SUBTEMA: CONCEPTOS BÁSICOS
Pregunta 1: ¿Cuáles son los valores normales del pH sanguíneo?
Respuesta: 7.35 – 7.45
Pregunta 2: ¿Cuál es el pH normal de la sangre venosa?
Respuesta: 7.35
Pregunta 3: ¿Cuáles son los valores normales de HCO₃⁻ (bicarbonato)?
Respuesta: 22-26 mEq/L (o 22-28 mEq/L según fuente)
Pregunta 4: ¿Cuáles son los valores normales de pCO₂?
Respuesta: 35-45 mmHg
Pregunta 5: ¿Cuáles son los pasos para definir el estado ácido-base en una gasometría?
Respuesta: 1º pH 2º HCO₃⁻ 3º CO₂
Pregunta 6: ¿Qué es acidemia?
Respuesta: La existencia de un pH ácido en sangre (< 7.35) como consecuencia de la descompensación de los sistemas de regulación.
Pregunta 7: ¿Qué es acidosis?
Respuesta: La tendencia a descompensar el pH hacia acidemia, que puede provocarla o no según el balance del equilibrio ácido-base.
Pregunta 8: ¿Se puede tener acidosis sin acidemia?
Respuesta: Sí, es perfectamente posible tener una acidosis metabólica (alteración del bicarbonato que tiende a producir acidemia) con pH normal o incluso alcalémico.
Pregunta 9: ¿Qué es alcalemia?
Respuesta: Tener un pH alcalino en sangre (> 7.45).
Pregunta 10: Diferencia entre trastorno metabólico y respiratorio del equilibrio ácido-base
Respuesta:
- Metabólico: Se modifica primariamente el bicarbonato (HCO₃⁻)
- Respiratorio: Se modifica primariamente la pCO₂
SUBTEMA: SISTEMAS BUFFER
Pregunta 11: ¿Cuáles son los sistemas buffer o tampón intracelulares?
Respuesta:
- Proteínas
- Hemoglobina
- Fosfato
- Carbonato
Pregunta 12: ¿Cuáles son los sistemas buffer extracelulares?
Respuesta: Bicarbonato y ácido carbónico (los más importantes porque neutralizan más del 50% de la carga ácida diaria).
Pregunta 13: ¿Cuáles son las dos vías de compensación ante trastornos del equilibrio ácido-base?
Respuesta:
- Pulmones: Regulan el nivel de CO₂ (comienza en primeras horas, máximo a las 24h)
- Riñón: Modifica la concentración de bicarbonato (puede tardar horas o días)
Pregunta 14: ¿Según qué ecuación se regula el pH sanguíneo?
Respuesta: Ecuación de Henderson-Hasselbalch.
SUBTEMA: ACIDEMIA Y ALCALEMIA – EFECTOS
Pregunta 15: ¿Cuáles son los efectos de la acidemia?
Respuesta:
- Taquipnea y polipnea (respiración de Kussmaul)
- Disminución de la contractilidad cardíaca
- Vasodilatación
- Síntomas inespecíficos: fatiga hasta coma
Pregunta 16: ¿Qué es la respiración de Kussmaul?
Respuesta: Patrón respiratorio de taquipnea y polipnea debido al aumento de hidrogeniones en la acidemia.
Pregunta 17: ¿Cuáles son los efectos de la alcalemia sobre el sistema respiratorio?
Respuesta: Patrón respiratorio superficial y bradipneico (contrario a la acidemia).
Pregunta 18: ¿Cuáles son los efectos neurológicos de la alcalemia?
Respuesta:
- Tetania
- Parestesias
- Entumecimiento
- Confusión
- Pérdida de conciencia
SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA – DEFINICIÓN
Pregunta 19: ¿Cómo se define la acidosis metabólica?
Respuesta: Descenso del bicarbonato sérico (HCO₃⁻).
Pregunta 20: ¿Cuál es el patrón gasométrico típico de acidosis metabólica?
Respuesta:
- pH: Bajo (< 7.35)
- HCO₃⁻: Bajo (primario)
- pCO₂: Bajo (compensatorio)
Pregunta 21: ¿Cómo compensa el organismo la acidosis metabólica?
Respuesta: Mediante hiperventilación (aumento de la ventilación alveolar) para disminuir la pCO₂.
SUBTEMA: ANIÓN GAP
Pregunta 22: ¿Cuál es la fórmula para calcular el anión gap?
Respuesta: Anión GAP = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) o Anión GAP = Na⁺ – Cl⁻ – HCO₃⁻
Pregunta 23: ¿Cuáles son los valores normales del anión gap?
Respuesta: 8-16 mEq/L (o 8-12 mEq/L según fuente; 12±2 mEq/L)
Pregunta 24: ¿Qué significa un anión gap aumentado? (mnemotecnia: Anión GAp = Ganancia de Ácidos)
Respuesta: El anión gap estará elevado cuando la causa fundamental de la acidosis es la ganancia neta de ácidos.
Pregunta 25: ¿Qué significa un anión gap normal en acidosis metabólica?
Respuesta: La acidosis se produce por pérdida de bicarbonato o ganancia de ácidos inorgánicos (acidosis hiperclorémica).
Pregunta 26: ¿Cuál es otro nombre para la acidosis con anión gap aumentado?
Respuesta: Acidosis normoclorémica.
Pregunta 27: ¿Cuál es otro nombre para la acidosis con anión gap normal?
Respuesta: Acidosis hiperclorémica.
SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO
Pregunta 28: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado? (mnemotecnia: CAMA-RU)
Respuesta:
- Cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno)
- Acidosis láctica
- Intoxicación por Metanol
- Intoxicación por Aspirina (salicilatos)
- Rabdomiólisis
- Acidosis Urémica (insuficiencia renal)
Pregunta 29: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado por aumento de producción de ácidos?
Respuesta:
- Cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno prolongado)
- Acidosis láctica
- Intoxicaciones: salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol, formaldehído
- Rabdomiólisis masiva
Pregunta 30: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado por disminución de excreción de ácidos?
Respuesta:
- Insuficiencia renal aguda
- Insuficiencia renal crónica
Pregunta 31: ¿Qué intoxicaciones aumentan el anión gap osmolar?
Respuesta:
- Salicilatos
- Etanol
- Etilenglicol
- Metanol
- Formaldehído
SUBTEMA: OSMOL GAP
Pregunta 32: ¿Cómo se calcula el osmol gap (hiato osmolar)?
Respuesta: Osmol gap = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada (Osmolaridad calculada = 2×Na + Glu/18 + U/6 o BUN/2.8)
Pregunta 33: ¿Cuál es el valor normal del osmol gap?
Respuesta: < 15
Pregunta 34: ¿Qué sugiere un osmol gap > 15?
Respuesta: Presencia de un tóxico osmóticamente activo (etanol, metanol o etilenglicol).
Pregunta 35: ¿En qué situaciones es útil calcular el osmol gap?
Respuesta: En acidosis metabólicas con anión gap alto donde se sospeche intoxicación, particularmente por alcoholes.
SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
Pregunta 36: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap normal? (mnemotecnia: DNA-FUA)
Respuesta:
- Diarrea
- Nefritis intersticial
- Acidosis tubular renal (ATR)
- Fístula (intestinal, biliar, pancreática)
- Ureterostomía
- Acetazolamida
Pregunta 37: ¿Cuáles son las causas de acidosis hiperclorémica por pérdidas digestivas de bicarbonato?
Respuesta:
- Diarrea
- Fístulas pancreáticas, biliares e intestinales
- Ureterosigmoidostomía
- Colestiramina
- Adenoma velloso
Pregunta 38: ¿Cuáles son las causas de acidosis hiperclorémica por pérdidas renales de bicarbonato del túbulo proximal?
Respuesta:
- ATR tipo II
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Hiperparatiroidismo primario
Pregunta 39: ¿Cuáles son las causas de acidosis hiperclorémica por pérdidas renales del túbulo distal?
Respuesta:
- ATR tipo I
- ATR tipo IV
- Fármacos: anfotericina B, ciclosporina, diuréticos distales
Pregunta 40: ¿Cuáles son otras causas de acidosis hiperclorémica?
Respuesta:
- Administración de ácidos: HCl, clorhidrato de arginina y lisina (nutrición parenteral)
- Aporte de grandes cantidades de suero salino fisiológico
SUBTEMA: EJERCICIOS DE ACIDOSIS METABÓLICA
Pregunta 41: pH 7.25, HCO₃⁻ 18, pCO₂ 40. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Acidosis metabólica descompensada.
Pregunta 42: pH 7.27, HCO₃⁻ 18, pCO₂ 30. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Acidosis metabólica parcialmente compensada.
Pregunta 43: pH 7.38, HCO₃⁻ 18, pCO₂ 28. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Acidosis metabólica totalmente compensada.
Pregunta 44: pH 7.25, HCO₃⁻ 18, pCO₂ 49. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Trastorno mixto: acidosis metabólica + acidosis respiratoria.
SUBTEMA: ACIDOSIS RESPIRATORIA
Pregunta 45: ¿Cómo se define la acidosis respiratoria?
Respuesta: Elevación del carbónico (pCO₂), con independencia del valor del pH.
Pregunta 46: ¿Cuál es el patrón gasométrico de acidosis respiratoria?
Respuesta:
- pH: Bajo (< 7.35)
- pCO₂: Alto (primario)
- HCO₃⁻: Alto (compensatorio)
Pregunta 47: pH 7.25, HCO₃⁻ 23, pCO₂ 50. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Acidosis respiratoria.
Pregunta 48: ¿Cuál es la causa más frecuente de acidosis respiratoria?
Respuesta: Hipoventilación alveolar.
Pregunta 49: ¿Cuáles son las causas de acidosis respiratoria por depresión del centro respiratorio?
Respuesta:
- Sedantes
- Alteraciones del SNC
- Síndrome de Pickwick
- Narcóticos
- Anestésicos
- Opioides
Pregunta 50: ¿Cuáles son las causas de acidosis respiratoria por enfermedades del aparato respiratorio?
Respuesta:
- EPOC
- Asma severo
- Obstrucción de vía aérea
Pregunta 51: ¿Cuáles son otras causas de acidosis respiratoria?
Respuesta:
- Parada cardíaca
- Enfermedades neuromusculares (miastenia gravis, ELA)
- Trastorno del sensorio
Pregunta 52: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la miastenia gravis?
Respuesta: Acidosis respiratoria.
Pregunta 53: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base originan los narcóticos y anestésicos?
Respuesta: Acidosis respiratoria.
SUBTEMA: ALCALOSIS METABÓLICA
Pregunta 54: ¿Cómo se define la alcalosis metabólica?
Respuesta: Elevación del bicarbonato sérico (HCO₃⁻), con independencia del valor del pH.
Pregunta 55: ¿Cuál es el patrón gasométrico típico de alcalosis metabólica?
Respuesta:
- pH: Alto (> 7.45)
- HCO₃⁻: Alto (primario)
- pCO₂: Alto (compensatorio)
Pregunta 56: ¿Cómo compensa el organismo la alcalosis metabólica?
Respuesta: Mediante depresión del centro respiratorio para aumentar la pCO₂.
Pregunta 57: ¿Cuáles son las causas digestivas de alcalosis metabólica por pérdida de ácidos?
Respuesta:
- Vómitos
- Drenaje mantenido de secreción gástrica
- Uso indiscriminado de antiácidos orales
- Diarrea por abuso de laxantes
- Adenoma velloso
- Síndrome de realimentación
Pregunta 58: ¿Cuál es el trastorno más frecuente ocasionado por vómitos frecuentes?
Respuesta: Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia.
Pregunta 59: ¿Por qué la diarrea por abuso de laxantes puede dar alcalosis metabólica?
Respuesta: Por hipopotasemia secundaria.
Pregunta 60: ¿Cuáles son las causas renales de alcalosis metabólica por estímulo del SRAA?
Respuesta:
- Dietas bajas en ClNa
- Diuréticos tiazídicos
- Pérdidas de volumen
- Catecolaminas (cualquier proceso que estimule el SNS)
Pregunta 61: ¿Cuáles son las causas renales de alcalosis metabólica por hiperaldosteronismo?
Respuesta:
- Hiperaldosteronismo primario
- Hiperaldosteronismo secundario (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico cuando se asocian diuréticos de asa)
Pregunta 62: ¿Cuáles son otras causas de alcalosis metabólica?
Respuesta:
- Aporte exógeno de bicarbonato
- Fármacos (carbenicilina, penicilina)
- Alteraciones iónicas (hipopotasemia, hipercalcemia)
- Fibrosis quística (pérdidas por sudoración)
- Ventilación mecánica en pacientes con EPOC
Pregunta 63: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base originan los vómitos frecuentes?
Respuesta: Alcalosis metabólica.
Pregunta 64: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina el hiperaldosteronismo?
Respuesta: Alcalosis metabólica.
Pregunta 65: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base originan las quemaduras extensas?
Respuesta: Alcalosis metabólica.
Pregunta 66: ¿Cuáles son las causas de alcalosis metabólica por diuréticos?
Respuesta:
- Furosemida (diurético de asa)
- Hidroclorotiazida (tiazida)
- Defectos tubulares (Fanconi, Bartter, Gitelman)
SUBTEMA: MECANISMOS PERPETUADORES DE ALCALOSIS METABÓLICA
Pregunta 67: ¿Cuáles son las situaciones que impiden la eliminación de bicarbonato por el riñón (proceso perpetuador)?
Respuesta:
- Disminución de la tasa de filtración glomerular
- Aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato
Pregunta 68: ¿Qué causa disminución de la TFG perpetuando la alcalosis metabólica?
Respuesta:
- Disminución del volumen circulante efectivo
- Insuficiencia renal
Pregunta 69: ¿Qué causas aumentan la reabsorción tubular de bicarbonato perpetuando la alcalosis?
Respuesta:
- Disminución del volumen circulante efectivo
- Hipocloremia (vómitos o diuréticos)
- Hipopotasemia
- Hiperaldosteronismo
Pregunta 70: ¿Por qué la hipocloremia perpetúa la alcalosis metabólica?
Respuesta: Porque disminuye la secreción de bicarbonato.
Pregunta 71: ¿Por qué la hipopotasemia perpetúa la alcalosis metabólica?
Respuesta: Porque estimula la secreción de protones (H⁺).
SUBTEMA: EJERCICIOS DE ALCALOSIS METABÓLICA
Pregunta 72: pH 7.55, HCO₃⁻ 29, pCO₂ 40. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Alcalosis metabólica descompensada.
Pregunta 73: pH 7.49, HCO₃⁻ 28, pCO₂ 48. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Alcalosis metabólica parcialmente compensada.
Pregunta 74: pH 7.42, HCO₃⁻ 30, pCO₂ 50. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Alcalosis metabólica totalmente compensada.
Pregunta 75: pH 7.50, HCO₃⁻ 38, pCO₂ 25. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Trastorno mixto: alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria.
SUBTEMA: ALCALOSIS RESPIRATORIA
Pregunta 76: ¿Cómo se define la alcalosis respiratoria?
Respuesta: Descenso de la PaCO₂ como consecuencia de hiperventilación, con independencia del valor del pH.
Pregunta 77: ¿Cuál es el patrón gasométrico típico de alcalosis respiratoria?
Respuesta:
- pH: Alto (> 7.45)
- pCO₂: Bajo (primario)
- HCO₃⁻: Bajo (compensatorio)
Pregunta 78: pH 7.49, HCO₃⁻ 24, pCO₂ 30. ¿Cuál es la alteración?
Respuesta: Alcalosis respiratoria.
Pregunta 79: ¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-base que se objetiva con más frecuencia?
Respuesta: La alcalosis respiratoria.
Pregunta 80: ¿Cuáles son las causas de alcalosis respiratoria que cursan con hipoxia – enfermedades pulmonares?
Respuesta:
- Neumonía
- Crisis asmática (fase inicial)
- TEP (tromboembolismo pulmonar)
- Exposición a grandes alturas
- Ventilación mecánica excesiva
- EPOC (fase inicial)
- Edema pulmonar
- Fibrosis pulmonar
Pregunta 81: ¿Cuáles son las causas de alcalosis respiratoria que cursan con hipoxia – enfermedades cardíacas?
Respuesta:
- Cardiopatías cianógenas
- Edema agudo de pulmón
Pregunta 82: ¿Cuáles son las causas de alcalosis respiratoria por estímulo del centro respiratorio – trastornos del SNC?
Respuesta:
- Traumatismos
- Meningitis
- Encefalitis
- Tumores
Pregunta 83: ¿Cuáles son los fármacos que causan alcalosis respiratoria por estímulo del centro respiratorio?
Respuesta:
- Salicilatos
- Teofilinas
- Catecolaminas
- Progestágenos
Pregunta 84: ¿Cuáles son las alteraciones metabólicas que causan alcalosis respiratoria?
Respuesta:
- Fiebre
- Sepsis (fase inicial)
- Anemia grave
- Hipertiroidismo
- Embarazo
- Corrección excesiva de acidosis metabólica
Pregunta 85: ¿Cuáles son otras causas de alcalosis respiratoria?
Respuesta:
- Ansiedad (hiperventilación)
- Dolor
- Altura
Pregunta 86: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina una crisis de ansiedad?
Respuesta: Alcalosis respiratoria (por hiperventilación).
Pregunta 87: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base originan los salicilatos?
Respuesta: Alcalosis respiratoria (aunque también pueden causar acidosis metabólica con anión gap elevado).
Pregunta 88: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base originan los traumatismos y tumores del SNC?
Respuesta: Alcalosis respiratoria.
Pregunta 89: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la altura?
Respuesta: Alcalosis respiratoria.
Pregunta 90: En una pregunta de examen: ¿Cuál es una causa de alcalosis respiratoria? A) Sepsis B) Fibrosis pulmonar C) Edema pulmonar D) Miastenia gravis E) Botulismo
Respuesta: A) Sepsis (al inicio, pero al final puede llegar a acidosis respiratoria por hipoventilación).
SUBTEMA: TRASTORNOS ESPECÍFICOS
Pregunta 91: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la diabetes mellitus?
Respuesta: Acidosis metabólica (cetoacidosis diabética) con anión gap elevado.
Pregunta 92: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la cirrosis hepática?
Respuesta: Acidosis metabólica.
Pregunta 93: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la enfermedad renal crónica?
Respuesta: Acidosis metabólica (acidosis urémica).
Pregunta 94: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base se asocia a la respiración de Cheyne-Stokes?
Respuesta: Acidosis metabólica.
Pregunta 95: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la cetoacidosis diabética?
Respuesta: Acidosis metabólica con anión gap elevado.
Pregunta 96: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la acidosis láctica?
Respuesta: Acidosis metabólica con anión gap elevado.
Pregunta 97: ¿Qué tipo de trastorno ácido-base origina la intoxicación por aspirina?
Respuesta: Acidosis metabólica con anión gap elevado (aunque inicialmente puede haber alcalosis respiratoria).
SUBTEMA: TABLA DE CARACTERIZACIÓN
Pregunta 98: En acidosis metabólica, ¿cuál es la alteración inicial y la respuesta compensatoria?
Respuesta:
- Alteración inicial: ↓ HCO₃⁻
- Respuesta compensatoria: ↓ pCO₂
- Relaciones finales: ↓↓ HCO₃⁻, ↓ pCO₂, ↓ pH
Pregunta 99: En alcalosis metabólica, ¿cuál es la alteración inicial y la respuesta compensatoria?
Respuesta:
- Alteración inicial: ↑ HCO₃⁻
- Respuesta compensatoria: ↑ pCO₂
- Relaciones finales: ↑↑ HCO₃⁻, ↑ pCO₂, ↑ pH
Pregunta 100: En acidosis respiratoria, ¿cuál es la alteración inicial y la respuesta compensatoria?
Respuesta:
- Alteración inicial: ↑ pCO₂
- Respuesta compensatoria: ↑ HCO₃⁻
- Relaciones finales: ↑ HCO₃⁻, ↑↑ pCO₂, ↓ pH
Pregunta 101: En alcalosis respiratoria, ¿cuál es la alteración inicial y la respuesta compensatoria?
Respuesta:
- Alteración inicial: ↓ pCO₂
- Respuesta compensatoria: ↓ HCO₃⁻
- Relaciones finales: ↓ HCO₃⁻, ↓↓ pCO₂, ↑ pH
SUBTEMA: ACIDOSIS GLOMERULAR VS TUBULAR
Pregunta 102: ¿Qué es la acidosis glomerular?
Respuesta: Acidosis por retención de ácidos al disminuir el filtrado glomerular.
Pregunta 103: ¿Qué tipo de acidosis es la acidosis glomerular según el anión gap?
Respuesta: Acidosis con GAP aumentado (normoclorémica).
Pregunta 104: ¿Por qué la acidosis glomerular tiene anión gap aumentado?
Respuesta: Porque se acumulan ácidos endógenos (ácidos orgánicos, sulfatos, fosfatos) no volátiles y no medibles por el laboratorio.
Pregunta 105: ¿Qué es la acidosis tubular?
Respuesta: Acidosis por pérdida renal de bicarbonato (incapacidad de reabsorción o de secreción de hidrogeniones).
Pregunta 106: ¿Qué tipo de acidosis es la acidosis tubular según el anión gap?
Respuesta: Acidosis hiperclorémica con GAP normal.
SUBTEMA: MNEMOTECNIA Y REGLAS
Pregunta 107: ¿Cuál es la regla mnemotécnica ALCAMPO-PO?
Respuesta: La ALCalosis produce hiPO-POtasemia y la acidosis hiperpotasemia. Excepción: ATR-I, ATR-II, diarrea y laxantes (acidosis con hipopotasemia).
Pregunta 108: ¿Cuál es la mnemotecnia para recordar las cosas que elevan el anión GAP? (GOLDMARK)
Respuesta:
- Glicoles (etilenglicol)
- Oxiprolina (metabolito de paracetamol)
- Lactato (L-lactato)
- D-lactato
- Metanol
- Aspirina (salicilatos)
- Renal (IRC)
- Ketoacidosis
Pregunta 109: ¿Cuál es la mnemotecnia para recordar las cosas que mantienen el anión GAP normal? (CUCARDASES)
Respuesta:
- Cloro (aumento)
- Ureterostomía
- Comida (hiperalimentación)
- Acetazolamida
- Renal (acidosis tubular renal)
- Diarrea
- Addison
- Solución salina
- Espironolactona
- Fístulas (pérdidas de HCO₃⁻)
- Adenoma velloso
- Solución salina
SUBTEMA: VALORES GASOMÉTRICOS NORMALES
Pregunta 110: ¿Cuáles son los valores normales de PaO₂?
Respuesta: 80-100 mmHg
Pregunta 111: ¿Cuáles son los valores normales de SaO₂ (saturación de oxígeno)?
Respuesta: 95-100%
Pregunta 112: Si aumenta más el CO₂ que el HCO₃⁻, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Acidosis respiratoria.
Pregunta 113: Si disminuye el HCO₃⁻, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Acidosis metabólica.
Pregunta 114: ¿Qué pasa con el CO₂ cuando disminuye el HCO₃⁻?
Respuesta: Disminuye CO₂ (compensación respiratoria).
Pregunta 115: ¿Qué pasa con el HCO₃⁻ cuando aumenta el CO₂?
Respuesta: Aumenta HCO₃⁻ (compensación metabólica).
SUBTEMA: ACIDOSIS TUBULAR RENAL – COMPARACIÓN
Pregunta 116: ¿Cuál es la alteración en la ATR distal (tipo I)?
Respuesta: Túbulo distal: disminución de la eliminación de H⁺.
Pregunta 117: ¿Cuál es la alteración en la ATR proximal (tipo II)?
Respuesta: Túbulo proximal: disminución de la reabsorción de HCO₃⁻.
Pregunta 118: ¿Cuál es la alteración en la ATR tipo IV?
Respuesta: Túbulo distal: disminución de la secreción de renina.
Pregunta 119: ¿Cuál es la etiología de la ATR distal (tipo I)?
Respuesta: Congénita (autosómica dominante).
Pregunta 120: ¿Cuál es la etiología de la ATR proximal (tipo II)?
Respuesta: Adquirida: causas de NTIA y NTIC, rechazo crónico, cistinosis, enfermedades con hipergammaglobulinemia (mieloma, Waldenström), sarcoidosis, LES, tetraciclinas caducadas.
Pregunta 121: ¿Cuál es la etiología de la ATR tipo IV?
Respuesta: Adquirida: diabetes mellitus, HTA.
Pregunta 122: ¿Cuál es la clínica de la ATR distal (tipo I)?
Respuesta:
- Poliuria
- Hipercalciuria
- Raquitismo/osteomalacia
- Litiasis
- Nefrocalcinosis
Pregunta 123: ¿Cuál es la clínica de la ATR proximal (tipo II)?
Respuesta: Poliuria.
Pregunta 124: ¿Cuál es la clínica de la ATR tipo IV?
Respuesta: Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Pregunta 125: ¿Cuál es el potasio sérico en ATR tipo I?
Respuesta: Disminuido (hipopotasemia).
Pregunta 126: ¿Cuál es el potasio sérico en ATR tipo II?
Respuesta: Disminuido (hipopotasemia).
Pregunta 127: ¿Cuál es el potasio sérico en ATR tipo IV?
Respuesta: Aumentado (hiperpotasemia).
Pregunta 128: ¿Cuál es el grado de acidosis en ATR tipo I?
Respuesta: Grave.
Pregunta 129: ¿Cuál es el grado de acidosis en ATR tipo II?
Respuesta: Leve/moderada.
Pregunta 130: ¿Cuál es el grado de acidosis en ATR tipo IV?
Respuesta: Leve/moderada.
Pregunta 131: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en ATR tipo I?
Respuesta:
5.5 (no se acidifica adecuadamente).
Pregunta 132: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en ATR tipo II?
Respuesta: < 5.5 (se acidifica adecuadamente).
Pregunta 133: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en ATR tipo IV?
Respuesta: < 5.5 (se acidifica adecuadamente).
Pregunta 134: ¿Qué ATR es la única que cursa con hiperpotasemia?
Respuesta: ATR tipo IV.
Pregunta 135: ¿Qué ATR cursa con nefrocalcinosis?
Respuesta: ATR distal o tipo I.
Pregunta 136: ¿Qué ATR NO puede acidificar la orina?
Respuesta: ATR distal o tipo I (pH urinario > 5.5).
Pregunta 137: ¿Cuál es el umbral de reabsorción de bicarbonato en la ATR proximal?
Respuesta: Disminuido (pierde bicarbonato incluso con niveles plasmáticos < 16 mEq/L).
Pregunta 138: ¿Por qué en la ATR proximal puede existir orina ácida cuando hay acidosis intensa?
Respuesta: Porque una vez que el bicarbonato en sangre es inferior al umbral del paciente, ya no se pierde bicarbonato por orina, por lo que la orina puede tener pH < 5.6.
Pregunta 139: ¿Por qué la ATR proximal causa hipopotasemia?
Respuesta: El bicarbonato arrastra sodio en la luz tubular; el aumento del flujo tubular distal de sodio estimula al SRAA, provocando aumento de la excreción de potasio e hidrogeniones.
SUBTEMA: TRATAMIENTO DE ATR
Pregunta 140: ¿Cuál es el tratamiento de la ATR distal (tipo I)?
Respuesta: Administrar aportes de bicarbonato hasta corregir la acidosis y la hipercalciuria.
Pregunta 141: ¿Cuál es el tratamiento de la acidosis glomerular?
Respuesta: Administrar aportes de bicarbonato hasta corregir la acidosis y la hipercalciuria.
Pregunta 142: ¿Por qué en la acidosis glomerular no se debe hacer sobrecarga ácida con cloruro amónico?
Respuesta: Porque agrava la acidosis.
SUBTEMA: RELACIÓN POTASIO Y ÁCIDO-BASE
Pregunta 143: ¿Qué relación existe entre la alcalosis y el potasio?
Respuesta: La alcalosis produce hipopotasemia.
Pregunta 144: ¿Qué relación existe entre la acidosis y el potasio?
Respuesta: La acidosis produce hiperpotasemia.
Pregunta 145: ¿Cuáles son las excepciones a la regla de que la acidosis causa hiperpotasemia?
Respuesta:
- ATR tipo I
- ATR tipo II
- Diarrea
- Laxantes (Todas causan acidosis con hipopotasemia)
Pregunta 146: ¿Por qué la acidosis metabólica causa hiperpotasemia?
Respuesta: Porque los hidrogeniones (H⁺) entran a las células y el potasio (K⁺) sale para mantener la electroneutralidad.
Pregunta 147: ¿Por qué la alcalosis metabólica causa hipopotasemia?
Respuesta: Porque el potasio (K⁺) entra a las células y los hidrogeniones (H⁺) salen para mantener la electroneutralidad.
SUBTEMA: CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA CON PÉRDIDAS RENALES
Pregunta 148: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por pérdidas renales con tensión arterial normal?
Respuesta:
- Vómitos
- Diuréticos
- Síndrome de Bartter
- Acidosis tubular renal tipo I y II
- Otros: nefropatía pierde sal, anfotericina B, hipomagnesemia
Pregunta 149: ¿Por qué los vómitos causan hipopotasemia a pesar de que el vómito contiene poco potasio?
Respuesta: Por depleción de volumen que produce hiperaldosteronismo secundario que promueve la secreción distal de potasio, y porque el incremento del bicarbonato filtrado arrastra sodio que al reabsorberse promueve la secreción de potasio.
Pregunta 150: ¿Cómo causan hipopotasemia los diuréticos?
Respuesta: Inhiben la reabsorción de agua y sodio, aumentando la oferta de sodio a los segmentos distales del túbulo, haciendo posible la pérdida renal de potasio.
Pregunta 151: ¿Cuáles son las características del síndrome de Bartter?
Respuesta:
- Hipopotasemia importante
- Alcalosis metabólica
- Renina aumentada
- Aldosterona aumentada
- Prostaglandinas vasodilatadoras renales aumentadas
- Tensión arterial normal
Pregunta 152: ¿El cuadro de síndrome de Bartter es indistinguible de qué situación?
Respuesta: Del uso prolongado de diuréticos de asa.
Pregunta 153: ¿Qué tipo de acidosis tubular renal cursa con hipopotasemia?
Respuesta: ATR tipo I y tipo II.
Pregunta 154: ¿Qué características tienen las ATR tipo I y II?
Respuesta:
- Anión gap normal
- Hipercloremia
- pH urinario inadecuadamente alcalino (>5.5 en tipo I, variable en tipo II)
- Hipopotasemia
Pregunta 155: ¿Qué electrolito debe corregirse cuando la hipopotasemia es refractaria?
Respuesta: El magnesio (Mg²⁺). La hipomagnesemia se asocia también a hipocalcemia.
SUBTEMA: HIPOPOTASEMIA – REDISTRIBUCIÓN
Pregunta 156: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por redistribución?
Respuesta:
- Alcalosis
- Aporte de insulina
- Descarga de catecolaminas (estrés, delirium tremens, postoperatorio, IAM)
- Fármacos betaadrenérgicos
- Tratamiento de anemia megaloblástica con vitamina B12 y ácido fólico
- Hipotermia
- Parálisis periódica hipopotasémica
Pregunta 157: ¿En la hipopotasemia por redistribución existe descenso del potasio corporal total?
Respuesta: No, no existe descenso del potasio corporal total.
SUBTEMA: PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO
Pregunta 158: ¿Cuál es el valor de potasio en orina que sugiere pérdidas extrarrenales?
Respuesta: < 25-30 mEq/L en orina de 24 horas.
Pregunta 159: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por pérdidas extrarrenales?
Respuesta: Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos (con alcalosis metabólica e hipocloremia)
- Diarrea, fístulas intestinales, laxantes, drenajes (con acidosis metabólica)
Pregunta 160: ¿Qué trastorno ácido-base se asocia a hipopotasemia por vómitos?
Respuesta: Alcalosis metabólica e hipocloremia.
Pregunta 161: ¿Qué trastorno ácido-base se asocia a hipopotasemia por diarrea?
Respuesta: Acidosis metabólica.
SUBTEMA: TRATAMIENTO DE HIPOPOTASEMIA
Pregunta 162: ¿En qué formas se pueden administrar suplementos de potasio oral?
Respuesta:
- Cloruro potásico (se mezcla con zumo, se toma después de las comidas para reducir irritabilidad gástrica)
- Ascorbato potásico
- Citrato potásico
Pregunta 163: ¿Qué factores deben considerarse antes de tratar la hipopotasemia?
Respuesta: La existencia de factores que alteren la distribución del potasio intra y extracelular.
SUBTEMA: SÍNDROME DE BARTTER VS GITELMAN VS LIDDLE
Pregunta 164: ¿Qué imita el síndrome de Bartter?
Respuesta: Furosemida (bloquea el asa gruesa de Henle).
Pregunta 165: ¿Qué imita el síndrome de Gitelman?
Respuesta: Tiazidas (bloquea el túbulo contorneado distal).
Pregunta 166: ¿Qué imita el síndrome de Liddle?
Respuesta: Hiperaldosteronismo, pero con aldosterona baja.
Pregunta 167: ¿Qué síndrome tubular se caracteriza por «todo se pierde» por el túbulo proximal?
Respuesta: Síndrome de Fanconi (glucosuria, fosfaturia, acidosis, aminoaciduria, etc.).
Pregunta 168: ¿Dónde está el defecto en el síndrome de Bartter?
Respuesta: Asa gruesa de Henle (canales Na⁺/K⁺/2Cl⁻ – NKCC2).
Pregunta 169: ¿Dónde está el defecto en el síndrome de Gitelman?
Respuesta: Túbulo contorneado distal (cotransportador Na⁺/Cl⁻ – NCC).
Pregunta 170: ¿Dónde está el defecto en el síndrome de Liddle?
Respuesta: Conducto colector (canal ENaC con activación aumentada).
Pregunta 171: ¿Dónde está el defecto en el síndrome de Fanconi?
Respuesta: Túbulo proximal (múltiples transportadores proximales).
Pregunta 172: ¿Qué pasa con el calcio en el síndrome de Bartter?
Respuesta: Hipercalciuria aumentada.
Pregunta 173: ¿Qué pasa con el calcio en el síndrome de Gitelman?
Respuesta: Hipocalciuria disminuida.
Pregunta 174: ¿Qué pasa con el calcio en el síndrome de Fanconi?
Respuesta: Hipercalciuria muy aumentada.
Pregunta 175: ¿Qué pasa con el magnesio en el síndrome de Gitelman?
Respuesta: Hipomagnesemia.
Pregunta 176: ¿Qué pasa con el magnesio en el síndrome de Fanconi?
Respuesta: Hipomagnesemia.
Pregunta 177: ¿Cuál es el estado ácido-base en Bartter, Gitelman y Liddle?
Respuesta: Alcalosis metabólica (los tres).
Pregunta 178: ¿Cuál es el estado ácido-base en el síndrome de Fanconi?
Respuesta: Acidosis metabólica (proximal).
Pregunta 179: ¿Cuál es la presión arterial en Bartter, Gitelman y Fanconi?
Respuesta: Normal.
Pregunta 180: ¿Cuál es la presión arterial en el síndrome de Liddle?
Respuesta: Hipertensión arterial.
Pregunta 181: ¿Cómo están la renina y aldosterona en Bartter y Gitelman?
Respuesta: Muy aumentadas (renina ↑↑, aldosterona ↑↑).
Pregunta 182: ¿Cómo están la renina y aldosterona en el síndrome de Liddle?
Respuesta: Muy disminuidas (renina ↓↓, aldosterona ↓↓).
Pregunta 183: ¿A qué edad inicia el síndrome de Bartter?
Respuesta: Neonatal o infancia.
Pregunta 184: ¿A qué edad inicia el síndrome de Gitelman?
Respuesta: Adolescencia o adultez joven.
Pregunta 185: ¿A qué edad inicia el síndrome de Liddle?
Respuesta: Adolescencia o adultez.
Pregunta 186: ¿A qué edad inicia el síndrome de Fanconi?
Respuesta: Infancia temprana.
Pregunta 187: ¿Cuál es la clínica típica del síndrome de Bartter?
Respuesta: Poliuria, polidipsia, debilidad.
Pregunta 188: ¿Cuál es la clínica típica del síndrome de Gitelman?
Respuesta: Calambres, fatiga, parestesias.
Pregunta 189: ¿Cuál es la clínica típica del síndrome de Liddle?
Respuesta: Hipertensión sin hipopotasemia marcada.
Pregunta 190: ¿Cuál es la clínica típica del síndrome de Fanconi?
Respuesta: Retraso del crecimiento, osteomalacia.
Pregunta 191: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Bartter?
Respuesta:
- AINES (indometacina)
- Suplementos de K⁺
- Espironolactona
Pregunta 192: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Gitelman?
Respuesta: Mg²⁺ y K⁺ oral.
Pregunta 193: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?
Respuesta: Amilorida o triamtereno (bloquean ENaC). No usar espironolactona (no es eficaz).
Pregunta 194: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Fanconi?
Respuesta:
- Bicarbonato
- K⁺
- Vitamina D
- Fosfato
- Otros según pérdidas
Pregunta 195: ¿Por qué la espironolactona no es eficaz en el síndrome de Liddle?
Respuesta: Porque el problema no es exceso de aldosterona (de hecho está baja), sino hiperfunción del canal ENaC independiente de aldosterona.
SUBTEMA: INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍA – MÉTODO
Pregunta 196: ¿Cuál es el primer paso para interpretar una gasometría arterial?
Respuesta: Determinar el pH (< 7.35 = acidosis; > 7.45 = alcalosis).
Pregunta 197: Si el pH es bajo (< 7.35) y el HCO₃⁻ está bajo, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Acidosis metabólica.
Pregunta 198: Si el pH es bajo (< 7.35) y la pCO₂ está alta, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Acidosis respiratoria.
Pregunta 199: Si el pH es alto (> 7.45) y el HCO₃⁻ está alto, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Alcalosis metabólica.
Pregunta 200: Si el pH es alto (> 7.45) y la pCO₂ está baja, ¿qué trastorno es?
Respuesta: Alcalosis respiratoria.
Pregunta 201: ¿Cuándo se considera que un trastorno está descompensado?
Respuesta: Cuando el pH está fuera del rango normal (< 7.35 o > 7.45) y solo hay alteración del parámetro primario.
Pregunta 202: ¿Cuándo se considera que un trastorno está parcialmente compensado?
Respuesta: Cuando el pH está fuera del rango normal pero ya hay alteración del parámetro compensatorio en la dirección correcta.
Pregunta 203: ¿Cuándo se considera que un trastorno está totalmente compensado?
Respuesta: Cuando el pH está dentro del rango normal (7.35-7.45) pero tanto el parámetro primario como el compensatorio están alterados.
Pregunta 204: ¿Cuándo se considera que hay un trastorno mixto?
Respuesta: Cuando hay dos trastornos primarios simultáneos (ej: acidosis metabólica + acidosis respiratoria, o alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria).
Pregunta 205: ¿Qué caracteriza un trastorno mixto de acidosis metabólica + acidosis respiratoria?
Respuesta: pH muy bajo, HCO₃⁻ bajo, pCO₂ alto (ambos parámetros van en dirección de acidificar).
Pregunta 206: ¿Qué caracteriza un trastorno mixto de alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria?
Respuesta: pH muy alto, HCO₃⁻ alto, pCO₂ bajo (ambos parámetros van en dirección de alcalinizar).
Pregunta 207: En la imagen del método de interpretación de gasometría, ¿qué indica «HIPOVENTILACIÓN» como causa de acidosis respiratoria?
Respuesta: Enfermedad neuromuscular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Pregunta 208: En la imagen del método de interpretación, ¿qué indica «HIPERVENTILACIÓN» como causa de alcalosis respiratoria?
Respuesta: Cualquier causa de hiperventilación (ansiedad, dolor, fiebre, etc.).
Pregunta 209: ¿Cuál es el quinto paso en la interpretación de una gasometría según el método clásico?
Respuesta: Determinar la posible etiología (anión gap elevado vs normal para acidosis metabólica; causas de hiperventilación para alcalosis respiratoria, etc.).
Pregunta 210: Según la imagen de interpretación, ¿qué causas de acidosis metabólica tienen anión gap elevado?
Respuesta:
- Acidosis láctica
- Cetoacidosis
- Falla renal
- Tóxicos (metanol, etilenglicol, salicilatos)
- Rabdomiólisis
Pregunta 211: Según la imagen de interpretación, ¿qué causas de acidosis metabólica tienen anión gap normal?
Respuesta:
Ureterosigmoidostomía
Acidosis metabólica hiperclorémica
Diarrea (pérdidas intestinales)
Fístulas pancreáticas, biliares o intestinales
Renal (acidosis tubular, falla renal)
Hiperparatiroidismo primario
Fármacos (clorpropamida, anfotericina, ciclosporina, diuréticos, acetazolamida)
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