1. Pregunta: ¿Qué caracteriza al síndrome tubular en las nefropatías tubulointersticiales?
Respuesta: Pérdida de función isostenúrica (incapacidad de concentrar orina), síndrome pierde sal (hipotensión, pérdida de sodio), tendencia a acidosis hiperclorémica, orina alcalina (pH >6.5), proteinuria <2g/24h de bajo peso molecular y piuria estéril.
2. Pregunta: ¿Cuál es la diferencia en la proteinuria entre daño glomerular y tubulointersticial?
Respuesta: Glomerular: proteínas de alto peso molecular (>40,000 Da), albúmina, transferrina, IgG, puede ser >3g/24h. Tubular: proteínas de bajo peso molecular (β2-microglobulina, lisozimas, cadenas ligeras), típicamente <2g/24h.
3. Pregunta: ¿Cómo se diferencian clínicamente las nefropatías glomerulares de las tubulointersticiales en cuanto a tensión arterial y diuresis?
Respuesta: Glomerular: oliguria e HTA. Tubulointersticial: poliuria, normotensión o hipotensión (por síndrome pierde sal).
4. Pregunta: ¿Qué hallazgos ecográficos caracterizan a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)?
Respuesta: Riñones aumentados de tamaño por edema e infiltrado inflamatorio intersticial.
5. Pregunta: ¿Cuál es la causa más frecuente de NTIA en el ámbito hospitalario?
Respuesta: Nefrotoxicidad farmacológica (15-20% de casos de fracaso renal agudo hospitalario).
6. Pregunta: ¿Qué caracteriza histológicamente a la NTIA?
Respuesta: Infiltrado inflamatorio de células polimorfonucleares, edema tubular y edema intersticial.
7. Pregunta: ¿Qué fármacos antibióticos causan más frecuentemente NTIA tóxica?
Respuesta: Aminoglucósidos (especialmente túbulo contorneado proximal), β-lactámicos, vancomicina, quinolonas, sulfamidas y anfotericina B.
8. Pregunta: ¿Qué antiviral produce cristalización intratubular causando NTIA?
Respuesta: Aciclovir (también indinavir produce cristaluria).
9. Pregunta: ¿Qué antirretroviral causa síndrome de Fanconi por daño del túbulo contorneado proximal?
Respuesta: Tenofovir difumarato (las formulaciones de tenofovir-alafenamida son menos nefrotóxicas).
10. Pregunta: ¿Qué caracteriza a la rabdomiólisis como causa de NTIA tóxica?
Respuesta: Destrucción muscular aguda (ejercicio intenso, trauma), liberación de mioglobina, elevación de CPK, depósito tubular tóxico. Tratamiento: hidratación intensiva con suero fisiológico en primeras 3 horas.
11. Pregunta: ¿Cuál es la tríada clásica de la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Fiebre, exantema cutáneo (rash, petequias) y dolor lumbar.
12. Pregunta: ¿Qué hallazgos de laboratorio caracterizan la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Eosinofilia (80%), eosinofiluria (80%), elevación de IgE, hematuria, proteinuria <1g/24h y piuria.
13. Pregunta: ¿Cuáles son los fármacos más frecuentemente implicados en NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Antibióticos β-lactámicos (penicilinas, ampicilina, cefalosporinas), rifampicina, diuréticos (furosemida, tiazidas), AINE, alopurinol y cimetidina.
14. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Suspensión del fármaco causante (fundamental). Prednisona 1mg/kg/día VO por un mes con reducción progresiva (evidencia de efectividad no clara).
15. Pregunta: ¿Es la reacción de NTIA inmunoalérgica dosis-dependiente?
Respuesta: No, es una reacción idiosincrásica (dosis-independiente) que ocurre en la segunda exposición al fármaco.
16. Pregunta: ¿Qué caracteriza histológicamente a la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Infiltrado intersticial de polimorfonucleares, linfocitos y característicamente eosinófilos, con edema intersticial.
17. Pregunta: ¿Cómo se diferencia el sedimento urinario en nefropatía glomerular vs tubulointersticial?
Respuesta: Glomerular: hematuria y cilindros hemáticos. Tubulointersticial: piuria y cilindros leucocitarios.
18. Pregunta: ¿Qué hallazgos ecográficos caracterizan a la nefropatía tubulointersticial crónica (NTIC)?
Respuesta: Riñones pequeños con mala diferenciación córtico-medular por aplanamiento de la corteza renal (hallazgos típicos de IRC).
19. Pregunta: ¿Qué caracteriza histológicamente a la NTIC?
Respuesta: Atrofia y dilatación tubular, infiltrado celular mononuclear y fibrosis intersticial.
20. Pregunta: ¿Qué características tiene la orina en NTIC?
Respuesta: Baja densidad, osmolaridad <400 mOsm (pérdida de función isostenúrica), pH >6.5 (orina alcalina), sin hematuria usual.
21. Pregunta: ¿Qué es la pielonefritis xantogranulomatosa?
Respuesta: Pielonefritis crónica con obstrucción incompleta por litiasis. El parénquima se sustituye por tejido con células espumosas cargadas de lípidos que pueden invadir retroperitoneo. Tratamiento: nefrectomía.
22. Pregunta: ¿Qué tóxicos endógenos causan NTIC?
Respuesta: Ácido úrico (nefropatía gotosa crónica), hipercalcemia crónica (nefrocalcinosis) e hipopotasemia crónica. Generalmente producen diabetes insípida nefrogénica y litiasis renal.
23. Pregunta: ¿Qué fármacos causan NTIC tóxica?
Respuesta: AINE, litio, platinos (quimioterapia), inmunosupresores (tacrólimus, ciclosporina), radiación, IBP (omeprazol) y plomo.
24. Pregunta: ¿Qué caracteriza la nefropatía por litio?
Respuesta: Puede causar: diabetes insípida nefrogénica, acidosis tubular renal, fracaso renal agudo por intoxicación, síndrome nefrótico y NTIC crónica.
25. Pregunta: ¿Qué fármaco previene la diabetes insípida nefrogénica por litio?
Respuesta: Amiloride (inhibe la entrada de litio en células principales). No está claro si previene la NTIC inducida por litio.
26. Pregunta: ¿Qué mecanismo produce toxicidad renal los inhibidores de calcineurina?
Respuesta: Vasoconstricción, hialinosis de arterias glomerulares y fibrosis intersticial crónica secundaria a activación macrofágica.
27. Pregunta: ¿Qué neoplasias pueden infiltrar el intersticio renal causando NTIC?
Respuesta: Linfomas, leucemias y mieloma.
28. Pregunta: ¿Qué enfermedades sistémicas causan NTIC por infiltración?
Respuesta: Sarcoidosis y enfermedad por IgG4.
29. Pregunta: ¿Qué produce el síndrome de lisis tumoral?
Respuesta: Destrucción celular masiva (neoplasias hematológicas en primeros ciclos de QT), liberación de contenido intracelular con hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia. Precipitación intratubular que causa FRA oligoanúrico.
30. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de lisis tumoral?
Respuesta: Profilaxis/casos leves: hidratación y alopurinol. Casos graves/refractarios: rasburicasa (degrada ácido úrico en alantoína, metabolito muy soluble).
31. Pregunta: ¿Dónde se depositan característicamente los aminoglucósidos?
Respuesta: Túbulo contorneado proximal (pueden afectar toda la nefrona por arrastre osmótico). Son los fármacos más nefrotóxicos.
32. Pregunta: ¿Qué manejo general requiere la NTIA tóxica farmacológica?
Respuesta: Suspensión o ajuste de dosis del fármaco, hidratación adecuada. En algunos casos: alcalinización urinaria (mejora solubilidad de fármacos que precipitan/cristalizan).
33. Pregunta: ¿Qué fármacos requieren alcalinización urinaria en NTIA tóxica?
Respuesta: Aciclovir, indinavir, sulfadiazina y metotrexato (precipitan o forman cristales intratubulares).
34. Pregunta: ¿Cuándo aparece oliguria en NTIA?
Respuesta: En NTIA inmunoalérgica si la inflamación es muy relevante en las primeras fases. Lo habitual es poliuria por disfunción tubular.
35. Pregunta: ¿Por qué hay tendencia a hipotensión en nefropatías tubulointersticiales?
Respuesta: Síndrome pierde sal por pérdida de respuesta tubular a aldosterona: incapacidad de reabsorber sodio con predisposición a depleción de volumen.
36. Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Fanconi en contexto de NTI?
Respuesta: Disfunción del túbulo proximal con: aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia (causando acidosis tubular renal tipo II o proximal).
37. Pregunta: ¿Por qué hay dificultad para eliminar potasio en NTI?
Respuesta: Pérdida de respuesta tubular a aldosterona (síndrome pierde sal), que normalmente estimula la secreción de potasio en túbulo colector.
38. Pregunta: ¿Qué tipo de acidosis se presenta en NTI?
Respuesta: Acidosis metabólica hiperclorémica con anión GAP normal (por dificultad para eliminar hidrogeniones y pérdida de bicarbonato).
39. Pregunta: ¿Qué tipo de acidosis tubular renal causa la NTI?
Respuesta: ATR distal o tipo 1 (por dificultad para eliminar hidrogeniones en túbulo distal/colector) y ATR proximal o tipo II (síndrome de Fanconi).
40. Pregunta: ¿La biopsia renal es útil para diagnóstico etiológico en NTI?
Respuesta: Generalmente no (baja rentabilidad). Las lesiones son inespecíficas, a diferencia de las glomerulonefritis. Útil para confirmar daño tubulointersticial pero rara vez da diagnóstico etiológico.
41. Pregunta: ¿Qué contrastes radiológicos causan NTIA tóxica y por qué mecanismo?
Respuesta: Contrastes yodados. Mecanismo: toxicidad directa por daño celular (hiperosmolaridad) y vasoconstricción renal.
42. Pregunta: ¿Qué características tiene la proteinuria en el síndrome nefrítico vs nefropatía tubulointersticial?
Respuesta: Nefrítico (glomerular): variable, puede ser nefrótica (>3g/24h), alto peso molecular. Tubulointersticial: <2g/24h, bajo peso molecular.
43. Pregunta: ¿Qué tóxicos industriales causan NTIA?
Respuesta: Etilenglicol (acidosis metabólica con GAP y osmolar aumentado), tetracloruro de carbono y metales (mercurio, cadmio, plomo, cobre).
44. Pregunta: ¿Qué produce el etilenglicol a nivel renal?
Respuesta: NTIA tóxica con acidosis metabólica con anión GAP aumentado y osmolaridad aumentada, además de cristalización intratubular de oxalato.
45. Pregunta: ¿Cuáles son las características de la NTIC en cuanto a síntomas?
Respuesta: Oligosintomática, pasa desapercibida hasta alcanzar insuficiencia renal terminal.
46. Pregunta: ¿Qué antibióticos β-lactámicos causan NTIA tóxica?
Respuesta: Todos pueden causarla, pero especialmente penicilinas y cefalosporinas (más frecuentemente por mecanismo inmunoalérgico que tóxico directo).
47. Pregunta: ¿La vancomicina causa NTIA por mecanismo tóxico o inmunoalérgico?
Respuesta: Principalmente por mecanismo tóxico dosis-dependiente (aunque puede haber reacciones de hipersensibilidad).
48. Pregunta: ¿Qué antitumoral clásicamente causa nefrotoxicidad tubular?
Respuesta: Cisplatino (también metotrexate y ciclofosfamida pueden causar NTIA).
49. Pregunta: ¿En qué pacientes es más frecuente la NTIA inmunoalérgica por AINE?
Respuesta: Pacientes que consumen AINE de forma crónica (aunque puede ocurrir tras exposición breve). Los AINE también pueden disminuir el filtrado glomerular.
50. Pregunta: ¿Se presenta HTA y edema en la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: No suelen existir HTA ni edema (a diferencia de las glomerulopatías). Puede haber oliguria en fases iniciales si inflamación muy relevante.
51. Pregunta: ¿Cuál es la prevalencia de eosinofilia y eosinofiluria en NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Ambas presentes en aproximadamente 80% de los casos.
52. Pregunta: ¿Qué otros hallazgos alérgicos pueden acompañar la NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Malestar general, poliartralgias, petequias y elevación de IgE sérica.
53. Pregunta: ¿Hay evidencia clara de efectividad de corticoides en NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: No existe evidencia clara, aunque se usan frecuentemente (prednisona 1mg/kg/día durante un mes con reducción progresiva).
54. Pregunta: ¿Qué hallazgo en sedimento es característico de NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Eosinofiluria (80% casos), junto con piuria, hematuria y cilindros leucocitarios.
55. Pregunta: ¿La NTIA inmunoalérgica ocurre en la primera exposición al fármaco?
Respuesta: No. En la primera exposición solo hay sensibilización. La reacción clínica ocurre en la segunda exposición (reacción de hipersensibilidad tipo IV).
56. Pregunta: ¿Qué diuréticos causan NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Tiazidas y furosemida (diuréticos de asa).
57. Pregunta: ¿El alopurinol puede causar NTIA?
Respuesta: Sí, por mecanismo inmunoalérgico. Es uno de los fármacos no antibióticos ni AINE más frecuentemente implicados.
58. Pregunta: ¿Qué diferencia la NTIA tóxica de la inmunoalérgica?
Respuesta: Tóxica: dosis-dependiente, sin fenómenos alérgicos. Inmunoalérgica: dosis-independiente (idiosincrásica), con fiebre, rash, eosinofilia y eosinofiluria.
59. Pregunta: ¿Puede persistir deterioro renal tras suspender el fármaco en NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Sí, en ocasiones persiste cierto grado de deterioro de función renal incluso tras suspender el fármaco causante.
60. Pregunta: ¿Qué porcentaje de FRA hospitalario se debe a NTIA?
Respuesta: 15-20% de los casos de fracaso renal agudo en ámbito hospitalario.
61. Pregunta: ¿La rifampicina causa NTIA?
Respuesta: Sí, principalmente por mecanismo inmunoalérgico (antibiótico usado en tuberculosis).
62. Pregunta: ¿Qué caracteriza la esclerosis renal en contexto de NTIC terminal?
Respuesta: Situación terminal de cualquier nefropatía con fibrosis intersticial, atrofia tubular y esclerosis glomerular global.
63. Pregunta: ¿Qué tipos de NTIC infecciosa existen?
Respuesta: Pielonefritis crónica (incluye pielonefritis xantogranulomatosa y malacoplaquia renal) y nefropatía de los Balcanes/por hierbas chinas.
64. Pregunta: ¿Qué caracteriza histológicamente la pielonefritis xantogranulomatosa?
Respuesta: Tejido con células espumosas cargadas de lípidos que sustituye parénquima renal y puede invadir espacio retroperitoneal.
65. Pregunta: ¿Es difícil el diagnóstico diferencial de pielonefritis xantogranulomatosa?
Respuesta: Sí, es difícil diferenciarla de neoplasias renales por su capacidad de invasión retroperitoneal.
66. Pregunta: ¿Qué produce el litio a nivel renal?
Respuesta: Diabetes insípida nefrogénica (más común), acidosis tubular renal, FRA por intoxicación, síndrome nefrótico y NTIC.
67. Pregunta: ¿Los IBP pueden causar NTIC?
Respuesta: Sí, el omeprazol y otros IBP pueden causar NTIC por uso crónico.
68. Pregunta: ¿El plomo causa nefropatía tubulointersticial?
Respuesta: Sí, exposición crónica a plomo puede causar NTIC (saturnismo renal).
69. Pregunta: ¿Qué enfermedades oncológicas causan NTIC por infiltración?
Respuesta: Linfomas, leucemias y mieloma múltiple pueden infiltrar el intersticio renal.
70. Pregunta: ¿El rechazo de trasplante renal puede manifestarse como NTI?
Respuesta: Sí, el rechazo crónico del trasplante renal (nefropatía crónica del injerto) puede presentarse como NTIC.
71. Pregunta: ¿Cuál es la glomerulopatía más frecuente en riñón trasplantado?
Respuesta: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), presente en 30-40% de riñones trasplantados, a veces de forma aguda.
72. Pregunta: ¿Qué condiciones de hiperfiltración causan NTIC?
Respuesta: Riñón solitario (agenesia, nefrectomía, hipoplasia), trasplante renal, envejecimiento, diabetes mellitus y obesidad.
73. Pregunta: ¿La heroína IV puede causar NTIC?
Respuesta: Sí, el consumo de heroína intravenosa puede causar NTIC (además de glomeruloesclerosis focal y segmentaria).
74. Pregunta: ¿La infección por VIH causa NTIC?
Respuesta: Sí, puede causar NTIC. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la glomerulopatía más frecuente en pacientes VIH.
75. Pregunta: ¿El síndrome de Alport puede asociarse con NTI?
Respuesta: Sí, es una nefritis hereditaria con hematuria, fallo renal progresivo y puede tener componente tubulointersticial.
76. Pregunta: ¿El LES causa NTIC?
Respuesta: Sí, puede causar nefritis tubulointersticial además de las glomerulonefritis lúpicas clásicas.
77. Pregunta: ¿La radiación puede causar NTIC?
Respuesta: Sí, la nefritis por radiación puede producir NTIC tóxica crónica.
78. Pregunta: ¿Las neoplasias directamente (sin infiltración) causan NTIC?
Respuesta: Pueden contribuir a NTIC por mecanismos paraneoplásicos, obstrucción o tratamientos (quimioterapia, radioterapia).
79. Pregunta: ¿Qué caracteriza la malacoplaquia renal?
Respuesta: Tipo de pielonefritis crónica con formación de placas amarillentas en mucosa por acumulación de macrófagos con bacterias parcialmente digeridas.
80. Pregunta: ¿Qué es la nefropatía de los Balcanes?
Respuesta: Nefropatía endémica en países balcánicos, posiblemente relacionada con toxinas de hierbas (ácido aristolóquico), causa NTIC progresiva y aumenta riesgo de cáncer urotelial.
81. Pregunta: ¿Las hierbas chinas pueden causar nefropatía?
Respuesta: Sí, algunas hierbas chinas contienen ácido aristolóquico que causa NTIC progresiva (nefropatía por hierbas chinas, similar a nefropatía de los Balcanes).
82. Pregunta: ¿La NTI obstructiva se revisa en nefrología o urología?
Respuesta: Principalmente en urología (uropatía obstructiva), aunque tiene relevancia nefrológica.
83. Pregunta: ¿La NTI por reflujo es tema de nefrología o pediatría?
Respuesta: Principalmente pediatría (reflujo vesicoureteral), aunque es causa de NTIC en adultos.
84. Pregunta: ¿El ácido úrico causa qué tipo de NTIC?
Respuesta: Nefropatía gotosa crónica con diabetes insípida nefrogénica, litiasis renal y fibrosis intersticial.
85. Pregunta: ¿La hipercalcemia crónica qué produce a nivel renal?
Respuesta: Nefrocalcinosis (depósito de calcio en parénquima renal) causando NTIC, diabetes insípida nefrogénica y litiasis.
86. Pregunta: ¿La hipopotasemia crónica causa daño renal?
Respuesta: Sí, puede causar NTIC con vacuolización de células tubulares y fibrosis intersticial.
87. Pregunta: ¿Qué caracteriza la NTIC terminal a nivel ecográfico?
Respuesta: Riñones pequeños, aumento de ecogenicidad, mala diferenciación corticomedular, adelgazamiento cortical (hallazgos inespecíficos de ERC avanzada).
88. Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de la NTIA si se detecta precozmente?
Respuesta: Generalmente reversible si se retira el agente causante precozmente, aunque puede quedar daño residual. La NTIA inmunoalérgica puede beneficiarse de corticoides.
89. Pregunta: ¿La ciclosporina y el tacrólimus causan el mismo tipo de daño renal?
Respuesta: Sí, ambos inhibidores de calcineurina causan vasoconstricción, hialinosis arteriolar glomerular y fibrosis intersticial crónica.
90. Pregunta: ¿La sarcoidosis cómo afecta al riñón?
Respuesta: Causa NTIC por infiltración intersticial con granulomas no caseificantes. También puede causar hipercalcemia (que a su vez daña el riñón).
91. Pregunta: ¿Qué es la enfermedad por IgG4 a nivel renal?
Respuesta: Enfermedad fibroinflamatoria sistémica que puede causar NTIC por infiltración intersticial linfoplasmocitaria con elevación de IgG4 sérica.
92. Pregunta: ¿Cuándo sospechar NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Paciente con FRA que inició fármaco (β-lactámicos, AINE, diuréticos, alopurinol) hace días/semanas con fiebre, rash, eosinofilia y dolor lumbar.
93. Pregunta: ¿Los anestésicos pueden causar NTIA?
Respuesta: Sí, algunos anestésicos pueden causar NTIA tóxica, aunque es poco frecuente.
94. Pregunta: ¿Qué fármaco antiúlcera además de IBP causa NTIA?
Respuesta: Cimetidina (antagonista H2) puede causar NTIA inmunoalérgica.
95. Pregunta: ¿La hematuria es frecuente en NTI?
Respuesta: No es habitual (más típica de glomerulopatías). En NTI puede haber hematuria leve en NTIA inmunoalérgica.
96. Pregunta: ¿Qué cilindros se ven en el sedimento de NTI?
Respuesta: Cilindros leucocitarios (piuria), a diferencia de los cilindros hemáticos de las glomerulopatías.
97. Pregunta: ¿La proteinuria en NTI puede ser nefrótica?
Respuesta: Generalmente no (típicamente <2g/24h). Solo ocasionalmente en NTIC avanzada con glomeruloesclerosis secundaria.
98. Pregunta: ¿Cuál es la proteína urinaria normal producida por el túbulo?
Respuesta: Proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), secretada por asa de Henle y túbulo distal.
99. Pregunta: ¿Qué proteínas de bajo peso molecular se encuentran en proteinuria tubular?
Respuesta: β2-microglobulina, lisozimas y cadenas ligeras de inmunoglobulinas.
100. Pregunta: ¿Por qué la biopsia tiene baja rentabilidad en NTI?
Respuesta: Las lesiones son inespecíficas (infiltrado inflamatorio, fibrosis, atrofia tubular) y no permiten identificar la causa etiológica en la mayoría de casos.
101. Pregunta: ¿Cuándo está indicada la biopsia renal en sospecha de NTI?
Respuesta: Cuando el diagnóstico es incierto, para descartar otras causas de FRA, o cuando no hay respuesta al tratamiento tras retirar el agente causante.
102. Pregunta: ¿Cuál es el fármaco más nefrotóxico de todos?
Respuesta: Los aminoglucósidos son considerados los fármacos más nefrotóxicos (especialmente gentamicina y tobramicina).
104. Pregunta: ¿La nefrotoxicidad por aminoglucósidos es reversible?
Respuesta: Sí, generalmente es reversible si se suspende precozmente el fármaco, aunque puede dejar daño residual si la exposición fue prolongada.
105. Pregunta: ¿Qué quinolonas causan NTIA tóxica?
Respuesta: Todas las quinolonas pueden causarla (ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino), principalmente por toxicidad directa tubular.
106. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de nefrotoxicidad por contraste yodado?
Respuesta: Doble mecanismo: toxicidad directa por daño celular secundario a hiperosmolaridad y vasoconstricción de arteriolas renales (isquemia medular).
107. Pregunta: ¿Cómo prevenir la nefropatía por contraste?
Respuesta: Hidratación adecuada pre y post-contraste con solución salina isotónica, usar la mínima dosis de contraste necesaria, evitar otros nefrotóxicos, considerar N-acetilcisteína.
108. Pregunta: ¿Qué factores de riesgo predisponen a nefropatía por contraste?
Respuesta: IRC preexistente (principal), diabetes mellitus, depleción de volumen, edad avanzada, insuficiencia cardíaca, dosis alta de contraste, mieloma múltiple.
109. Pregunta: ¿La ciclofosfamida causa NTIA?
Respuesta: Sí, puede causar NTIA tóxica. También puede producir cistitis hemorrágica por su metabolito acroleína.
110. Pregunta: ¿El metotrexate cómo causa daño renal?
Respuesta: Precipitación intratubular del fármaco y sus metabolitos (especialmente en medio ácido), causando NTIA tóxica. Se previene con hidratación y alcalinización urinaria.
111. Pregunta: ¿Qué es el síndrome DRESS relacionado con NTIA?
Respuesta: Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms: reacción grave a fármacos con nefritis intersticial aguda, hepatitis, adenopatías, rash intenso generalizado y eosinofilia marcada.
112. Pregunta: ¿Qué fármacos causan más frecuentemente síndrome DRESS?
Respuesta: Alopurinol, carbamazepina, dapsona, abacavir y omeprazol (entre otros).
113. Pregunta: ¿Cuál es la mortalidad del síndrome DRESS?
Respuesta: Aproximadamente 10%, puede causar fallo multiorgánico. Requiere suspensión inmediata del fármaco y tratamiento con corticoides sistémicos.
114. Pregunta: ¿El mercurio causa qué tipo de daño renal?
Respuesta: NTIA/NTIC tóxica por depósito tubular, también puede causar síndrome nefrótico (por glomerulopatía de cambios mínimos en niños).
115. Pregunta: ¿El cadmio cómo afecta al riñón?
Respuesta: Causa NTIC tóxica con disfunción tubular proximal (síndrome de Fanconi), proteinuria de bajo peso molecular. Exposición ocupacional (baterías, pigmentos).
116. Pregunta: ¿El cobre causa nefropatía?
Respuesta: Sí, la intoxicación por cobre (enfermedad de Wilson o exposición tóxica) puede causar NTIA/síndrome de Fanconi.
117. Pregunta: ¿Qué caracteriza la nefropatía gotosa crónica?
Respuesta: NTIC por depósito de cristales de urato monosódico en intersticio renal, con fibrosis intersticial, atrofia tubular y formación de tofos renales. Asocia litiasis úrica.
118. Pregunta: ¿Cómo prevenir la nefropatía gotosa?
Respuesta: Control de hiperuricemia con alopurinol o febuxostat, hidratación adecuada, alcalinización urinaria (si pH <6), evitar dieta rica en purinas.
119. Pregunta: ¿La nefrocalcinosis se ve en radiografía simple?
Respuesta: Sí, en casos avanzados se pueden observar calcificaciones parenquimatosas (típicamente medulares) en radiografía o TC, mejor visualizadas por ecografía.
120. Pregunta: ¿Qué causas de hipercalcemia producen nefrocalcinosis?
Respuesta: Hiperparatiroidismo primario, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, hipercalcemia tumoral, síndrome de leche-alcalinos, hipertiroidismo, inmovilización prolongada.
121. Pregunta: ¿La nefrocalcinosis es reversible?
Respuesta: No completamente. El daño establecido es irreversible, pero controlar la hipercalcemia previene progresión. La función renal puede estabilizarse o mejorar parcialmente.
122. Pregunta: ¿Qué manifestaciones renales produce la hipopotasemia crónica?
Respuesta: Diabetes insípida nefrogénica (poliuria), NTIC (vacuolización tubular), aumento de producción de amonio (predispone a encefalopatía hepática), rabdomiólisis.
123. Pregunta: ¿Por qué la hipopotasemia causa diabetes insípida nefrogénica?
Respuesta: Disminuye la expresión de acuaporina-2 en túbulo colector y altera la respuesta tubular a ADH, reduciendo la capacidad de concentración urinaria.
124. Pregunta: ¿Los AINE causan solo NTIC o también daño glomerular?
Respuesta: Pueden causar ambos: NTIC (especialmente inmunoalérgica), glomerulopatía de cambios mínimos, necrosis tubular aguda, vasoconstricción renal (disminución FG), necrosis papilar.
125. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de nefrotoxicidad de los AINE?
Respuesta: Inhibición de prostaglandinas renales (PGE2, PGI2) que son vasodilatadoras: causa vasoconstricción de arteriola aferente, disminución de FG, isquemia renal. También mecanismo inmunoalérgico.
126. Pregunta: ¿En qué pacientes los AINE son más nefrotóxicos?
Respuesta: Pacientes con depleción de volumen, insuficiencia cardíaca, cirrosis, edad avanzada, IRC preexistente, uso de IECA/ARA-II/diuréticos (riesgo de IRA por triple bloqueo).
127. Pregunta: ¿Qué es el triple whammy renal?
Respuesta: Combinación de IECA/ARA-II + diurético + AINE que aumenta significativamente el riesgo de IRA por alteración de autorregulación renal y depleción de volumen.
128. Pregunta: ¿Los AINE selectivos COX-2 son menos nefrotóxicos?
Respuesta: No significativamente. Tienen riesgo similar de vasoconstricción renal y disminución de FG. Pueden tener menor riesgo de NTIA inmunoalérgica.
129. Pregunta: ¿La aspirina a dosis bajas es nefrotóxica?
Respuesta: Generalmente segura a dosis antiagregantes (75-325 mg/día). El riesgo aumenta con dosis antiinflamatorias altas o uso prolongado.
130. Pregunta: ¿Qué es la necrosis papilar renal?
Respuesta: Necrosis isquémica de papilas renales (zona con menor perfusión), causada por AINE, diabetes, anemia falciforme, uropatía obstructiva, pielonefritis. Clínica: hematuria, dolor lumbar, FRA.
131. Pregunta: ¿Cómo se diagnostica la necrosis papilar?
Respuesta: Imagen: TC/UIV muestra papilas necróticas desprendidas (signo del anillo), calcificaciones. Uroanálisis: hematuria. Puede encontrarse tejido papilar necrótico en orina.
132. Pregunta: ¿El litio requiere monitorización de niveles?
Respuesta: Sí, rango terapéutico estrecho (0.6-1.2 mEq/L). Niveles >1.5 mEq/L son tóxicos. Monitorizar función renal, niveles séricos, electrolitos, función tiroidea.
133. Pregunta: ¿Cuándo aparece la diabetes insípida nefrogénica por litio?
Respuesta: Puede aparecer precozmente (semanas-meses) o tras años de tratamiento. Presente en 20-40% de pacientes en tratamiento crónico con litio.
134. Pregunta: ¿La diabetes insípida por litio es reversible?
Respuesta: Puede ser parcialmente reversible si el litio se suspende precozmente. Tras uso prolongado (>10 años) suele ser irreversible por fibrosis intersticial.
135. Pregunta: ¿Cómo se maneja la diabetes insípida nefrogénica por litio?
Respuesta: Amiloride (5-10 mg/día), asegurar ingesta hídrica adecuada, dieta baja en sodio, considerar tiazidas paradójicamente, valorar suspender litio si es posible.
136. Pregunta: ¿Por qué el amiloride funciona en diabetes insípida por litio?
Respuesta: Bloquea los canales ENaC en túbulo colector por donde entra el litio a las células principales, disminuyendo la toxicidad intracelular y mejorando la respuesta a ADH.
137. Pregunta: ¿Las tiazidas pueden ayudar en diabetes insípida nefrogénica?
Respuesta: Paradójicamente sí. Inducen depleción leve de volumen que aumenta reabsorción proximal de sodio y agua, disminuyendo volumen de orina entregado a túbulo distal.
138. Pregunta: ¿Qué otros efectos adversos renales tiene el litio?
Respuesta: Acidosis tubular renal distal, hipercalcemia (por hiperparatiroidismo secundario), síndrome nefrótico, glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
139. Pregunta: ¿El tacrolimus y ciclosporina tienen el mismo mecanismo de nefrotoxicidad?
Respuesta: Sí, ambos inhiben calcineurina causando: vasoconstricción arteriolar aferente (IRA funcional), arteriopatía obliterante, hialinosis arteriolar, fibrosis intersticial (NTIC).
140. Pregunta: ¿La nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurina es dosis-dependiente?
Respuesta: Sí, toxicidad aguda es dosis-dependiente y reversible. Toxicidad crónica puede ocurrir con dosis terapéuticas y causa daño irreversible (fibrosis intersticial).
141. Pregunta: ¿Cómo monitorizar nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurina?
Respuesta: Niveles valle del fármaco, creatinina sérica, proteinuria, tensión arterial. Biopsia renal si sospecha de toxicidad crónica. Ajustar dosis a mínima efectiva.
142. Pregunta: ¿Qué hallazgo histológico es característico de toxicidad por ciclosporina/tacrolimus?
Respuesta: Hialinosis arteriolar (depósitos hialinos en pared arteriolar), fibrosis intersticial en bandas, atrofia tubular. En toxicidad aguda: vacuolización de células tubulares.
143. Pregunta: ¿El sirolimus (rapamicina) es nefrotóxico?
Respuesta: Menos que inhibidores de calcineurina. Puede causar proteinuria, retrasar recuperación de FRA, potenciar nefrotoxicidad de ciclosporina si se usan juntos.
144. Pregunta: ¿Qué antihipertensivos están contraindicados en estenosis bilateral de arterias renales?
Respuesta: IECA y ARA-II (pueden causar IRA grave por abolir vasoconstricción de arteriola eferente mediada por angiotensina II, única que mantiene FG).
145. Pregunta: ¿Los IECA/ARA-II causan NTI?
Respuesta: Raramente. Principalmente causan alteración hemodinámica (IRA prerrenal funcional). Ocasionalmente pueden causar NTIA.
146. Pregunta: ¿La pielonefritis crónica causa riñones pequeños o grandes?
Respuesta: Riñones pequeños, asimétricos, con cicatrices corticales y mala diferenciación córtico-medular (similar a NTIC avanzada).
147. Pregunta: ¿Qué bacteria causa típicamente pielonefritis xantogranulomatosa?
Respuesta: Proteus mirabilis es la más frecuente, también E. coli. Asociado a litiasis coraliforme y obstrucción urinaria crónica.
148. Pregunta: ¿Cómo se diferencia pielonefritis xantogranulomatosa de tumor renal en imagen?
Respuesta: Difícil. Ambas muestran masa renal que puede invadir retroperitoneo. Contexto clínico (ITU recurrente, litiasis), cultivos positivos y biopsia son claves.
149. Pregunta: ¿Qué es la malacoplaquia?
Respuesta: Respuesta inflamatoria crónica granulomatosa inusual a infección (generalmente E. coli) con macrófagos que contienen inclusiones de Michaelis-Gutmann. Afecta vejiga > riñón.
150. Pregunta: ¿La tuberculosis renal causa NTI?
Respuesta: Sí, pielonefritis tuberculosa causa NTIC granulomatosa. Clínica: piuria estéril, hematuria, dolor lumbar. Diagnóstico: cultivo Lowenstein, PCR, biopsia.
151. Pregunta: ¿Qué hallazgos urinarios sugieren tuberculosis renal?
Respuesta: Piuria estéril (leucocituria sin bacterias en cultivo convencional), hematuria microscópica, pH ácido, proteinuria leve. Cultivo específico para micobacterias positivo.
152. Pregunta: ¿El ácido aristolóquico qué produce?
Respuesta: NTIC progresiva (nefropatía por hierbas chinas/Balcanes), fibrosis intersticial severa, aumenta riesgo de carcinoma urotelial (vejiga, uréter, pelvis renal).
153. Pregunta: ¿Por qué la nefropatía por ácido aristolóquico aumenta riesgo de cáncer urotelial?
Respuesta: El ácido aristolóquico es carcinógeno directo que causa mutaciones específicas en gen TP53, aumentando significativamente riesgo de carcinoma urotelial.
154. Pregunta: ¿Qué hierbas chinas contienen ácido aristolóquico?
Respuesta: Plantas del género Aristolochia (usadas en medicinas tradicionales para adelgazar, artritis). Ahora prohibidas en muchos países.
155. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar nefropatía por ácido aristolóquico?
Respuesta: Historia de consumo de hierbas, NTIC en biopsia (fibrosis intersticial, atrofia tubular), riñones pequeños, ausencia de otras causas. Marcadores de ADN específicos.
156. Pregunta: ¿Hay tratamiento para nefropatía por ácido aristolóquico?
Respuesta: No hay tratamiento específico. Suspender exposición, manejo conservador de IRC, vigilancia estrecha para cáncer urotelial (cistoscopia, citología urinaria periódica).
157. Pregunta: ¿El mieloma múltiple cómo afecta al riñón?
Respuesta: Riñón del mieloma: NTIC por depósito de cadenas ligeras, hipercalcemia, amiloidosis, crioglobulinemia. También glomerulopatía por depósito de inmunoglobulinas monoclonales.
158. Pregunta: ¿Qué son los cilindros de mieloma?
Respuesta: Cilindros compuestos por cadenas ligeras monoclonales (proteína de Bence-Jones) y proteína de Tamm-Horsfall que obstruyen túbulos distales, causando NTIA.
159. Pregunta: ¿Cómo prevenir nefropatía por mieloma?
Respuesta: Hidratación abundante (3L/día), evitar AINE y contrastes yodados, tratar hipercalcemia, tratamiento precoz del mieloma, alcalinización urinaria controvertida.
160. Pregunta: ¿La proteinuria de Bence-Jones se detecta en tira reactiva?
Respuesta: No. La tira reactiva detecta principalmente albúmina. Las cadenas ligeras requieren electroforesis de proteínas urinarias o inmunofijación.
161. Pregunta: ¿Qué leucemia causa más frecuentemente infiltración renal?
Respuesta: Leucemia linfocítica crónica y leucemia linfoblástica aguda pueden infiltrar riñón. Leucemia aguda promielocítica (síndrome de lisis tumoral).
162. Pregunta: ¿El linfoma causa NTI?
Respuesta: Sí, especialmente linfoma no Hodgkin puede causar infiltración intersticial renal. También puede causar obstrucción ureteral por adenopatías retroperitoneales.
163. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar infiltración renal por linfoma?
Respuesta: Biopsia renal (muestra infiltrado linfocítico monoclonal), TC (riñones aumentados de tamaño, masas), elevación de LDH, presencia de linfoma en otros sitios.
164. Pregunta: ¿La sarcoidosis renal es frecuente?
Respuesta: Relativamente rara (afectación renal clínica <5%). Más común: hipercalcemia/hipercalciuria (20-30%) por producción extra-renal de vitamina D activa por granulomas.
165. Pregunta: ¿Cómo la sarcoidosis causa hipercalcemia?
Respuesta: Macrófagos en granulomas producen 1-α-hidroxilasa que convierte 25-OH vitamina D en 1,25-OH vitamina D (calcitriol, forma activa), aumentando absorción intestinal de calcio.
166. Pregunta: ¿Qué hallazgos renales tiene la sarcoidosis?
Respuesta: NTIC granulomatosa (granulomas no caseificantes), nefrocalcinosis (por hipercalcemia/hipercalciuria), litiasis renal, raramente glomerulonefritis.
167. Pregunta: ¿Cómo tratar afectación renal por sarcoidosis?
Respuesta: Corticoides sistémicos (prednisona 0.5-1 mg/kg/día), control de hipercalcemia (hidratación, dieta baja en calcio, evitar vitamina D, considerar hidroxicloroquina).
168. Pregunta: ¿La enfermedad por IgG4 es común?
Respuesta: Relativamente rara. Enfermedad fibroinflamatoria multisistémica que puede afectar riñón (NTIC), páncreas, vías biliares, glándulas salivales, retroperitoneo.
169. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar enfermedad por IgG4 renal?
Respuesta: Biopsia: infiltrado linfoplasmocitario rico en IgG4+, fibrosis estoriforme, flebitis obliterante. Serología: IgG4 sérica >135 mg/dL (no específico). Afectación multiorgánica.
170. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de enfermedad por IgG4?
Respuesta: Corticoides sistémicos (prednisona 0.6-1 mg/kg/día por 2-4 semanas, luego reducción gradual). Inmunosupresores (azatioprina, micofenolato) si refractaria o recurrente. Rituximab en casos graves.
171. Pregunta: ¿La uropatía obstructiva crónica causa NTI?
Respuesta: Sí, obstrucción crónica causa NTIC con fibrosis intersticial, atrofia tubular, dilatación pielocalicial. Reversibilidad depende de duración y grado de obstrucción.
172. Pregunta: ¿Qué causa más frecuente de uropatía obstructiva en hombres?
Respuesta: Hiperplasia benigna de próstata (obstrucción bilateral a nivel uretral). En mujeres: tumores pélvicos (cérvix, ovario).
173. Pregunta: ¿La obstrucción unilateral causa IRA?
Respuesta: Generalmente no (el riñón contralateral compensa). Sí causa IRA si: riñón único, obstrucción bilateral, o IRC preexistente.
174. Pregunta: ¿Cuándo es reversible el daño por obstrucción urinaria?
Respuesta: Obstrucción <1-2 semanas: generalmente reversible. Obstrucción >4-6 semanas: daño irreversible progresivo. Depende también del grado de obstrucción.
175. Pregunta: ¿Qué es la poliuria post-obstructiva?
Respuesta: Diuresis masiva tras aliviar obstrucción urinaria crónica por: eliminación de solutos retenidos, defecto de concentración tubular, natriuresis osmótica. Requiere reposición hídrica cuidadosa.
176. Pregunta: ¿El reflujo vesicoureteral causa NTI?
Respuesta: Sí, especialmente en niños. Reflujo de orina (a menudo infectada) hacia riñones causa nefropatía por reflujo: cicatrices renales, NTIC, HTA, IRC en edad adulta.
177. Pregunta: ¿Cómo prevenir nefropatía por reflujo?
Respuesta: Diagnóstico precoz (cistouretrografía miccional), profilaxis antibiótica en reflujo grado III-V, tratamiento precoz de ITU, corrección quirúrgica si indicado.
178. Pregunta: ¿El reflujo vesicoureteral se resuelve espontáneamente?
Respuesta: Sí, en muchos casos (especialmente grado I-II) se resuelve con el crecimiento. Grados IV-V suelen requerir corrección quirúrgica.
179. Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Fanconi adquirido?
Respuesta: Disfunción del túbulo contorneado proximal con pérdida de: glucosa, aminoácidos, fosfato, bicarbonato, ácido úrico, potasio. Causa ATR tipo II, hipopotasemia, hipofosfatemia.
180. Pregunta: ¿Qué causa síndrome de Fanconi adquirido?
Respuesta: Mieloma múltiple, tenofovir, cisplatino, ifosfamida, metales pesados (plomo, cadmio), cistinosis (congénita), enfermedad de Wilson, amiloidosis.
181. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar síndrome de Fanconi?
Respuesta: Gasometría: acidosis metabólica hiperclorémica con GAP normal. Orina: glucosuria (con glucemia normal), aminoaciduria, fosfaturia, bicarbonaturia (pH >5.5). Sangre: hipofosfatemia, hipouricemia.
182. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Fanconi?
Respuesta: Tratar causa subyacente, suplementar: bicarbonato (corregir acidosis), fosfato, potasio, vitamina D (si raquitismo/osteomalacia). Hidratación adecuada.
183. Pregunta: ¿La ifosfamida causa daño renal?
Respuesta: Sí, puede causar síndrome de Fanconi (especialmente en niños), NTIA, diabetes insípida nefrogénica, cistitis hemorrágica (junto con ciclofosfamida).
184. Pregunta: ¿El cisplatino causa solo NTI o también daño glomerular?
Respuesta: Principalmente NTIA/NTIC tóxica con disfunción tubular (síndrome de Fanconi, pérdida de magnesio), raramente microangiopatía trombótica.
185. Pregunta: ¿Cómo prevenir nefrotoxicidad por cisplatino?
Respuesta: Hidratación vigorosa con SSN (>100 mL/h antes, durante y después), manitol o furosemida (diuresis forzada), fraccionamiento de dosis, evitar otros nefrotóxicos.
186. Pregunta: ¿El cisplatino causa hipomagnesemia?
Respuesta: Sí, característicamente. Pérdida renal de magnesio por daño tubular (puede persistir meses/años). Requiere suplementación de magnesio oral/IV.
187. Pregunta: ¿Qué antineoplásicos causan microangiopatía trombótica?
Respuesta: Mitomicina C (clásico), gemcitabina, cisplatino (raro), inhibidores de VEGF (bevacizumab), inhibidores de calcineurina. Clínica similar a SHU.
188. Pregunta: ¿Los bifosfonatos causan daño renal?
Respuesta: Sí, especialmente con infusión IV rápida (pamidronato, zoledronato). Pueden causar: NTIA, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, síndrome nefrótico.
189. Pregunta: ¿Cómo prevenir nefrotoxicidad por bifosfonatos?
Respuesta: Infusión lenta (≥15 minutos), hidratación adecuada, ajustar dosis según función renal, evitar en IRC severa (FG <30-35 mL/min).
190. Pregunta: ¿El metotrexate requiere alcalinización urinaria?
Respuesta: Sí, especialmente con dosis altas. Mantener pH urinario >7 aumenta solubilidad del metotrexate y sus metabolitos, previniendo precipitación intratubular.
191. Pregunta: ¿Qué es el rescate con leucovorina?
Respuesta: Administración de ácido folínico (leucovorina) tras metotrexate de dosis altas para «rescatar» células normales de toxicidad (médula ósea, mucosa GI, riñón).
192. Pregunta: ¿El aciclovir oral causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Raramente. El aciclovir IV en bolo rápido es el que causa cristalización intratubular. Prevención: infusión lenta (≥1 hora), hidratación.
193. Pregunta: ¿El indinavir causa qué tipo de daño renal?
Respuesta: Cristaluria (cristales de indinavir), litiasis renal, NTIA por obstrucción intratubular. Requiere hidratación abundante (≥1.5 L/día).
194. Pregunta: ¿El tenofovir alafenamida es nefrotóxico?
Respuesta: Significativamente menos que tenofovir disoproxil fumarato. Menor exposición sistémica del metabolito activo reduce toxicidad tubular proximal.
195. Pregunta: ¿Cómo monitorizar nefrotoxicidad por tenofovir?
Respuesta: Creatinina sérica, FG estimado, proteinuria, fosfatemia (buscar síndrome de Fanconi), glucosuria. Cada 3-6 meses durante tratamiento.
197. Pregunta: ¿Los inhibidores de proteasa VIH causan nefrotoxicidad?
Respuesta: Algunos sí: atazanavir (litiasis, cristaluria), indinavir (cristaluria, nefrolitiasis), ritonavir potencia toxicidad de otros fármacos. Lopinavir y darunavir son más seguros renalmente.
198. Pregunta: ¿El abacavir causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Raramente daño renal directo, pero puede causar síndrome DRESS con afectación renal. Principal toxicidad: reacción de hipersensibilidad sistémica (HLA-B*5701 positivo).
199. Pregunta: ¿Qué antimicóticos son nefrotóxicos?
Respuesta: Anfotericina B (muy nefrotóxica: NTA, pérdida de potasio y magnesio). Formulaciones lipídicas son menos tóxicas. Fluconazol y voriconazol son seguros.
200. Pregunta: ¿Cómo prevenir nefrotoxicidad por anfotericina B?
Respuesta: Usar formulaciones lipídicas (liposomal, complejo lipídico), hidratación con SSN, carga de sodio (500 mL SSN antes de infusión), suplementar potasio y magnesio, evitar otros nefrotóxicos.
201. Pregunta: ¿La anfotericina B causa qué alteraciones electrolíticas?
Respuesta: Hipopotasemia (pérdida urinaria por daño tubular), hipomagnesemia, acidosis tubular renal distal, diabetes insípida nefrogénica. Requiere reposición frecuente.
202. Pregunta: ¿El voriconazol causa daño renal?
Respuesta: Generalmente seguro. El vehículo IV (ciclodextrina) puede acumularse en IRC y causar toxicidad, por lo que se prefiere vía oral en FG <50 mL/min.
203. Pregunta: ¿La polimixina causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Sí, polimixina B y colistina causan NTIA tóxica frecuentemente (30-60% casos). Mecanismo: daño directo de membrana tubular. Requiere monitorización estrecha.
204. Pregunta: ¿La vancomicina es más nefrotóxica sola o combinada?
Respuesta: Más nefrotóxica combinada con aminoglucósidos o piperacilina-tazobactam. Sola tiene nefrotoxicidad moderada. Monitorizar niveles valle (10-20 mg/L).
205. Pregunta: ¿Qué niveles de vancomicina son nefrotóxicos?
Respuesta: Niveles valle >20 mg/L aumentan riesgo de nefrotoxicidad. Objetivo: 10-15 mg/L (infecciones no complicadas) o 15-20 mg/L (infecciones graves como meningitis).
206. Pregunta: ¿El linezolid es nefrotóxico?
Respuesta: No, es seguro renalmente (no requiere ajuste de dosis en IRC). Principal toxicidad: mielosupresión, neuropatía periférica (uso >28 días).
207. Pregunta: ¿La daptomicina causa daño renal?
Respuesta: Puede causar rabdomiólisis con elevación de CPK (especialmente si se usa con estatinas), lo que secundariamente produce NTIA. Monitorizar CPK semanalmente.
208. Pregunta: ¿Las quinolonas causan cristaluria?
Respuesta: Raramente (más con ciprofloxacino en orina alcalina). Principal toxicidad renal: NTIA inmunoalérgica (rara). Seguras en IRC con ajuste de dosis.
209. Pregunta: ¿El trimetoprim afecta la creatinina?
Respuesta: Sí, bloquea secreción tubular de creatinina (aumenta creatinina sérica ~0.4-0.5 mg/dL) sin afectar FG real. No es nefrotoxicidad verdadera.
210. Pregunta: ¿El trimetoprim causa hiperpotasemia?
Respuesta: Sí, bloquea canales ENaC en túbulo colector (similar a amiloride), disminuyendo excreción de potasio. Riesgo mayor en IRC, ancianos, uso de IECA/ARA-II.
211. Pregunta: ¿La nitrofurantoína es segura en IRC?
Respuesta: No, está contraindicada si FG <30-40 mL/min. Riesgo de acumulación, toxicidad pulmonar, ineficacia (requiere función renal adecuada para concentrarse en orina).
212. Pregunta: ¿La fosfomicina requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No para dosis única (cistitis no complicada). Para tratamientos prolongados: ajustar si FG <10 mL/min. Generalmente segura renalmente.
213. Pregunta: ¿El ácido nalidíxico causa daño renal?
Respuesta: Raramente usado actualmente. Puede causar NTIA, cristaluria. Sustituido por quinolonas más modernas.
214. Pregunta: ¿Las sulfonamidas causan cristaluria?
Respuesta: Sí, especialmente sulfadiazina (usada en toxoplasmosis). Prevención: hidratación abundante, alcalinización urinaria. También pueden causar NTIA inmunoalérgica.
215. Pregunta: ¿El cotrimoxazol (TMP-SMX) causa qué efectos renales?
Respuesta: Hiperpotasemia (por trimetoprim), elevación de creatinina (sin disminución real de FG), raramente NTIA inmunoalérgica, cristaluria (por sulfametoxazol en dosis altas).
216. Pregunta: ¿La pentamidina es nefrotóxica?
Respuesta: Sí (tratamiento de Pneumocystis, leishmaniasis). Causa NTIA, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, diabetes insípida nefrogénica. Requiere monitorización.
217. Pregunta: ¿El ganciclovir causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Puede causar NTIA (menos que cidofovir). Requiere ajuste de dosis en IRC. Principal toxicidad: mielosupresión (neutropenia).
218. Pregunta: ¿El cidofovir es nefrotóxico?
Respuesta: Muy nefrotóxico (NTIA, síndrome de Fanconi). Requiere: hidratación vigorosa, probenecid (bloquea captación tubular), monitorización estrecha. Uso limitado por toxicidad.
219. Pregunta: ¿El foscarnet causa daño renal?
Respuesta: Sí, frecuentemente (NTIA, ATR, alteraciones electrolíticas: hipo/hipercalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia). Requiere hidratación y monitorización.
220. Pregunta: ¿Qué antivirales para hepatitis C son nefrotóxicos?
Respuesta: Los antivirales de acción directa (DAA) modernos son generalmente seguros. Sofosbuvir requiere precaución si FG <30 mL/min. Ribavirina no requiere ajuste renal.
221. Pregunta: ¿El adefovir causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Sí (antiviral para hepatitis B, similar a tenofovir). Puede causar NTIA, síndrome de Fanconi, hipofosfatemia. Uso decreciente, sustituido por entecavir/tenofovir.
222. Pregunta: ¿El entecavir es nefrotóxico?
Respuesta: No, es seguro renalmente (antiviral para hepatitis B). Requiere ajuste de dosis en IRC pero no causa daño renal. Preferible a adefovir.
223. Pregunta: ¿Los inmunosupresores mTOR (sirolimus, everolimus) son nefrotóxicos?
Respuesta: Menos que inhibidores de calcineurina. Pueden causar proteinuria (glomerular), retrasar recuperación de NTA, potenciar nefrotoxicidad de ciclosporina/tacrolimus.
224. Pregunta: ¿El micofenolato es nefrotóxico?
Respuesta: No, es seguro renalmente. No requiere ajuste de dosis en IRC. Principal toxicidad: gastrointestinal (diarrea), mielosupresión.
225. Pregunta: ¿La azatioprina es nefrotóxica?
Respuesta: No, es segura renalmente. No requiere ajuste de dosis en IRC (pero sí en hemodiálisis). Principal toxicidad: mielosupresión, hepatotoxicidad.
226. Pregunta: ¿El metotrexate como inmunosupresor (dosis bajas) es nefrotóxico?
Respuesta: Raramente en dosis bajas (5-25 mg/semana para artritis). Nefrotoxicidad ocurre principalmente con dosis altas (quimioterapia). Monitorizar creatinina.
227. Pregunta: ¿El rituximab causa daño renal?
Respuesta: Raramente daño renal directo. Puede causar IRA por: síndrome de lisis tumoral (si alta carga tumoral), reacciones a la infusión, raramente NTIA.
228. Pregunta: ¿Los inhibidores de checkpoint inmunológico causan nefrotoxicidad?
Respuesta: Sí, pueden causar NTIA inmunoalérgica (nivolumab, pembrolizumab, ipilimumab). Mecanismo: activación inmunológica contra túbulo renal. Tratamiento: corticoides.
229. Pregunta: ¿Cuándo sospechar NTIA por inhibidores de checkpoint?
Respuesta: Elevación de creatinina (semanas-meses tras inicio), sin otras causas aparentes. Sedimento: piuria estéril. Puede haber manifestaciones de otros efectos adversos inmunes.
230. Pregunta: ¿El bevacizumab (anti-VEGF) causa daño renal?
Respuesta: Sí, puede causar: proteinuria (glomerular, por alteración de barrera de filtración), HTA, microangiopatía trombótica (similar a SHU). Monitorizar proteinuria y TA.
231. Pregunta: ¿Los inhibidores de tirosina quinasa causan daño renal?
Respuesta: Algunos sí: sunitinib, sorafenib pueden causar proteinuria, HTA, microangiopatía trombótica. Otros (imatinib, erlotinib) son generalmente seguros.
232. Pregunta: ¿El cisplatino causa hiponatremia o hipernatremia?
Respuesta: Generalmente hipomagnesemia es más característica. Puede causar síndrome pierde sal con hiponatremia por daño tubular. Raramente SIADH.
233. Pregunta: ¿El metotrexate intratecal causa daño renal?
Respuesta: No directamente (no llega a circulación sistémica en cantidades significativas). El metotrexate IV/VO es el que causa nefrotoxicidad.
234. Pregunta: ¿La ciclofosfamida causa qué alteraciones renales?
Respuesta: NTIA tóxica (menos frecuente que cistitis hemorrágica), puede causar SIADH (hiponatremia), raramente microangiopatía trombótica.
235. Pregunta: ¿Cómo prevenir cistitis hemorrágica por ciclofosfamida/ifosfamida?
Respuesta: MESNA (mercaptoetano sulfonato) que inactiva acroleína (metabolito tóxico) en vejiga, hidratación abundante, vaciamiento vesical frecuente.
236. Pregunta: ¿El busulfán causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Raramente. Puede causar microangiopatía trombótica en régimen de acondicionamiento para trasplante de médula ósea. Principal toxicidad: pulmonar, hematológica.
237. Pregunta: ¿La bleomicina es nefrotóxica?
Respuesta: No, es segura renalmente (no requiere ajuste en IRC). Principal toxicidad: pulmonar (fibrosis), cutánea. Excreción principalmente renal pero no nefrotóxica.
238. Pregunta: ¿La doxorrubicina causa daño renal?
Respuesta: Raramente daño renal directo. Principal toxicidad: cardíaca (miocardiopatía). Puede causar GEFS si se usa con radioterapia o inhibidores de calcineurina.
239. Pregunta: ¿El paracetamol es nefrotóxico?
Respuesta: Raramente en dosis terapéuticas. En sobredosis aguda puede causar NTA. Uso crónico excesivo puede causar necrosis papilar (analgésicos mixtos).
240. Pregunta: ¿Qué es la nefropatía por analgésicos?
Respuesta: NTIC por uso crónico (>3 años) de analgésicos mixtos (AINE + paracetamol + cafeína/codeína). Causa necrosis papilar, fibrosis intersticial, aumenta riesgo de cáncer urotelial.
241. Pregunta: ¿La nefropatía por analgésicos sigue siendo frecuente?
Respuesta: Menos frecuente actualmente (analgésicos mixtos prohibidos/regulados en muchos países). Aún se ve en pacientes con consumo crónico de AINE.
242. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar nefropatía por analgésicos?
Respuesta: Historia de consumo crónico, necrosis papilar en imagen (calcificaciones papilares, signo del anillo), IRC progresiva, NTIC en biopsia. Vigilar cáncer urotelial.
243. Pregunta: ¿Los inhibidores COX-2 causan necrosis papilar?
Respuesta: Sí, pueden causarla (aunque menos frecuente que AINE no selectivos). Cualquier AINE usado crónicamente puede causar necrosis papilar.
244. Pregunta: ¿El metamizol (dipirona) es nefrotóxico?
Respuesta: Puede causar NTIA inmunoalérgica raramente. Principal toxicidad: agranulocitosis (rara pero grave). Uso variable según país (prohibido en algunos).
245. Pregunta: ¿Los corticoides causan nefrotoxicidad?
Respuesta: No directamente. Pueden causar: HTA, hiperglucemia (que secundariamente afectan riñón), retención de sodio, hipopotasemia. No causan daño tubular directo.
246. Pregunta: ¿La colchicina es nefrotóxica?
Respuesta: Raramente. Requiere ajuste de dosis en IRC (riesgo de toxicidad: miopatía, neuropatía). No causa daño renal directo pero se acumula en IRC.
247. Pregunta: ¿Los bifosfonatos IV causan qué tipo de daño renal?
Respuesta: NTIA (generalmente con eosinófilos), glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante (síndrome nefrótico), NTA. Más frecuente con pamidronato y zoledronato.
248. Pregunta: ¿El denosumab es nefrotóxico?
Respuesta: No (anticuerpo anti-RANKL para osteoporosis). Seguro en IRC, no requiere ajuste. Puede causar hipocalcemia (mayor riesgo en IRC). Alternativa a bifosfonatos en IRC.
249. Pregunta: ¿Los contrastes de gadolinio causan nefrotoxicidad?
Respuesta: Menos nefrotóxicos que contrastes yodados. Principal riesgo en IRC avanzada (FG <30): fibrosis sistémica nefrogénica (FSN), enfermedad fibrosante grave.
250. Pregunta: ¿Qué es la fibrosis sistémica nefrogénica?
Respuesta: Enfermedad fibrosante sistémica (piel, articulaciones, órganos internos) tras exposición a gadolinio en IRC avanzada. Sin tratamiento efectivo. Prevención: evitar gadolinio si FG <30.
251. Pregunta: ¿Qué pacientes tienen riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica?
Respuesta: IRC avanzada (FG <30 mL/min), diálisis, trasplante renal reciente. Gadolinio lineal tiene mayor riesgo que gadolinio macrocíclico.
252. Pregunta: ¿Los anticoagulantes causan daño renal?
Respuesta: Warfarina puede causar «nefropatía por warfarina» (hematuria glomerular con cilindros hemáticos que obstruyen túbulos) si INR >3. Heparinas y DOAC son seguros.
253. Pregunta: ¿Qué es la nefropatía por warfarina?
Respuesta: Complicación de anticoagulación excesiva (INR >3): microhematuria glomerular, cilindros de eritrocitos que obstruyen túbulos, FRA. Más frecuente en IRC preexistente.
254. Pregunta: ¿Los antiagregantes plaquetarios son nefrotóxicos?
Respuesta: Aspirina en dosis antiagregantes generalmente segura. Clopidogrel, ticagrelor, prasugrel son seguros renalmente. Raramente microangiopatía trombótica (clopidogrel, ticlopidina).
255. Pregunta: ¿Los diuréticos tiazídicos causan NTIA?
Respuesta: Pueden causar NTIA inmunoalérgica (menos frecuente que con furosemida). Más frecuentes: alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipercalcemia).
256. Pregunta: ¿La furosemida causa qué tipo de NTIA?
Respuesta: NTIA inmunoalérgica con eosinófilos. También puede causar nefritis intersticial granulomatosa. Mecanismo idiosincrásico (dosis-independiente).
257. Pregunta: ¿Los diuréticos ahorradores de potasio son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Espironolactona, eplerenona, amiloride, triamtereno son seguros. Requieren precaución por hiperpotasemia en IRC o con IECA/ARA-II.
258. Pregunta: ¿La acetazolamida es nefrotóxica?
Respuesta: No. Puede causar litiasis renal (orina alcalina favorece cristales de fosfato cálcico). Útil en acidosis metabólica hipoclorémica, glaucoma, mal de altura.
259. Pregunta: ¿Los inhibidores SGLT2 (gliflozinas) causan daño renal?
Respuesta: No, son nefroprotectores en diabetes y enfermedad renal crónica. Pueden causar ITU genital, cetoacidosis euglucémica. Contraindicados si FG <20 mL/min.
260. Pregunta: ¿Por qué los iSGLT2 son nefroprotectores?
Respuesta: Disminuyen hiperfiltración glomerular (túbulo-feedback glomerular), reducen albuminuria, efectos antiinflamatorios/antifibróticos. Retrasan progresión de ERC diabética y no diabética.
261. Pregunta: ¿La metformina es nefrotóxica?
Respuesta: No. Contraindicación relativa si FG <30 mL/min (riesgo de acidosis láctica). Requiere suspensión temporal antes de contraste yodado o cirugía.
262. Pregunta: ¿Las sulfonilureas requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Sí. Glibenclamida (gliburida) está contraindicada en IRC (riesgo de hipoglucemia prolongada). Glipizida, gliclazida, glimepirida: usar con precaución y dosis reducidas.
263. Pregunta: ¿Los agonistas GLP-1 son nefrotóxicos?
Respuesta: No, son seguros renalmente. Algunos (liraglutida, semaglutida, dulaglutida) tienen efectos nefroprotectores (reducen albuminuria). No requieren ajuste en IRC.
264. Pregunta: ¿La insulina requiere ajuste en IRC?
Respuesta: Sí. El riñón metaboliza ~30% de insulina. En IRC disminuyen requerimientos de insulina (mayor riesgo de hipoglucemia). Ajustar dosis según respuesta glucémica.
265. Pregunta: ¿Los antihipertensivos centrales (clonidina, metildopa) son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Son seguros renalmente. Requieren ajuste de dosis en IRC. Pueden causar sedación, hipotensión ortostática (especialmente en IRC).
266. Pregunta: ¿Los alfabloqueantes son nefrotóxicos?
Respuesta: No (doxazosina, terazosina, prazosina). Seguros en IRC. Útiles en HTA + hiperplasia prostática. Pueden causar hipotensión ortostática.
267. Pregunta: ¿Los betabloqueantes son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Algunos requieren ajuste en IRC (atenolol, nadolol: excreción renal). Otros no requieren ajuste (metoprolol, carvedilol, bisoprolol: metabolismo hepático).
268. Pregunta: ¿Los bloqueadores de canales de calcio son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Amlodipino, nifedipino, diltiazem, verapamilo son seguros en IRC. No requieren ajuste de dosis. No causan alteraciones electrolíticas.
269. Pregunta: ¿Los inhibidores de renina (aliskiren) son nefrotóxicos?
Respuesta: No directamente, pero pueden causar IRA similar a IECA/ARA-II. Contraindicados en diabetes + IECA/ARA-II (estudio ALTITUDE: peores resultados). Poco usados.
270. Pregunta: ¿Los nitratos son nefrotóxicos?
Respuesta: No (nitroglicerina, isosorbide). Seguros en IRC, no requieren ajuste. Útiles en angina, insuficiencia cardíaca. No causan disfunción renal.
271. Pregunta: ¿La hidralazina es nefrotóxica?
Respuesta: No. Segura en IRC. Puede causar síndrome lupus-like (más si dosis >200 mg/día, acetiladores lentos). Útil en HTA del embarazo, insuficiencia cardíaca.
272. Pregunta: ¿El minoxidil es nefrotóxico?
Respuesta: No. Seguro en IRC (útil en HTA refractaria). Puede causar retención hídrica (requiere diurético), hirsutismo, derrame pericárdico. Uso en HTA severa.
273. Pregunta: ¿Los antiácidos con aluminio causan daño renal?
Respuesta: No causan daño tubular, pero el aluminio se acumula en IRC (puede causar encefalopatía, osteomalacia). Evitar antiácidos con aluminio en IRC.
274. Pregunta: ¿Los IBP causan qué tipo de NTIA?
Respuesta: NTIA inmunoalérgica (generalmente sin eosinofilia, curso subagudo). Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. Puede ocurrir meses-años tras inicio. Tratamiento: suspender IBP.
275. Pregunta: ¿Los antagonistas H2 causan NTIA?
Respuesta: Sí, especialmente cimetidina (NTIA inmunoalérgica). Ranitidina, famotidina son más seguros. Todos requieren ajuste de dosis en IRC.
276. Pregunta: ¿El sucralfato es nefrotóxico?
Respuesta: No. Seguro en IRC pero contiene aluminio (puede acumularse). Puede causar estreñimiento. Útil en úlcera péptica, menos usado que IBP.
277. Pregunta: ¿Los antidiarreicos son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Loperamida, difenoxilato son seguros. Bismuto puede acumularse en IRC (evitar). Racecadotrilo es seguro.
278. Pregunta: ¿Los laxantes osmóticos son seguros en IRC?
Respuesta: Lactulosa: segura. Polietilenglicol: seguro. Fosfato sódico oral: CONTRAINDICADO en IRC (puede causar nefrocalcinosis aguda por fosfato). Sales de magnesio: evitar en IRC.
279. Pregunta: ¿El calcio oral causa nefrocalcinosis?
Respuesta: Raramente solo. Riesgo aumenta con: hipercalcemia, vitamina D excesiva, síndrome de leche-alcalinos (calcio + antiácidos), hiperparatiroidismo.
280. Pregunta: ¿Qué es el síndrome de leche-alcalinos?
Respuesta: Tríada: hipercalcemia, alcalosis metabólica, insuficiencia renal. Por ingesta excesiva de calcio + sustancias alcalinas (antiácidos, bicarbonato). Causa nefrocalcinosis.
281. Pregunta: ¿El hierro IV causa nefrotoxicidad?
Respuesta: Raramente. Hierro dextrán puede causar reacciones anafilácticas. Hierro sacarosa, carboximaltosa férrica son seguros. Útiles en anemia de ERC.
282. Pregunta: ¿La eritropoyetina es nefrotóxica?
Respuesta: No directamente. Puede empeorar HTA (requiere ajustar antihipertensivos). Riesgo de eventos trombóticos si Hb objetivo muy alto (>12 g/dL).
283. Pregunta: ¿Los quelantes de fósforo causan daño renal?
Respuesta: Generalmente no. Sevelamer: seguro. Carbonato de lantano: seguro pero acumulación. Sales de calcio: pueden contribuir a calcificación vascular. Sales de aluminio: EVITAR (neurotoxicidad).
284. Pregunta: ¿El cinacalcet es nefrotóxico?
Respuesta: No (calcimimético para hiperparatiroidismo secundario). Seguro renalmente. Efectos adversos: náuseas, hipocalcemia. No requiere ajuste en IRC.
285. Pregunta: ¿Los anticonvulsivantes causan NTIA?
Respuesta: Algunos sí: fenitoína, carbamazepina pueden causar NTIA inmunoalérgica (a veces síndrome DRESS). Valproato, levetiracetam son más seguros.
286. Pregunta: ¿El litio causa qué porcentaje de diabetes insípida nefrogénica?
Respuesta: 20-40% de pacientes en tratamiento crónico desarrollan diabetes insípida nefrogénica. Puede aparecer precozmente o tras años de tratamiento.
287. Pregunta: ¿El topiramato causa litiasis renal?
Respuesta: Sí (1-2% pacientes). Inhibe anhidrasa carbónica causando orina alcalina, hipocitraturia, favoreciendo litiasis de fosfato cálcico. Prevención: hidratación adecuada.
288. Pregunta: ¿La gabapentina y pregabalina requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Sí (excreción renal). Ajustar según FG. No son nefrotóxicas. Acumulación en IRC causa sedación, confusión. Útiles en dolor neuropático.
289. Pregunta: ¿Los antipsicóticos son nefrotóxicos?
Respuesta: Generalmente no. Clozapina puede causar SIADH (hiponatremia). Antipsicóticos atípicos pueden causar síndrome metabólico (diabetes secundaria). No causan daño tubular directo.
290. Pregunta: ¿Los antidepresivos tricíclicos son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Pueden causar SIADH (hiponatremia), efectos anticolinérgicos (retención urinaria). Requieren ajuste de dosis en IRC. No causan daño tubular directo.
291. Pregunta: ¿Los ISRS causan alteraciones renales?
Respuesta: No son nefrotóxicos. Pueden causar SIADH (hiponatremia), especialmente en ancianos. Fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram son seguros en IRC.
292. Pregunta: ¿Los IRSN (venlafaxina, duloxetina) requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Duloxetina: evitar si FG <30 mL/min. Venlafaxina: ajustar dosis si IRC. Pueden causar HTA, SIADH. No son directamente nefrotóxicos.
293. Pregunta: ¿El bupropión requiere ajuste en IRC?
Respuesta: Sí, reducir dosis en IRC (riesgo de acumulación, convulsiones). No es nefrotóxico. Útil en depresión, cesación tabáquica.
294. Pregunta: ¿Los benzodiacepinas requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Lorazepam, oxazepam, temazepam: no requieren ajuste (metabolismo por glucuronidación). Diazepam, alprazolam, clonazepam: usar con precaución. No son nefrotóxicas.
295. Pregunta: ¿Los opioides requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Sí. Morfina: evitar en IRC (metabolitos activos se acumulan, causan neurotoxicidad). Fentanilo, oxicodona, hidromorfona: más seguros. Codeína, tramadol: ajustar dosis.
296. Pregunta: ¿La morfina es segura en IRC?
Respuesta: No. Metabolitos activos (morfina-6-glucurónido) se acumulan causando sedación excesiva, depresión respiratoria, mioclonías, convulsiones. Preferir fentanilo/hidromorfona.
297. Pregunta: ¿El fentanilo requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No. Es el opioide más seguro en IRC (sin metabolitos activos renales). Útil en dolor severo, cuidados paliativos en IRC.
298. Pregunta: ¿El tramadol es seguro en IRC?
Respuesta: Requiere ajuste de dosis (reducir 50% si FG <30 mL/min). Metabolitos activos se acumulan. Puede causar convulsiones en IRC. Usar con precaución.
299. Pregunta: ¿Los AINE tópicos son nefrotóxicos?
Respuesta: Generalmente seguros (mínima absorción sistémica). Diclofenaco gel, ketoprofeno gel pueden usarse en IRC sin riesgo significativo. Precaución si uso extenso/prolongado.
300. Pregunta: ¿El paracetamol requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No en dosis estándar. Es analgésico de elección en IRC (seguro, no afecta función renal). Evitar dosis excesivas (>4g/día) y en hepatopatía.
301. Pregunta: ¿Los corticoides inhalados son nefrotóxicos?
Respuesta: No (absorción sistémica mínima). Beclometasona, budesonida, fluticasona son seguros en IRC. No causan alteraciones renales ni electrolíticas significativas.
302. Pregunta: ¿Los broncodilatadores beta-2 agonistas son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Salbutamol, formoterol, salmeterol son seguros. Pueden causar hipopotasemia transitoria (redistribución celular). No requieren ajuste en IRC.
303. Pregunta: ¿La teofilina requiere ajuste en IRC?
Respuesta: Sí, reducir dosis en IRC avanzada (FG <30 mL/min). Monitorizar niveles séricos (rango terapéutico estrecho 10-20 mg/L). Puede causar arritmias si se acumula.
304. Pregunta: ¿Los antihistamínicos H1 son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Cetirizina, loratadina, desloratadina requieren ajuste en IRC. Difenhidramina puede causar confusión en IRC (ancianos). No causan daño renal.
305. Pregunta: ¿Los descongestionantes nasales son seguros en IRC?
Respuesta: Tópicos (oximetazolina): seguros. Sistémicos (pseudoefedrina, fenilefrina): pueden empeorar HTA. No son nefrotóxicos pero usar con precaución en IRC + HTA.
306. Pregunta: ¿Los antieméticos son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Metoclopramida, ondansetrón, domperidona son seguros. Metoclopramida requiere ajuste en IRC (riesgo de efectos extrapiramidales). Ondansetrón no requiere ajuste.
307. Pregunta: ¿Los procinéticos son seguros en IRC?
Respuesta: Metoclopramida: ajustar dosis. Domperidona: usar con precaución. Eritromicina (como procinético): segura. No son nefrotóxicos.
308. Pregunta: ¿Los anticolinérgicos (escopolamina, atropina) son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Pueden causar retención urinaria (especialmente con hiperplasia prostática). En IRC pueden acumularse causando confusión, especialmente en ancianos.
309. Pregunta: ¿El orlistat es nefrotóxico?
Respuesta: Puede causar nefropatía por oxalato (aumenta absorción intestinal de oxalato). Riesgo de litiasis de oxalato, NTIA por cristales de oxalato. Usar con precaución en IRC.
310. Pregunta: ¿Cómo el orlistat causa nefropatía?
Respuesta: Inhibe lipasas intestinales → grasa no absorbida se une a calcio → calcio no disponible para unirse a oxalato → mayor absorción de oxalato → hiperoxaluria → cristales de oxalato en riñón.
311. Pregunta: ¿Los anticoagulantes orales directos (DOAC) son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Dabigatrán: evitar si FG <30 mL/min (excreción renal 80%). Apixabán, rivaroxabán, edoxabán: ajustar si FG <30-50. No causan daño tubular.
312. Pregunta: ¿La heparina causa daño renal?
Respuesta: No. Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular son seguras. HBPM requieren ajuste/evitar si FG <30 (riesgo de acumulación, sangrado).
313. Pregunta: ¿Los antifúngicos azoles requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Fluconazol: ajustar dosis. Voriconazol oral: no ajustar; IV: evitar (el vehículo ciclodextrina se acumula). Itraconazol, posaconazol: no requieren ajuste. No son nefrotóxicos directamente.
314. Pregunta: ¿Las equinocandinas son nefrotóxicas?
Respuesta: No. Caspofungina, micafungina, anidulafungina son seguras renalmente. No requieren ajuste en IRC. Antifúngicos de elección en IRC.
315. Pregunta: ¿El alopurinol requiere ajuste en IRC?
Respuesta: Sí, ajustar según FG (acumulación del metabolito activo oxipurinol). Dosis máxima: 100 mg/día si FG <10. Puede causar NTIA inmunoalérgica o síndrome DRESS.
316. Pregunta: ¿El febuxostat requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No requiere ajuste (metabolismo hepático). Alternativa a alopurinol en IRC. Precaución: posible aumento de mortalidad cardiovascular (estudios recientes).
317. Pregunta: ¿La rasburicasa requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No. Útil en síndrome de lisis tumoral, hiperuricemia aguda. Degrada ácido úrico en alantoína (soluble). Contraindicada en déficit de G6PD.
318. Pregunta: ¿La colchicina puede causar rabdomiólisis en IRC?
Respuesta: Sí, especialmente si se combina con estatinas o no se ajusta dosis. La colchicina se acumula en IRC causando miopatía, rabdomiólisis, neuropatía.
319. Pregunta: ¿Las estatinas requieren ajuste en IRC?
Respuesta: Generalmente no (metabolismo hepático predominante). Rosuvastatina: ajustar dosis inicial en IRC severa. Todas pueden causar rabdomiólisis (mayor riesgo en IRC).
320. Pregunta: ¿Qué estatina tiene más riesgo de rabdomiólisis en IRC?
Respuesta: Rosuvastatina y atorvastatina en dosis altas. Pravastatina y fluvastatina son más seguras. Riesgo aumenta con: IRC, edad avanzada, interacciones (fibratos, colchicina).
321. Pregunta: ¿Los fibratos son nefrotóxicos?
Respuesta: Pueden causar elevación reversible de creatinina (efecto hemodinámico, no daño tubular). Gemfibrozilo, fenofibrato: reducir dosis en IRC. Aumentan riesgo de rabdomiólisis con estatinas.
322. Pregunta: ¿El ezetimibe requiere ajuste en IRC?
Respuesta: No. Es seguro en IRC (no se excreta por riñón). Útil alternativa a estatinas o como complemento. No causa rabdomiólisis.
323. Pregunta: ¿Los inhibidores PCSK9 son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Evolocumab, alirocumab son seguros en IRC (anticuerpos monoclonales). No requieren ajuste. Útiles en IRC con dislipidemia.
324. Pregunta: ¿El ácido acetilsalicílico a dosis altas causa daño renal?
Respuesta: Sí, dosis antiinflamatorias (>1g/día) pueden causar: vasoconstricción renal, NTIA, necrosis papilar. Dosis bajas (75-325 mg/día) son generalmente seguras.
325. Pregunta: ¿La vitamina C en exceso causa daño renal?
Respuesta: Dosis muy altas (>2g/día) pueden causar: hiperoxaluria (vitamina C se metaboliza a oxalato), litiasis de oxalato, NTIA por cristales. Dosis habituales (<1g/día) son seguras.
326. Pregunta: ¿La vitamina D en exceso causa daño renal?
Respuesta: Sí, toxicidad por vitamina D causa: hipercalcemia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, litiasis, NTIA. Monitorizar niveles de vitamina D, calcio, función renal.
327. Pregunta: ¿Qué nivel de vitamina D es tóxico?
Respuesta: Intoxicación generalmente ocurre con niveles >150 ng/mL (dosis masivas >10,000 UI/día por meses). Nivel óptimo: 30-50 ng/mL. Hipercalcemia es la manifestación principal.
328. Pregunta: ¿Los suplementos de calcio causan nefrolitiasis?
Respuesta: Pueden aumentar riesgo si se toman sin alimentos. Calcio con alimentos (se une a oxalato intestinal) puede reducir riesgo. Exceso de calcio + vitamina D aumenta riesgo de nefrocalcinosis.
329. Pregunta: ¿El potasio oral es seguro en IRC?
Respuesta: Precaución. IRC reduce excreción de potasio (riesgo de hiperpotasemia). Evitar suplementos o sustitutos de sal con potasio en IRC, especialmente con IECA/ARA-II/ahorradores de potasio.
330. Pregunta: ¿El magnesio oral causa problemas en IRC?
Respuesta: Puede acumularse causando hipermagnesemia (debilidad, hiporreflexia, arritmias). Evitar antiácidos y laxantes con magnesio en IRC avanzada.
331. Pregunta: ¿Los quelantes de potasio son nefrotóxicos?
Respuesta: No. Patiromer, ciclosilicato de zirconio sódico (ZS-9) son seguros, se usan en IRC para tratar hiperpotasemia. Permiten continuar IECA/ARA-II.
332. Pregunta: ¿El bicarbonato oral es seguro en IRC?
Respuesta: Sí, útil para corregir acidosis metabólica en IRC (retrasa progresión). Dosis típica 1-3g/día. Precaución: sobrecarga de sodio (puede empeorar HTA, edema).
333. Pregunta: ¿Los probióticos son seguros en IRC?
Respuesta: Generalmente sí. Algunos estudios sugieren beneficio (reducen toxinas urémicas). Precaución en inmunosuprimidos (riesgo de bacteriemia por Lactobacillus, raro).
334. Pregunta: ¿Los aminoácidos de cadena ramificada son útiles en IRC?
Respuesta: Controversia. Algunos estudios sugieren beneficio en desnutrición proteico-energética en ERC. No causan daño renal. Uso limitado en práctica clínica.
335. Pregunta: ¿La proteína de la dieta causa progresión de IRC?
Respuesta: Dieta muy alta en proteína puede acelerar progresión. Recomendación en ERC: 0.6-0.8 g/kg/día (bajo en proteína pero no cetogénica). Evitar restricción excesiva (desnutrición).
336. Pregunta: ¿El ayuno intermitente es seguro en IRC?
Respuesta: Datos limitados. Posible beneficio teórico (autofagia, reducción de inflamación). Riesgo: desnutrición, alteraciones electrolíticas. Requiere supervisión médica en IRC.
337. Pregunta: ¿La dieta cetogénica es segura en IRC?
Respuesta: Controversia. Puede empeorar acidosis metabólica, causar deshidratación, litiasis. Estudios limitados. Generalmente no recomendada en IRC sin supervisión.
338. Pregunta: ¿El alcohol causa daño renal directo?
Respuesta: Alcoholismo crónico puede causar: rabdomiólisis (IRA), nefropatía por IgA (controversia), hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia. No causa NTIA típica.
339. Pregunta: ¿El tabaco acelera progresión de IRC?
Respuesta: Sí, significativamente. Mecanismos: vasoconstricción, activación SRAA, disfunción endotelial, inflamación. Cesación tabáquica es crucial en ERC.
340. Pregunta: ¿La marihuana afecta la función renal?
Respuesta: Datos limitados. Cannabinoides sintéticos se han asociado con IRA. THC puede tener efectos sobre SRAA. Impacto a largo plazo no bien establecido.
341. Pregunta: ¿La cocaína causa daño renal?
Respuesta: Sí. Mecanismos: vasoconstricción severa (IRA isquémica), rabdomiólisis (IRA por mioglobina), HTA maligna, ateroembolismo (por uso IV), glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
342. Pregunta: ¿Las anfetaminas causan daño renal?
Respuesta: Sí. Pueden causar: rabdomiólisis, HTA severa, vasculitis (asociada a ANCA), IRA, IRC. Metanfetamina particularmente asociada con enfermedad renal.
343. Pregunta: ¿La heroína causa nefropatía?
Respuesta: Sí, «nefropatía asociada a heroína»: glomeruloesclerosis focal y segmentaria (colapso glomerular), evolución rápida a IRC. También: amiloidosis (heroína contaminada), endocarditis (causa glomerulonefritis).
344. Pregunta: ¿Los esteroides anabólicos causan daño renal?
Respuesta: Pueden causar: glomeruloesclerosis focal y segmentaria, IRA (rabdomiólisis), HTA. Asociados con microangiopatía trombótica. Efectos adversos múltiples.
345. Pregunta: ¿Los suplementos de creatina son nefrotóxicos?
Respuesta: Generalmente seguros en dosis estándar (3-5g/día) en personas sanas. Pueden elevar creatinina sin afectar FG real. Evitar en IRC preexistente. Dosis excesivas pueden causar rabdomiólisis.
346. Pregunta: ¿Los suplementos de proteína (whey) son seguros en IRC?
Respuesta: Precaución. Alta carga proteica puede acelerar progresión de IRC. No recomendados en ERC (pacientes deben limitar proteína a 0.6-0.8g/kg/día).
347. Pregunta: ¿Las bebidas energéticas causan daño renal?
Respuesta: Consumo excesivo puede causar: rabdomiólisis (por cafeína excesiva + ejercicio), IRA, alteraciones electrolíticas. Casos reportados de NTIA. Moderación recomendada.
348. Pregunta: ¿El exceso de sal (sodio) acelera IRC?
Respuesta: Sí. Aumenta proteinuria, HTA, retención de volumen. Recomendación en ERC: <2g sodio/día (5g sal). Restricción de sal es nefroprotectora.
349. Pregunta: ¿El exceso de fósforo en dieta acelera IRC?
Respuesta: Sí. Hiperfosfatemia causa hiperparatiroidismo secundario, calcificación vascular, progresión de ERC. Limitar fósforo en estadios 3-5 de ERC.
350. Pregunta: ¿Qué alimentos son altos en fósforo y deben evitarse en IRC?
Respuesta: Lácteos, carnes procesadas, bebidas cola, cerveza, frutos secos, legumbres, cereales integrales. Aditivos de fósforo (E338-341) en alimentos procesados tienen alta biodisponibilidad.
351. Pregunta: ¿El potasio de la dieta es problemático en IRC?
Respuesta: Sí, en estadios avanzados (4-5). Limitar: plátanos, naranjas, tomates, papas, legumbres, frutos secos, sustitutos de sal. Objetivo: potasio sérico 4-5.5 mEq/L.
352. Pregunta: ¿Hervir las verduras reduce el potasio?
Respuesta: Sí, hervir y desechar el agua reduce contenido de potasio ~50%. Otras técnicas: remojar, doble cocción. Útil en IRC avanzada con hiperpotasemia.
353. Pregunta: ¿El oxalato de la dieta causa litiasis?
Respuesta: Sí, dieta alta en oxalato aumenta riesgo de litiasis de oxalato cálcico. Alimentos altos: espinacas, ruibarbo, acelgas, chocolate, té negro, frutos secos. Reducir en litiasis recurrente.
354. Pregunta: ¿Cómo reducir absorción de oxalato?
Respuesta: Consumir calcio con alimentos (se une a oxalato intestinal reduciendo absorción), evitar vitamina C excesiva, asegurar ingesta hídrica adecuada, probióticos (Oxalobacter formigenes degrada oxalato).
355. Pregunta: ¿La deshidratación crónica causa IRC?
Respuesta: Controvers ia. «Nefropatía mesoamericana» (trabajadores agrícolas): deshidratación recurrente + calor + posibles tóxicos → NTIC. Hidratación adecuada es protectora.
356. Pregunta: ¿Cuánta agua se debe beber para prevenir litiasis?
Respuesta: Suficiente para producir >2-2.5 L orina/día. Generalmente 2.5-3 L líquidos/día. Objetivo: orina diluida (color amarillo pálido). Previene litiasis recurrente.
357. Pregunta: ¿El té y café causan litiasis?
Respuesta: Café: generalmente protector (aumenta diuresis). Té negro: alto en oxalato (puede aumentar riesgo de litiasis de oxalato). Té verde, infusiones: generalmente seguros.
358. Pregunta: ¿Las bebidas azucaradas aumentan riesgo de litiasis?
Respuesta: Sí, especialmente con fructosa. Aumentan excreción urinaria de calcio, ácido úrico, oxalato. Bebidas endulzadas con azúcar aumentan riesgo de litiasis. Evitar en litiasis recurrente.
359. Pregunta: ¿El jugo de limón previene litiasis?
Respuesta: Sí, contiene citrato (inhibidor de cristalización). 120mL/día de jugo de limón aumenta citrato urinario. Útil en litiasis de calcio recurrente.
360. Pregunta: ¿El vinagre de manzana disuelve cálculos renales?
Respuesta: No hay evidencia científica. Mito popular sin fundamento. No disuelve cálculos existentes ni previene litiasis. Hidratación y citrato son efectivos.
361. Pregunta: ¿La cerveza previene litiasis?
Respuesta: Controversia. Aumenta diuresis (puede diluir orina) pero contiene purinas (aumenta ácido úrico), oxalatos. No recomendada específicamente para prevención de litiasis.
362. Pregunta: ¿El vino es nefrotóxico?
Respuesta: Consumo moderado no causa daño renal directo. Alcohol excesivo puede causar: deshidratación, alteraciones electrolíticas, HTA. Moderación (≤1-2 copas/día) generalmente segura.
363. Pregunta: ¿Los edulcorantes artificiales son nefrotóxicos?
Respuesta: Generalmente seguros (aspartamo, sucralosa, stevia). Sacarina en exceso se asoció con cáncer vesical en estudios antiguos (ratas), pero segura en humanos en dosis habituales.
364. Pregunta: ¿El glutamato monosódico (MSG) es nefrotóxico?
Respuesta: No hay evidencia de nefrotoxicidad directa en dosis alimentarias habituales. Contiene sodio (11% de su peso), puede contribuir a sobrecarga de sodio en IRC.
365. Pregunta: ¿Los nitritos/nitratos (carnes procesadas) causan daño renal?
Respuesta: No directamente nefrotóxicos. Asociados con HTA, cáncer. Dieta alta en carnes procesadas puede aumentar carga proteica y ácida. Limitar en IRC.
366. Pregunta: ¿La dieta mediterránea es protectora renal?
Respuesta: Sí. Asociada con menor riesgo de ERC, progresión más lenta. Componentes protectores: aceite de oliva, pescado, frutas, verduras, bajo en carnes rojas/procesadas.
367. Pregunta: ¿La dieta DASH es útil en IRC?
Respuesta: Sí, diseñada para HTA (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Rica en frutas, verduras, lácteos bajos en grasa. Precaución en IRC avanzada: puede ser alta en potasio.
368. Pregunta: ¿El ejercicio físico protege la función renal?
Respuesta: Sí. Ejercicio moderado mejora HTA, control glucémico, perfil lipídico, reduce inflamación. Protector contra desarrollo y progresión de ERC. Ejercicio extenuante: riesgo de rabdomiólisis.
369. Pregunta: ¿El ejercicio intenso puede causar IRA?
Respuesta: Sí, por rabdomiólisis (destrucción muscular). Factores de riesgo: ejercicio no habitual, intensidad extrema, deshidratación, calor, suplementos (creatina). Prevención: hidratación, progresión gradual.
370. Pregunta: ¿La obesidad causa daño renal?
Respuesta: Sí. Mecanismos: hiperfiltración glomerular, inflamación, resistencia a insulina, HTA, dislipidemia. Causa glomeruloesclerosis relacionada con obesidad. Pérdida de peso es protectora.
371. Pregunta: ¿La cirugía bariátrica afecta la función renal?
Respuesta: Generalmente mejora (pérdida de peso reduce proteinuria, mejora HTA). Bypass gástrico puede causar: hiperoxaluria (nefropatía por oxalato), litiasis. Requiere seguimiento.
372. Pregunta: ¿El síndrome metabólico aumenta riesgo de ERC?
Respuesta: Sí, significativamente. Componentes (obesidad, HTA, diabetes, dislipidemia) son factores de riesgo independientes. Síndrome metabólico aumenta riesgo 1.5-2x de desarrollar ERC.
373. Pregunta: ¿La diabetes es la causa más frecuente de IRC?
Respuesta: Sí, nefropatía diabética causa ~40-50% de ERC terminal en países desarrollados. Control glucémico estricto (HbA1c <7%) retrasa progresión.
374. Pregunta: ¿La HTA causa IRC?
Respuesta: Sí, segunda causa más frecuente de ERC (~25-30%). Nefroangiosclerosis hipertensiva causa NTIC y glomeruloesclerosis. Control de TA (<130/80) es nefroprotector.
375. Pregunta: ¿Cuál es la TA objetivo en ERC?
Respuesta: <130/80 mmHg (guías recientes). En proteinuria >1g/día: algunos recomiendan <125/75. Control estricto reduce proteinuria y progresión.
376. Pregunta: ¿Los IECA/ARA-II son nefroprotectores?
Respuesta: Sí, especialmente con proteinuria/albuminuria. Reducen presión intraglomerular, proteinuria, progresión de ERC. Primera línea en nefropatía diabética, ERC proteinúrica.
377. Pregunta: ¿Los IECA/ARA-II causan elevación de creatinina?
Respuesta: Sí, elevación leve (hasta 30% del basal) es esperada y aceptable (representa reducción de hiperfiltración). Elevación >30% o hiperpotasemia: considerar suspensión temporal.
378. Pregunta: ¿Cuándo suspender IECA/ARA-II en IRC?
Respuesta: Si: creatinina aumenta >30%, hiperpotasemia refractaria (>5.5-6 mEq/L), hipotensión sintomática, estenosis bilateral de arterias renales, embarazo.
379. Pregunta: ¿Se pueden combinar IECA + ARA-II?
Respuesta: No recomendado (estudio ONTARGET: mayor riesgo de IRA, hiperpotasemia, sin beneficio adicional). Antes se usaba en proteinuria refractaria, actualmente desaconsejado.
380. Pregunta: ¿Los antagonistas de aldosterona son nefroprotectores?
Respuesta: Pueden reducir proteinuria (efecto adicional a IECA/ARA-II). Riesgo significativo de hiperpotasemia en ERC. Uso limitado. Finerenona (antagonista no esteroideo) muestra beneficio en nefropatía diabética.
381. Pregunta: ¿La finerenona es útil en nefropatía diabética?
Respuesta: Sí, antagonista de receptor mineralocorticoide no esteroideo. Estudios FIDELIO y FIGARO: reduce progresión de ERC y eventos cardiovasculares en nefropatía diabética. Menor riesgo de hiperpotasemia que espironolactona.
382. Pregunta: ¿Los iSGLT2 son útiles en ERC no diabética?
Respuesta: Sí, estudios recientes (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) demuestran beneficio en ERC con y sin diabetes. Reducen progresión, proteinuria, eventos cardiovasculares. Indicación expandida más allá de diabetes.
383. Pregunta: ¿Hasta qué FG se pueden usar iSGLT2?
Respuesta: Pueden iniciarse hasta FG 20 mL/min (guías recientes). Continuar hasta diálisis. Efecto nefroprotector independiente del efecto glucémico. Dapagliflozina y empagliflozina tienen mejor evidencia.
384. Pregunta: ¿Qué es la «triple terapia nefroprotectora»?
Respuesta: IECA/ARA-II + iSGLT2 + antagonista mineralocorticoide (finerenona). Máxima protección en nefropatía diabética según evidencia reciente. Cada clase actúa por mecanismos complementarios.
385. Pregunta: ¿Los agonistas GLP-1 retrasan progresión de ERC?
Respuesta: Sí, reducen albuminuria y posiblemente progresión de ERC. Beneficio cardiovascular demostrado. Liraglutida, semaglutida, dulaglutida: opciones en diabetes + ERC.
386. Pregunta: ¿El control estricto de glucemia previene nefropatía diabética?
Respuesta: Sí. HbA1c <7% reduce riesgo de microalbuminuria y progresión a macroalbuminuria. Beneficio mayor en prevención primaria que en nefropatía establecida. Evitar hipoglucemias en IRC avanzada.
387. Pregunta: ¿La vitamina D es nefroprotectora?
Respuesta: Controversial. Puede reducir proteinuria. Calcitriol y paricalcitol (análogos) reducen proteinuria en estudios. Riesgo de hipercalcemia. No evidencia clara de retrasar progresión de ERC.
388. Pregunta: ¿El bicarbonato oral retrasa progresión de IRC?
Respuesta: Sí, en pacientes con acidosis metabólica (bicarbonato <22 mEq/L). Corregir acidosis a bicarbonato 23-24 retrasa progresión de ERC. Dosis típica: 0.5-1 mEq/kg/día.
389. Pregunta: ¿El control de anemia retrasa progresión de IRC?
Respuesta: Tratamiento de anemia mejora calidad de vida pero NO retrasa progresión (estudios CHOIR, TREAT). Objetivo Hb: 10-11.5 g/dL. Hb >13 aumenta riesgo cardiovascular.
390. Pregunta: ¿El control de hiperfosfatemia retrasa progresión de IRC?
Respuesta: Probablemente. Hiperfosfatemia causa calcificación vascular, hiperparatiroidismo. Mantener fósforo <5.5 mg/dL en ERC estadios 3-4, <5 en estadio 5. Quelantes de fósforo + restricción dietética.
391. Pregunta: ¿El control de PTH retrasa progresión de IRC?
Respuesta: Hiperparatiroidismo secundario acelera progresión. Objetivo PTH varía según estadio ERC: 2-9x límite superior normal en estadio 3-5. Vitamina D, calcimiméticos, paratiroidectomía.
392. Pregunta: ¿Los antiinflamatorios no selectivos como aspirina en dosis bajas afectan IRC?
Respuesta: Dosis antiagregantes (75-325 mg/día) son generalmente seguras en IRC. Beneficio cardiovascular supera riesgo renal. Precaución con IECA/ARA-II + diurético (triple whammy).
393. Pregunta: ¿Los esteroides anabolizantes mejoran masa muscular en IRC?
Respuesta: Pueden aumentar masa muscular en ERC con desnutrición pero efectos adversos (HTA, dislipidemia, daño renal) limitan uso. Ejercicio y nutrición adecuada son preferibles.
394. Pregunta: ¿La hormona de crecimiento es útil en IRC?
Respuesta: No en adultos. En niños con ERC puede mejorar crecimiento pero no altera progresión. En adultos: riesgo de efectos adversos sin beneficio renal demostrado.
395. Pregunta: ¿Los antioxidantes (vitamina E, C) son nefroprotectores?
Respuesta: No hay evidencia sólida. Vitamina E: sin beneficio demostrado. Vitamina C excesiva: riesgo de hiperoxaluria. N-acetilcisteína: posible beneficio en nefropatía por contraste.
396. Pregunta: ¿La pentoxifilina reduce proteinuria?
Respuesta: Algunos estudios pequeños sugieren reducción de proteinuria. Evidencia limitada. No es tratamiento estándar. Puede tener efectos antiinflamatorios/anti-fibróticos teóricos.
397. Pregunta: ¿Los omega-3 son nefroprotectores?
Respuesta: Evidencia mixta. Pueden reducir proteinuria levemente en nefropatía por IgA. No evidencia consistente de retrasar progresión. Beneficio cardiovascular sí demostrado.
398. Pregunta: ¿El aceite de pescado reduce albuminuria?
Respuesta: Estudios contradictorios. Efecto modesto si existe. EPA/DHA (omega-3) pueden tener efectos antiinflamatorios. No sustituyen tratamientos estándar (IECA, iSGLT2).
399. Pregunta: ¿El ácido úrico elevado acelera progresión de IRC?
Respuesta: Controversial. Hiperuricemia asociada con progresión pero no claro si es causa o marcador. Alopurinol/febuxostat en hiperuricemia asintomática: evidencia inconsistente de beneficio renal.
400. Pregunta: ¿Tratar hiperuricemia asintomática en IRC?
Respuesta: Controversial. Guías actuales: tratar solo si gota, litiasis úrica o ácido úrico muy alto (>13 mg/dL). Estudios sobre beneficio de tratamiento en hiperuricemia asintomática: resultados mixtos.
401. Pregunta: ¿La dislipidemia acelera progresión de IRC?
Respuesta: Probable. LDL elevado asociado con progresión de ERC. Estatinas: beneficio cardiovascular claro, beneficio renal modesto. Control lipídico recomendado en ERC.
402. Pregunta: ¿Las estatinas reducen proteinuria?
Respuesta: Modestamente. Efecto pleiotrópico (más allá de reducir LDL): antiinflamatorio, mejoran función endotelial. Beneficio principal: cardiovascular. Reducción proteinuria: efecto secundario.
403. Pregunta: ¿Cuál es el objetivo de LDL en IRC?
Respuesta: ERC es equivalente de riesgo cardiovascular alto. Objetivo LDL <70 mg/dL (algunos recomiendan <55 si muy alto riesgo). Estatinas indicadas en casi todos los pacientes con ERC.
404. Pregunta: ¿El tabaquismo acelera cuánto la progresión de IRC?
Respuesta: Significativamente. Aumenta riesgo de progresión 1.5-3x. Aumenta proteinuria, activa SRAA, causa disfunción endotelial. Cesación tabáquica: intervención nefroprotectora más importante después de fármacos.
405. Pregunta: ¿Cómo ayudar a pacientes con IRC a dejar de fumar?
Respuesta: Terapia de reemplazo de nicotina: segura en IRC. Vareniclina: requiere ajuste de dosis. Bupropión: requiere ajuste. Consejería + farmacoterapia: más efectivo. Beneficio renal y cardiovascular significativo.
406. Pregunta: ¿La vareniclina requiere ajuste en IRC?
Respuesta: Sí. Dosis estándar si FG >30. Si FG <30: 0.5 mg una vez al día. IRC terminal en diálisis: 0.5 mg cada 3 días (post-diálisis). Excreción renal predominante.
407. Pregunta: ¿Los parches de nicotina son seguros en IRC?
Respuesta: Sí, seguros. No requieren ajuste. Alternativa: chicles, pastillas de nicotina. Ayudan en cesación tabáquica sin riesgo renal adicional.
408. Pregunta: ¿El síndrome de apnea del sueño causa IRC?
Respuesta: Sí, asociado con desarrollo y progresión de ERC. Mecanismos: HTA nocturna, hipoxia intermitente, activación simpática, inflamación. CPAP puede mejorar función renal.
409. Pregunta: ¿El CPAP es nefroprotector?
Respuesta: Posiblemente. Estudios pequeños sugieren mejora de albuminuria y reducción de progresión. Trata apnea del sueño, mejora HTA, reduce activación simpática. Beneficio cardiovascular demostrado.
410. Pregunta: ¿La depresión es frecuente en IRC?
Respuesta: Sí, prevalencia 20-30% en ERC (mayor en diálisis: 30-40%). Asociada con peor adherencia, peor calidad de vida, mayor mortalidad. Tratamiento mejora resultados.
411. Pregunta: ¿Qué antidepresivos son seguros en IRC?
Respuesta: ISRS son preferibles: sertralina, citalopram, escitalopram (seguros, no requieren ajuste). Venlafaxina, duloxetina: ajustar. Evitar tricíclicos (efectos anticolinérgicos, acumulación).
412. Pregunta: ¿La terapia cognitivo-conductual es útil en IRC?
Respuesta: Sí, efectiva para depresión y ansiedad en ERC. Complementa farmacoterapia. Mejora adherencia, calidad de vida. Considerar en todos los pacientes con IRC y depresión.
413. Pregunta: ¿El prurito es frecuente en IRC avanzada?
Respuesta: Sí, 40-50% en diálisis. Causa: toxinas urémicas, hiperparatiroidismo, piel seca, inflamación. Tratamiento: hidratación piel, fototerapia UV-B, gabapentina/pregabalina, antagonistas kappa-opioides.
414. Pregunta: ¿La gabapentina es útil para prurito urémico?
Respuesta: Sí, efectiva en 70-80% pacientes. Dosis: 100-300 mg post-diálisis (3x/semana) o 100 mg/día (pre-diálisis). Requiere ajuste estricto en IRC. Alternativa: pregabalina.
415. Pregunta: ¿Qué es la calcificación vascular en IRC?
Respuesta: Depósito de calcio en arterias (medial > íntima). Causa principal de mortalidad cardiovascular en ERC. Factores: hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, inflamación, toxinas urémicas.
416. Pregunta: ¿Cómo prevenir calcificación vascular en IRC?
Respuesta: Control de fósforo (<5.5 mg/dL), evitar sobrecarga de calcio (quelantes sin calcio), vitamina K2 (controversial), control PTH, cinacalcet, evitar vitamina D excesiva.
417. Pregunta: ¿El score de calcio coronario es útil en IRC?
Respuesta: Sí, predice riesgo cardiovascular en ERC. Pacientes en diálisis tienen score muy elevado (como ancianos de 80 años). Útil para estratificación de riesgo.
418. Pregunta: ¿Las estatinas reducen calcificación vascular en IRC?
Respuesta: No. No reducen progresión de calcificación (algunos estudios sugieren aumento paradójico). Beneficio de estatinas en ERC: reducción de eventos cardiovasculares, NO de calcificación.
419. Pregunta: ¿El sevelamer reduce calcificación vascular?
Respuesta: Posiblemente. Quelante de fósforo sin calcio. Estudios sugieren menor progresión de calcificación vs quelantes con calcio. También reduce LDL, tiene efectos pleiotrópicos.
420. Pregunta: ¿El carbonato de lantano causa acumulación de lantano?
Respuesta: Sí, lantano se acumula en tejidos (hueso, hígado). Consecuencias a largo plazo desconocidas. Efectivo quelante de fósforo. Alternativa a quelantes con calcio/aluminio.
421. Pregunta: ¿Los quelantes de fósforo con hierro son útiles?
Respuesta: Sí, sucroférrico oxihidróxido, citrato férrico. Quelan fósforo y aportan hierro. Útiles en ERC con anemia + hiperfosfatemia. Efecto adverso: heces oscuras, molestias GI.
422. Pregunta: ¿El calcio oral aumenta riesgo cardiovascular en IRC?
Respuesta: Controversial. Quelantes con calcio pueden aumentar calcificación vascular. Limitar dosis total calcio elemental <1500 mg/día. Preferir quelantes sin calcio en alto riesgo cardiovascular.
423. Pregunta: ¿La vitamina K2 previene calcificación vascular?
Respuesta: Teóricamente sí (activa proteínas dependientes de vitamina K que inhiben calcificación: MGP). Estudios en ERC: resultados preliminares prometedores. No recomendación estándar aún.
424. Pregunta: ¿El tiosulfato sódico trata calcificación vascular?
Respuesta: Usado en calcifilaxis (calcificación cutánea grave). Puede reducir calcificación vascular. Efectos adversos: acidosis metabólica, náuseas. Uso en investigación para calcificación vascular.
425. Pregunta: ¿Qué es la calcifilaxis?
Respuesta: Calcificación de arteriolas cutáneas en IRC avanzada/diálisis. Clínica: lesiones cutáneas necróticas muy dolorosas. Mortalidad ~50%. Factores: hiperfosfatemia, PTH alto, warfarina, obesidad, diabetes.
426. Pregunta: ¿Cómo tratar la calcifilaxis?
Respuesta: Tiosulfato sódico IV, control agresivo Ca-P, cinacalcet, suspender warfarina (usar heparina), desbridamiento quirúrgico, manejo dolor, oxígeno hiperbárico (controversial). Prevención es clave.
427. Pregunta: ¿La warfarina aumenta riesgo de calcifilaxis?
Respuesta: Sí, significativamente. Warfarina inhibe proteínas dependientes de vitamina K (MGP) que protegen contra calcificación. Preferir heparinas o DOAC en ERC si anticoagulación necesaria.
428. Pregunta: ¿Los DOAC son seguros en IRC avanzada?
Respuesta: Apixabán: más seguro en IRC (excreción renal 27%). Rivaroxabán, edoxabán: precaución si FG 15-30. Dabigatrán: evitar si FG <30. Ajustar dosis según FG.
429. Pregunta: ¿Cuál es el mejor anticoagulante en IRC avanzada con FA?
Respuesta: Apixabán (menor excreción renal). Dosis reducida: 2.5 mg BID si cumple 2 de 3: edad ≥80, peso ≤60kg, Cr ≥1.5. Warfarina es alternativa (requiere monitorización estricta).
430. Pregunta: ¿La anticoagulación en diálisis con FA es beneficiosa?
Respuesta: Controversial. Warfarina en diálisis: posible aumento de mortalidad y calcificación. DOAC: datos limitados. Decisión individualizada según riesgo embólico vs hemorrágico.
431. Pregunta: ¿El cierre de orejuela izquierda es útil en IRC con FA?
Respuesta: Posible alternativa a anticoagulación en ERC avanzada/diálisis. Evita riesgo hemorrágico de anticoagulantes. Estudios en curso. Considerar en alto riesgo hemorrágico.
432. Pregunta: ¿La hemodiálisis causa NTIA/NTIC?
Respuesta: No directamente. Puede haber isquemia renal por hipotensión intradialítica. En pacientes con función renal residual, HD puede acelerar pérdida de función. DP preserva mejor función residual.
433. Pregunta: ¿La diálisis peritoneal preserva mejor función renal residual?
Respuesta: Sí, mejor que hemodiálisis. Posibles mecanismos: mejor estabilidad hemodinámica, menor inflamación, ultrafiltración continua. Preservar función residual mejora supervivencia.
434. Pregunta: ¿El icodextrin en DP es nefrotóxico?
Respuesta: No. Polímero de glucosa usado en DP (recambio largo). Evita hiperglucemia de soluciones con dextrosa. Seguro, no nefrotóxico. Útil en pacientes con transporte peritoneal alto.
435. Pregunta: ¿La glucosa de las soluciones de DP acelera IRC?
Respuesta: No directamente en riñón nativo. Puede causar: hiperglucemia (especialmente diabéticos), aumento de productos de glicación avanzada (AGE), esclerosis peritoneal a largo plazo.
436. Pregunta: ¿La peritonitis en DP causa daño renal?
Respuesta: No directamente. La peritonitis repetida causa esclerosis peritoneal (fallo de membrana). No afecta función renal residual directamente pero episodios severos con sepsis pueden causar IRA.
437. Pregunta: ¿Los inmunosupresores post-trasplante causan NTIC?
Respuesta: Sí. Inhibidores de calcineurina (tacrolimus, ciclosporina): principal causa de nefropatía crónica del injerto (fibrosis intersticial, arteriopatía). Requiere monitorización y minimización de dosis.
438. Pregunta: ¿El rechazo agudo mediado por células T causa NTI?
Respuesta: Sí, característica. Infiltrado tubulointersticial de linfocitos T, tubulitis. Diagnóstico por biopsia. Tratamiento: pulsos de metilprednisolona, timoglobulina si severo.
439. Pregunta: ¿El rechazo crónico mediado por anticuerpos causa NTI?
Respuesta: Principalmente glomerulopatía (duplicación de membrana basal) y arteriopatía. También puede haber fibrosis intersticial. Diagnóstico: biopsia + C4d+, DSA+. Tratamiento difícil (plasmaféresis, rituximab, IVIg).
440. Pregunta: ¿El virus BK causa NTIA en trasplante?
Respuesta: Sí, nefropatía por poliomavirus BK: NTIA con inclusiones virales en células tubulares. Causa: inmunosupresión excesiva. Tratamiento: reducir inmunosupresión (no hay antiviral efectivo). Puede perder injerto.
441. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar nefropatía por BK?
Respuesta: Viremia BK (PCR >10,000 copias/mL), viruria, biopsia renal (inclusiones virales, inmuno histoquímica SV40+). Cribado: PCR BK periódico post-trasplante. Prevención: evitar inmunosupresión excesiva.
442. Pregunta: ¿El CMV causa NTIA en trasplante?
Respuesta: Sí, raramente. CMV puede causar NTIA con inclusiones virales. Más frecuente: enfermedad invasiva (colitis, neumonitis). Profilaxis con valganciclovir reduce incidencia. Tratamiento: ganciclovir IV.
443. Pregunta: ¿La pielonefritis aguda en trasplante es grave?
Respuesta: Sí, potencialmente. Inmunosupresión aumenta riesgo de complicaciones (absceso, sepsis). Tratamiento agresivo con antibióticos IV. Puede causar pérdida de injerto si no se trata.
444. Pregunta: ¿El reflujo vesicoureteral post-trasplante causa NTIC?
Respuesta: Puede ocurrir (defecto técnico quirúrgico o por vejiga neurogénica). Predispone a ITU recurrente y pielonefritis, que pueden causar NTIC del injerto. Corrección quirúrgica si es severa.
445. Pregunta: ¿La obstrucción ureteral post-trasplante causa daño?
Respuesta: Sí, urgencia urológica. Causas: estenosis, coágulo, litiasis, compresión extrínseca (linfocele). Diagnóstico: ecografía (hidronefrosis). Tratamiento: catéter ureteral/nefrostomía, luego corrección definitiva.
446. Pregunta: ¿La trombosis de arteria renal del injerto causa NTI?
Respuesta: Causa pérdida inmediata del injerto (necrosis isquémica completa). Emergencia quirúrgica. Raro (<1%). Factores: daño vascular, hipercoagulabilidad. No viable intentar salvar injerto usualmente.
447. Pregunta: ¿La trombosis de vena renal del injerto tiene mejor pronóstico?
Respuesta: Poco mejor que arterial pero sigue siendo grave. Clínica: oliguria súbita, dolor injerto, hematuria. Diagnóstico: Doppler. Tratamiento: anticoagulación urgente, considerar trombectomía. Pronóstico reservado.
448. Pregunta: ¿La estenosis de arteria renal del injerto causa NTIC?
Respuesta: Causa HTA refractaria e isquemia crónica del injerto (puede llevar a fibrosis). Diagnóstico: Doppler, angiografía. Tratamiento: angioplastia ± stent. Puede preservar función si se trata precozmente.
449. Pregunta: ¿Los inhibidores mTOR causan proteinuria en trasplante?
Respuesta: Sí, sirolimus y everolimus pueden causar proteinuria (glomerular). Mecanismo: daño podocitario. Puede limitar uso. Menos nefrotóxicos que inhibidores de calcineurina pero otros efectos adversos.
450. Pregunta: ¿El belatacept es menos nefrotóxico que tacrolimus?
Respuesta: Sí (inhibidor de coestimulación vs inhibidor de calcineurina). Estudios: mejor función renal a largo plazo vs tacrolimus. Desventaja: requiere infusión IV mensual, mayor riesgo de rechazo agudo inicial.
451. Pregunta: ¿Cuándo sospechar nefrotoxicidad por tacrolimus/ciclosporina?
Respuesta: Elevación de creatinina con niveles altos del fármaco, hallazgos de biopsia (hialinosis arteriolar, fibrosis en bandas), ausencia de rechazo. Ajustar dosis, considerar conversión a belatacept/mTOR.
452. Pregunta: ¿La conversión de tacrolimus a belatacept mejora función renal?
Respuesta: Puede estabilizar o mejorar levemente función en pacientes con nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurina. Requiere monitorización estrecha (riesgo de rechazo). Considerar en nefrotoxicidad crónica.
453. Pregunta: ¿El trasplante renal cura las NTI primarias?
Respuesta: Depende de la causa. NTI por toxinas/fármacos: no recurre. NTI por enfermedades sistémicas (sarcoidosis, IgG4): puede recurrir. NTI por reflujo: no recurre si se corrige.
454. Pregunta: ¿La nefropatía por analgésicos recurre post-trasplante?
Respuesta: No, si se evitan AINE/analgésicos mixtos. Importante educación del paciente. Uso de paracetamol (seguro) para dolor. Vigilar cáncer urotelial (aumentado en nefropatía por analgésicos).
455. Pregunta: ¿La nefropatía por litio recurre post-trasplante?
Respuesta: Puede recurrir si se continúa litio. Idealmente cambiar a otro estabilizador del ánimo pre-trasplante. Si litio es imprescindible: monitorización estricta, niveles mínimos efectivos.
456. Pregunta: ¿La sarcoidosis renal recurre post-trasplante?
Respuesta: Sí, puede recurrir (10-15%). Continuar tratamiento inmunosupresor adecuado (que también previene rechazo). Monitorizar calcio, vitamina D. Biopsia si disfunción del injerto.
457. Pregunta: ¿Los pacientes con nefritis intersticial por IgG4 pueden recibir trasplante?
Respuesta: Sí. Enfermedad puede recurrir pero inmunosupresión del trasplante puede controlarla. Requiere monitorización (IgG4 sérica, biopsia si disfunción). Generalmente buen pronóstico.
458. Pregunta: ¿La amiloidosis causa NTI post-trasplante?
Respuesta: Puede recurrir. Amiloidosis AL (cadenas ligeras): tratar enfermedad de base (mieloma). Amiloidosis AA: controlar enfermedad inflamatoria subyacente. Recurrencia puede causar pérdida del injerto.
459. Pregunta: ¿El mieloma múltiple es contraindicación para trasplante renal?
Respuesta: Clásicamente sí. Actualmente: con tratamientos modernos (inhibidores de proteasoma, trasplante autólogo previo), trasplante renal puede considerarse si mieloma en remisión completa >2 años.
460. Pregunta: ¿La nefropatía por cadenas ligeras recurre post-trasplante?
Respuesta: Sí, si persiste producción de cadenas ligeras (mieloma activo). Esencial: control hematológico completo pre-trasplante. Trasplante solo si mieloma en remisión. Vigilancia estrecha post-trasplante.
461. Pregunta: ¿Cuál es la supervivencia del injerto en pacientes con NTIA/NTIC como causa de IRC?
Respuesta: Generalmente buena (similar a otras causas) si la enfermedad primaria no recurre o se controla. NTI por fármacos/toxinas: excelente pronóstico. NTI por enfermedades sistémicas: depende del control de enfermedad base.
462. Pregunta: ¿Se debe hacer biopsia del riñón nativo antes de trasplante?
Respuesta: Generalmente no necesaria si diagnóstico claro. Indicada si: diagnóstico incierto, sospecha de enfermedad recurrente, enfermedad sistémica no controlada, necesidad de confirmar diagnóstico para manejo post-trasplante.
463. Pregunta: ¿Los donantes con historia de NTIA pueden donar riñón?
Respuesta: Depende. NTIA reversible (ej. NTIA inmunoalérgica resuelta, sin daño residual): posiblemente. NTIC establecida: generalmente no (riesgo para receptor y donante). Evaluación caso por caso.
464. Pregunta: ¿Un episodio previo de IRA por NTIA es contraindicación para donación renal?
Respuesta: No absoluta. Requiere: recuperación completa de función, sin proteinuria, sin HTA, tiempo prudencial (≥6-12 meses), evaluación cuidadosa. Generalmente se prefieren donantes sin historia de IRA.
465. Pregunta: ¿La exposición a nefrotóxicos descalifica a donante renal?
Respuesta: Depende. Exposición breve sin daño residual: aceptable. Exposición crónica (AINE, aminoglucósidos) con función normal: evaluar cuidadosamente. Nefropatía por analgésicos establecida: contraindicación absoluta.
466. Pregunta: ¿Los donantes con litiasis renal pueden donar?
Respuesta: Litiasis única, resuelta, sin recurrencia: posiblemente. Litiasis recurrente, bilateral, nefropatía establecida: contraindicación. Estudio metabólico completo necesario. Preferible donar riñón sin litiasis.
467. Pregunta: ¿La hematuria microscópica en donante es preocupante?
Respuesta: Sí, requiere estudio completo (descartar glomerulopatía, litiasis, tumor). Hematuria aislada benigna familiar: algunos centros aceptan. Nefropatía por IgA: contraindicación relativa (puede recurrir en receptor).
468. Pregunta: ¿La proteinuria leve en donante es aceptable?
Respuesta: Generalmente no. Proteinuria >150 mg/día: investigar causa. Proteinuria ortostática (desaparece en decúbito): puede ser aceptable. Proteinuria persistente: generalmente contraindica donación.
469. Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de IRC en donantes vivos de riñón?
Respuesta: Riesgo de IRC terminal ~15 años post-donación similar a población general con selección cuidadosa. Factores protectores: joven, normotenso, normopeso, sin diabetes, sin proteinuria. Seguimiento de por vida recomendado.
470. Pregunta: ¿La hipertrofia compensadora del riñón remanente es completa?
Respuesta: No. El riñón único alcanza ~70-80% de función de dos riñones (por hipertrofia de nefronas). Hiperfiltración glomerular puede causar daño a largo plazo. Seguimiento y control de TA son cruciales.
471. Pregunta: ¿Los donantes de riñón deben evitar AINE de por vida?
Respuesta: Deben usarlos con precaución. Uso ocasional probablemente seguro. Uso crónico: evitar (riesgo de nefrotoxicidad en riñón único). Paracetamol preferible para analgesia.
472. Pregunta: ¿Los donantes de riñón pueden usar IECA/ARA-II?
Respuesta: Sí, si desarrollan HTA o proteinuria (son nefroprotectores). No contraindicados por tener un solo riñón. De hecho, especialmente indicados si aparece proteinuria.
473. Pregunta: ¿Qué seguimiento requieren los donantes de riñón?
Respuesta: Anual de por vida: TA, creatinina, FG estimado, proteinuria. Control estricto de TA (<130/80), peso, evitar nefrotóxicos. Educación sobre signos de alarma (edema, hematuria, reducción de diuresis).
474. Pregunta: ¿Un donante de riñón que desarrolla IRC tiene prioridad para trasplante?
Respuesta: Sí, en muchos países tienen prioridad en lista de espera (reconocimiento por altruismo). Tiempo en lista reducido. Sin embargo, prevención es mejor (selección cuidadosa, seguimiento).
475. Pregunta: ¿La edad avanzada es contraindicación absoluta para donación?
Respuesta: No. Donantes >60-70 años pueden ser aceptados si excelente salud, función renal normal, sin comorbilidades. Resultados comparables. Ideal: donante y receptor de edades similares.
476. Pregunta: ¿La obesidad en donante es contraindicación?
Respuesta: Obesidad mórbida (IMC >35): contraindicación relativa/absoluta. Sobrepeso (IMC 25-30): aceptable. IMC 30-35: evaluar caso por caso. Obesidad aumenta riesgo quirúrgico y de IRC futura.
477. Pregunta: ¿Cómo se calcula el FG en potencial donante?
Respuesta: Gold standard: aclaramiento de iohexol, inulina o isótopos (medición directa). Creatinina/cistatina: menos precisa. FG debe ser >80 mL/min/1.73m² generalmente para aceptar donación.
478. Pregunta: ¿La microalbuminuria en donante es contraindicación?
Respuesta: Generalmente sí. Albuminuria >30 mg/día sugiere daño glomerular incipiente. Aumenta riesgo de IRC post-donación. Requiere estudio completo. Mayoría de centros: contraindicación.
479. Pregunta: ¿La hiperuricemia asintomática en donante es preocupante?
Respuesta: Controversia. Hiperuricemia asociada con riesgo cardiovascular y posible progresión de IRC. Algunos centros: contraindicación relativa. Evaluación individualizada. Preferible ácido úrico normal.
480. Pregunta: ¿El antecedente familiar de IRC es contraindicación para donación?
Respuesta: Depende de la causa. IRC familiar por enfermedad hereditaria (poliquistosis, Alport, podocitopatías): contraindicación. IRC multifactorial sin patrón claro hereditario: evaluar cuidadosamente. Estudio genético si disponible.
481. Pregunta: ¿Se debe hacer estudio genético en donantes con historia familiar de IRC?
Respuesta: Recomendable. Especialmente si: IRC de inicio temprano en familiares, múltiples afectados, sospecha de enfermedad hereditaria. Puede identificar mutaciones en COL4A (Alport), APOL1, podocina, etc.
482. Pregunta: ¿Las variantes de APOL1 en donantes afrodescendientes importan?
Respuesta: Sí. Dos variantes de riesgo (G1/G2): aumentan riesgo de IRC en donante y menor supervivencia del injerto. Algunos centros realizan genotipificación. Controversia ética sobre exclusión basada en genética.
483. Pregunta: ¿La diabetes en familiar de primer grado es contraindicación para donación?
Respuesta: No absoluta. Aumenta riesgo futuro de diabetes en donante. Requiere: prueba de tolerancia a glucosa normal, HbA1c normal, IMC normal, sin síndrome metabólico. Seguimiento estricto post-donación.
484. Pregunta: ¿Los fumadores pueden ser donantes de riñón?
Respuesta: Preferiblemente no. Fumar aumenta riesgo cardiovascular y de IRC. Muchos centros requieren cesación ≥6-12 meses pre-donación. Fumadores activos: contraindicación relativa.
485. Pregunta: ¿El consumo moderado de alcohol descalifica a donante?
Respuesta: No. Consumo moderado (≤1-2 copas/día) generalmente aceptable. Alcoholismo activo: contraindicación absoluta. Historia de alcoholismo en remisión: evaluar cuidadosamente (≥2 años sobrio).
486. Pregunta: ¿Los donantes con tatuajes recientes pueden donar?
Respuesta: Depende del riesgo infeccioso (VHC, VHB). Tatuaje >6-12 meses: riesgo bajo. Tatuaje reciente: diferir donación o realizar pruebas virales extensas (PCR). Riesgo de transmisión viral.
487. Pregunta: ¿La infección pasada por VHB descalifica a donante?
Respuesta: Anti-HBc positivo (infección pasada): controversia. Algunos centros aceptan si HBsAg negativo y PCR VHB negativo, especialmente para receptores anti-HBc positivos. VHB activo: contraindicación absoluta.
488. Pregunta: ¿Los donantes VHC positivos pueden donar?
Respuesta: Actualmente sí, con tratamiento. Donantes VHC+ curados (ARN indetectable post-tratamiento): pueden donar a receptores VHC+ o VHC- (con consentimiento y tratamiento profiláctico). Resultados excelentes.
489. Pregunta: ¿Los donantes con CMV positivo pueden donar?
Respuesta: Sí. CMV+ es frecuente (50-90% población). Donante CMV+ a receptor CMV-: mayor riesgo de enfermedad por CMV (profilaxis con valganciclovir reduce riesgo). No es contraindicación.
490. Pregunta: ¿Los donantes con EBV positivo pueden donar?
Respuesta: Sí. EBV+ es muy frecuente (>90% adultos). Donante EBV+ a receptor EBV-: riesgo de enfermedad linfoproliferativa post-trasplante (rara). No es contraindicación.
491. Pregunta: ¿Los donantes con bacteriuria asintomática pueden donar?
Respuesta: Requiere tratamiento pre-donación. Cultivo negativo necesario antes de proceder. Bacteriuria no tratada: riesgo de transmisión al receptor y complicaciones infecciosas post-trasplante.
492. Pregunta: ¿La historia de cáncer en donante es contraindicación?
Respuesta: Depende del tipo. Cánceres de bajo riesgo curados (piel no melanoma, cáncer in situ): generalmente aceptable. Cánceres de alto riesgo o recientes: contraindicación (riesgo de transmisión al receptor).
493. Pregunta: ¿Los donantes con melanoma previo pueden donar?
Respuesta: Melanoma in situ: posiblemente. Melanoma invasivo: contraindicación absoluta (alto riesgo de metástasis, transmisión al receptor). Seguimiento oncológico completo necesario.
494. Pregunta: ¿La historia de enfermedades autoinmunes descalifica a donante?
Respuesta: Generalmente sí. Lupus, esclerosis sistémica, vasculitis: contraindicación (pueden afectar riñón). Artritis reumatoide bien controlada sin afectación renal: evaluar caso por caso.
495. Pregunta: ¿Los donantes con psoriasis pueden donar?
Respuesta: Generalmente sí. Psoriasis cutánea sin afectación sistémica: no contraindicación. Artritis psoriásica: evaluar (posible necesidad de AINE, metotrexate). Sin afectación renal documentada.
496. Pregunta: ¿Los donantes con enfermedad tiroidea pueden donar?
Respuesta: Sí, si bien controlada. Hipotiroidismo con levotiroxina: sin problema. Hipertiroidismo controlado: aceptable. Enfermedad tiroidea autoinmune: evaluar (Hashimoto, Graves generalmente no afectan riñón).
497. Pregunta: ¿Los donantes con asma pueden donar?
Respuesta: Sí, asma controlada no es contraindicación. Requiere evaluación anestésica (riesgo quirúrgico). Asma severa no controlada: mayor riesgo perioperatorio, evaluar riesgo-beneficio.
498. Pregunta: ¿Los donantes con epilepsia controlada pueden donar?
Respuesta: Posiblemente. Epilepsia bien controlada con medicación: evaluar caso por caso. Convulsiones recientes o mal control: mayor riesgo perioperatorio. Algunos antiepilépticos requieren ajuste.
499. Pregunta: ¿Los donantes con migraña pueden donar?
Respuesta: Sí, migraña no es contraindicación. Medicación profiláctica generalmente segura. Evaluar uso de AINE (frecuente en migraña): educar sobre uso cauteloso post-donación.
500. Pregunta: ¿Los donantes con depresión tratada pueden donar?
Respuesta: Sí, si bien controlada. Evaluación psicológica necesaria (asegurar decisión informada, sin coerción). Donantes con depresión severa, psicosis, intentos suicidas recientes: generalmente no son candidatos.
501. Pregunta: ¿Cuándo están indicados los corticoides en NTIA?
Respuesta: NTIA inmunoalérgica: prednisona 1 mg/kg/día si no mejora tras suspender fármaco, o deterioro severo. NTIA por enfermedades sistémicas (sarcoidosis, IgG4): tratamiento de enfermedad base. Evidencia limitada pero uso frecuente.
502. Pregunta: ¿Cuánto tiempo se deben usar corticoides en NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Típicamente 4-6 semanas con reducción gradual. Esquema común: prednisona 1 mg/kg/día x 2-4 semanas, luego reducir 5-10 mg cada 1-2 semanas. Total 2-3 meses. Individualizar según respuesta.
503. Pregunta: ¿Los inmunosupresores además de corticoides son útiles en NTIA?
Respuesta: Raramente. En NTIA inmunoalérgica refractaria a corticoides: considerar micofenolato, ciclofosfamida (evidencia limitada). En NTIA por enfermedades sistémicas: según protocolo de enfermedad base.
504. Pregunta: ¿El micofenolato es útil en nefritis túbulointersticial?
Respuesta: Datos limitados. Usado en: nefritis intersticial refractaria, nefritis túbulointersticial y uveítis (síndrome TINU), algunas enfermedades autoinmunes con NTI. No estándar de tratamiento.
505. Pregunta: ¿Qué es el síndrome TINU?
Respuesta: Nefritis Túbulointersticial y Uveítis. Enfermedad autoinmune rara (más frecuente mujeres jóvenes, adolescentes). Clínica: NTIA + uveítis anterior. Tratamiento: corticoides sistémicos y tópicos, inmunosupresores si refractario.
506. Pregunta: ¿Cómo diagnosticar síndrome TINU?
Respuesta: NTIA en biopsia + uveítis (puede aparecer meses antes/después de síntomas renales). Descartar otras causas (sarcoidosis, Behçet, tuberculosis). Búsqueda activa de uveítis en pacientes jóvenes con NTIA.
507. Pregunta: ¿El pronóstico del síndrome TINU es bueno?
Respuesta: Generalmente sí. Función renal suele recuperarse (80-90%) con tratamiento. Uveítis puede ser recurrente (requiere seguimiento oftalmológico). Recaídas renales raras. Pronóstico visual generalmente bueno.
508. Pregunta: ¿La ciclofosfamida tiene rol en NTIA?
Respuesta: Raramente. Solo en NTIA severa refractaria o asociada a enfermedades autoinmunes sistémicas severas (vasculitis, lupus). Riesgo-beneficio debe considerarse cuidadosamente (nefrotoxicidad, cistitis).
509. Pregunta: ¿El rituximab es útil en NTIA?
Respuesta: Casos reportados en NTIA refractaria, especialmente asociada a IgG4. No tratamiento estándar. Considerar en casos severos sin respuesta a corticoides + inmunosupresores convencionales.
510. Pregunta: ¿Cuándo considerar plasmaféresis en NTI?
Respuesta: Raramente indicada. Posible en: NTI asociada a vasculitis ANCA+ severa, enfermedad por anti-MBG, crioglobulinemia con NTI. No útil en NTIA inmunoalérgica típica (no mediada por anticuerpos circulantes).
511. Pregunta: ¿La IVIg es útil en NTIA?
Respuesta: Evidencia muy limitada. Reportes de casos en NTIA refractaria. No tratamiento estándar. Muy costosa. Considerar solo en casos excepcionales sin otras opciones.
512. Pregunta: ¿Cuál es el pronóstico de NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: Variable. Recuperación completa: 50-70%. Recuperación parcial: 20-30%. IRC: 10-20%. Factores de mal pronóstico: duración prolongada antes del diagnóstico, edad avanzada, fibrosis intersticial extensa en biopsia.
513. Pregunta: ¿Cuánto tiempo tarda la recuperación de NTIA?
Respuesta: Variable. Mejora inicial: días-semanas tras suspender fármaco. Recuperación completa: semanas-meses (a veces >6 meses). Recuperación retrasada no implica necesariamente daño permanente. Paciencia con seguimiento estrecho.
514. Pregunta: ¿La biopsia renal tardía es útil en sospecha de NTIA?
Respuesta: Preferible precoz pero tardía aún puede ser diagnóstica. Hallazgos pueden persistir semanas-meses. Útil si: diagnóstico incierto, deterioro persistente sin explicación, considerar corticoides. Presencia de fibrosis indica daño crónico.
515. Pregunta: ¿La eosinofiluria es diagnóstica de NTIA inmunoalérgica?
Respuesta: No. Sensibilidad ~80%, especificidad baja (~30%). Presente también en: ateroembolismo, cistitis, prostatitis, GN rápidamente progresiva. Útil como pista pero no diagnóstica por sí sola.
516. Pregunta: ¿Cómo se detecta eosinofiluria?
Respuesta: Tinción de Hansel (mejor que tinción de Wright). Microscopia: >1% eosinófilos del total de leucocitos urinarios sugiere NTIA inmunoalérgica. No disponible en todos los centros. Eosinofilia periférica más útil.
517. Pregunta: ¿La β2-microglobulina urinaria elevada es diagnóstica de NTI?
Respuesta: No específica pero sugiere disfunción tubular proximal. Elevada en: NTI, síndrome de Fanconi, mieloma. Normal: <300 µg/L. Útil para monitorizar daño tubular pero no diferencia causas.
518. Pregunta: ¿El KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) es útil en NTIA?
Respuesta: Biomarcador de daño tubular proximal. Elevado precozmente en NTIA. Aún en investigación, no uso clínico rutinario. Potencial para diagnóstico y pronóstico temprano de NTIA.
519. Pregunta: ¿El NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa) es útil en NTIA?
Respuesta: Biomarcador precoz de IRA. Elevado en NTIA y otras causas de IRA. No específico para NTI pero útil para detectar daño renal precoz. Uso clínico rutinario limitado aún.
520. Pregunta: ¿La relación proteína/creatinina en orina es útil en NTI?
Respuesta: Sí. Típicamente <2 g/g (proteinuria <2g/día) en NTI. Proteinuria mayor sugiere componente glomerular. Útil para monitorizar y diferenciar de glomerulopatías.
521. Pregunta: ¿La electroforesis de proteínas urinarias es útil en NTI?
Respuesta: Sí. Patrón tubular: β2-microglobulina, lisozima, cadenas ligeras (bajo peso molecular) predominantes. Patrón glomerular: albúmina predominante. Útil para confirmar origen tubular de proteinuria.
522. Pregunta: ¿La FENa es útil para diferenciar NTI de otras causas de IRA?
Respuesta: Limitadamente. NTIA típicamente tiene FENa >1% (fallo intrínseco). Pero algunas NTI tienen FENa <1% (GN endocapilar post-estreptocócica, nefropatía por pigmentos). No específica.
523. Pregunta: ¿El índice de fallo renal (IFR) es útil en NTIA?
Respuesta: IFR = (Na urinario x Cr sérica)/Cr urinaria. IFR >2-3 sugiere IRA intrínseca (incluye NTIA). <1 sugiere IRA prerrenal. Complementa FENa pero no específico para NTIA.
524. Pregunta: ¿La ecografía Doppler es útil en NTIA?
Respuesta: Limitadamente. Índice de resistividad (IR) puede estar elevado (>0.7) en NTIA por edema/inflamación. Pero no específico (elevado también en otras causas de IRA). Útil para descartar obstrucción.
525. Pregunta: ¿La gammagrafía renal es útil en NTIA?
Respuesta: Raramente. MAG3 o DTPA pueden mostrar captación/excreción disminuida bilateralmente. No específica. Más útil en: uropatía obstructiva, valorar función relativa de cada riñón, estenosis arterial.
526. Pregunta: ¿La PET-TC es útil en NTIA?
Respuesta: Raramente. Captación aumentada de FDG en riñones puede verse en NTIA activa, sarcoidosis renal. Más útil para: investigar enfermedad sistémica (linfoma, sarcoidosis), vasculitis de grandes vasos.
527. Pregunta: ¿La RM es útil en NTIA/NTIC?
Respuesta: Limitadamente. Puede mostrar: riñones aumentados (NTIA), pequeños (NTIC), pérdida de diferenciación córtico-medular. Evitar gadolinio si FG <30 (fibrosis sistémica nefrogénica). Principalmente para anatomía, no diagnóstico específico.
528. Pregunta: ¿Cuándo repetir biopsia renal en paciente con NTIA?
Respuesta: Raramente indicada. Considerar si: deterioro persistente sin explicación, sospecha de rechazo (trasplante), aparición de nuevos síntomas, evaluar respuesta a tratamiento (investigación). Riesgo vs beneficio.
529. Pregunta: ¿La progresión de NTIA a NTIC se puede predecir?
Respuesta: Factores de riesgo de cronicidad: duración prolongada de NTIA, fibrosis intersticial >20-30% en biopsia, atrofia tubular, edad avanzada, función renal basal baja. Sin biomarcador específico predictivo aún.
530. Pregunta: ¿El grado de fibrosis intersticial en biopsia predice recuperación?
Respuesta: Sí. Fibrosis <10%: buen pronóstico. 10-30%: pronóstico intermedio. >30%: mal pronóstico (daño probablemente irreversible). Cuantificación histológica importante para pronóstico y decisiones terapéuticas.
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