepatomegalia. Rx tórax: derrame pleural bilateral.
Pregunta: ¿Cuál es el valor de hematocrito que define hemoconcentración severa?
Respuesta: No hay valor absoluto. Se define por aumento ≥20% sobre valor basal del paciente. Hto >50% en hombres o >45% en mujeres sugiere hemoconcentración.
Pregunta: ¿Cuándo se considera que un paciente está en fase de recuperación?
Respuesta: Mejoría clínica, estabilización hemodinámica, diuresis normal, hematocrito desciende sin administración de líquidos, plaquetas en ascenso, apetito retorna.
Pregunta: ¿Qué complicación puede ocurrir en fase de recuperación con sobrecarga hídrica?
Respuesta: Edema pulmonar/insuficiencia cardíaca congestiva. Por reabsorción del líquido extravasado + exceso de líquidos IV. Monitorar balance hídrico estricto.
Pregunta: ¿Cuál es la mortalidad del dengue con manejo adecuado?
Respuesta: Dengue sin signos de alarma: <1%. Dengue con signos de alarma: <1% con tratamiento. Dengue grave: 2-5% con manejo apropiado, hasta 20% sin tratamiento.
Pregunta: ¿Existe inmunidad cruzada entre serotipos de dengue?
Respuesta: Inmunidad homóloga (mismo serotipo): permanente de por vida. Inmunidad heteróloga (otros serotipos): parcial y temporal (2-3 meses), luego susceptibilidad total.
Pregunta: ¿Cuál es la base fisiopatológica del shock en dengue?
Respuesta: Aumento de permeabilidad vascular por liberación de citoquinas (TNF-α, IL-6) y activación endotelial → extravasación plasmática → hipovolemia → shock.
Pregunta: ¿Qué estudios básicos solicitar en sospecha de dengue?
Respuesta: BHC con hematocrito y plaquetas, química sanguínea, electrolitos, función hepática, NS1 (si <7 días) o IgM/IgG (si >5 días), tipo sanguíneo.
Pregunta: ¿Con qué frecuencia monitorear hematocrito en fase crítica?
Respuesta: Cada 6-12 horas si hospitalizado con signos de alarma. Seguir tendencia de hematocrito es MÁS útil que valor absoluto.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de la trombocitopenia en dengue?
Respuesta: Multifactorial: supresión medular, destrucción periférica (consumo, autoanticuerpos), secuestro esplénico. Recuperación inicia en fase de convalecencia.
Pregunta: ¿Cuándo dar alta a paciente hospitalizado por dengue?
Respuesta: Ausencia de fiebre por 48 hrs sin antipiréticos, mejoría clínica, hematocrito estable, plaquetas >50,000 en ascenso, adecuada ingesta oral, sin dificultad respiratoria.
Pregunta: ¿Qué es el síndrome de shock por dengue?
Respuesta: Forma MÁS grave: shock hipovolémico por extravasación plasmática masiva. Criterios: signos de shock (PAS <90, PAD <60, presión diferencial <20, hipoperfusión).
Pregunta: ¿Cuál es la vacuna contra dengue disponible y sus indicaciones?
Respuesta: Dengvaxia (tetravalente, virus vivo atenuado). Solo para personas con infección previa confirmada (seropositivos), 9-45 años. Contraindicada en seronegativos (aumenta riesgo).
IV. FIEBRE AMARILLA
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de la fiebre amarilla y su vector?
Respuesta: Flavivirus. Vector: Aedes aegypti (urbano) y mosquitos Haemagogus/Sabethes (selvático). Reservorio: primates.
Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación de la fiebre amarilla?
Respuesta: 3-6 días (rango 1-10 días) tras picadura del mosquito infectado.
Pregunta: ¿Cuáles son las 3 fases clínicas de fiebre amarilla?
Respuesta:
- Fase aguda/infección (3-4 días): fiebre, cefalea, mialgias
- Período de remisión (horas a 2 días): mejoría temporal
- Fase tóxica (15-25% casos): ictericia, hemorragias, falla orgánica
Pregunta: ¿Qué es el signo de Faget en fiebre amarilla?
Respuesta: Disociación pulso-temperatura: bradicardia relativa a pesar de fiebre alta. Sugiere fiebre amarilla pero NO es patognomónico (también en tifoidea, leptospirosis).
Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la fase tóxica de fiebre amarilla?
Respuesta:
- Ictericia (da nombre a la enfermedad)
- Hemorragias (vómito negro/melena)
- Insuficiencia renal
Pregunta: ¿Qué es el «vómito negro» en fiebre amarilla?
Respuesta: Vómito hemático oscuro por sangrado gastrointestinal (hematemesis con sangre digerida). Signo de fase tóxica y mal pronóstico.
Pregunta: ¿Cuál es el hallazgo histopatológico característico en hígado?
Respuesta: Necrosis mediozonal (zona 2) con cuerpos de Councilman (hepatocitos apoptóticos acidofílicos). Esteatosis microvesicular. Infiltrado inflamatorio escaso.
Pregunta: ¿Cuál es el patrón típico de transaminasas en fiebre amarilla?
Respuesta: Elevación marcada de transaminasas (>1000 UI/L) con bilirrubina elevada. AST típicamente > ALT. Fosfatasa alcalina desproporcionadamente baja.
Pregunta: ¿Cuál es la mortalidad de fiebre amarilla en fase tóxica?
Respuesta: 20-50% de los casos que desarrollan fase tóxica. Mortalidad global: 5-10% (muchos casos son subclínicos/leves).
Pregunta: ¿Cómo se confirma el diagnóstico de fiebre amarilla?
Respuesta: IgM específica (ELISA), PCR viral (primeros 5 días), aislamiento viral, incremento 4x en IgG pareada. Post-mortem: inmunohistoquímica hepática.
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento específico para fiebre amarilla?
Respuesta: NO existe tratamiento específico. Manejo de soporte: hidratación, corrección de coagulopatía, manejo de falla orgánica, evitar AINES (usar paracetamol).
Pregunta: ¿Qué medicamentos están contraindicados en fiebre amarilla?
Respuesta: AINES (aspirina, ibuprofeno): aumentan riesgo de sangrado. Evitar hepatotóxicos. Usar paracetamol con precaución (dosis bajas por hepatitis).
Pregunta: ¿Cuál es la vacuna contra fiebre amarilla y su eficacia?
Respuesta: Vacuna 17D (virus vivo atenuado). Eficacia >95%. Inmunidad aparece en 10 días, dura ≥10 años (probablemente de por vida). Dosis única en mayoría.
Pregunta: ¿Cuáles son las contraindicaciones de la vacuna contra fiebre amarilla?
Respuesta: Inmunosupresión severa (VIH con CD4 <200, terapia inmunosupresora), alergia a huevo, enfermedad tímica, edad <6 meses, embarazo (relativa).
Pregunta: ¿Cuáles son las reacciones adversas graves de la vacuna contra fiebre amarilla?
Respuesta: YEL-AVD (enfermedad viscerotrópica): 0.4/100,000 dosis, similar a fiebre amarilla. YEL-AND (enfermedad neurotrópica): 0.8/100,000. Riesgo aumenta >60 años.
Pregunta: ¿Quiénes deben vacunarse contra fiebre amarilla?
Respuesta: Viajeros a zonas endémicas (África subsahariana, América del Sur tropical), residentes de áreas endémicas. Requerida por reglamento sanitario internacional para ciertos países.
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre fiebre amarilla urbana y selvática?
Respuesta: Urbana: transmisión Aedes aegypti, humano-mosquito-humano, áreas pobladas. Selvática: mosquitos selváticos, primates son reservorio, casos esporádicos en humanos. Virus idéntico.
Pregunta: ¿Cuándo sospechar fiebre amarilla en zona no endémica?
Respuesta: Fiebre + ictericia + hemorragias con antecedente de viaje a zona endémica en últimos 10 días. Considerar también en caso no vacunado.
Pregunta: ¿Qué otros flavivirus pueden causar cuadro similar?
Respuesta: Dengue (formas graves), fiebre hemorrágica por otros flavivirus. Diagnóstico diferencial: hepatitis viral, leptospirosis, malaria, fiebre hemorrágica viral.
Pregunta: ¿Cuál es el período de transmisibilidad en humanos?
Respuesta: Viremia: desde 24-48 hrs antes de inicio de síntomas hasta 3-5 días después. Mosquito puede transmitir de por vida (una vez infectado).
Pregunta: ¿Existe riesgo de transmisión vertical de fiebre amarilla?
Respuesta: Sí, reportado pero raro. Riesgo de aborto espontáneo en infección aguda durante embarazo. La vacuna está contraindicada en embarazo (excepto alto riesgo).
Pregunta: ¿Cuáles son los criterios de caso sospechoso según OMS?
Respuesta: Fiebre aguda + ictericia que aparece dentro de 14 días del inicio de síntomas, en persona no vacunada de área de riesgo o con historia de viaje.
Pregunta: ¿Qué complicaciones renales ocurren en fiebre amarilla?
Respuesta: Necrosis tubular aguda, falla renal aguda en 50% de casos graves. Oliguria, anuria, uremia. Puede requerir diálisis.
Pregunta: ¿Qué alteraciones de coagulación ocurren en fiebre amarilla?
Respuesta: CID, trombocitopenia, prolongación de TP/TPT, consumo de factores. Manifestaciones: sangrado GI, gingivorragia, epistaxis, equimosis, hematuria.
Pregunta: ¿La fiebre amarilla confiere inmunidad permanente?
Respuesta: SÍ. Una infección natural confiere inmunidad de por vida. No hay reportes de reinfecciones.
V. RABIA
Pregunta: ¿Cuál es el agente etiológico de la rabia y su familia viral?
Respuesta: Lyssavirus (virus de la rabia). Familia Rhabdoviridae. RNA virus con forma de bala. Neurotrópico.
Pregunta: ¿Cuál es el reservorio MÁS importante de rabia?
Respuesta: Varía por región. Perros (90% casos mundiales), murciélagos (principal en América), zorros, mapaches, mofetas. Roedores pequeños rara vez transmiten.
Pregunta: ¿Cuál es el período de incubación de la rabia?
Respuesta: Promedio 1-3 meses (rango: 7 días hasta >1 año). Depende de: sitio de mordedura (más corto si cerca de SNC), carga viral, profundidad.
Pregunta: ¿Cuáles son las 2 formas clínicas de rabia?
Respuesta:
- Rabia furiosa (80%): hidrofobia, aerofobia, hiperactividad, alucinaciones
- Rabia paralítica (20%): parálisis ascendente, similar a Guillain-Barré
Pregunta: ¿Qué es la hidrofobia en rabia y por qué ocurre?
Respuesta: Espasmos faríngeos dolorosos desencadenados al ver/intentar beber agua. Por encefalitis que afecta tallo cerebral. Patognomónico de rabia furiosa.
Pregunta: ¿Qué es la aerofobia en rabia?
Respuesta: Espasmos al sentir corriente de aire en cara. Menos frecuente que hidrofobia pero MÁS específica de rabia. Refleja hiperexcitabilidad del SNC.
Pregunta: ¿Cuál es el pródromo de la rabia?
Respuesta: 2-10 días: fiebre, cefalea, malestar, parestesias en sitio de mordedura (50%), ansiedad. Síntomas inespecíficos dificultan diagnóstico temprano.
Pregunta: ¿Cuál es la fase neurológica aguda de rabia?
Respuesta: 2-7 días: encefalitis aguda con hidrofobia/aerofobia (forma furiosa) O parálisis ascendente (forma paralítica), disfunción autonómica, fluctuación del sensorio.
Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de la rabia una vez inician síntomas?
Respuesta: Casi 100% fatal. Menos de 20 sobrevivientes documentados en la historia (con secuelas neurológicas graves). Prevención post-exposición es CLAVE.
Pregunta: ¿Cómo se confirma el diagnóstico de rabia en persona viva?
Respuesta: Inmunofluorescencia de biopsia de piel (nuca con folículos pilosos), PCR de saliva/LCR, detección de anticuerpos en LCR (paciente no vacunado). Difícil diagnóstico antemortem.
Pregunta: ¿Cuál es el gold standard para diagnóstico post-mortem de rabia?
Respuesta: Inmunofluorescencia directa de tejido cerebral (sustancia negra, hipocampo, cerebelo). Identificación de cuerpos de Negri en neuronas (patognomónico pero solo 50-80% casos).
Pregunta: ¿Qué son los cuerpos de Negri?
Respuesta: Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en neuronas (especialmente células de Purkinje, neuronas hipocampales). Compuestas por ribonucleoproteínas virales. Patognomónicas de rabia.
Pregunta: ¿Cuál es el manejo de herida por mordedura de animal sospechoso?
Respuesta: Lavado inmediato con agua y jabón por 15 minutos (reduce riesgo 80%), aplicar povidona yodada/etanol. NO suturar si es posible. Iniciar profilaxis post-exposición.
Pregunta: ¿Cuándo está indicada profilaxis post-exposición (PEP) para rabia?
Respuesta: Exposición a animal rabioso/sospechoso/no disponible para observación: mordedura, rasguño, contacto de saliva con mucosas o piel no intacta. NO si piel intacta sin herida.
Pregunta: ¿Cuál es el esquema de profilaxis post-exposición en persona NO vacunada previamente?
Respuesta: Inmunoglobulina antirrábica (20 UI/kg) infiltrada en herida + vacuna antirrábica días 0, 3, 7, 14 (esquema Essen 4 dosis) o día 28 (esquema clásico 5 dosis).
Pregunta: ¿Cuál es el esquema de PEP en persona vacunada previamente?
Respuesta: Solo vacuna días 0 y 3. NO requiere inmunoglobulina si tiene vacunación previa completa y títulos adecuados.
Pregunta: ¿Dónde se aplica la vacuna antirrábica?
Respuesta: Vía intramuscular en deltoides (adultos) o cara anterolateral del muslo (niños <2 años). NUNCA en glúteo (menor respuesta inmune).
Pregunta: ¿Cuándo se puede omitir profilaxis post-exposición?
Respuesta: Si animal (perro/gato) disponible para observación 10 días y permanece sano. Si animal sacrificado y estudio cerebral negativo. Roedor pequeño doméstico en área no endémica.
Pregunta: ¿Por qué los murciélagos requieren manejo especial?
Respuesta: Pueden transmitir rabia sin mordedura visible (dientes pequeños). Cualquier contacto directo con murciélago (incluso sin herida evidente) requiere evaluación para PEP.
Pregunta: ¿Cuál es la indicación de profilaxis pre-exposición?
Respuesta: Personas con alto riesgo: veterinarios, manejadores de animales, espeleólogos, viajeros a zonas endémicas por >1 mes, personal de laboratorio con virus de rabia.
Pregunta: ¿Cuál es el esquema de vacunación pre-exposición?
Respuesta: 3 dosis de vacuna: días 0, 7, 21 o 28. Refuerzos según riesgo: cada 2 años (riesgo continuo) o titulación de anticuerpos.
Pregunta: ¿Existe tratamiento una vez que inician síntomas de rabia?
Respuesta: NO hay tratamiento efectivo. Manejo de soporte paliativo. Protocolo de Milwaukee (coma inducido + antivirales) tiene éxito mínimo (<15% supervivencia con secuelas).
Pregunta: ¿Cuál es la vía de diseminación del virus de rabia en el cuerpo?
Respuesta: Replicación local en músculo → entrada a nervio periférico → transporte axonal retrógrado a SNC (1-3 mm/hora) → diseminación centrífuga a glándulas salivales, piel.
Pregunta: ¿Por qué la rabia afecta las glándulas salivales?
Respuesta: El virus se disemina vía centrífuga desde SNC a glándulas salivales para facilitar transmisión (saliva infectada). Comportamiento agresivo del animal favorece mordeduras.
Pregunta: ¿Cuándo se considera a un animal rabioso?
Respuesta: Cambio de comportamiento (animal silvestre manso, doméstico agresivo), sialorrea, dificultad para tragar, parálisis, convulsiones, muerte sin causa aparente.
Pregunta: ¿Cuánto tiempo antes de síntomas un perro puede transmitir rabia?
Respuesta: 3-7 días antes del inicio de síntomas. Por eso se observa al animal 10 días: si permanece sano, no tenía rabia al momento de la mordedura.
Pregunta: ¿Qué es la rabia paralítica de Desmodus?
Respuesta: Variante causada por mordedura de murciélago hematófago (vampiro) Desmodus rotundus en América Latina. Predomina forma paralítica. Afecta ganado y humanos rurales.
Pregunta: ¿La rabia puede transmitirse entre humanos?
Respuesta: Extremadamente raro. Reportado en trasplante de órganos de donante con rabia no diagnosticada. Transmisión por mordedura humana teóricamente posible pero no documentada.
Pregunta: ¿Qué hacer si el animal agresor muere o desaparece?
Respuesta: Iniciar PEP inmediatamente. Si el animal reaparece sano después, puede suspenderse. Si permanece no localizado, completar esquema completo.
Pregunta: ¿La vacunación del animal protege completamente contra rabia?
Respuesta: No es 100% protectora. Animal vacunado que muerde debe observarse 10 días igual. Si presenta síntomas, debe sacrificarse y examinar cerebro.
Pregunta: ¿Cuál es la duración de la inmunidad tras vacunación humana?
Respuesta: ≥2 años con buenos títulos (>0.5 UI/mL). Personas en riesgo continuo requieren titulación periódica o refuerzos cada 2 años.
Pregunta: ¿Qué tipo de vacuna antirrábica se usa actualmente?
Respuesta: Vacuna de cultivo celular (células Vero, diploides humanas). MÁS segura y efectiva. Vacunas antiguas de tejido nervioso (Fuenzalida) ya NO se recomiendan (efectos adversos neurológicos).
Pregunta: ¿Cuáles son las reacciones adversas de la vacuna antirrábica?
Respuesta: Locales: dolor, eritema. Sistémicas: fiebre, cefalea, mialgias (5-15%). Reacciones graves: hipersensibilidad, síndrome Guillain-Barré (muy raro con vacunas modernas).
Pregunta: ¿Qué hacer si hay alergia a inmunoglobulina de origen equino?
Respuesta: Usar inmunoglobulina humana (HRIG) preferentemente. Si no disponible: equina (ERIG) con premedicación (antihistamínicos, corticoides) y vigilancia. Nunca omitir si indicada.
Pregunta: ¿Cuál es la dosis de inmunoglobulina antirrábica humana vs equina?
Respuesta: HRIG: 20 UI/kg. ERIG: 40 UI/kg. Infiltrar máximo posible en herida(s), resto IM en sitio distante a vacuna.
Pregunta: ¿Se puede vacunar contra rabia durante el embarazo?
Respuesta: SÍ. La rabia es 100% fatal, por lo que vacuna está indicada en embarazo sin contraindicaciones. No hay evidencia de teratogenicidad.
Pregunta: ¿Cuál es el rol del manejo de poblaciones caninas en control de rabia?
Respuesta: Vacunación masiva de perros (>70% cobertura) es la estrategia MÁS efectiva para eliminar rabia humana. Control de población canina callejera. Educación sobre tenencia responsable.
Pregunta: ¿Por qué la rabia es casi 100% prevenible post-exposición pero 100% fatal tras síntomas?
Respuesta: Largo período de incubación permite profilaxis efectiva antes que virus alcance SNC. Una vez en SNC, produce encefalitis rápidamente progresiva e irreversible.
Pregunta: ¿Cuál es la distribución global de rabia?
Respuesta: Endémica en >150 países. Asia (95% muertes por rabia canina), África. América: rabia canina eliminada en muchos países, persiste rabia silvestre (murciélagos, zorros). Europa y América del Norte: principalmente murciélagos.
Pregunta: ¿Cuántas muertes anuales causa la rabia globalmente?
Respuesta: ~59,000 muertes anuales (estimado). 95% en Asia y África. 40% en niños <15 años. Subregistro importante, cifra real probablemente mayor.
Pregunta: ¿Qué características del virus de rabia facilitan su neurotropismo?
Respuesta: Glicoproteína G viral se une a receptores nicotínicos de acetilcolina y NCAM en neuronas. Permite entrada selectiva a terminaciones nerviosas y transporte axonal.
Pregunta: ¿Cuál es la letalidad de la rabia sin tratamiento post-exposición?
Respuesta: NO es 100% tras mordedura. Solo 15-50% de mordeduras por animal rabioso resultan en infección (depende de profundidad, sitio, carga viral). Pero si desarrolla síntomas, letalidad es ~100%.
Pregunta: ¿Los anticuerpos pueden prevenir rabia una vez que el virus entra al sistema nervioso?
Respuesta: NO. Una vez en sistema nervioso, el virus está protegido de anticuerpos. Por eso la inmunoglobulina debe darse lo antes posible, antes de invasión neural.
Pregunta: ¿Qué animales NO requieren profilaxis post-exposición?
Respuesta: Roedores pequeños (ratones, ratas, hámsters, cobayos) y lagomorfos (conejos) en áreas no endémicas. Riesgo extremadamente bajo. Aves, reptiles, peces (no transmiten rabia).
Pregunta: ¿Puede transmitirse rabia por contacto no invasivo?
Respuesta: Raro pero posible. Aerosoles en cuevas con millones de murciélagos, trasplante de córnea de donante rabioso. Contacto de saliva con mucosas/piel no intacta es riesgo.
Pregunta: ¿Cuál es la importancia de la vigilancia epidemiológica en rabia?
Respuesta: Identificar áreas de riesgo, especies involucradas, planificar campañas de vacunación animal, monitorear circulación viral. Notificación obligatoria de casos humanos y animales.
Pregunta: ¿Qué medidas preventivas generales existen contra rabia?
Respuesta: Vacunación de perros/gatos, control de población callejera, educación sobre no acercarse a animales silvestres, profilaxis post-exposición oportuna, vigilancia epidemiológica.
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