SUBTEMA: DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
Pregunta 1: ¿Cómo se define la enfermedad renal crónica (ERC)?
Respuesta: Presencia de alteraciones en la estructura o función renal mantenidas durante más de 3 meses, bien sean marcadores de daño renal o descenso de la función de filtrado.
Pregunta 2: ¿Cuáles son los marcadores de daño renal que definen ERC?
Respuesta:
- Albuminuria elevada
- Alteraciones en el sedimento urinario
- Alteraciones hidroelectrolíticas o tubulares
- Alteraciones estructurales (biopsia/imagen)
- Paciente trasplantado renal
Pregunta 3: ¿Qué valor de filtrado glomerular define ERC?
Respuesta: TFG < 60 mL/min/1.73 m² mantenido durante ≥ 3 meses.
Pregunta 4: ¿Cuánto tiempo debe durar una alteración renal para considerarse crónica?
Respuesta:
90 días (> 3 meses).
Pregunta 5: ¿Cuál es la diferencia temporal entre lesión renal aguda y enfermedad renal aguda?
Respuesta:
- Lesión/Insuficiencia renal aguda: < 7 días
- Enfermedad renal aguda: 7-90 días
SUBTEMA: ETIOLOGÍA
Pregunta 6: ¿Cuál es la causa más frecuente de ERC?
Respuesta: Diabetes mellitus tipo 2.
Pregunta 7: ¿Cuál es la segunda causa más frecuente de ERC?
Respuesta: Nefropatía vascular hipertensiva (nefroangioesclerosis).
Pregunta 8: ¿Cuáles son las tres causas principales de ERC?
Respuesta:
- Diabetes mellitus tipo 2
- Hipertensión arterial (nefroangioesclerosis)
- Glomerulonefritis crónicas
Pregunta 9: ¿Cuál es la primera causa de ERC en mayores de 65 años?
Respuesta: Nefroangioesclerosis (nefropatía vascular hipertensiva).
Pregunta 10: ¿Cuál es la principal causa de inicio de tratamiento sustitutivo renal en España?
Respuesta: Diabetes mellitus, seguida de nefroangioesclerosis y glomerulonefritis crónicas.
SUBTEMA: PATOGENIA
Pregunta 11: ¿Cuál es el mecanismo patogénico fundamental de la ERC?
Respuesta: Reducción del número de nefronas con hipertrofia compensadora de las nefronas remanentes que produce fenómeno de hiperfiltración.
Pregunta 12: ¿Por qué el fenómeno de hiperfiltración es desadaptativo a largo plazo?
Respuesta: Porque produce esclerosis de las nefronas funcionantes, perpetuando el daño renal.
Pregunta 13: ¿Cuáles son los factores de progresión independientes de la ERC?
Respuesta:
- Hipertensión arterial (el más importante)
- Proteinuria
- Hipertensión intraglomerular con hiperfiltración
- Hiperlipidemia
- Hiperfosforemia y aumento del producto Ca × P
- Tabaco
Pregunta 14: ¿Por qué la HTA es causa y consecuencia de la ERC?
Respuesta: La HTA produce hipertensión intraglomerular con hiperfiltración, que genera más proteinuria y más HTA sistémica, creando un círculo vicioso.
Pregunta 15: ¿Cómo la proteinuria induce progresión de la ERC?
Respuesta: Induce inflamación y fibrosis tubulointersticial.
Pregunta 16: ¿Cómo la hiperlipidemia contribuye a la progresión de la ERC?
Respuesta:
- Aumento de LDL, VLDL y triglicéridos que se depositan en el tejido renal
- Producen aumento de matriz mesangial y glomeruloesclerosis segmentaria y focal
- Producen aterosclerosis, disminuyendo la perfusión renal
Pregunta 17: ¿Qué es la calcifilaxia?
Respuesta: Precipitación de sales de calcio en tejidos blandos (incluido el riñón) favorecida por hiperfosforemia y aumento del producto calcio × fósforo.
SUBTEMA: ESTADIFICACIÓN
Pregunta 18: ¿Cuántos estadios tiene la clasificación de ERC?
Respuesta: 5 estadios (G1-G5), combinados con 3 categorías de albuminuria (A1-A3).
Pregunta 19: ¿Qué es el estadio G1 de ERC?
Respuesta: Daño renal con TFG normal o aumentado (≥ 90 mL/min/1.73 m²).
Pregunta 20: ¿Qué es el estadio G2 de ERC?
Respuesta: TFG ligeramente disminuido: 60-89 mL/min/1.73 m²
Pregunta 21: ¿Qué es el estadio G3A de ERC?
Respuesta: TFG ligera-moderadamente disminuido: 45-59 mL/min/1.73 m² (ERC DECLARADA).
Pregunta 22: ¿Qué es el estadio G3B de ERC?
Respuesta: TFG moderada-gravemente disminuido: 30-44 mL/min/1.73 m²
Pregunta 23: ¿Qué es el estadio G4 de ERC?
Respuesta: TFG gravemente disminuido: 15-29 mL/min/1.73 m²
Pregunta 24: ¿Qué es el estadio G5 de ERC?
Respuesta: Fallo renal terminal: < 15 mL/min/1.73 m² o en tratamiento renal sustitutivo.
Pregunta 25: ¿Cuál es el estadio de ERC más frecuente en el mundo?
Respuesta: Estadio IIIa (TFG 45-59 mL/min).
Pregunta 26: ¿Cómo se define microalbuminuria?
Respuesta: Pérdida de proteínas > 30-300 mg/24 horas (o 30-300 mg/g de creatinina).
Pregunta 27: ¿Cómo se define macroalbuminuria?
Respuesta: Pérdida de proteínas > 300 mg/24 horas.
Pregunta 28: ¿Cómo se define proteinuria masiva?
Respuesta: Pérdida de proteínas > 3.5 g/24 horas (rango nefrótico).
Pregunta 29: ¿Cuál es la proteinuria normal?
Respuesta: < 30 mg/24 horas.
Pregunta 30: ¿Qué es proteinuria significativa?
Respuesta:
300 mg/24 horas.
Pregunta 31: ¿Cuáles son las tres categorías de albuminuria en la clasificación KDIGO?
Respuesta:
- A1: No albuminuria (< 30 mg/g)
- A2: Albuminuria moderada (30-300 mg/g)
- A3: Albuminuria de alto grado (> 300 mg/g)
SUBTEMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS – GENERALES
Pregunta 32: ¿A partir de qué pérdida de filtrado glomerular aparece clínica en la ERC?
Respuesta: Cuando se pierde el 50% del TFG (< 60 mL/min): aumento de urea y creatinina.
Pregunta 33: ¿Cuáles son los síntomas más precoces de la ERC?
Respuesta: Nicturia y poliuria.
Pregunta 34: ¿A partir de qué TFG se inicia la clínica de uremia y alteraciones hidroelectrolíticas?
Respuesta: Cuando el TFG es < 30 mL/min (25% del normal).
Pregunta 35: ¿Por qué la creatinina no es un buen parámetro de función renal?
Respuesta: Porque cuando comienza a elevarse ya existe reducción del 50% del filtrado glomerular.
Pregunta 36: ¿A partir de qué TFG la creatinina empieza a elevarse en sangre?
Respuesta: < 50 mL/min.
Pregunta 37: ¿A partir de qué porcentaje de pérdida de nefronas se empieza a elevar el potasio?
Respuesta: 75% de pérdida de nefronas.
Pregunta 38: ¿A partir de qué porcentaje de pérdida de nefronas se empieza a elevar la creatinina?
Respuesta: 30% de pérdida de nefronas.
Pregunta 39: ¿Cuándo aparece hiperpotasemia e hiperfosforemia en la ERC?
Respuesta: Cuando el TFG se ha perdido en al menos un 70-75%.
Pregunta 40: ¿Cuándo aparece hiponatremia en la ERC?
Respuesta: Solo si el TFG es < 10 mL/min.
SUBTEMA: ALTERACIONES DEL AGUA Y SAL
Pregunta 41: ¿Qué es la pérdida de la función estenúrica?
Respuesta: Incapacidad de concentrar la orina y conservar el sodio y el agua (aparece precozmente con TFG < 50%).
Pregunta 42: ¿A qué concentración tiende la orina en la ERC por pérdida de la capacidad de concentración?
Respuesta: A 350 mOsm/L (isostenuria), con incapacidad para variarla.
Pregunta 43: ¿Qué es la isostenuria?
Respuesta: Osmolaridad urinaria fija cercana a 350 mOsm/L, con pérdida de capacidad de concentrar o diluir la orina.
Pregunta 44: ¿Qué manifestaciones clínicas produce la pérdida de capacidad de concentrar orina?
Respuesta: Poliuria y nicturia.
Pregunta 45: ¿Por qué aparece nicturia en la ERC?
Respuesta: Por el exceso de aflujo renal con el decúbito, en un riñón que pierde la autorregulación de su flujo.
Pregunta 46: ¿Qué ocurre en fases tempranas de ERC respecto al sodio?
Respuesta: Tendencia a la deshidratación por pérdida sostenida de sodio y tendencia a hiponatremia por hemodilución.
Pregunta 47: ¿Qué ocurre en fases tardías de ERC respecto al agua y sal?
Respuesta: Oliguria con retención de sodio y agua, conduciendo a HTA volumen-dependiente, edemas e incluso edema pulmonar.
SUBTEMA: ACIDOSIS METABÓLICA
Pregunta 48: ¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica en ERC?
Respuesta: Multifactorial: retención de aniones, lesión tubular, ATR tipo IV, disminución de reabsorción de bicarbonato, incapacidad para eliminar exceso de ácido.
Pregunta 49: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica en ERC?
Respuesta:
- Síndrome constitucional (anorexia, náuseas, pérdida de peso)
- Taquipnea (respiración de Kussmaul)
- Debilidad muscular
- Desmineralización ósea (hueso como tampón)
- Tendencia a hiperpotasemia
- Progresión de la ERC
SUBTEMA: ENFERMEDAD ÓSEA METABÓLICA
Pregunta 50: ¿Qué es la enfermedad ósea metabólica de la ERC?
Respuesta: Anomalías esqueléticas, vasculares y sistémicas de la insuficiencia renal crónica.
Pregunta 51: ¿Cuáles son los dos tipos principales de enfermedad ósea en la ERC?
Respuesta:
- Enfermedad de alto remodelado
- Enfermedad de bajo remodelado
Pregunta 52: ¿Qué es la osteítis fibrosa quística?
Respuesta: Enfermedad ósea de alto remodelado por hiperparatiroidismo secundario (debido a retención de fosfatos y alteraciones de vitamina D). Intensa actividad ósea.
Pregunta 53: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de la osteítis fibrosa quística?
Respuesta:
- Reabsorciones subperiósticas en falanges, huesos largos y extremo distal de clavícula
- Cráneo en «sal y pimienta»
Pregunta 54: ¿Cuáles son las enfermedades óseas de bajo remodelado en la ERC?
Respuesta:
- Osteomalacia (rara): por depósito de aluminio y alteraciones de vitamina D
- Enfermedad adinámica: frecuente en diabéticos, ancianos, diálisis peritoneal
Pregunta 55: ¿Cuál es la causa de la enfermedad adinámica?
Respuesta: Posiblemente por tratamiento exagerado del hiperparatiroidismo.
Pregunta 56: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la enfermedad ósea metabólica?
Respuesta:
- Calcificaciones vasculares
- Incremento de daño vascular
- Fracturas espontáneas
- Calcificaciones de tejido blando
- Dolores óseos
- Miopatía proximal
SUBTEMA: METABOLISMO DEL CALCIO Y FÓSFORO
Pregunta 57: ¿Qué alteraciones del calcio y fósforo ocurren cuando el TFG cae < 25%?
Respuesta:
- Hiperfosforemia (↑P)
- Hipocalcemia (↓Ca)
Pregunta 58: ¿Por qué la hiperfosforemia causa hipocalcemia?
Respuesta: Porque el fosfato es un quelante del calcio.
Pregunta 59: ¿Cómo responde la paratiroides a la hipocalcemia en la ERC?
Respuesta: Aumenta la secreción de PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Pregunta 60: ¿Qué efecto tiene el hiperparatiroidismo secundario sobre el fósforo?
Respuesta: Efecto fosfatúrico que normaliza (temporalmente) el fósforo sérico.
Pregunta 61: ¿Cuál es el producto calcio-fósforo objetivo en la ERC?
Respuesta: < 55 (algunos textos mencionan < 60-70).
Pregunta 62: ¿Para qué se monitoriza el producto calcio-fósforo?
Respuesta: Para evitar calcificaciones metastásicas en vasos sanguíneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio (calcifilaxia).
SUBTEMA: METABOLISMO DE LA VITAMINA D
Pregunta 63: ¿De qué está compuesta la vitamina D?
Respuesta: Vitamina D3 (colecalciferol) y vitamina D2.
Pregunta 64: ¿Cómo se origina la vitamina D3?
Respuesta: A partir de 7-dehidrocolesterol en la piel + acción de rayos UVB solares.
Pregunta 65: ¿A qué nivel se transforma la vitamina D3 en 25-hidroxivitamina D3?
Respuesta: En el hígado.
Pregunta 66: ¿A qué nivel se transforma la 25-hidroxivitamina D3 (inactiva) en 1,25-dihidroxivitamina D3 (activa)?
Respuesta: En el túbulo contorneado proximal del riñón (mediante la 1-alfa-hidroxilasa).
Pregunta 67: ¿Cómo se llama también la 1,25-dihidroxivitamina D3?
Respuesta: Calcitriol (forma activa de la vitamina D).
Pregunta 68: ¿Cuál es la función principal del calcitriol?
Respuesta: Absorber calcio a nivel duodenal.
Pregunta 69: ¿Cómo afecta la ERC al metabolismo de la vitamina D?
Respuesta: Disminuye la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y produce mineralización anormal del hueso (osteomalacia).
SUBTEMA: TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Pregunta 70: ¿Cuál es la complicación más frecuente de la ERC?
Respuesta: Hipertensión arterial.
Pregunta 71: ¿Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con ERC?
Respuesta: Enfermedad cardiovascular (infarto agudo de miocardio).
Pregunta 72: ¿Cuáles son los trastornos cardiovasculares y pulmonares de la ERC?
Respuesta:
- HTA (complicación más frecuente)
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Enfermedad cardiovascular isquémica
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC diastólica)
- Pericarditis urémica
- Edema pulmonar
Pregunta 73: ¿Qué tipo de ICC produce la HTA originada por ERC a largo plazo?
Respuesta: Insuficiencia cardíaca congestiva diastólica.
Pregunta 74: ¿Cuál es la principal causa de hospitalización en ERC?
Respuesta: Hiperpotasemia (hiperkalemia).
SUBTEMA: TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Pregunta 75: ¿Cuáles son los trastornos hematológicos de la ERC?
Respuesta:
- Anemia normocítica normocrómica (por déficit de EPO)
- Factor de von Willebrand (FVIII) disminuido
- Tiempo de hemorragia aumentado
- Tendencia a hemorragia y trombosis
- Desregulación inmune con riesgo de infecciones
Pregunta 76: ¿A partir de qué hemoglobina se transfunde sangre en ERC?
Respuesta: Hb < 5 g/dL (algunos textos varían este criterio).
Pregunta 77: ¿Cuál es la causa principal de la anemia en ERC?
Respuesta: Déficit de eritropoyetina (EPO).
Pregunta 78: ¿Qué otras causas de anemia deben vigilarse en ERC?
Respuesta:
- Déficit de hierro (Fe)
- Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina B12)
- Pérdidas sanguíneas
SUBTEMA: TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
Pregunta 79: ¿Cuáles son los trastornos neurológicos de la ERC?
Respuesta:
- Neuropatía periférica (menor sensibilidad vibratoria distal en piernas)
- Encefalopatía urémica
SUBTEMA: TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Pregunta 80: ¿Cuáles son los trastornos gastrointestinales de la ERC?
Respuesta:
- Anorexia
- Náuseas
- Vómitos
- Hipo
- Enfermedad ulcerosa péptica
- Diverticulosis
- Fétor urémico (aliento urémico)
Pregunta 81: ¿Qué es el fétor urémico?
Respuesta: Aliento característico con olor amoniacal debido a la uremia.
SUBTEMA: ALTERACIONES ENDOCRINAS
Pregunta 82: ¿Cuáles son las alteraciones endocrinas de la ERC?
Respuesta:
- Hiperparatiroidismo secundario
- Trastorno de la vitamina D
- Intolerancia a la glucosa
- Menor degradación de insulina
- Hipertrigliceridemia
- Descenso de HDL
- Alteraciones gonadales
SUBTEMA: ALTERACIONES CUTÁNEAS
Pregunta 83: ¿Cuáles son las alteraciones cutáneas de la ERC?
Respuesta:
- Piel seca y áspera
- Escarcha urémica
- Prurito (de difícil control)
Pregunta 84: ¿Qué es la escarcha urémica?
Respuesta: Cristales de urea depositados en la piel que se ven como polvo blanquecino (signo de uremia grave).
SUBTEMA: SÍNDROME URÉMICO
Pregunta 85: ¿Qué es el síndrome urémico?
Respuesta: Conjunto de manifestaciones clínicas que ocurren después de la falla renal por acumulación de toxinas urémicas.
Pregunta 86: ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome urémico?
Respuesta:
- Aliento urémico
- Escarcha urémica
- Malestar general
- Vómito
- Alteraciones del sensorio
- Derrame pericárdico
Pregunta 87: ¿A partir de qué TFG aparece el síndrome urémico?
Respuesta: Cuando el TFG es del 25-35% de lo normal (aproximadamente < 30 mL/min).
SUBTEMA: FÓRMULAS DE ESTIMACIÓN DE TFG
Pregunta 88: ¿Cuál es la fórmula de Cockroft-Gault para calcular TFG?
Respuesta: TFG = (140 – edad) × Peso / (72 × Creatinina) Si es mujer: × 0.85
Pregunta 89: ¿Qué variables usa la fórmula MDRD-4?
Respuesta:
- Creatinina
- Edad
- Sexo
- Raza
Pregunta 90: ¿Qué variables usa la fórmula MDRD-6?
Respuesta:
- Creatinina
- Edad
- Sexo
- Raza
- BUN
- Albúmina
SUBTEMA: DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Pregunta 91: ¿Cómo se ven los riñones en ecografía en la ERC?
Respuesta:
- Pequeños (atróficos)
- Pérdida de diferenciación corticomedular
- Superficie irregular
Pregunta 92: ¿Cuáles son las causas de riñón grande en ERC? (mnemotecnia: NAPOLI-TV-M o A MI POTRO DIABÉTICO)
Respuesta:
- Nefropatía Diabética
- Amiloidosis
- POliquistosis renal
- TROmbosis vena renal
- Mieloma múltiple
Pregunta 93: ¿La ERC puede cursar con riñones de tamaño normal?
Respuesta: Sí, en causas con rápida instauración (ejemplo: GMN rápidamente progresiva).
SUBTEMA: CLÍNICA ESPECÍFICA SEGÚN ESTADIO
Pregunta 94: ¿Qué clínica aparece con TFG 30-60 mL/min?
Respuesta:
- Poliuria
- Nicturia
- PTH elevado
- Fosfato y calcio normales
- Anemia normocítica normocrómica
Pregunta 95: ¿Qué clínica aparece con TFG < 30 mL/min?
Respuesta: Hiperparatiroidismo secundario (HPTH 2°).
Pregunta 96: ¿Qué clínica aparece con TFG 15-30 mL/min?
Respuesta:
- Acidosis metabólica
- Alteración de potasio
- Anemia severa
Pregunta 97: ¿Qué clínica aparece con TFG < 10-15 mL/min?
Respuesta: Hiperuremia (encefalopatía urémica, pericarditis urémica).
Pregunta 98: ¿Qué clínica aparece con TFG < 10 mL/min?
Respuesta:
- Hiperpotasemia grave
- Oligoanuria
- Edema agudo de pulmón
SUBTEMA: TRATAMIENTO – MEDIDAS GENERALES
Pregunta 99: ¿Cuáles son las medidas generales de tratamiento en ERC?
Respuesta:
- Prevenir y corregir factores que agraven la función renal
- Enlentecer la progresión de la ERC
- Equilibrio hidroelectrolítico
- Manejo de enfermedad ósea metabólica
- Tratamiento de anemia
- Control estricto de HTA
Pregunta 100: ¿Qué factores agravan la función renal y deben prevenirse/corregirse?
Respuesta:
- Hipovolemia
- Obstrucciones
- Infecciones
- Litiasis
- HTA
- Nefrotóxicos
- Contrastes radiológicos
SUBTEMA: TRATAMIENTO – CONTROL DE PROGRESIÓN
Pregunta 101: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en ERC?
Respuesta:
- PA <130/80 mmHg, pero no menor de 120/70 mmHg.
- Con proteinuria > 0.5 g/24h: PAS < 130 mmHg
Pregunta 102: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en ancianos con ERC y riesgo cardiovascular?
Respuesta: PAS < 140 mmHg.
Pregunta 103: ¿Cuáles son los fármacos antihipertensivos de elección para el control de daño renal y proteinuria en ERC?
Respuesta: IECA o ARA-II.
Pregunta 104: ¿Por qué los IECA/ARA-II son nefroprotectores?
Respuesta:
- Vasodilatan la arteriola eferente
- Disminuyen la presión intraglomerular
- Reducen el estímulo proesclerosante
- Disminuyen la proteinuria
Pregunta 105: ¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de los IECA?
Respuesta: Tos seca.
Pregunta 106: ¿Cuál es el efecto adverso más peligroso de los IECA?
Respuesta: Angioedema.
Pregunta 107: ¿Cuáles son las contraindicaciones para uso de IECA en ERC?
Respuesta:
- TFG < 30 mL/min (relativa, vigilar potasio)
- Potasio muy elevado
Pregunta 108: ¿Qué debe monitorizarse al iniciar IECA/ARA-II en ERC?
Respuesta: Niveles de potasio, especialmente en las dos primeras semanas de introducción y en ERC avanzada.
SUBTEMA: TRATAMIENTO – DIETA
Pregunta 109: ¿Cuál es el requerimiento proteico en ERC sin diabetes en estadios III-V?
Respuesta: 0.6 g/kg/día.
Pregunta 110: ¿Cuál es el requerimiento proteico en ERC con diabetes?
Respuesta: 0.6-0.8 g/kg/día.
Pregunta 111: ¿Cuál es la restricción de sodio recomendada en ERC?
Respuesta: < 2 g/día (1-2 g/día según algunos textos).
Pregunta 112: ¿Cuáles son las características de la dieta en ERC?
Respuesta:
- Restrictiva en potasio (evitar frutas y verduras frescas)
- Restrictiva en fósforo (evitar lácteos)
- Hiposódica (< 2 g/día)
- Restricción proteica moderada (máximo 0.6 g/kg/día)
- Restricción hídrica cuando entra en diálisis
- Abandono absoluto del tabaco
Pregunta 113: ¿Qué cambios de estilo de vida debe tener un paciente con ERC?
Respuesta:
- Dejar tabaco
- Dieta baja en sodio < 2 g/día
- IMC < 25
- Ejercicio físico
SUBTEMA: TRATAMIENTO – ENFERMEDAD ÓSEA METABÓLICA
Pregunta 114: ¿Cuáles son los quelantes de fósforo basados en calcio?
Respuesta:
- Carbonato cálcico
- Acetato cálcico
Pregunta 115: ¿Cuáles son los quelantes de fósforo libres de calcio?
Respuesta:
- Sevelamero
- Lantano
Pregunta 116: ¿Por qué se debe evitar el hidróxido de aluminio como quelante de fósforo?
Respuesta: Por las complicaciones neurológicas (encefalopatía por aluminio, demencia dialítica).
Pregunta 117: ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la enfermedad ósea metabólica?
Respuesta:
- Niveles de calcio y fósforo normales
- PTH < 110 pg/mL (objetivos más estrictos en estadios leves-moderados)
- Producto Ca × P < 55
Pregunta 118: ¿Cuándo debe administrarse calcitriol en ERC?
Respuesta: Cuando el calcio y el fósforo estén bajos.
Pregunta 119: ¿Cuándo está contraindicado el calcitriol?
Respuesta: Si existe hiperfosforemia, pues la vitamina D la agravaría.
Pregunta 120: ¿Por qué debe mantenerse el producto Ca × P < 55?
Respuesta: Para evitar la calcifilaxia (precipitación de sales de calcio en tejidos blandos).
Pregunta 121: ¿Qué fármaco se usa para fijar el fósforo en la luz intestinal?
Respuesta: Quelantes de fósforo: carbonato de calcio, acetato de calcio, sevelamero, lantano.
SUBTEMA: TRATAMIENTO – ANEMIA
Pregunta 122: ¿Cuáles son los criterios para uso de eritropoyetina (EPO)?
Respuesta:
- Anemia refractaria en paciente con ERC
- Paciente VIH en tratamiento con zidovudina
- Paciente en tratamiento con quimioterapia
Pregunta 123: ¿Cuáles son los niveles objetivo de hemoglobina con eritropoyetina?
Respuesta: Hb 11-12 g/dL (o Hb 10-12 g/dL según fuente) Hematocrito 33-36%
Pregunta 124: ¿Por qué no se deben alcanzar niveles de Hb superiores a 12 g/dL?
Respuesta: Se asocian a:
- HTA (especialmente diastólica)
- Riesgo de ictus
- En pacientes con cáncer: progresión tumoral
Pregunta 125: ¿Cuál es la complicación del uso de eritropoyetina?
Respuesta: Hipertensión arterial.
Pregunta 126: ¿Qué debe corregirse antes de iniciar tratamiento con EPO?
Respuesta:
- Déficit de hierro (Fe)
- Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina B12)
Pregunta 127: ¿Cuándo está indicada la ferroterapia en ERC?
Respuesta:
- Si ferritina sérica < 100 μg/L
- Si índice de saturación de transferrina < 20%
Pregunta 128: ¿La ferroterapia puede ser oral o intravenosa en ERC?
Respuesta: Ambas, pero la intravenosa es más efectiva en pacientes en diálisis.
SUBTEMA: TRATAMIENTO – EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Y ELECTROLITOS
Pregunta 129: ¿Cómo se maneja la acidosis metabólica en ERC?
Respuesta: Administración de suplementos de bicarbonato sódico oral para mantener cifras de bicarbonato 17-20 mEq/L.
Pregunta 130: ¿Cómo se controla la hiperpotasemia en ERC?
Respuesta:
- Dieta restrictiva en potasio
- Resinas de intercambio catiónico
SUBTEMA: TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO
Pregunta 131: ¿Cuál es el tratamiento en estadio I y II de ERC (TFG ≥ 60 mL/min con daño renal)?
Respuesta:
- Control de PA, glicemia, dieta, vitamina D
- IECA o ARA-II si hay proteinuria
- Evitar nefrotóxicos
- Tratar causas reversibles (infección, obstrucción)
Pregunta 132: ¿Cuál es el tratamiento en estadio III de ERC (TFG < 60 mL/min)?
Respuesta:
- Medidas anteriores
- Corregir anemia: EPO si Hb < 10 g/dL
- Carbonato de calcio (quelante de fosfato)
- Baja ingesta de fosfato en dieta
- Calcitriol (vitamina D3 activa)
Pregunta 133: ¿Cuál es el tratamiento en estadio IV de ERC (TFG 15-30 mL/min)?
Respuesta:
- Planificar diálisis o trasplante
- Preparar fístula arteriovenosa
- Dieta más restrictiva
Pregunta 134: ¿Cuándo debe prepararse la fístula arteriovenosa para diálisis?
Respuesta: Cuando el paciente está en estadio IV (TFG 15-30 mL/min).
Pregunta 135: ¿Cuál es el tratamiento en estadio V de ERC (TFG 10-15 mL/min)?
Respuesta:
- Iniciar diálisis si hay síntomas urémicos o complicaciones
- Evaluar trasplante renal
Pregunta 136: ¿Cuál es el tratamiento en estadio V de ERC (TFG < 10 mL/min)?
Respuesta: Diálisis.
SUBTEMA: INDICACIONES DE DIÁLISIS
Pregunta 137: ¿Cuáles son los criterios para diálisis? (mnemotecnia: AEIOU)
Respuesta:
- Acidosis refractaria
- Electrolitos: hiperkalemia o hipercalcemia refractaria
- Intoxicación: metanol, etilenglicol, litio, salicilatos
- Overload (sobrecarga de volumen/EAP refractario)
- Uremia: encefalopatía, pericarditis, coagulopatía, EAP urémico
Pregunta 138: ¿Se debe iniciar diálisis con TFG < 15 sin síntomas?
Respuesta: No necesariamente.
Pregunta 139: ¿Se debe considerar diálisis con TFG < 10 con o sin síntomas?
Respuesta: Sí, considerar inicio programado.
Pregunta 140: ¿Se debe iniciar diálisis con TFG < 15 con síntomas urémicos o complicaciones?
Respuesta: Sí, está indicada.
Pregunta 141: ¿Cuál es la terapia de reemplazo de elección en ERC?
Respuesta: Diálisis (hemodiálisis).
Pregunta 142: ¿Qué bacteria se asocia a diálisis peritoneal?
Respuesta: Staphylococcus epidermidis.
SUBTEMA: PREVENCIÓN Y CONTROL DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Pregunta 143: ¿A quién se le debe dar aspirina en ERC?
Respuesta: A pacientes con ERC y alto riesgo cardiovascular: Aspirina 100 mg al día.
Pregunta 144: ¿A partir de qué estadio se recomienda vacunar contra hepatitis B en ERC?
Respuesta: Estadio IV.
Pregunta 145: ¿Cuál es el objetivo de control glucémico (HbA1c) en ERC?
Respuesta: < 7%
Pregunta 146: ¿Cuál es el objetivo de colesterol LDL en ERC sin factores de riesgo CV?
Respuesta: < 100 mg/dL
Pregunta 147: ¿Cuál es el objetivo de colesterol LDL en ERC con factores de riesgo CV?
Respuesta: < 70 mg/dL
SUBTEMA: CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Pregunta 148: ¿Los contrastes yodados están contraindicados en ERC?
Respuesta: Deben evitarse en la medida de lo posible por riesgo de nefrotoxicidad.
Pregunta 149: ¿El gadolinio (contraste paramagnético) está contraindicado en ERC?
Respuesta: Sí, especialmente en ERC avanzada por riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica.
Pregunta 150: ¿Qué fármacos nefrotóxicos deben evitarse en ERC?
Respuesta:
- AINE
- Aminoglucósidos
- Contrastes
- Inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)
- Otros nefrotóxicos
SUBTEMA: NEFROPATÍA DIABÉTICA
Pregunta 151: ¿Cuáles son los estadios evolutivos de la nefropatía diabética?
Respuesta:
- Estadio I: Hipertrofia renal e hiperfiltración
- Estadio II: Lesión renal silente
- Estadio III: Nefropatía incipiente (microalbuminuria)
- Estadio IV: Nefropatía establecida (proteinuria franca)
- Estadio V: Insuficiencia renal crónica terminal
Pregunta 152: ¿Cuánto tiempo dura aproximadamente cada fase hasta llegar a ERC terminal en DM tipo 1?
Respuesta: Aproximadamente 25-30 años desde la aparición de la diabetes.
Pregunta 153: ¿En qué estadio de la nefropatía diabética aparece la HTA?
Respuesta: Estadio III (nefropatía incipiente con microalbuminuria).
Pregunta 154: ¿Qué estadios de la nefropatía diabética son reversibles?
Respuesta: Los estadios I, II y III (hasta nefropatía incipiente).
Pregunta 155: ¿Cuál es el mejor marcador para monitorizar progresión a insuficiencia renal en DM tipo 1?
Respuesta: La albuminuria.
Pregunta 156: ¿La albuminuria tiene el mismo valor predictivo en DM-1 que en DM-2?
Respuesta: No, tiene mayor valor predictivo en DM-1. En DM-2 es sobre todo marcador independiente de riesgo cardiovascular.
Pregunta 157: ¿Cuáles son las 4 medidas nefroprotectoras básicas en nefropatía diabética?
Respuesta:
- Control glucémico
- Control tensional
- Uso de IECA/ARA-II (independiente de TA)
- Uso de iSGLT2 (independiente de glucemia)
Pregunta 158: ¿El control glucémico previene la aparición de nefropatía diabética?
Respuesta: Sí, disminuye claramente la incidencia de microalbuminuria y nefropatía diabética.
Pregunta 159: ¿El control glucémico enlentece la progresión una vez establecida la nefropatía?
Respuesta: No está tan claro que sea útil una vez existe nefropatía establecida.
Pregunta 160: ¿Cuál es el tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la nefropatía diabética?
Respuesta: Control de la tensión arterial.
Pregunta 161: ¿Los IECA/ARA-II son útiles en pacientes diabéticos normotensos?
Respuesta: Sí, han demostrado nefroprotección incluso en pacientes normotensos.
Pregunta 162: ¿Qué son los iSGLT2?
Respuesta: Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina).
Pregunta 163: ¿Cuál es el mecanismo nefroprotector de los iSGLT2?
Respuesta: Descenso en la retroalimentación túbulo-glomerular (se inhibe la mácula densa al aportar mayor sodio al TCD), produciendo descenso de la presión intraglomerular.
Pregunta 164: ¿Qué beneficios cardiovasculares han demostrado los iSGLT2?
Respuesta:
- Reducción de eventos cardiovasculares
- Especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica
- Reducción en progresión de ERC (caída del TFG y progresión de albuminuria)
Pregunta 165: ¿Cuándo se deben iniciar IECA/ARA-II en nefropatía diabética?
Respuesta: En estadio III (cuando aparece microalbuminuria).
Pregunta 166: ¿Cuándo se deben iniciar iSGLT2 en nefropatía diabética?
Respuesta: Con TFG < 90 o presencia de albuminuria.
Pregunta 167: ¿Qué sucede con los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales con el desarrollo de insuficiencia renal?
Respuesta: Se precisan menos dosis al aumentar la vida media de los mismos.
SUBTEMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA
Pregunta 168: ¿Cuáles son los dos tipos de lesiones glomerulares en la nefropatía diabética?
Respuesta:
- Glomeruloesclerosis difusa (más frecuente, aparece primero)
- Glomeruloesclerosis nodular (menos frecuente, más tardía)
Pregunta 169: ¿Cuánto tiempo después del diagnóstico de diabetes aparece la glomeruloesclerosis difusa?
Respuesta: Aproximadamente 2 años.
Pregunta 170: ¿Qué caracteriza la glomeruloesclerosis difusa?
Respuesta: Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular.
SUBTEMA: FALLA RENAL TERMINAL
Pregunta 171: ¿Cuándo se habla de falla renal terminal?
Respuesta: Cuando la depuración de creatinina (TFG) es < 5 mL/min.
Pregunta 172: ¿Cuándo se habla de insuficiencia renal aguda vs crónica según valores de creatinina?
Respuesta:
- IRA: Creatinina plasmática 1.5-3 mg/dL
- IRC: Creatinina > 3 mg/dL (este criterio es muy simplificado y no se usa actualmente)
SUBTEMA: MANEJO DE INTOXICACIONES
Pregunta 173: ¿Cuál es el manejo inicial en intoxicación por metanol?
Respuesta: Etanol (como antídoto competitivo) + diálisis.
Pregunta 174: ¿Qué intoxicaciones son indicación de diálisis?
Respuesta:
- Metanol
- Etilenglicol
- Litio
- Salicilatos
SUBTEMA: CONCEPTOS ADICIONALES
Pregunta 175: ¿Qué es la hiperazoemia?
Respuesta: Elevación de productos nitrogenados en sangre (urea, creatinina).
Pregunta 176: ¿La ERC es progresiva?
Respuesta: Tradicionalmente se consideraba progresiva, pero con IECA/ARA-II e iSGLT2 se puede frenar significativamente el deterioro.
Pregunta 177: ¿Qué porcentaje de pacientes con ERC desarrollan enfermedad renal terminal?
Respuesta: Solo una minoría (la mayoría fallece de causas cardiovasculares antes de llegar a diálisis).
Pregunta 178: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en ERC?
Respuesta: Eventos cardiovasculares (especialmente infarto agudo de miocardio).
Pregunta 179: ¿La albuminuria es un factor de riesgo cardiovascular independiente?
Respuesta: Sí, especialmente en DM-2.
Pregunta 180: ¿El descenso de albuminuria con tratamiento mejora el pronóstico?
Respuesta: Sí, ha demostrado evitar la progresión a ERC terminal en nefropatía diabética.
SUBTEMA: RESTRICCIONES DIETÉTICAS ESPECÍFICAS
Pregunta 181: ¿Cuándo se restringe el potasio a < 1 g/día en ERC?
Respuesta: Cuando la TFG es < 10-15 mL/min.
Pregunta 182: ¿Cuándo se restringe el sodio a 60-70 mEq/día en ERC?
Respuesta: Cuando la TFG es < 10-15 mL/min.
Pregunta 183: ¿Qué alimentos deben evitarse por su alto contenido en potasio?
Respuesta: Frutas y verduras frescas (especialmente plátanos, naranjas, tomates, papas).
Pregunta 184: ¿Qué alimentos deben evitarse por su alto contenido en fósforo?
Respuesta: Lácteos (leche, queso, yogurt).
SUBTEMA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS
Pregunta 185: ¿Qué es la pericarditis urémica?
Respuesta: Inflamación del pericardio por uremia grave (indicación absoluta de diálisis urgente).
Pregunta 186: ¿Qué es la encefalopatía urémica?
Respuesta: Disfunción cerebral por acumulación de toxinas urémicas (alteraciones del sensorio, confusión, asterixis, convulsiones, coma).
Pregunta 187: ¿Qué es la coagulopatía urémica?
Respuesta: Trastorno de la coagulación por disfunción plaquetaria causada por uremia (tiempo de hemorragia prolongado).
Pregunta 188: ¿Qué complicaciones pulmonares puede causar la uremia?
Respuesta:
- Edema agudo de pulmón
- Edema pulmonar urémico
SUBTEMA: TRASPLANTE RENAL
Pregunta 189: ¿Cuándo debe evaluarse el trasplante renal?
Respuesta: En estadio V (TFG < 15 mL/min), idealmente antes de iniciar diálisis (trasplante preventivo).
Pregunta 190: ¿El trasplante renal es considerado un marcador de daño renal?
Respuesta: Sí, según la definición de ERC, un paciente trasplantado renal se considera que tiene ERC.
SUBTEMA: MONITORIZACIÓN
Pregunta 191: ¿Qué parámetros deben monitorizarse en un paciente con ERC?
Respuesta:
- Creatinina y TFG
- Electrolitos (especialmente K+)
- Calcio y fósforo
- PTH
- Hemoglobina
- Albuminuria/proteinuria
- Presión arterial
Pregunta 192: ¿Con qué frecuencia debe monitorizarse la PTH en ERC?
Respuesta: Depende del estadio:
- Estadio 3: cada 6-12 meses
- Estadio 4-5: cada 3-6 meses
SUBTEMA: CONCEPTOS FINALES
Pregunta 193: ¿La ERC es reversible?
Respuesta: Generalmente no, pero el deterioro puede frenarse con tratamiento adecuado. Solo algunos estadios iniciales de nefropatía diabética son reversibles.
Pregunta 194: ¿Todos los pacientes con ERC necesitan diálisis eventualmente?
Respuesta: No, muchos pacientes con ERC estadios 1-3 nunca progresan a diálisis y fallecen de otras causas (principalmente cardiovasculares).
Pregunta 195: ¿La proteinuria puede desaparecer en estadios avanzados de ERC?
Respuesta: Sí, en fases muy avanzadas puede disminuir o desaparecer por pérdida total de nefronas funcionantes (fenómeno de «burn-out»).
Pregunta 196: ¿La albuminuria es suficiente para diagnosticar ERC incluso con TFG normal?
Respuesta: Sí, si es persistente (>3 meses), pues es un marcador de daño renal.
Pregunta 197: ¿Qué alteraciones en el sedimento urinario definen ERC?
Respuesta:
- Hematuria
- Proteinuria
- Cilindros (especialmente céreos en ERC avanzada)
Pregunta 198: ¿La biopsia renal es necesaria para diagnosticar ERC?
Respuesta: No siempre, solo si hay duda diagnóstica sobre la causa o si puede modificar el tratamiento.
Pregunta 199: ¿Cuándo está indicada la biopsia renal en un paciente con ERC?
Respuesta: Cuando hay alteraciones estructurales que requieren confirmación diagnóstica y el resultado puede cambiar el manejo.
Pregunta 200: ¿La ERC aumenta el riesgo de infecciones?
Respuesta: Sí, por desregulación inmune secundaria a uremia.
Pregunta 201: ¿Por qué los pacientes con ERC tienen mayor riesgo de sangrado?
Respuesta: Por disfunción plaquetaria (trombopatía urémica) y disminución del factor de von Willebrand.
Pregunta 202: ¿Por qué los pacientes con ERC también tienen riesgo de trombosis?
Respuesta: Por alteración del equilibrio hemostático con estados protrombóticos paradójicos.
Pregunta 203: ¿La neuropatía periférica en ERC afecta más a extremidades superiores o inferiores?
Respuesta: A extremidades inferiores (menor sensibilidad vibratoria distal en piernas).
Pregunta 204: ¿El prurito en ERC tiene tratamiento específico?
Respuesta: Es de difícil control; se trata con emolientes, antihistamínicos, fototerapia UV, y mejora con diálisis adecuada.
Pregunta 205: ¿La enfermedad ulcerosa péptica es más frecuente en ERC?
Respuesta: Sí, por aumento de gastritis urémica.
Pregunta 206: ¿Qué alteraciones gonadales produce la ERC?
Respuesta:
- En hombres: disfunción eréctil, disminución de testosterona, infertilidad
- En mujeres: amenorrea, infertilidad, disminución de libido
Pregunta 207: ¿La ERC produce intolerancia a la glucosa?
Respuesta: Sí, por resistencia a la insulina, aunque paradójicamente hay menor degradación de insulina.
Pregunta 208: ¿Qué alteración lipídica es característica de la ERC?
Respuesta:
- Hipertrigliceridemia
- Descenso de HDL
- Aumento de LDL y VLDL
Pregunta 209: ¿El hipo es un síntoma de uremia?
Respuesta: Sí, puede ser un signo de uremia (trastorno gastrointestinal).
Pregunta 210: ¿La diverticulosis es más frecuente en pacientes con ERC?
Respuesta: Sí, especialmente en pacientes en diálisis de larga evolución.
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