TARJETAS ANKI – ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS


SUBTEMA: CONCEPTOS GENERALES

Pregunta 1: ¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados?

Respuesta: La hiponatremia.


Pregunta 2: ¿Qué tipo de clínica produce un trastorno del potasio? (mnemotecnia: musKular)

Respuesta:

  • Músculo liso: íleo paralítico (K+ bajo)
  • Músculo cardíaco: arritmias (K+ alto o bajo)
  • Músculo esquelético: calambres (K+ bajo)

Pregunta 3: ¿Qué tipo de clínica produce un trastorno del sodio? (mnemotecnia: SNaC)

Respuesta: Clínica neurológica del SNaC: excitación → sopor → coma


Pregunta 4: ¿Cuál es el catión y anión más importante del espacio intracelular?

Respuesta:

  • Catión: Potasio (K+)
  • Anión: Fosfato

Pregunta 5: ¿Cuál es el catión y anión más importante del espacio extracelular?

Respuesta:

  • Catión: Sodio (Na+)
  • Anión: Cloro (Cl-)

SUBTEMA: DISTRIBUCIÓN DE AGUA CORPORAL

Pregunta 6: ¿Qué porcentaje del peso corporal es agua?

Respuesta: 60% del peso corporal.


Pregunta 7: ¿Cómo se distribuye el agua corporal entre el espacio intracelular y extracelular?

Respuesta:

  • Intracelular: 65% del agua total
  • Extracelular: 35% del agua total

Pregunta 8: ¿Cómo se distribuye el agua extracelular entre el espacio intersticial e intravascular?

Respuesta:

  • Intersticial: 75%
  • Intravascular: 25%

Pregunta 9: ¿Cuál es el método más fiable para evaluar las variaciones diarias en el agua corporal total?

Respuesta: El registro del peso corporal.


SUBTEMA: OSMOLARIDAD

Pregunta 10: ¿Cuál es la fórmula para calcular la osmolaridad plasmática?

Respuesta: Osmolaridad plasmática (mOsm/L) = 2×Na + Glucosa/18 + BUN/2.8 ó 2×Na + Glucosa/18 + Urea/6


Pregunta 11: ¿Cuáles son los valores normales de osmolaridad plasmática?

Respuesta: 275-290 mOsm/kg (o 280-295 mOsm/kg según fuente).


Pregunta 12: ¿Cuál es el principal determinante de la osmolaridad plasmática?

Respuesta: La concentración de sodio plasmático.


Pregunta 13: ¿Por qué la urea no actúa reteniendo agua en el compartimento extracelular a pesar de contribuir a la osmolaridad?

Respuesta: Porque la urea atraviesa libremente las membranas celulares.


Pregunta 14: ¿Cuáles son los tres mecanismos que mantienen la osmolaridad plasmática en límites normales?

Respuesta:

  1. Secreción de hormona antidiurética (ADH)
  2. Mecanismo de la sed
  3. Manejo renal del sodio

Pregunta 15: ¿Qué es el hiato osmolal y cuándo está aumentado?

Respuesta: Hiato osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada (2Na + BUN/2.8 + Glucosa/18) Está aumentado en intoxicación por etilenglicol, paraldehído, metanol, etc.


SUBTEMA: HIPONATREMIA – DEFINICIÓN

Pregunta 16: ¿Cuáles son los valores normales de sodio plasmático?

Respuesta: 135-145 mEq/L


Pregunta 17: ¿Cómo se define la hiponatremia?

Respuesta: Sodio plasmático < 135 mEq/L


Pregunta 18: ¿Cómo se clasifican los grados de hiponatremia: leve, moderada y severa?

Respuesta:

  • Leve: 130-135 mEq/L
  • Moderada: 125-130 mEq/L
  • Severa: < 125 mEq/L

Pregunta 19: ¿A qué nivel de hiponatremia el paciente presenta convulsiones?

Respuesta: < 115 mEq/L


SUBTEMA: HIPONATREMIA – CLASIFICACIÓN

Pregunta 20: ¿Cuál es la causa más frecuente de hiponatremia en hospitales?

Respuesta: Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).


Pregunta 21: ¿Cuál es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes ambulatorios?

Respuesta: Diuréticos (especialmente tiazidas).


Pregunta 22: ¿Cuáles son los dos grandes grupos de hiponatremia según la osmolaridad plasmática?

Respuesta:

  1. Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal o elevada (pseudohiponatremia)
  2. Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja

Pregunta 23: ¿Qué causa pseudohiponatremia con osmolaridad plasmática elevada?

Respuesta: Acumulación en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol) que determinan el paso de agua del compartimento intracelular al extracelular.


Pregunta 24: ¿Qué causa pseudohiponatremia con osmolaridad plasmática normal?

Respuesta: Presencia de otras sustancias (proteínas, lípidos) que artefactan la lectura del sodio sin modificar la concentración sérica real.


Pregunta 25: ¿Cómo se clasifica la hiponatremia hipotónica según el volumen extracelular?

Respuesta:

  1. Hiponatremia con VEC bajo (hipovolémica)
  2. Hiponatremia con VEC normal (euvolémica)
  3. Hiponatremia con VEC alto (hipervolémica)

SUBTEMA: HIPONATREMIA CON VEC BAJO

Pregunta 26: ¿Qué signos físicos aparecen en la hiponatremia con volumen extracelular bajo?

Respuesta:

  • Mucosas secas
  • Presión venosa central baja
  • Signo del pliegue positivo
  • Disminución de la turgencia cutánea

Pregunta 27: ¿Cuáles son las causas de hiponatremia con VEC bajo por pérdidas extrarrenales?

Respuesta:

  • Vómitos
  • Diarrea
  • Sudoración profusa
  • Grandes quemados
  • Tercer espacio

Pregunta 28: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en hiponatremia con pérdidas extrarrenales?

Respuesta: Na+ urinario < 20 mEq/L (excepto en vómitos con alcalosis metabólica donde puede estar elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato).


Pregunta 29: ¿Cuáles son las causas de hiponatremia con VEC bajo por pérdidas renales?

Respuesta:

  • Diuréticos (especialmente tiazidas)
  • Nefropatía intersticial
  • Insuficiencia suprarrenal (Addison)
  • Nefropatía pierde sal
  • Síndrome pierde sal cerebral

Pregunta 30: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en hiponatremia con pérdidas renales?

Respuesta: Na+ urinario > 20 mEq/L


SUBTEMA: HIPONATREMIA CON VEC NORMAL

Pregunta 31: ¿Cuáles son las principales causas de hiponatremia con VEC normal?

Respuesta:

  • SIADH
  • Hipotiroidismo
  • Déficit de cortisol
  • Polidipsia psicógena
  • Insuficiencia renal
  • Reajuste de osmostato

Pregunta 32: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en SIADH, hipotiroidismo y déficit de cortisol?

Respuesta: Na+ urinario > 20 mEq/L


Pregunta 33: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en polidipsia psicógena?

Respuesta: Na+ urinario < 20 mEq/L


SUBTEMA: HIPONATREMIA CON VEC ALTO

Pregunta 34: ¿Cuáles son las principales causas de hiponatremia con VEC alto (estados edematosos)?

Respuesta:

  • Síndrome nefrótico
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Cirrosis hepática
  • Insuficiencia renal

Pregunta 35: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca?

Respuesta: Na+ urinario < 20 mEq/L


Pregunta 36: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en insuficiencia renal con edema?

Respuesta: Na+ urinario > 20 mEq/L


SUBTEMA: HIPONATREMIA – TRATAMIENTO

Pregunta 37: ¿Cuál es el tratamiento de la hiponatremia asintomática (Na+ > 120 mEq/L)?

Respuesta: Restricción de líquidos.


Pregunta 38: ¿Cuál es el tratamiento de la hiponatremia sintomática grave (Na+ < 120 mEq/L con compromiso neurológico)?

Respuesta: Corrección más rápida con solución salina hipertónica (ClNa 3%), con precaución para evitar mielinolisis central pontina.


Pregunta 39: ¿Cuál es el tratamiento de la hiponatremia con VEC disminuido?

Respuesta: Solución salina isotónica (0.9%) para corregir el estado de deplección de volumen.


Pregunta 40: ¿Cuál es el tratamiento de la hiponatremia con VEC aumentado?

Respuesta:

  • Restricción de líquidos
  • Diuréticos de asa
  • Tratamiento de la patología de base

Pregunta 41: ¿Qué complicación se debe evitar en la corrección rápida de la hiponatremia?

Respuesta: Mielinolisis central pontina (desmielinización osmótica).


Pregunta 42: En un paciente de 65 kg con Na+ 115 mEq/L, ¿cuántos mEq de sodio debe recibir en las primeras 24 horas para aumentar 8 mEq/L el sodio? (usando ClNa 3% = 513 mEq/L)

Respuesta: Fórmula: mEq necesarios = (Na deseado – Na actual) × ACT ACT = 0.6 × peso = 0.6 × 65 = 39 L mEq = (123 – 115) × 39 = 8 × 39 = 312 mEq Volumen de ClNa 3% = (312 mEq / 513 mEq/L) × 1000 = 608 mL Para aumento de 8 mEq: aproximadamente 800 mL en 24h = 33 mL/h = 11 gotas/min


SUBTEMA: HIPERNATREMIA – DEFINICIÓN

Pregunta 43: ¿Cómo se define la hipernatremia?

Respuesta: Sodio plasmático > 145 mEq/L


Pregunta 44: ¿Qué significa la hipernatremia respecto a la tonicidad de los líquidos corporales?

Respuesta: Sin excepción indica que los líquidos son hipertónicos.


Pregunta 45: ¿En qué tipo de pacientes se presenta principalmente la hipernatremia?

Respuesta: En pacientes que no pueden responder a la sed: lactantes, ancianos, pacientes con alteración del nivel de conciencia.


Pregunta 46: ¿Cuál es el mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia?

Respuesta: La sed.


SUBTEMA: HIPERNATREMIA – CLASIFICACIÓN

Pregunta 47: ¿Cómo se clasifica la hipernatremia según el volumen extracelular?

Respuesta:

  1. Hipernatremia con VEC bajo (hipovolémica) – la más frecuente
  2. Hipernatremia con VEC normal (euvolémica)
  3. Hipernatremia con VEC alto (hipervolémica)

Pregunta 48: ¿Cuál es la causa más frecuente de hipernatremia?

Respuesta: Hipernatremia con bajo volumen extracelular (por pérdida de fluidos hipotónicos).


Pregunta 49: ¿Cuáles son las causas de hipernatremia con VEC bajo por pérdidas extrarrenales?

Respuesta:

  • Diarrea (especialmente infantil)
  • Sudoración profusa
  • Grandes quemados
  • Tercer espacio

Pregunta 50: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en hipernatremia con pérdidas extrarrenales?

Respuesta: Na+ urinario < 20 mEq/L


Pregunta 51: ¿Cuáles son las causas de hipernatremia con VEC bajo por pérdidas renales?

Respuesta:

  • Diuresis osmótica (hiperglucemia)
  • Diabetes insípida parcial
  • Diuréticos osmóticos
  • FRA poliúrico

Pregunta 52: ¿Cuál es el valor de sodio urinario en hipernatremia con pérdidas renales?

Respuesta: Na+ urinario > 20 mEq/L


Pregunta 53: ¿Cuáles son las causas de hipernatremia con VEC normal?

Respuesta:

  • Diabetes insípida central o nefrogénica
  • Depleción hídrica
  • Hipoaporte de agua
  • Hipodipsia primaria
  • Aumento de pérdidas insensibles

Pregunta 54: ¿Cuál es la osmolaridad urinaria en diabetes insípida completa?

Respuesta:

700 mOsm/kg


Pregunta 55: ¿Cuáles son las causas de hipernatremia con VEC alto?

Respuesta: Aporte excesivo de líquidos hipertónicos:

  • Soluciones hipertónicas
  • Nutrición parenteral
  • Ahogamiento en agua salada
  • Diálisis

SUBTEMA: HIPERNATREMIA – CLÍNICA Y TRATAMIENTO

Pregunta 56: ¿Cuál es la sintomatología principal de la hipernatremia?

Respuesta: Neurológica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma y muerte en casos graves.


Pregunta 57: ¿Qué complicaciones neurológicas puede producir la hipernatremia severa?

Respuesta: La disminución del volumen cerebral puede ocasionar ruptura de vasos, produciendo hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas con déficits neurológicos irreversibles.


Pregunta 58: ¿De qué depende más la gravedad de los síntomas en hipernatremia?

Respuesta: Más de la rapidez de instauración que del grado de hipernatremia (transcurridas 24-48 horas las células se adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas).


Pregunta 59: ¿Cuál es el tratamiento de la hipernatremia con VEC bajo?

Respuesta: Solución salina isotónica (0.9%) o agua oral.


Pregunta 60: ¿Cuál es el tratamiento de la hipernatremia con VEC alto?

Respuesta:

  • Agua oral
  • Solución salina hipotónica (0.45%)
  • Diuréticos tiazídicos

Pregunta 61: ¿Cuál es el tratamiento de la hipernatremia con VEC normal?

Respuesta:

  • Agua oral
  • Solución salina isotónica (0.9%)
  • Solución hipotónica (0.45%) si es grave

SUBTEMA: HIPOPOTASEMIA – DEFINICIÓN

Pregunta 62: ¿Cómo se define la hipopotasemia?

Respuesta: Potasio plasmático < 3.5 mEq/L


Pregunta 63: ¿Dónde se localiza el 98% del potasio corporal?

Respuesta: En el espacio intracelular.


Pregunta 64: ¿A partir de qué cifra de potasio suelen aparecer síntomas de hipopotasemia?

Respuesta: Por debajo de 2.5-3 mEq/L (aunque existe gran variabilidad individual).


Pregunta 65: ¿Por qué pequeñas variaciones en la concentración plasmática de potasio implican grandes variaciones intracelulares?

Respuesta: Porque el potasio es el principal catión intracelular y el 98% se localiza en ese compartimento.


SUBTEMA: HIPOPOTASEMIA – CAUSAS

Pregunta 66: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por redistribución hacia el espacio intracelular?

Respuesta:

  • Alcalosis
  • Aumento de insulina
  • Beta-2 estimulantes
  • Catecolaminas endógenas

Pregunta 67: ¿Cuál es el valor de potasio urinario que diferencia pérdidas extrarrenales de renales?

Respuesta:

  • K+ urinario < 20 mEq/L: pérdidas extrarrenales
  • K+ urinario > 20 mEq/L: pérdidas renales

Pregunta 68: ¿Cuál es la causa más importante de hipopotasemia por pérdidas extrarrenales?

Respuesta: Diarreas.


Pregunta 69: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por pérdidas renales SIN hipertensión arterial?

Respuesta:

  • Síndrome de Bartter
  • Ureterosigmoidostomía
  • Vómitos
  • Diuréticos
  • ATR tipo 1 y 2
  • Hipomagnesemia

Pregunta 70: ¿Cuáles son las causas de hipopotasemia por pérdidas renales CON hipertensión arterial?

Respuesta:

  • HTA renovascular
  • HTA maligna
  • Aumento del efecto mineralocorticoide (hiperaldosteronismo primario o secundario)
  • Síndrome de Liddle
  • Síndrome de Cushing

SUBTEMA: HIPOPOTASEMIA – CLÍNICA

Pregunta 71: ¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares de la hipopotasemia?

Respuesta:

  • Arritmias
  • Potencia la acción tóxica de los digitálicos
  • Alteraciones del ECG (menos importantes que en hiperpotasemia)

Pregunta 72: ¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares de la hipopotasemia (las más destacadas)?

Respuesta:

  • Debilidad muscular
  • Parálisis hiporreflexica
  • Íleo paralítico
  • Posible rabdomiólisis

Pregunta 73: ¿Cuál es la manifestación renal de la hipopotasemia?

Respuesta: Disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria).


SUBTEMA: HIPOPOTASEMIA – TRATAMIENTO

Pregunta 74: ¿Cuál es el tratamiento de la hipopotasemia?

Respuesta: Reposición lenta con sales de potasio.


Pregunta 75: ¿Qué sugiere una hipopotasemia refractaria al tratamiento?

Respuesta: Déficit de magnesio (Mg++) que debe corregirse para normalizar el potasio.


SUBTEMA: HIPERPOTASEMIA – DEFINICIÓN

Pregunta 76: ¿Cómo se define la hiperpotasemia?

Respuesta: Potasio plasmático > 5 o 5.5 mEq/L (según fuente).


Pregunta 77: ¿Es frecuente la hiperpotasemia cuando la función renal es normal?

Respuesta: No, es una situación infrecuente cuando la función renal es normal.


Pregunta 78: ¿Cuáles son los tres estadios de gravedad de la hiperpotasemia según manifestaciones electrocardiográficas?

Respuesta:

  1. Expresividad nula: ECG normal
  2. Moderada: Onda T picuda
  3. Grave: Ensanchamiento del QRS y desaparición de la onda P

SUBTEMA: HIPERPOTASEMIA – CAUSAS

Pregunta 79: ¿Cuáles son las causas de hiperpotasemia por desplazamiento desde los tejidos?

Respuesta:

  • Acidosis metabólica
  • Déficit de insulina
  • Betabloqueantes
  • Intoxicación digitálica
  • Succinilcolina
  • Lesión tisular (rabdomiólisis, lisis tumoral)
  • Ejercicio extenuante

Pregunta 80: ¿Por qué la acidosis metabólica causa hiperpotasemia?

Respuesta: Porque produce movimiento de hidrogeniones (H+) hacia el interior de las células, acompañado de la salida de potasio para mantener la electroneutralidad.


Pregunta 81: ¿Qué es la pseudohiperpotasemia?

Respuesta: Cuando la concentración de potasio es normal pero aparece elevada en la muestra de sangre por hemólisis (traumatismo en venopunción) o celularidad alta (leucemia, trombocitosis).


Pregunta 82: ¿Cuándo se debe sospechar pseudohiperpotasemia?

Respuesta: Cuando no hay causa aparente de hiperpotasemia ni existen alteraciones electrocardiográficas.


Pregunta 83: ¿Cuáles son las causas de hiperpotasemia por disminución de la excreción renal?

Respuesta:

  • Insuficiencia renal
  • Hipoaldosteronismo (Addison, síndrome adrenogenital, hipoaldosteronismo hiporreninémico)
  • Pseudohipoaldosteronismo
  • Fármacos: IECA, ARA-II, AINES, diuréticos ahorradores de K+, pentamidina, ciclosporina, heparina

SUBTEMA: HIPERPOTASEMIA – CLÍNICA

Pregunta 84: ¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares de la hiperpotasemia en orden secuencial?

Respuesta:

  1. Onda T alta y picuda
  2. Depresión del ST
  3. Ensanchamiento del QRS
  4. Aumento del PR
  5. Desaparición de las ondas P
  6. Onda bifásica o patrón sinusoidal
  7. Asistolia

Pregunta 85: ¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares de la hiperpotasemia?

Respuesta:

  • Astenia
  • Parestesias (inician en extremidades inferiores)
  • Paresia
  • Íleo paralítico
  • Disartria
  • Disfagia

Pregunta 86: ¿Qué factores pueden agravar la repercusión cardíaca de la hiperpotasemia?

Respuesta:

  • Hiponatremia
  • Hipocalcemia
  • Acidosis

SUBTEMA: HIPERPOTASEMIA – TRATAMIENTO

Pregunta 87: ¿En qué se basa la decisión del tratamiento de la hiperpotasemia?

Respuesta: En las cifras de potasio plasmático y la repercusión electrocardiográfica. Cuando no existe correlación, prevalece el criterio del ECG.


Pregunta 88: ¿Cómo se manejan pacientes asintomáticos con hiperpotasemia crónica con niveles < 6 mEq/L?

Respuesta: De forma ambulante con tratamiento conservador:

  • Disminuir aportes externos de potasio
  • Suspender fármacos que aumentan sus niveles
  • Fármacos que disminuyen absorción intestinal (resinas, polímeros)

Pregunta 89: ¿Cuáles son los fármacos que disminuyen la absorción intestinal de potasio?

Respuesta:

  • Resinas de intercambio catiónico (Resincalcio®)
  • Polímeros de intercambio (patiromer)
  • Ciclosilicato de sodio y zirconio (efecto más rápido, mejor tolerado)

Pregunta 90: ¿En qué pacientes son especialmente útiles los quelantes de potasio?

Respuesta: En pacientes que no pueden retirar IECA/ARA-II por tener beneficio pronóstico (ej: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida).


Pregunta 91: ¿Cuáles son los tres objetivos terapéuticos específicos en hiperpotasemia severa?

Respuesta:

  1. Antagonizar efectos tóxicos sobre membranas: gluconato cálcico
  2. Introducir potasio dentro de las células: insulina + glucosa, bicarbonato, beta-agonistas
  3. Eliminar potasio del organismo: furosemida, diálisis

Pregunta 92: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para proteger el miocardio en hiperpotasemia severa?

Respuesta: Gluconato cálcico (antagoniza los efectos tóxicos sobre las membranas).


Pregunta 93: ¿Qué tratamientos introducen potasio dentro de las células en hiperpotasemia?

Respuesta:

  • Insulina + glucosa
  • Bicarbonato sódico
  • Beta-agonistas

Pregunta 94: ¿Qué tratamientos eliminan potasio del organismo en hiperpotasemia?

Respuesta:

  • Furosemida
  • Resinas de intercambio catiónico
  • Diálisis

SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA – DEFINICIÓN

Pregunta 95: ¿Cómo se define la acidosis metabólica según gasometría?

Respuesta:

  • pH ↓ (< 7.35)
  • HCO₃⁻ ↓↓ (primario)
  • pCO₂ ↓ (compensatorio)

Pregunta 96: ¿Cómo se clasifica la acidosis metabólica según el anión gap?

Respuesta:

  1. Con anión gap aumentado (>16)
  2. Con anión gap normal (hiperclorémica)

SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO

Pregunta 97: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado por intoxicación exógena?

Respuesta:

  • Salicilatos
  • Etilenglicol
  • Metanol
  • Paraldehído

Pregunta 98: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado por producción endógena?

Respuesta:

  • Cetoacidosis alcohólica
  • Cetoacidosis diabética
  • Acidosis láctica
  • Insuficiencia renal (uremia)

SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

Pregunta 99: ¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica)?

Respuesta:

Pérdidas de HCO₃⁻: diarrea, ureterosigmoidostomía

Acetazolamida

Tubulopatías: acidosis tubular renal (ATR tipo I, II, IV)

SUBTEMA: ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

Pregunta 100: ¿Cuáles son los cuatro tipos fundamentales de acidosis tubular renal?

Respuesta:

  • ATR distal o tipo I
  • ATR proximal o tipo II
  • ATR combinada o tipo III
  • ATR tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico

Pregunta 101: ¿Cuál es la alteración principal en la ATR distal (tipo I)?

Respuesta: El túbulo distal no puede eliminar hidrogeniones libres ni combinados con fosfato monosódico o amonio, tampoco puede reabsorber el poco bicarbonato que llega.


Pregunta 102: ¿Cuál es la etiología de la ATR distal (tipo I)?

Respuesta: Congénita (autosómica dominante).


Pregunta 103: ¿Cuál es la clínica de la ATR distal (tipo I)?

Respuesta:

  • Poliuria
  • Hipercalciuria
  • Raquitismo/osteomalacia
  • Litiasis
  • Nefrocalcinosis

Pregunta 104: ¿Cuál es el potasio sérico en la ATR distal (tipo I)?

Respuesta: Disminuido (hipopotasemia).


Pregunta 105: ¿Cuál es el grado de acidosis en la ATR distal (tipo I)?

Respuesta: Grave.


Pregunta 106: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en la ATR distal (tipo I)?

Respuesta:

5.5 (no se acidifica adecuadamente).


Pregunta 107: ¿Cuál es la alteración principal en la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: El túbulo proximal presenta un umbral disminuido para reabsorber bicarbonato (HCO₃⁻).


Pregunta 108: ¿Cuál es la etiología de la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: Adquirida (causas de NTI y NTIC; rechazo crónico; cistinosis; enfermedades que cursan con hiperglobulinemia: mieloma, Waldenström, sarcoidosis, LES; tetraciclinas caducadas).


Pregunta 109: ¿Cuál es la clínica de la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: Poliuria.


Pregunta 110: ¿Cuál es el potasio sérico en la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: Disminuido (hipopotasemia).


Pregunta 111: ¿Cuál es el grado de acidosis en la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: Leve/moderada.


Pregunta 112: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: <5.5 (se acidifica adecuadamente).


Pregunta 113: ¿Cuál es la alteración principal en la ATR tipo IV?

Respuesta: El túbulo distal tiene disminuida la secreción de renina (hipoaldosteronismo hiporreninémico).


Pregunta 114: ¿Cuál es la etiología de la ATR tipo IV?

Respuesta: Adquirida (diabetes mellitus, HTA, etc.).


Pregunta 115: ¿Cuál es la clínica de la ATR tipo IV?

Respuesta: Hipoaldosteronismo hiporreninémico.


Pregunta 116: ¿Cuál es el potasio sérico en la ATR tipo IV?

Respuesta: Aumentado (hiperpotasemia).


Pregunta 117: ¿Cuál es el grado de acidosis en la ATR tipo IV?

Respuesta: Leve/moderada.


Pregunta 118: ¿Cuál es el pH urinario tras sobrecarga ácida en la ATR tipo IV?

Respuesta: <5.5 (se acidifica adecuadamente).


Pregunta 119: ¿Cuál es la regla mnemotécnica para recordar las ATR? (¡Todas son alcalosis excepto las que se llaman acidosis!)

Respuesta:

  • Todas cursan con acidosis metabólica
  • Todas tienen ↓ K+ plasmático EXCEPTO la tipo IV
  • En el Bartter NUNCA hay HTA

Pregunta 120: ¿Cuál es el tratamiento de la ATR proximal (tipo II)?

Respuesta: Administrar aportes de bicarbonato hasta corregir la acidosis y la hipercalciuria.


SUBTEMA: ALCALOSIS METABÓLICA

Pregunta 121: ¿Cómo se define la alcalosis metabólica según gasometría?

Respuesta:

  • pH ↑ (> 7.45)
  • HCO₃⁻ ↑↑ (primario)
  • pCO₂ ↑ (compensatorio)

Pregunta 122: ¿Cuáles son las causas digestivas de alcalosis metabólica por pérdida de ácidos?

Respuesta:

  • Vómitos
  • Drenaje mantenido de secreción gástrica
  • Uso indiscriminado de antiácidos orales
  • Diarrea por abuso de laxantes (puede dar alcalosis por hipopotasemia)
  • Adenoma velloso
  • Síndrome de realimentación

Pregunta 123: ¿Cuáles son las causas renales de alcalosis metabólica por estímulo del SRAA?

Respuesta:

  • Dietas bajas en ClNa
  • Diuréticos tiazídicos
  • Pérdidas de volumen
  • Catecolaminas (cualquier proceso que estimule el sistema nervioso simpático)

Pregunta 124: ¿Cuáles son las causas renales de alcalosis metabólica por hiperaldosteronismo?

Respuesta:

  • Hiperaldosteronismo primario
  • Hiperaldosteronismo secundario (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico cuando se asocian diuréticos de asa)

Pregunta 125: ¿Cuáles son otras causas de alcalosis metabólica?

Respuesta:

  • Aporte exógeno de bicarbonato
  • Fármacos (carbenicilina, penicilina)

SUBTEMA: ACIDOSIS GLOMERULAR

Pregunta 126: ¿Por qué mecanismo se produce la acidosis glomerular?

Respuesta: Por retención de ácidos al disminuir el filtrado glomerular. Es una acidosis con GAP aumentado (normoclorémica).


Pregunta 127: ¿Qué tipo de acidosis es la acidosis glomerular según el anión gap?

Respuesta: Acidosis con anión GAP elevado, porque se acumulan ácidos endógenos (ácidos orgánicos, sulfatos, fosfatos) no volátiles y no medibles por el laboratorio.


Pregunta 128: ¿Por qué en la acidosis glomerular no baja el pH urinario de 5.5 a pesar de la sobrecarga ácida con cloruro amónico?

Respuesta: Porque agrava la acidosis.


Pregunta 129: ¿Cuál es el tratamiento de la acidosis glomerular?

Respuesta: Administrar aportes de bicarbonato hasta corregir la acidosis y la hipercalciuria.


SUBTEMA: SÍNDROME DE BARTTER

Pregunta 130: ¿Cuál es la alteración principal del síndrome de Bartter?

Respuesta: Alteración del transportador Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.


Pregunta 131: ¿Cuál es la herencia del síndrome de Bartter?

Respuesta: Autosómica recesiva.


Pregunta 132: ¿Cuáles son las características del síndrome de Bartter?

Respuesta:

  • Hipopotasemia
  • Alcalosis metabólica
  • Hipotensión arterial o presión normal (NUNCA HTA)
  • Hiperreninemia
  • Hiperaldosteronismo
  • Hipercalciuria

Pregunta 133: ¿Cuál es la clínica del síndrome de Bartter?

Respuesta:

  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Retraso del crecimiento
  • En niños aparece osteomalacia

Pregunta 134: ¿Por qué en el síndrome de Bartter NUNCA hay hipertensión arterial?

Respuesta: Porque hay resistencia vascular a la angiotensina II y aumento de producción de prostaglandinas vasodilatadoras y bradicininas.


SUBTEMA: SÍNDROME DE GITELMAN

Pregunta 135: ¿Cuál es la alteración principal del síndrome de Gitelman?

Respuesta: Alteración del transportador Na-Cl en el túbulo contorneado distal.


Pregunta 136: ¿Cuál es la herencia del síndrome de Gitelman?

Respuesta: Autosómica recesiva.


Pregunta 137: ¿Cuáles son las características del síndrome de Gitelman?

Respuesta:

  • Hipopotasemia
  • Alcalosis metabólica
  • Hipotensión arterial o presión normal (NUNCA HTA)
  • Hiperreninemia
  • Hiperaldosteronismo
  • Hipocalciuria (a diferencia del Bartter)
  • Hipomagnesemia

Pregunta 138: ¿Cuál es la principal diferencia entre el síndrome de Bartter y el de Gitelman respecto al calcio urinario?

Respuesta:

  • Bartter: Hipercalciuria ↑
  • Gitelman: Hipocalciuria ↓

Pregunta 139: ¿Cuál es la edad de presentación del síndrome de Gitelman comparado con Bartter?

Respuesta: El Gitelman se presenta más tardíamente (adolescencia/adulto joven) mientras que el Bartter se presenta en la infancia.


SUBTEMA: SÍNDROME DE LIDDLE

Pregunta 140: ¿Cuál es la alteración principal del síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?

Respuesta: Hiperfunción del transportador de sodio del túbulo colector, reabsorbiéndose sodio que se intercambia por potasio e hidrogeniones.


Pregunta 141: ¿Cuáles son las características del síndrome de Liddle?

Respuesta:

  • Hipertensión arterial
  • Hipopotasemia
  • Alcalosis metabólica
  • Hiporreninemia
  • Hipoaldosteronismo (por expansión de volumen)

Pregunta 142: ¿Por qué en el síndrome de Liddle hay hipoaldosteronismo a pesar de tener características de hiperaldosteronismo?

Respuesta: Por la reabsorción exagerada de sodio con expansión de volumen, que inhibe el SRAA (por eso se llama pseudohiperaldosteronismo).


Pregunta 143: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?

Respuesta:

  • Restricción de sodio
  • Diuréticos ahorradores de potasio: amilorida o triamtereno
  • La indometacina y espironolactona NO son eficaces

Pregunta 144: ¿Por qué la espironolactona no es eficaz en el síndrome de Liddle?

Respuesta: Porque el problema no es exceso de aldosterona, sino hiperfunción del canal de sodio epitelial (ENaC) independiente de aldosterona.


SUBTEMA: COMPARACIÓN DE TUBULOPATÍAS

Pregunta 145: ¿Qué tubulopatías cursan con hipopotasemia y alcalosis?

Respuesta:

  • Síndrome de Liddle
  • Síndrome de Gitelman
  • Síndrome de Bartter

Pregunta 146: ¿Qué tubulopatía cursa con hipertensión arterial?

Respuesta: Sólo el síndrome de Liddle (Liddle → HTA, Bartter y Gitelman → nunca HTA).


Pregunta 147: ¿Qué tubulopatía cursa con hipercalciuria?

Respuesta: Sólo el síndrome de Bartter (Gitelman cursa con hipocalciuria).


Pregunta 148: Compara los niveles de renina y aldosterona en Liddle vs Bartter/Gitelman

Respuesta:

  • Liddle: Renina ↓, Aldosterona ↓
  • Bartter/Gitelman: Renina ↑↑↑, Aldosterona ↑↑↑

SUBTEMA: ÍNDICES EN FRACASO RENAL AGUDO

Pregunta 149: ¿Cómo se calcula el índice de falla renal (IFR)?

Respuesta: IFR = (Na+ urinario) / [(Creatinina urinaria / Creatinina plasmática)]


Pregunta 150: ¿Cómo se calcula la fracción excretada de sodio (FENa)?

Respuesta: FENa (%) = [(Na+ urinario × Creatinina plasmática) / (Na+ plasmático × Creatinina urinaria)] × 100


Pregunta 151: ¿Cómo se interpretan el IFR y la FENa en el diagnóstico de FRA?

Respuesta:

  • < 1%: Fracaso prerrenal
  • > 1%: Fracaso renal parenquimatoso (NTA)

Pregunta 152: ¿Cómo se interpreta el sodio urinario en el FRA?

Respuesta:

  • < 20 mEq/L: Fracaso prerrenal
  • > 20 mEq/L: Fracaso renal o posrenal

Pregunta 153: ¿Cómo se evalúa el índice BUN/Creatinina en suero en el FRA?

Respuesta:

  • > 20: Prerrenal
  • < 10-15: Renal (NTA)

Pregunta 154: ¿Cuáles son los índices que definen NTA?

Respuesta:

  • FENa > 1%
  • Sedimento con cilindros granulosos pigmentados
  • Estigmas de insuficiencia renal aguda

Pregunta 155: ¿Cuál es la osmolalidad urinaria en FRA prerrenal vs NTA?

Respuesta:

  • Prerrenal: > 500 mOsm/Kg
  • NTA: < 250 mOsm/Kg

Pregunta 156: ¿Cuál es el sedimento urinario característico en FRA prerrenal vs NTA?

Respuesta:

  • Prerrenal: Cilindros hialinos
  • NTA: Cilindros granulosos, restos celulares

SUBTEMA: OSMOLARIDAD URINARIA

Pregunta 157: ¿Cuál es la osmolalidad urinaria normal?

Respuesta: 700-1,400 mOsm/kg (o 350-500 mOsm/kg según contexto).


Pregunta 158: ¿Qué osmolalidad urinaria se alcanza en la diabetes insípida?

Respuesta: 200 mOsm/kg.


Pregunta 159: ¿Cuál es la osmolalidad en el líquido intracelular (LIC) vs extracelular (LEC)?

Respuesta: 280-295 mOsm/kg (es igual en ambos compartimentos por equilibrio osmótico).


Pregunta 160: ¿Qué porcentaje de la osmolalidad del LEC se debe al sodio?

Respuesta: El 90% de la osmolalidad del LEC se debe al Na+.


SUBTEMA: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE – DIAGNÓSTICO

Pregunta 161: ¿Cómo se interpreta una gasometría con pH < 7.35 y HCO₃⁻ disminuido?

Respuesta: Acidosis metabólica (si pCO₂ normal: no compensada; si pCO₂ disminuido: parcialmente compensada).


Pregunta 162: ¿Cómo se interpreta una gasometría con pH < 7.35 y pCO₂ elevado?

Respuesta: Acidosis respiratoria.


Pregunta 163: ¿Cómo se interpreta una gasometría con pH > 7.45 y HCO₃⁻ elevado?

Respuesta: Alcalosis metabólica (si pCO₂ normal: no compensada; si pCO₂ elevado: parcialmente compensada).


Pregunta 164: ¿Cómo se interpreta una gasometría con pH > 7.45 y pCO₂ disminuido?

Respuesta: Alcalosis respiratoria.


Pregunta 165: ¿Qué es una acidosis mixta?

Respuesta: Cuando coexisten acidosis metabólica Y acidosis respiratoria (HCO₃⁻ ↓ y pCO₂ ↑, pH muy bajo).


Pregunta 166: ¿Qué es una alcalosis mixta?

Respuesta: Cuando coexisten alcalosis metabólica Y alcalosis respiratoria (HCO₃⁻ ↑ y pCO₂ ↓, pH muy alto).


SUBTEMA: ALCALOSIS RESPIRATORIA

Pregunta 167: ¿Cuáles son las causas de alcalosis respiratoria en las que existe hipoxemia?

Respuesta:

  • Enfermedades pulmonares: neumonía, asma, EPOC, edema pulmonar, embolia, neumotórax, fibrosis
  • Enfermedades cardíacas: cardiopatías cianógenas, edema agudo de pulmón

Pregunta 168: ¿Cuáles son las causas de alcalosis respiratoria por trastornos del SNC?

Respuesta:

  • Traumatismos
  • Meningitis
  • Encefalitis
  • Tumores

Pregunta 169: ¿Cuáles son los fármacos que estimulan el centro respiratorio causando alcalosis?

Respuesta:

  • Salicilatos
  • Teofilinas
  • Catecolaminas
  • Progestágenos

Pregunta 170: ¿Cuáles son las alteraciones metabólicas que causan alcalosis respiratoria?

Respuesta:

  • Fiebre
  • Sepsis
  • Anemia grave
  • Hipertiroidismo
  • Embarazo
  • Corrección excesiva de acidosis metabólica

Pregunta 171: ¿Cuáles son otras causas de alcalosis respiratoria?

Respuesta:

  • Ansiedad
  • Dolor

SUBTEMA: VOLUMEN EXTRACELULAR – CLÍNICA

Pregunta 172: ¿Cuáles son los síntomas de disminución del volumen extracelular (VLEC)?

Respuesta:

  • Disminución de turgencia cutánea
  • Mucosas secas
  • Disminución de presión arterial
  • Disminución de presión venosa central
  • BUN/Creatinina aumentados
  • Albúmina aumentada

Pregunta 173: ¿Cuáles son los síntomas de aumento del volumen extracelular (VLEC)?

Respuesta:

  • Edema
  • Ingurgitación yugular

SUBTEMA: TRATAMIENTO DE LÍQUIDOS

Pregunta 174: ¿Cuándo se usa solución salina isotónica (0.9%) en alteraciones del sodio?

Respuesta:

  • Hiponatremia con VEC disminuido
  • Hipernatremia con VEC disminuido (pérdidas renales)
  • Hipernatremia con VEC normal

Pregunta 175: ¿Cuándo se usa solución salina hipotónica (0.45%) en alteraciones del sodio?

Respuesta:

  • Hipernatremia con VEC alto (+ diuréticos tiazídicos)
  • Hipernatremia grave con VEC normal

Pregunta 176: ¿Cuándo se usa solución salina hipertónica (3%) en alteraciones del sodio?

Respuesta: Hiponatremia sintomática grave (Na+ < 120 mEq/L con compromiso neurológico), con precaución para evitar mielinolisis pontina.


SUBTEMA: AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)

Pregunta 177: ¿Cómo se calcula el agua corporal total (ACT) para reposición de electrolitos?

Respuesta: ACT = 0.6 × peso corporal (en hombres) ACT = 0.5 × peso corporal (en mujeres)


Pregunta 178: ¿Cuál es la fórmula para calcular los mEq de sodio necesarios para corregir hiponatremia?

Respuesta: mEq Na+ necesarios = (Na+ deseado – Na+ actual) × ACT


Pregunta 179: ¿Cuántos mEq de sodio contiene 1 litro de ClNa 3%?

Respuesta: 513 mEq/L


Pregunta 180: ¿Cuántos mEq de sodio contiene 1 litro de ClNa 0.9% (isotónico)?

Respuesta: 154 mEq/L


SUBTEMA: CONVERSIÓN DE UNIDADES

Pregunta 181: ¿Cómo se convierte mL/hora a gotas/minuto?

Respuesta: Gotas/min = mL/hora ÷ 3 (Ejemplo: 33 mL/h = 11 gotas/min)


Pregunta 182: ¿Cómo se calcula la velocidad de infusión en mL/hora cuando se tienen mL totales en 24 horas?

Respuesta: mL/hora = mL totales ÷ 24


SUBTEMA: SÍNDROME HEPATORRENAL

Pregunta 183: ¿Qué es el síndrome hepatorrenal?

Respuesta: Insuficiencia renal con marcada retención de sodio y oliguria secundaria a hepatopatía avanzada, en ausencia de disfunción renal demostrable.


Pregunta 184: ¿Cuáles son las características del síndrome hepatorrenal?

Respuesta:

  • Sin lesiones anatomopatológicas renales
  • EFNa < 1%
  • Na+ urinario < 10 mEq/L
  • No revierte al recuperar volemia
  • Alta mortalidad

Pregunta 185: ¿Por qué el síndrome hepatorrenal no revierte con reposición de volumen?

Respuesta: Porque existe un trastorno hemodinámico subyacente (ascitis refractaria, vasodilatación esplácnica, etc.).


Pregunta 186: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome hepatorrenal?

Respuesta: Tratamiento dirigido a la hepatopatía (el trasplante hepático es curativo).


SUBTEMA: SÍNDROME CARDIORRENAL

Pregunta 187: ¿Qué es el síndrome cardiorrenal?

Respuesta: Fallo conjunto de función cardíaca y renal en pacientes predispuestos, con aparición aguda o crónica.


Pregunta 188: ¿El riñón presenta daño estructural en el síndrome cardiorrenal?

Respuesta: Sí, el riñón presenta daño estructural (a diferencia del síndrome hepatorrenal).


SUBTEMA: VALORES HIDROELECTROLÍTICOS NORMALES

Pregunta 189: ¿Cuáles son los valores normales del anión gap?

Respuesta: Anión gap = Na+ – (Cl- + HCO₃⁻) = 8-16 mEq/L (o 12±2 mEq/L)


Pregunta 190: ¿Cuáles son los valores normales de cloro plasmático?

Respuesta: 95-105 mEq/L (o 103 mEq/L según fuente)


Pregunta 191: ¿Cuáles son los valores normales de bicarbonato plasmático?

Respuesta: 22-28 mEq/L (o 22-26 mEq/L; valor medio 25 mEq/L)


Pregunta 192: ¿Cuáles son los valores normales de pCO₂ plasmática?

Respuesta: 35-45 mmHg


Pregunta 193: ¿Cuáles son los valores normales de pH plasmático?

Respuesta: 7.35-7.45


SUBTEMA: CÁLCULOS ADICIONALES

Pregunta 194: ¿Qué indica una relación urea orina/urea plasma mayor a 10?

Respuesta: Sugiere fracaso renal prerrenal.


Pregunta 195: ¿Qué indica una relación creatinina orina/creatinina plasma mayor a 40?

Respuesta: Sugiere fracaso renal prerrenal.


Pregunta 196: ¿Cuál es el índice de fracaso renal agudo (IFRA) normal en FRA?

Respuesta:

  • < 1%: Prerrenal
  • > 3%: Parenquimatoso (NTA)

SUBTEMA: MEDICAMENTOS Y ELECTROLITOS

Pregunta 197: ¿Qué medicamentos aumentan la secreción de ADH?

Respuesta:

  • Clorpropamida
  • Carbamacepina
  • Vincristina
  • Clofibrato

Pregunta 198: ¿Cómo actúa la espironolactona?

Respuesta: Es un competidor activo de la aldosterona en los sitios intracelulares del túbulo colector donde estimula el recambio Na-K, por lo que el Na no se reabsorbe y se reabsorbe potasio e hidrógeno.


Pregunta 199: ¿Cómo actúan la amilorida y el triamtereno?

Respuesta: Bloquean los canales de Na y disminuyen el recambio Na-K en el túbulo colector.


Pregunta 200: ¿Cómo actúan los diuréticos osmóticos?

Respuesta: Actúan en el túbulo contorneado distal arrastrando agua por su efecto osmótico.


SUBTEMA: DIURÉTICOS

Pregunta 201: ¿Cómo afectan los diuréticos de asa la calciuria y las tiazidas?

Respuesta:

  • Diuréticos de asa: Aumentan la calciuria
  • Tiazidas: Disminuyen la calciuria

Pregunta 202: ¿Cuáles son las dos indicaciones de las tiazidas?

Respuesta:

  1. Producir hipocalciuria cuando hay cristales de oxalato
  2. Producir orina hiperosmolar en diabetes insípida

Pregunta 203: ¿Cómo actúan los diuréticos de techo alto (asa de Henle)?

Respuesta: Inhiben la bomba Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.


Pregunta 204: ¿Cuáles son las indicaciones de los diuréticos osmóticos?

Respuesta:

  • Hipertensión intracraneal
  • Falla renal por choque hipovolémico
  • Intoxicaciones por fármacos

Pregunta 205: ¿Cuál es el cuadro clínico de la hipertensión renovascular según su cronología?

Respuesta:

  • Inicio antes de los 20 y después de los 50 años
  • Refractariedad al tratamiento
  • Hipocalcemia
  • Soplo abdominal
  • Renina elevada, especialmente después de prueba con captopril

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