NEUMOLOGÍA – Residentado Médico / ENARM
EDEMA PULMONAR – CONCEPTOS GENERALES
Pregunta 1: ¿Qué es el edema pulmonar?
Respuesta: Acumulación patológica de líquido en el intersticio pulmonar y/o espacios alveolares que interfiere con el intercambio gaseoso. Resulta de un desequilibrio entre la filtración de líquido desde los capilares pulmonares y su eliminación por drenaje linfático. Causa hipoxemia, disnea y puede progresar a insuficiencia respiratoria aguda.
Pregunta 2: ¿Cuál es la anatomía relevante del intercambio de líquidos en el pulmón?
Respuesta: Tres compartimentos: (1) Intravascular (capilares pulmonares), (2) Intersticio (espacio entre endotelio capilar y epitelio alveolar – contiene linfáticos), (3) Alveolar (normalmente seco, permite intercambio gaseoso). Barrera alvéolo-capilar: endotelio capilar + membrana basal + epitelio alveolar tipo I. Linfáticos drenan hacia hilio.
Pregunta 3: ¿Cuál es la ecuación de Starling aplicada al pulmón?
Respuesta: Flujo neto = K [(Pc – Pi) – σ(πc – πi)], donde: Pc = presión hidrostática capilar (normal 8-10 mmHg), Pi = presión hidrostática intersticial (negativa, -5 a -8 mmHg), πc = presión oncótica plasma (25-28 mmHg), πi = presión oncótica intersticial (14-18 mmHg), K = coeficiente filtración, σ = coeficiente reflexión. Gradiente neto favorece filtración mínima (~20 mL/h) que linfáticos drenan.
Pregunta 4: ¿Cuál es la capacidad de drenaje linfático pulmonar?
Respuesta: Los linfáticos pueden aumentar su drenaje hasta 10-20 veces lo normal (~200 mL/h), retrasando el edema. Cuando la filtración excede esta capacidad aumentada, el líquido se acumula primero en intersticio (edema intersticial), luego inunda alvéolos (edema alveolar). Este mecanismo de «reserva linfática» explica por qué presiones elevadas moderadas no causan edema inmediato.
Pregunta 5: ¿Cuál es la diferencia entre edema intersticial y alveolar?
Respuesta: Edema intersticial: acumulación en espacio perivascular/peribronquial y septos interlobulillares. Clínica: disnea, taquipnea, crepitantes basales. Rx: líneas B de Kerley, opacidades intersticiales, manguito peribronquial. Reversible rápidamente. Edema alveolar: líquido inunda alvéolos. Clínica: disnea severa, esputo espumoso rosado, estertores difusos. Rx: opacidades alveolares «en alas de mariposa». Mayor compromiso de intercambio gaseoso.
Pregunta 6: ¿Cuáles son las dos categorías principales de edema pulmonar?
Respuesta: (1) Cardiogénico (hidrostático): aumento de presión capilar pulmonar por disfunción cardíaca izquierda (↑Pc). Presión enclavada >18-20 mmHg. (2) No cardiogénico (aumento de permeabilidad): daño de barrera alvéolo-capilar (↑K, ↓σ) con presión capilar normal. Incluye SDRA, neumonía, inhalación de tóxicos, neurogénico. Diferenciación es crítica para tratamiento.
Pregunta 7: ¿Cómo se diferencian edema cardiogénico de no cardiogénico?
Respuesta: Cardiogénico: ortopnea, DPN, ingurgitación yugular, S3, cardiomegalia, BNP/NT-proBNP elevados, presión enclavada >18 mmHg, índice edema/plasma proteínas <0.65, responde a diuréticos. No cardiogénico: no ortopnea, yugulares normales, corazón normal, BNP normal/bajo, presión enclavada <18 mmHg, índice proteínas >0.65, no responde a diuréticos. Ecocardiograma diferencia definitivamente.
Pregunta 8: ¿Qué es la presión de enclavamiento pulmonar (wedge pressure)?
Respuesta: Presión medida con catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) en posición enclavada (flotado distalmente hasta ocluir arteria pulmonar pequeña). Refleja presión de aurícula izquierda y presión diastólica final de ventrículo izquierdo. Normal: 8-12 mmHg. >18-20 mmHg indica hipertensión auricular izquierda (causa de edema cardiogénico). <18 mmHg con edema sugiere causa no cardiogénica.
Pregunta 9: ¿Qué son las líneas B de Kerley?
Respuesta: Líneas horizontales cortas (1-2 cm) perpendiculares a pleura en bases pulmonares, visibles en Rx lateral. Representan edema de septos interlobulillares. Líneas A de Kerley: diagonales largas desde hilio a periferia (edema perilinfático). Líneas C: reticulado fino en bases. Líneas B son el hallazgo MÁS específico de edema intersticial en Rx simple.
Pregunta 10: ¿Cuál es la secuencia temporal de aparición del edema pulmonar?
Respuesta: Fase 1 (presión 18-25 mmHg): edema intersticial, aumento de drenaje linfático, Rx puede ser normal. Fase 2 (presión >25 mmHg): edema intersticial marcado, líneas de Kerley, disnea moderada. Fase 3 (presión >30 mmHg): edema alveolar, inundación de alvéolos, disnea severa, hipoxemia, opacidades alveolares. Progresión puede ser rápida (minutos-horas) o gradual (días).
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
Pregunta 11: ¿Cuáles son las causas de edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (MÁS frecuente): infarto agudo de miocardio, crisis hipertensiva, arritmias (FA rápida, TV), valvulopatías descompensadas (insuficiencia mitral aguda, estenosis mitral), miocardiopatía descompensada, sobrecarga de volumen (infusión IV excesiva, insuficiencia renal), taponamiento cardíaco, disfunción diastólica severa.
Pregunta 12: ¿Cuál es la fisiopatología del edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: Disfunción ventricular izquierda (sistólica o diastólica) → ↑presión diastólica final VI → ↑presión aurícula izquierda → ↑presión venosa pulmonar → ↑presión capilar pulmonar (>18-25 mmHg) → filtración excesiva de líquido al intersticio → desbordamiento de capacidad linfática → edema intersticial y luego alveolar. Barrera alvéolo-capilar permanece intacta (vs SDRA).
Pregunta 13: ¿Cuál es la presentación clínica del edema pulmonar agudo cardiogénico?
Respuesta: Disnea severa de inicio rápido (minutos a horas), ortopnea marcada, disnea paroxística nocturna, ansiedad/agitación, diaforesis, tos con esputo espumoso rosado (por trasudación + eritrocitos), crepitantes difusos bibasales que ascienden, sibilancias («asma cardíaca»), puede haber hipotensión/shock cardiogénico si IAM o disfunción severa.
Pregunta 14: ¿Qué es el «asma cardíaca»?
Respuesta: Sibilancias en paciente con edema pulmonar cardiogénico. Mecanismo: edema peribronquial → compresión de vías aéreas pequeñas → broncoespasmo. También liberación de mediadores broncoconstrictores por congestión. Puede confundirse con asma bronquial. Diferencia: ortopnea, cardiomegalia, BNP elevado, respuesta a diuréticos (no solo broncodilatadores). Tratamiento: diuréticos + broncodilatadores.
Pregunta 15: ¿Qué es la disnea paroxística nocturna?
Respuesta: Episodios de disnea severa que despiertan al paciente 1-3 horas después de acostarse. Fisiopatología: redistribución de líquido desde extremidades inferiores (reabsorción de edema) → aumento de retorno venoso → aumento de presión auricular izquierda → edema pulmonar transitorio. Paciente se sienta o se para para alivio (ortopnea). Altamente específico de insuficiencia cardíaca izquierda.
Pregunta 16: ¿Cuáles son los hallazgos en examen físico de edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: Taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis, uso de músculos accesorios, ingurgitación yugular (>5 cm), desplazamiento del apex (cardiomegalia), S3 (galope ventricular), S4 (disfunción diastólica), soplos (valvulopatías), crepitantes bibasales ascendentes (húmedos, finos, inspiratorios), posible edema periférico, hepatomegalia congestiva.
Pregunta 17: ¿Qué es el tercer ruido cardíaco (S3)?
Respuesta: Ruido diastólico temprano de baja frecuencia («galope ventricular»), mejor audible en ápex con campana, en decúbito lateral izquierdo. Resultado de llenado rápido de VI dilatado y rígido. Altamente específico de insuficiencia cardíaca (sensibilidad 30-40%, especificidad 90-95%). En adulto >40 años casi siempre patológico. También presente en sobrecarga de volumen, insuficiencia mitral.
Pregunta 18: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: Edema intersticial: líneas B de Kerley, engrosamiento de septos, broncogramas peribronquiales, borramiento de vasos hiliares. Edema alveolar: opacidades alveolares bilaterales confluentes con distribución «en alas de mariposa» o «murciélago» (periféricas respetadas), broncogramas aéreos. Cardiomegalia (ICT >0.5), derrame pleural bilateral, redistribución vascular (cefalización).
Pregunta 19: ¿Qué es la «redistribución vascular» o «cefalización del flujo»?
Respuesta: Vasos pulmonares superiores más prominentes que los inferiores en Rx PA erecta (normalmente los inferiores son más grandes por gravedad). Indica hipertensión venosa pulmonar crónica con presión 15-18 mmHg. Mecanismo: vasoconstricción refleja de vasos basales para redistribuir flujo hacia ápices (menos congestión basal). Signo temprano de congestión venosa pulmonar crónica.
Pregunta 20: ¿Qué es el patrón «en alas de mariposa» en edema pulmonar?
Respuesta: Opacidades alveolares bilaterales simétricas centrales (perihiliares) con relativa claridad de periferias pulmonares, semejando alas de mariposa. Característico de edema alveolar cardiogénico agudo severo. Mecanismo propuesto: mayor flujo linfático y ventilación en periferias → edema se acumula preferentemente en zonas centrales. También visto en: hemorragia alveolar, neumonía por Pneumocystis.
Pregunta 21: ¿Qué biomarcadores son útiles en edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: BNP (péptido natriurético tipo B) y NT-proBNP: secretados por miocitos ventriculares en respuesta a estiramiento. BNP <100 pg/mL o NT-proBNP <300 pg/mL: IC MUY improbable (VPN 95%). BNP >400 pg/mL o NT-proBNP >900 pg/mL: IC muy probable. Zona gris intermedia. Utilidad: diferenciar disnea de causa cardíaca vs pulmonar en urgencias.
Pregunta 22: ¿Cuáles son los factores que elevan BNP/NT-proBNP sin insuficiencia cardíaca?
Respuesta: Edad avanzada (>75 años), insuficiencia renal (elimina NT-proBNP), embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, EPOC con cor pulmonale, sepsis, cirrosis, fibrilación auricular, hipertrofia ventricular izquierda. Factores que disminuyen: obesidad (reduce niveles), insuficiencia cardíaca derecha aislada (produce menos BNP). Interpretar en contexto clínico.
Pregunta 23: ¿Cuál es el papel del ecocardiograma en edema pulmonar?
Respuesta: Esencial para diagnóstico etiológico: (1) Función sistólica VI (FEVI – reducida <40% sugiere IC sistólica), (2) Función diastólica (patrón restrictivo), (3) Valvulopatías (estenosis/insuficiencia mitral, aórtica), (4) Derrame pericárdico/taponamiento, (5) Presión sistólica arteria pulmonar (PSAP estimada), (6) IAM (anomalías de motilidad segmentaria). Idealmente realizar urgente pero NO retrasar tratamiento.
Pregunta 24: ¿Cuál es el tratamiento inicial del edema pulmonar cardiogénico agudo?
Respuesta: Posición sentado (reduce retorno venoso), oxígeno suplementario (objetivo SpO2 >90%), monitorización continua. FARMACOLÓGICO: (1) Furosemida IV 40-80 mg bolo (diuresis, también venodilatación), (2) Nitroglicerina sublingual 0.4 mg o IV (reduce precarga/postcarga), (3) Morfina 2-5 mg IV (reduce ansiedad, precarga – controversial), (4) VNI (CPAP/BiPAP) si hipoxemia persistente.
Pregunta 25: ¿Cuál es el mecanismo de acción de furosemida en edema pulmonar?
Respuesta: Efecto dual: (1) Venodilatación inmediata (minutos): reduce retorno venoso y precarga ANTES de diuresis. Mediado por liberación de prostaglandinas vasodilatadoras. (2) Diuresis (30-60 min): inhibe cotransportador Na-K-2Cl en asa de Henle → excreción de agua y sodio → reduce volumen intravascular y precarga. Efecto venodilatador explica mejoría clínica rápida (antes de diuresis significativa).
Pregunta 26: ¿Cuál es la dosis de furosemida en edema pulmonar agudo?
Respuesta: Paciente sin uso previo de diuréticos: 40 mg IV (iniciar dosis moderada). Usuario crónico de diuréticos: dosis equivalente a dosis oral diaria o 2.5 veces la dosis oral. Si respuesta inadecuada en 30-60 min: duplicar dosis. Puede requerir infusión continua (5-40 mg/h) si resistencia. Monitorizar: diuresis objetivo >100-200 mL/h, electrolitos, función renal.
Pregunta 27: ¿Cuál es el papel de nitroglicerina en edema pulmonar agudo?
Respuesta: Vasodilatador venoso (dosis bajas: reduce precarga) y arterial (dosis altas: reduce postcarga). Reduce rápidamente presión de enclavamiento (efecto en minutos). Dosis: sublingual 0.4-0.8 mg cada 5 min (hasta 3 dosis), o IV 10-20 μg/min (titular hasta mejoría o PAS <90 mmHg). CONTRAINDICACIONES: PAS <90 mmHg, IAM inferior con afección VD, uso de sildenafil/tadalafil <24-48h.
Pregunta 28: ¿Cuál es la controversia con morfina en edema pulmonar?
Respuesta: USO TRADICIONAL: reduce ansiedad, trabajo respiratorio, venodilatación (reduce precarga). CONTROVERSIA ACTUAL: estudios observacionales sugieren mayor mortalidad, intubación, estancia UCI con morfina. Posibles mecanismos: depresión respiratoria, hipotensión, náusea/vómito. RECOMENDACIÓN ACTUAL: evitar uso rutinario, considerar solo si ansiedad/dolor severos refractarios, dosis bajas (2-5 mg IV), monitorización estrecha.
Pregunta 29: ¿Qué es la ventilación no invasiva en edema pulmonar?
Respuesta: CPAP (presión positiva continua) o BiPAP (presión positiva binivel) con máscara facial. Beneficios: (1) Recluta alvéolos colapsados, (2) Reduce trabajo respiratorio, (3) Mejora oxigenación, (4) Reduce precarga (↑presión intratorácica reduce retorno venoso), (5) Evita intubación (reduce intubación 50-60%). Indicaciones: hipoxemia persistente (SpO2 <90%) o acidosis respiratoria pese a O2 y farmacoterapia.
Pregunta 30: ¿Cuál es la diferencia entre CPAP y BiPAP en edema pulmonar?
Respuesta: CPAP: presión única constante (ej: 10 cmH2O). BiPAP: dos niveles – IPAP (inspiratoria, ej: 15 cmH2O) y EPAP (espiratoria, ej: 5 cmH2O). Estudios: ambos efectivos, CPAP más simple y mejor tolerado. BiPAP ventaja en: hipercapnia (EPOC + edema), fatiga muscular respiratoria. Meta-análisis: ambos reducen intubación similarmente. Elección según disponibilidad y experiencia.
Pregunta 31: ¿Cuándo intubar a un paciente con edema pulmonar?
Respuesta: Indicaciones de intubación: (1) Hipoxemia refractaria (PaO2 <60 mmHg con FiO2 100% + VNI), (2) Hipercapnia severa (PaCO2 >60-70 mmHg con pH <7.25), (3) Deterioro del estado mental (Glasgow <8, agitación severa), (4) Paro respiratorio inminente/fatiga muscular extrema, (5) Inestabilidad hemodinámica severa, (6) Necesidad de proteger vía aérea (vómito, secreciones).
Pregunta 32: ¿Qué precauciones se deben tomar durante intubación en edema pulmonar?
Respuesta: ALTO RIESGO: hipotensión severa post-intubación (pérdida de presión positiva espontánea + sedación + presión positiva mecánica reducen retorno venoso). Medidas: (1) Pre-oxigenación óptima, (2) Tener vasopresores listos (norepinefrina), (3) Considerar dosis reducidas de sedantes, (4) Evitar bolos de fluidos (empeoran edema), (5) Iniciar PEEP inmediatamente post-intubación. Preparar para colapso hemodinámico.
Pregunta 33: ¿Cuál es el manejo ventilatorio del edema pulmonar intubado?
Respuesta: Estrategia protectora: volumen tidal 6-8 mL/kg peso ideal, PEEP 8-15 cmH2O (mantiene alvéolos abiertos, reduce edema), FiO2 mínima para SpO2 >90%, presión plateau <30 cmH2O. Evitar hiperventilación (alcalosis empeora). PEEP alto (10-15) mejora oxigenación y reduce precarga. Destete rápido una vez resuelto edema (generalmente 12-48h con tratamiento apropiado).
Pregunta 34: ¿Qué hacer si edema pulmonar cardiogénico no responde a diuréticos?
Respuesta: Causas: (1) Resistencia a diuréticos (uso crónico, IR), (2) Estenosis mitral severa (requiere valvuloplastia), (3) Insuficiencia mitral aguda severa (requiere cirugía), (4) IAM con shock cardiogénico (requiere revascularización), (5) Crisis hipertensiva (reducir PA), (6) Arritmia (cardioversión). Manejo: duplicar dosis diurético, agregar metolazona, considerar ultrafiltración, corregir causa subyacente, soporte mecánico (balón de contrapulsación, ECMO).
Pregunta 35: ¿Qué es la ultrafiltración en edema pulmonar refractario?
Respuesta: Remoción extracorpórea de plasma ultrafiltrado (agua y electrolitos) sin hemodiálisis. Indicaciones: edema pulmonar cardiogénico refractario a diuréticos, síndrome cardiorrenal tipo 1 (IR aguda por IC), congestión refractaria. Ventajas vs diuréticos: control preciso de volumen removido (200-500 mL/h), menos activación neurohormonal, mejora función renal paradójicamente. Requiere acceso venoso central.
Pregunta 36: ¿Qué es el síndrome cardiorrenal tipo 1?
Respuesta: Deterioro agudo de función renal secundario a insuficiencia cardíaca aguda. Fisiopatología: bajo gasto cardíaco → hipoperfusión renal → IR prerrenal. Agravado por: terapia diurética agresiva (hipovolemia), uso de IECA/ARA-II (reduce TFG), hipotensión. Dilema terapéutico: necesita diuréticos para edema pero empeoran función renal. Manejo: optimizar hemodinamia, ajustar dosis diuréticos, considerar ultrafiltración.
Pregunta 37: ¿Cuándo usar vasopresores/inotrópicos en edema pulmonar?
Respuesta: Indicaciones: (1) Hipotensión (PAS <90 mmHg) con hipoperfusión orgánica (shock cardiogénico), (2) Edema pulmonar + IAM con bajo gasto. Opciones: Dobutamina (inotrópico, aumenta contractilidad, primera línea), Norepinefrina (vasopresor + inotrópico, si hipotensión marcada), Milrinone (inodilatador, evitar si hipotensión). RIESGO: aumentan consumo de O2 miocárdico (isquemia), arritmias. Uso temporal hasta estabilización.
Pregunta 38: ¿Qué es el balón de contrapulsación intra-aórtico?
Respuesta: Dispositivo mecánico de soporte circulatorio. Balón insertado en aorta descendente (vía femoral) que se infla en diástole (aumenta perfusión coronaria y periférica) y se desinfla en sístole (reduce postcarga). Indicaciones: shock cardiogénico (IAM, insuficiencia mitral aguda), puente a cirugía cardíaca o trasplante. Beneficio en edema pulmonar: reduce postcarga y trabajo cardíaco, mejora gasto.
Pregunta 39: ¿Cuál es el pronóstico del edema pulmonar cardiogénico agudo?
Respuesta: Mortalidad hospitalaria: 10-15% en tratamiento contemporáneo (antes era 30-40%). Factores de mal pronóstico: shock cardiogénico (mortalidad 40-50%), IAM extenso, insuficiencia valvular aguda, edad >75 años, creatinina >2.5 mg/dL, necesidad de ventilación mecánica, arritmias ventriculares. Mejor pronóstico: crisis hipertensiva (mortalidad <5%), causa reversible. Mortalidad a 1 año: 30-40%.
Pregunta 40: ¿Cuál es la prevención de recurrencia de edema pulmonar cardiogénico?
Respuesta: Manejo crónico de IC: (1) IECA/ARA-II/ARNI (sacubitrilo-valsartán), (2) Beta-bloqueadores (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), (3) Antagonistas de aldosterona (espironolactona), (4) SGLT2i (dapagliflozina, empagliflozina – reducen hospitalizaciones), (5) Diuréticos ajustados, (6) Restricción de sodio (<2 g/día), líquidos (<1.5-2 L/día), (7) Peso diario, (8) Vacunas (influenza, neumococo), (9) Rehabilitación cardíaca.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Pregunta 41: ¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)?
Respuesta: Forma severa de edema pulmonar no cardiogénico por daño difuso de barrera alvéolo-capilar. Criterios de Berlín: (1) Inicio agudo (<7 días de insulto conocido), (2) Opacidades bilaterales en imagen (no explicadas por derrame/atelectasia), (3) Edema no explicado por IC (presión enclavada <18 o ecocardiograma sin disfunción VI), (4) Hipoxemia: PaO2/FiO2 ≤300 mmHg con PEEP ≥5 cmH2O.
Pregunta 42: ¿Cuál es la clasificación de severidad del SDRA según Berlín?
Respuesta: Basada en PaO2/FiO2 con PEEP ≥5 cmH2O: (1) Leve: 200-300 mmHg (mortalidad 27%), (2) Moderado: 100-200 mmHg (mortalidad 32%), (3) Severo: <100 mmHg (mortalidad 45%). A menor PaO2/FiO2, peor pronóstico. PEEP debe ser ≥5 cmH2O para evitar clasificación errónea por atelectasia. Severidad guía manejo (prono, ECMO en severo).
Pregunta 43: ¿Cuáles son las causas de SDRA?
Respuesta: Directas (insulto pulmonar): neumonía (MÁS frecuente, 40%), aspiración gástrica, contusión pulmonar, inhalación de tóxicos, casi ahogamiento. Indirectas (insulto sistémico): sepsis (MÁS frecuente, 35%), politraumatismo, pancreatitis aguda, transfusiones masivas (TRALI), shock de cualquier etiología. Sepsis y neumonía representan 60-75% de casos de SDRA.
Pregunta 44: ¿Cuál es la fisiopatología del SDRA?
Respuesta: Tres fases: (1) Exudativa (1-7 días): daño endotelial/epitelial → liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) → aumento de permeabilidad capilar → edema rico en proteínas inunda alvéolos, membrana hialina (fibrina + detritus celulares), reclutamiento de neutrófilos. (2) Proliferativa (7-21 días): proliferación de neumocitos tipo II, fibroblastos. (3) Fibrótica (>21 días): fibrosis pulmonar, remodelación.
Pregunta 45: ¿Qué es la membrana hialina en SDRA?
Respuesta: Depósitos eosinofílicos en pared alveolar compuestos por fibrina, proteínas plasmáticas, restos celulares y surfactante inactivado. Hallazgo histológico característico de fase exudativa del SDRA (daño alveolar difuso). Vista en biopsia/autopsia. Clínicamente no visible pero explica hipoxemia refractaria (interfiere con difusión, colapso alveolar por pérdida de surfactante).
Pregunta 46: ¿Por qué el edema del SDRA es rico en proteínas?
Respuesta: Daño de barrera alvéolo-capilar → aumento de permeabilidad → proteínas plasmáticas grandes cruzan libremente (coeficiente de reflexión σ disminuye de 0.7-0.8 a 0.3-0.4). Líquido de edema tiene concentración proteica 70-80% del plasma (vs <50% en edema cardiogénico). Consecuencia: edema más difícil de reabsorber, responde mal a diuréticos. Índice proteínas edema/plasma >0.65 sugiere SDRA.
Pregunta 47: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del SDRA?
Respuesta: Inicio: 6-72h post-insulto (neumonía, sepsis). Disnea severa progresiva, taquipnea (>30 rpm), hipoxemia refractaria (no corrige con O2 suplementario), trabajo respiratorio aumentado (retracciones, músculos accesorios), crepitantes difusos bilaterales, ausencia de ortopnea/DPN (vs edema cardiogénico), puede haber fiebre (si infección), hipotensión (si sepsis).
Pregunta 48: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del SDRA?
Respunta: Rx tórax: opacidades alveolares bilaterales difusas (sin predominio en bases como cardiogénico), distribución más homogénea o parcheada, broncogramas aéreos, sin cardiomegalia, sin líneas de Kerley, sin cefalización. TC: opacidades en «vidrio despulido» + consolidaciones, distribución gravitacional (dorsal en supino), heterogeneidad (zonas sanas + colapsadas + consolidadas). «Baby lung»: solo 20-30% del pulmón ventilable.
Pregunta 49: ¿Qué es el concepto de «baby lung» en SDRA?
Respuesta: Solo 20-40% del parénquima pulmonar está ventilable en SDRA (predominantemente zonas no dependientes/anteriores). Resto: consolidado (edema, atelectasia) o colapsado. Implica que volumen pulmonar funcional es pequeño (similar a pulmón de bebé). IMPORTANCIA CRÍTICA: ventilar con volúmenes corrientes normales (10-12 mL/kg) causa volutrauma masivo en este «pulmón pequeño». Requiere ventilación protectora (6 mL/kg peso ideal).
Pregunta 50: ¿Qué es la ventilación protectora en SDRA?
Respuesta: Estrategia ventilatoria para minimizar daño pulmonar inducido por ventilador (VILI). Principios: (1) Volumen tidal BAJO: 6 mL/kg peso ideal (reduce volutrauma), (2) Presión plateau <30 cmH2O (límite de distensión), (3) PEEP adecuada: 8-15 cmH2O (recluta alvéolos, previene atelectrauma), (4) Driving pressure <15 cmH2O (plateau – PEEP), (5) Hipercapnia permisiva (aceptar PaCO2 50-70, pH >7.2).
Pregunta 51: ¿Por qué usar volumen tidal de 6 mL/kg en SDRA?
Respuesta: Estudio ARMA/ARDSNet (2000): VT 6 mL/kg vs 12 mL/kg → reducción de mortalidad 22% (39.8% vs 31%). Mecanismo: VT bajo reduce volutrauma (sobredistensión del «baby lung»), reduce liberación de citoquinas (biotrauma), menor días de VM. Efecto adverso: hipercapnia (generalmente tolerada). PESO IDEAL (no real): Hombres = 50 + 0.91(talla cm – 152.4), Mujeres = 45.5 + 0.91(talla cm – 152.4).
Pregunta 52: ¿Qué es la presión plateau y por qué es importante?
Respuesta: Presión meseta al final de inspiración con pausa de 0.5-1 seg (flujo = 0). Refleja presión alveolar estática (compliance pulmonar). Normal: 15-25 cmH2O. META en SDRA: <30 cmH2O (reduce volutrauma). Presión plateau alta (>35) se asocia con barotrauma, mortalidad aumentada. Diferente de presión pico (incluye resistencia de vía aérea). Driving pressure = Plateau – PEEP (predictor de mortalidad, mantener <15).
Pregunta 53: ¿Qué es la PEEP y cuál es su papel en SDRA?
Respuesta: Presión positiva al final de espiración que mantiene presión positiva continua en vía aérea. Efectos en SDRA: (1) Recluta alvéolos colapsados (mejora oxigenación), (2) Previene colapso cíclico (atelectrauma), (3) Redistribuye agua de edema al intersticio, (4) Mejora compliance. RANGO en SDRA: 8-15 cmH2O (moderado-alto). Exceso: sobredistensión, ↓gasto cardíaco. Titulación: tabla PEEP/FiO2 de ARDSNet.
Pregunta 54: ¿Qué es el atelectrauma?
Respuesta: Lesión pulmonar por apertura y cierre cíclico de alvéolos colapsados con cada respiración. Genera fuerzas de cizallamiento (shear stress) que dañan epitelio alveolar. Más lesivo que volutrauma. Prevención: PEEP adecuada mantiene alvéolos abiertos. Maniobras de reclutamiento pueden ayudar inicialmente. Driving pressure elevado se asocia con atelectrauma (cambios de volumen excesivos entre PEEP y Plateau).
Pregunta 55: ¿Qué es el biotrauma?
Respuesta: Respuesta inflamatoria sistémica amplificada por ventilación mecánica lesiva. Volutrauma/atelectrauma → estiramiento excesivo de células alveolares → liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8, TNF-α) → translocación a circulación sistémica → disfunción multiorgánica. Mecanismo clave que explica por qué ventilación protectora reduce mortalidad (no solo previene barotrauma sino respuesta inflamatoria sistémica).
Pregunta 56: ¿Qué es la hipercapnia permisiva?
Respuesta: Estrategia que acepta PaCO2 elevada (50-80 mmHg) y acidosis respiratoria moderada (pH >7.15-7.20) para permitir ventilación protectora con VT bajo. Evita aumentar VT o frecuencia respiratoria excesivamente (causa volutrauma). Contraindicaciones relativas: hipertensión intracraneal (hipercapnia aumenta flujo cerebral), hipertensión pulmonar severa, acidosis metabólica severa coexistente, isquemia miocárdica inestable.
Pregunta 57: ¿Qué es la posición en decúbito prono en SDRA?
Respuesta: Colocar paciente boca abajo (16-18h/día). Mecanismo: (1) Redistribuye edema/atelectasia de zonas dorsales a ventrales, (2) Homogeniza distribución de ventilación/perfusión, (3) Recluta alvéolos dorsales colapsados, (4) Mejora oxigenación en 60-70%. Indicación: SDRA SEVERO (PaO2/FiO2 <150) con PEEP ≥5. Estudio PROSEVA: reduce mortalidad 16% (32.8% vs 16%). Contraindicación: inestabilidad hemodinámica, trauma/cirugía reciente.
Pregunta 58: ¿Cuáles son las complicaciones del decúbito prono?
Respuesta: Desplazamiento del tubo endotraqueal (5-10%), obstrucción del tubo (moco), extubación accidental (1-2%), desconexión de líneas/catéteres, úlceras por presión (cara, mamas, crestas ilíacas 15-20%), edema facial, lesión de córnea, arritmias durante pronación, vómito/aspiración, neumotórax. Requiere: personal entrenado (≥5 personas), protección de puntos de presión, cuidado ocular.
Pregunta 59: ¿Qué es el bloqueo neuromuscular en SDRA?
Respuesta: Parálisis farmacológica continua (cisatracurio) en primeras 48h de SDRA severo. Beneficios propuestos: (1) Elimina asincronía paciente-ventilador, (2) Reduce consumo de O2, (3) Previene volutrauma por esfuerzos respiratorios vigorosos, (4) Disminuye respuesta inflamatoria. Estudio ACURASYS (2010): reducción de mortalidad en SDRA severo. ROSE trial (2019): NO beneficio (pero sedación más ligera). Uso controversial, tendencia actual: evitar si posible.
Pregunta 60: ¿Qué es ECMO en SDRA?
Respuesta: Oxigenación por membrana extracorpórea: oxigenación de sangre fuera del cuerpo usando membrana semipermeable. Indicaciones en SDRA: (1) Hipoxemia refractaria (PaO2/FiO2 <80 con FiO2 100% + PEEP alta + prono), (2) Acidosis respiratoria severa (pH <7.15-7.20), (3) Ventilación ultra-protectora. EOLIA trial: tendencia a reducir mortalidad (no significativo). Centros especializados. Mortalidad 30-40%.
Pregunta 61: ¿Qué rol tienen los corticoides en SDRA?
Respuesta: Controversia histórica. Uso en fase proliferativa tardía (>7-14 días): metilprednisolona 1-2 mg/kg/día puede mejorar oxigenación y reducir días de VM. NO beneficio demostrado en fase exudativa temprana (<7 días). NO en sepsis sin shock (aumenta mortalidad). Dexametasona en COVID-19 con SDRA: reduce mortalidad 30% si requiere O2. Recomendación actual: considerar en SDRA persistente (>7 días) o COVID-19.
Pregunta 62: ¿Qué es el manejo de fluidos en SDRA?
Respuesta: Estrategia CONSERVADORA (restrictiva): evitar sobrecarga de fluidos, balance neutro o negativo. Estudio FACTT: estrategia conservadora vs liberal → más días sin VM (14.6 vs 12.1), sin diferencia en mortalidad o IR. Mecanismo: menos fluidos → menos edema pulmonar → mejor oxigenación. PERO: evitar hipovolemia (compromete perfusión orgánica). Monitorizar: presión venosa central, diuresis, lactato.
Pregunta 63: ¿Qué es la óxido nítrico inhalado en SDRA?
Respuesta: NO inhalado (5-20 ppm) causa vasodilatación selectiva pulmonar en zonas ventiladas → mejora match V/Q → mejora oxigenación transitoria (60-70% responden). Pero NO reduce mortalidad, días de VM o duración de estancia. Uso: rescate temporal en hipoxemia refractaria mientras se optimizan otras estrategias. Toxicidad: metahemoglobinemia (monitorizar), NO2 tóxico (monitorizar), rebote de hipertensión pulmonar al suspender (destete gradual).
Pregunta 64: ¿Qué es TRALI (lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión)?
Respuesta: SDRA no cardiogénico que ocurre durante o dentro de 6h post-transfusión. Incidencia: 1 en 5,000 transfusiones. Fisiopatología: anticuerpos anti-HLA en donante → activación de neutrófilos receptores → daño endotelial pulmonar. Clínica: disnea aguda, hipoxemia, opacidades bilaterales, sin sobrecarga de volumen. Tratamiento: soporte (oxígeno, VM si necesario). Prevención: plasma de donantes varones (menos anticuerpos anti-HLA).
Pregunta 65: ¿Cuál es el pronóstico del SDRA?
Respuesta: Mortalidad: 30-45% (ha disminuido de 60% en 1990s con ventilación protectora). Factores de mal pronóstico: edad >65 años, sepsis, SDRA severo (PaO2/FiO2 <100), falla multiorgánica, APACHE II alto, acidosis metabólica. Supervivientes: 50% recuperan función pulmonar normal, 30% limitación moderada, 20% limitación severa. Secuelas: fibrosis pulmonar, debilidad adquirida en UCI (ICU-AW), TEPT, deterioro cognitivo.
EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO
Pregunta 66: ¿Qué es el edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Edema pulmonar no cardiogénico que ocurre tras insulto agudo del sistema nervioso central. Causas: hemorragia subaracnoidea (MÁS frecuente), trauma craneoencefálico severo, hemorragia intracerebral, convulsiones prolongadas, tumor cerebral. Incidencia: 20-70% de HSA. Inicio: minutos a horas post-evento neurológico. Fisiopatología: descarga simpática masiva («tormenta catecolaminérgica»).
Pregunta 67: ¿Cuál es la fisiopatología del edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Teoría clásica (explosión simpática): daño SNC → descarga simpática masiva → aumento súbito de presiones arterial/venosa sistémica → aumento transitorio pero marcado de presión capilar pulmonar (Pc >100 mmHg) + vasoconstricción venosa pulmonar → transudación masiva de líquido. Teoría daño capilar: catecolaminas también causan daño directo de endotelio capilar pulmonar → aumento de permeabilidad (componente mixto).
Pregunta 68: ¿Cuál es la presentación clínica del edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Inicio AGUDO (minutos a pocas horas) tras evento neurológico. Disnea súbita, taquipnea, hipoxemia, esputo espumoso rosado, crepitantes difusos, hipertensión inicial (luego puede normalizar), bradicardia (reflejo Cushing), alteración del estado mental (por evento neurológico subyacente). Puede simular SDRA. Clínica fulminante requiere intubación en 30-50%.
Pregunta 69: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Similares a edema cardiogénico o SDRA: opacidades alveolares bilaterales, consolidaciones parcheadas, no predominio basal. Diferencia: evolución rápida (aparece en minutos-horas post-evento) y RESOLUCIÓN RÁPIDA (24-72h generalmente, a diferencia de SDRA que persiste semanas). Corazón de tamaño normal. Distribución variable (periférica, central o difusa).
Pregunta 70: ¿Cómo se diagnostica el edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Diagnóstico de exclusión: (1) Evento neurológico catastrófico reciente, (2) Inicio agudo de edema pulmonar, (3) Exclusión de causa cardíaca (ecocardiograma normal, BNP bajo), (4) Exclusión de otras causas (aspiración, neumonía, TRALI). Hallazgos de soporte: elevación transitoria de troponina/BNP (por estrés miocárdico), ECG anormal transitorio (ondas T profundas, QT largo), resolución rápida.
Pregunta 71: ¿Qué es el síndrome de Takotsubo asociado a evento neurológico?
Respuesta: Miocardiopatía de estrés (disfunción ventricular izquierda transitoria) inducida por descarga simpática masiva. Asociado frecuentemente a HSA. Presenta: disfunción VI apical (acinesia apical con hipercontractilidad basal – «takotsubo» = trampa de pulpo japonesa), elevación de troponina, BNP, cambios ECG (ST elevado, ondas T invertidas). Puede coexistir con edema pulmonar neurogénico. Recuperación en días-semanas.
Pregunta 72: ¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Principalmente SOPORTE: (1) Tratar lesión neurológica subyacente (manejo de PIC, evacuación de hematoma, control de convulsiones), (2) Oxigenación (O2 suplementario, VM si necesario – ventilación protectora), (3) Balance de fluidos: restricción moderada vs estrategia neurocrítica (mantener perfusión cerebral), (4) Diuréticos: usar con PRECAUCIÓN (pueden comprometer perfusión cerebral). (5) Vasopresores si hipotensión. Generalmente resuelve en 24-72h.
Pregunta 73: ¿Por qué hay controversia con diuréticos en edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: DILEMA: diuréticos mejoran edema pulmonar PERO hipovolemia resultante puede comprometer presión de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC). En pacientes con PIC elevada, hipovolemia es peligrosa. RECOMENDACIÓN: usar diuréticos solo si: (1) Edema pulmonar compromete oxigenación severamente, (2) PIC está controlada, (3) Presión arterial es adecuada. Preferir ventilación con PEEP (mejora oxigenación sin hipovolemia).
Pregunta 74: ¿Cuál es el pronóstico del edema pulmonar neurogénico?
Respuesta: Edema pulmonar per se tiene buen pronóstico si se trata (resolución en 24-72h generalmente). PERO pronóstico global depende de lesión neurológica subyacente (HSA, TCE severo tienen mortalidad 30-50%). Edema pulmonar severo que requiere VM prolongada aumenta complicaciones (neumonía, sepsis) y empeora pronóstico neurológico. Mortalidad atribuible al edema: 5-10%.
EDEMA PULMONAR POR PRESIÓN NEGATIVA
Pregunta 75: ¿Qué es el edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Edema pulmonar no cardiogénico causado por esfuerzo inspiratorio vigoroso contra vía aérea obstruida (generalmente glotis cerrada). Genera presión intratorácica MUY negativa (-50 a -100 cmH2O vs -5 normal) → aumento de retorno venoso + aumento del gradiente de presión transmural capilar → transudación rápida de líquido al intersticio y alvéolos.
Pregunta 76: ¿Cuáles son las causas del edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Post-operatorio (MÁS frecuente): laringoespasmo post-extubación (causa #1), obstrucción de vía aérea superior tras anestesia, epiglotitis, croup severo, cuerpo extraño, tumor laríngeo, ahorcamiento, estrangulamiento, sofocación. Típico en paciente joven, sano, con obstrucción aguda de vía aérea superior + esfuerzo inspiratorio vigoroso.
Pregunta 77: ¿Cuál es la fisiopatología del edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Mecanismo de Müller (esfuerzo inspiratorio contra glotis cerrada): (1) Presión intratorácica extremadamente negativa (-50 a -140 cmH2O), (2) Aumento de retorno venoso → aumento de presión capilar pulmonar, (3) Aumento de gradiente transmural (presión capilar – presión intersticial negativa) → filtración masiva, (4) Posible daño de barrera por estrés mecánico. Resultado: edema hemorrágico típicamente.
Pregunta 78: ¿Cuál es la presentación clínica del edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Inicio: minutos tras resolución de obstrucción de vía aérea (típicamente en sala de recuperación post-anestesia). Disnea aguda, taquipnea, estridor residual, tos, hipoxemia (SpO2 <90%), esputo rosado (frecuentemente hemorrágico), crepitantes difusos. Paciente típicamente joven, sin cardiopatía. Generalmente AUTOLIMITADO, resuelve en 12-24h.
Pregunta 79: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Opacidades alveolares bilaterales difusas, sin cardiomegalia, desarrollo rápido (minutos post-evento). Distribución similar a edema cardiogénico pero contexto clínico diferente (paciente joven post-obstrucción de vía aérea). HALLAZGO CARACTERÍSTICO: resolución RÁPIDA (12-48h), mucho más rápido que SDRA. Puede tener patrón periférico o difuso.
Pregunta 80: ¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Generalmente AUTOLIMITADO, requiere solo soporte: (1) Asegurar permeabilidad de vía aérea (resolución de obstrucción), (2) Oxígeno suplementario (generalmente suficiente), (3) CPAP/PEEP no invasivo si hipoxemia persistente, (4) Intubación raramente necesaria (<10%), (5) Diuréticos NO necesarios (puede empeorar hipovolemia si ha habido sangrado). Resolución típica: 12-24h. Alta en 24-48h.
Pregunta 81: ¿Cómo prevenir el edema pulmonar por presión negativa?
Respuesta: Prevención de laringoespasmo post-extubación: (1) Extubación en plano anestésico adecuado (profundo o completamente despierto, evitar plano intermedio), (2) Succión suave de orofaringe antes de extubación, (3) Lidocaína IV (1.5 mg/kg) pre-extubación reduce incidencia, (4) Paciente de alto riesgo (obesidad, apnea del sueño): considerar extubación más vigilada. Si ocurre laringoespasmo: presión positiva con CPAP, considerar relajante muscular.
EDEMA PULMONAR POR RE-EXPANSIÓN
Pregunta 82: ¿Qué es el edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: Edema pulmonar no cardiogénico que ocurre tras re-expansión rápida de pulmón colapsado crónicamente (>3 días). Causas: evacuación rápida de neumotórax grande, derrame pleural masivo, remoción de tumor obstructivo. Incidencia: <1% de drenajes pleurales si se limita volumen, hasta 14% si evacuación completa sin restricción. Típicamente ipsilateral al pulmón re-expandido pero puede ser bilateral.
Pregunta 83: ¿Cuál es la fisiopatología del edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: Teorías múltiples: (1) Daño isquemia-reperfusión: pulmón colapsado es hipoperfundido → re-expansión súbita → reperfusión → liberación de radicales libres + mediadores inflamatorios → daño capilar. (2) Aumento súbito de presión negativa pleural → aumento de filtración (similar a edema por presión negativa). (3) Disfunción de surfactante por colapso prolongado. (4) Aumento de permeabilidad vascular por liberación de citoquinas.
Pregunta 84: ¿Cuál es la presentación clínica del edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: Inicio: durante o 1-2 horas post-procedimiento (toracocentesis, drenaje de neumotórax). Síntomas: tos, dolor torácico ipsilateral, disnea progresiva, hipoxemia. Severidad variable: leve (resolución espontánea) a severa (SDRA, shock, mortalidad 20% en casos severos). Esputo puede ser rosado/hemorrágico. Crepitantes unilaterales (o bilaterales si severo).
Pregunta 85: ¿Cuáles son los factores de riesgo para edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: Colapso pulmonar >3-7 días (mayor tiempo = mayor riesgo), evacuación rápida de gran volumen (>1.5 L de líquido o neumotórax completo), presión pleural muy negativa al final de evacuación (<-20 cmH2O), paciente joven (paradójicamente – pulmón más distensible), neumotórax total, re-expansión con succión (vs drenaje pasivo).
Pregunta 86: ¿Cómo prevenir el edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: LIMITAR volumen de evacuación: (1) Drenar máximo 1-1.5 L de líquido por sesión (si derrame grande, drenaje fraccionado), (2) Si neumotórax: evitar succión alta inmediata, usar sello de agua inicialmente, (3) Detener procedimiento si: dolor torácico, tos persistente, cambios hemodinámicos, (4) Monitorizar presión pleural (si disponible): detener si presión final <-20 cmH2O, (5) Re-expansión gradual en colapsos crónicos.
Pregunta 87: ¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: (1) Detener evacuación inmediatamente si ocurre durante procedimiento, (2) Oxígeno suplementario, (3) Ventilación mecánica con PEEP si hipoxemia severa (estrategia protectora), (4) Diuréticos NO útiles (no es sobrecarga de volumen), (5) Corticoides: considerados pero sin evidencia sólida, (6) Soporte hemodinámico si shock (vasopresores), (7) Mayoría resuelve en 5-7 días con tratamiento de soporte.
Pregunta 88: ¿Cuál es el pronóstico del edema pulmonar por re-expansión?
Respuesta: Variable según severidad. Leve (70%): resolución espontánea en 48-72h, sin secuelas. Moderado (25%): requiere oxígeno/VM, resolución en 5-7 días. Severo (5%): SDRA, shock, mortalidad 20%. Factores de mal pronóstico: bilateral, hipotensión, necesidad de vasopresores, VM >3 días. Secuelas raras si sobrevive (función pulmonar normal generalmente).
EDEMA PULMONAR DE ALTURA
Pregunta 89: ¿Qué es el edema pulmonar de altura (EPA)?
Respuesta: Edema pulmonar no cardiogénico que ocurre en personas no aclimatadas que ascienden rápidamente a altitudes >2500-3000 metros. Forma de enfermedad aguda de montaña. Incidencia: 0.2-6% de personas que ascienden a >4000 m (mayor a mayor altitud y rapidez de ascenso). Potencialmente mortal (mortalidad 40% sin tratamiento). Edad pico: 20-40 años. Varones >mujeres (5:1).
Pregunta 90: ¿Cuál es la fisiopatología del edema pulmonar de altura?
Respuesta: Hipoxia hipobárica → vasoconstricción pulmonar hipóxica desigual (algunas áreas más que otras) → hipertensión pulmonar regional → sobreperfusión de áreas no vasoconstrictas → daño capilar por hiperperfusión (estrés de cizallamiento, sobredistensión) → aumento de permeabilidad → edema rico en proteínas. Componente genético: polimorfismos en síntesis de óxido nítrico, respuesta vascular a hipoxia.
Pregunta 91: ¿Cuáles son los factores de riesgo para EPA?
Respuesta: Ascenso rápido (>600 m/día sobre 2500 m), altitud alcanzada (>4000 m = mayor riesgo), historia previa de EPA (50% recurrencia), esfuerzo físico excesivo durante ascenso, falta de aclimatación previa, frío extremo, infección respiratoria reciente, niños/adolescentes (mayor susceptibilidad), personas con hipertensión pulmonar de base. Sujetos con respuesta hipóxica exagerada tienen mayor riesgo.
Pregunta 92: ¿Cuál es el curso temporal del EPA?
Respuesta: Aparición: típicamente 2-4 días post-llegada a altura (rango: 6h-14 días). Inicio: insidioso con síntomas de enfermedad aguda de montaña (cefalea, náusea, fatiga) seguido en 24-48h por síntomas respiratorios. Progresión: puede ser RÁPIDA (horas) de disnea leve a insuficiencia respiratoria severa. Sin tratamiento: mortalidad 40%. Con descenso rápido: mejoría en horas, resolución completa en 2-3 días.
Pregunta 93: ¿Cuál es la presentación clínica temprana del EPA?
Respuesta: Pródromo (enfermedad aguda de montaña): cefalea, náusea, vómito, fatiga, insomnio, mareo. Síntomas respiratorios tempranos: disminución del rendimiento físico (primer signo), disnea de esfuerzo excesiva (desproporcionada para altitud), tos seca irritativa, opresión torácica, taquipnea en reposo, taquicardia en reposo. Recuperación lenta tras esfuerzo físico.
Pregunta 94: ¿Cuál es la presentación clínica avanzada del EPA?
Respuesta: Disnea severa en reposo, tos productiva con esputo espumoso rosado (50%), cianosis (labios, lechos ungueales), taquipnea severa (>30 rpm), taquicardia (>110 lpm), estertores/crepitantes basales bilaterales que ascienden, puede haber fiebre (38-38.5°C), confusión/ataxia si edema cerebral coexistente (25%), hipoxemia severa (SpO2 <70% es común a 4000 m).
Pregunta 95: ¿Qué es el hallazgo de «estertores ascendentes» en EPA?
Respuesta: Crepitantes que inicialmente aparecen en bases pulmonares y progresan hacia ápices conforme edema empeora. Presentes en >50% al momento del diagnóstico. Pueden ser unilaterales inicialmente (más frecuente hemitórax derecho) y luego bilaterales. Ausencia de estertores NO excluye EPA temprano. Sibilancias también pueden estar presentes (broncoespasmo por edema peribronquial).
Pregunta 96: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del EPA?
Respuesta: Rx tórax: opacidades alveolares parcheadas bilaterales (70%) o unilaterales (30% – más frecuente derecha), predominio en campos medios-periféricos (diferente del edema cardiogénico que es central), distribución irregular/asimétrica, corazón de tamaño normal, sin cefalización. Resolución: rápida con tratamiento (24-48h). TC: opacidades en vidrio despulido, engrosamiento septal, puede haber áreas de hemorragia.
Pregunta 97: ¿Por qué el EPA es más frecuente en hemitórax derecho?
Respuesta: Teoría: arteria pulmonar derecha es más corta y recta que la izquierda → recibe flujo sanguíneo más directo → mayor estrés hemodinámico en capilares derechos → mayor susceptibilidad a daño. También, pulmón derecho tiene mayor flujo (55% vs 45%). Clínicamente: EPA puede presentarse inicialmente con opacidades unilaterales derechas antes de volverse bilateral.
Pregunta 98: ¿Cómo se diagnostica el EPA?
Respuesta: Diagnóstico clínico (no hay prueba confirmatoria): (1) Ascenso reciente a >2500 m, (2) ≥2 síntomas: disnea en reposo, tos, debilidad/fatiga, opresión torácica, (3) ≥2 signos: estertores/sibilancias (generalmente en >1 campo), cianosis, taquipnea, taquicardia. Sistema de puntuación de Lake Louise >3. Rx: opacidades alveolares. Exclusión de otras causas (neumonía, embolia, IC).
Pregunta 99: ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales del EPA?
Respuesta: Neumonía adquirida en comunidad (fiebre alta, leucocitosis, inicio no relacionado con ascenso), embolia pulmonar (dolor pleurítico, factores de riesgo), exacerbación de asma/EPOC (historia previa), insuficiencia cardíaca (poco probable en jóvenes sanos), bronquitis aguda (sin infiltrados), edema cerebral de altura aislado (sin síntomas respiratorios). Contexto de ascenso reciente es clave.
Pregunta 100: ¿Qué es el sistema de puntuación de Lake Louise?
Respuesta: Sistema para diagnosticar enfermedad aguda de montaña (MAM) y EPA. MAM: cefalea + puntuación ≥3 de: cefalea (1-3), síntomas gastrointestinales (1-3), fatiga (1-3), mareo (1-3). EPA añade componente clínico: síntomas (disnea, tos) + signos (estertores, cianosis). EPA: ≥2 síntomas + ≥2 signos en contexto de ascenso reciente. Utilizado en investigación y práctica clínica.
Pregunta 101: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea del EPA?
Respuesta: DESCENSO inmediato: tratamiento más efectivo, reducir altitud ≥500-1000 m tan pronto como sea posible (mejoría en horas). Si descenso NO es inmediato posible: (1) Reposo absoluto en cama (esfuerzo empeora edema), (2) Oxígeno suplementario para mantener SpO2 >90%, (3) Cámara hiperbárica portátil (Gamow bag – simula descenso), (4) Farmacoterapia: nifedipino. NUNCA retrasar descenso por dar medicamentos.
Pregunta 102: ¿Cuál es el papel del oxígeno en el tratamiento del EPA?
Respuesta: Oxígeno suplementario es tratamiento ESENCIAL si descenso no es inmediato. Dosis: 4-6 L/min por cánula nasal o máscara para mantener SpO2 >90%. Mecanismo: revierte vasoconstricción pulmonar hipóxica → reduce presión arterial pulmonar → reduce estrés capilar. Mejora síntomas en horas. Limitación: requiere fuente de oxígeno (cilindros, concentrador), puede no estar disponible en áreas remotas.
Pregunta 103: ¿Qué es la cámara hiperbárica portátil (Gamow bag)?
Respuesta: Bolsa de tela sellada que se presuriza con bomba manual. Paciente entra y se aumenta presión interna simulando descenso de 1500-2500 m. Sesiones: 1-2 horas. Mecanismo: aumento de presión barométrica → aumento de PO2 → similar efecto que oxígeno suplementario o descenso. Ventajas: portátil (3-7 kg), reutilizable. Desventajas: claustrofobia, requiere bombeo continuo, temporal (síntomas pueden recurrir al salir).
Pregunta 104: ¿Cuál es el papel de nifedipino en el EPA?
Respuesta: Nifedipino (calcio-antagonista) reduce presión arterial pulmonar (vasodilatación pulmonar). Dosis: 30 mg de liberación prolongada cada 12h, o 20 mg cada 8h. Reduce presión arterial pulmonar ~30-50%. Uso: (1) Tratamiento si descenso no es inmediato posible, (2) Profilaxis en personas con historia de EPA. Efecto adverso: hipotensión sistémica (monitorizar). Menos efectivo que oxígeno pero útil si O2 no disponible.
Pregunta 105: ¿Cuál es el papel de otros vasodilatadores pulmonares en EPA?
Respuesta: Tadalafil/sildenafil (inhibidores PDE-5): reducen presión arterial pulmonar, pueden usarse para profilaxis (tadalafil 10 mg 2 veces/día) o tratamiento. Menos evidencia que nifedipino. Salmeterol (β2-agonista inhalado): puede ayudar en profilaxis (acelera clearance de edema alveolar). Óxido nítrico inhalado: en teoría beneficioso pero no práctico en campo (equipos voluminosos).
Pregunta 106: ¿Cuál es el papel de dexametasona en EPA?
Respuesta: Dexametasona es tratamiento de EDEMA CEREBRAL de altura (no EPA primariamente). Pero útil en EPA si: (1) Coexiste edema cerebral (25% de casos severos), (2) No se puede descender inmediatamente, (3) Complemento a otras medidas. Dosis: 8 mg inicial, luego 4 mg cada 6h. Mecanismo en EPA incierto (posible reducción de permeabilidad vascular, efecto antiinflamatorio).
Pregunta 107: ¿Cuándo está indicada la ventilación con presión positiva en EPA?
Respuesta: Indicaciones: (1) Hipoxemia severa refractaria (SpO2 <70% con O2 suplementario), (2) Fatiga respiratoria, (3) Alteración del estado mental (no puede proteger vía aérea), (4) Descenso imposible temporalmente (condiciones climáticas, rescate en curso). Modalidades: CPAP no invasivo preferido (evita intubación), VM invasiva si necesario. PEEP 5-10 cmH2O mejora oxigenación. Descenso sigue siendo prioridad.
Pregunta 108: ¿Cuáles son los errores comunes en el manejo del EPA?
Respuesta: (1) Retrasar descenso esperando mejoría con medicamentos (descenso es tratamiento definitivo), (2) Continuar ascenso con síntomas leves («aguantar»), (3) Usar diuréticos (NO útiles, causan hipovolemia/hemoconcentración), (4) Esfuerzo físico durante evacuación (empeora edema – paciente debe ser transportado, no caminar), (5) Subestimar severidad por hipoxemia «tolerada» (en altura SpO2 80% parece «normal» pero es peligroso).
Pregunta 109: ¿Cuál es el pronóstico del EPA con tratamiento?
Respuesta: CON descenso + oxígeno: mortalidad <1%, mejoría clínica en 12-24h, resolución completa en 2-3 días, sin secuelas pulmonares a largo plazo. SIN tratamiento: mortalidad 40-50%, progresión a insuficiencia respiratoria y muerte en 24-48h. Factores de mal pronóstico: demora en descenso >24h, coma (edema cerebral coexistente), necesidad de VM. Re-ascenso: posible tras recuperación completa y aclimatación adecuada.
Pregunta 110: ¿Cómo prevenir el EPA?
Respuesta: Aclimatación gradual: (1) Ascenso lento: no >300-500 m/día de altitud de sueño sobre 2500-3000 m, (2) «Climb high, sleep low»: subir alto durante día pero dormir en altitud menor, (3) Día de descanso cada 600-1000 m de ascenso, (4) Evitar esfuerzo excesivo primeros 2-3 días, (5) Hidratación adecuada, (6) Evitar alcohol/sedantes.
Pregunta 111: ¿Qué profilaxis farmacológica existe para EPA?
Respuesta: Personas con ALTO RIESGO (historia de EPA): (1) Nifedipino 30 mg liberación prolongada cada 12h (iniciando día antes de ascenso), (2) Tadalafil 10 mg 2 veces/día, (3) Salmeterol 125 μg inhalado 2 veces/día. MODERADO RIESGO: considerar acetazolamida 125-250 mg 2 veces/día (previene MAM, efecto en EPA menos claro). NO sustituye aclimatación gradual.
Pregunta 112: ¿Cuál es el mecanismo de acetazolamida en profilaxis de altura?
Respuesta: Inhibidor de anhidrasa carbónica: (1) Induce acidosis metabólica leve (pérdida de bicarbonato renal) → estimula ventilación (compensa alcalosis respiratoria de altura), (2) Acelera aclimatación, (3) Mejora oxigenación nocturna, (4) Reduce respiración periódica. Dosis: 125-250 mg 2 veces/día, iniciar 24h antes de ascenso. Efectos adversos: parestesias, diuresis, mal sabor de bebidas carbonatadas.
Pregunta 113: ¿Pueden personas con EPA previo volver a ascender a altura?
Respuesta: SÍ, pero con precauciones: (1) Recuperación completa confirmada (Rx normal, sin síntomas), (2) Esperar 2-4 semanas post-recuperación, (3) Ascenso MÁS lento que previo (mejor aclimatación), (4) Profilaxis farmacológica (nifedipino), (5) Reconocer síntomas tempranos, (6) Descender inmediatamente si reaparecen síntomas. Riesgo de recurrencia: 50-60% sin profilaxis, <10% con profilaxis + ascenso lento.
Pregunta 114: ¿Existen factores genéticos en EPA?
Respuesta: SÍ. Polimorfismos en genes relacionados con: (1) Respuesta vascular a hipoxia (HIF-1α, endotelina-1), (2) Síntesis de óxido nítrico (NOS3), (3) Función endotelial. Poblaciones nativas de altura (tibetanos, andinos) tienen adaptaciones genéticas (mayor producción de NO, menor vasoconstricción hipóxica). Variación individual explica por qué algunos desarrollan EPA y otros no bajo mismas condiciones.
Pregunta 115: ¿Qué es el edema cerebral de altura?
Respuesta: Edema cerebral (citotóxico y vasogénico) causado por hipoxia en altura. Forma MÁS SEVERA de enfermedad aguda de montaña. Clínica: cefalea severa, ataxia (signo temprano – prueba de marcha en tandem), confusión, alteración del estado mental, convulsiones, coma. Puede coexistir con EPA (25%). Tratamiento: descenso URGENTE (más importante que en EPA), dexametasona 8 mg IV/IM inmediata, oxígeno, cámara hiperbárica.
Pregunta 116: ¿Qué es el síndrome de reentrada?
Respuesta: EPA que ocurre en RESIDENTES de altura que descienden temporalmente a nivel del mar y luego RE-ASCIENDEN a su altitud habitual. Más frecuente en niños/adolescentes. Mecanismo: pérdida de aclimatación durante estancia en nivel del mar (días a semanas) + re-ascenso rápido sin re-aclimatación. Clínica idéntica a EPA. Tratamiento: igual. Prevención: re-ascenso gradual o profilaxis con nifedipino.
Pregunta 117: ¿Existen condiciones médicas que contraindican ascenso a altura?
Respuesta: Contraindicaciones ABSOLUTAS: hipertensión pulmonar primaria severa, insuficiencia cardíaca descompensada, anemia falciforme (crisis vaso-oclusivas), EPA/edema cerebral en mes previo. RELATIVAS: asma mal controlada (puede empeorar), EPOC severo, cardiopatía coronaria sintomática, embarazo (tercer trimestre – evitar >3000 m), niños <2 años. Evaluación individualizada con médico.
Pregunta 118: ¿El ejercicio físico previo protege contra EPA?
Respuesta: NO. EPA afecta a personas en excelente condición física. Buena condición física NO previene EPA (la aclimatación es fisiológica, no relacionada con fitness). Paradoja: atletas pueden tener MAYOR riesgo porque: (1) Ascienden más rápido, (2) Hacen más esfuerzo físico durante ascenso, (3) Tienen mayor gasto cardíaco → mayor flujo pulmonar → mayor estrés capilar. Prevención es aclimatación gradual, independiente de condición física.
Pregunta 119: ¿Cuál es la incidencia de EPA según altitud?
Respuesta: 2500-3500 m: <0.2% (raro), 3500-4500 m: 0.2-1%, 4500-5500 m: 1-6%, >5500 m: hasta 15% si ascenso rápido. Factores: rapidez de ascenso (ascenso en avión/auto tiene mayor riesgo que trekking gradual), esfuerzo durante ascenso, susceptibilidad individual. Poblaciones con más casos: turistas en Cusco-Machu Picchu (3400 m), montañistas en Kilimanjaro (5895 m), esquiadores en Colorado (>3000 m).
Pregunta 120: ¿Qué es la respuesta ventilatoria a la hipoxia (HVR)?
Respuesta: Aumento de ventilación en respuesta a hipoxia. Mediado por quimiorreceptores carotídeos. Gran variabilidad individual: HVR alta (aumenta mucho la ventilación) vs HVR baja. HVR baja se asocia con: mayor desaturación nocturna en altura, mayor riesgo de EPA, respiración periódica. HVR se puede medir (respuesta ventilatoria a hipoxia al 12% O2). Acetazolamida aumenta HVR.
Pregunta 121: ¿Qué es la respiración periódica en altura?
Respuesta: Patrón respiratorio anormal durante sueño en altura: períodos de hiperventilación alternando con apneas centrales (patrón Cheyne-Stokes). Común en no aclimatados (50-80% en >4000 m). Mecanismo: hiperventilación → hipocapnia → suprime drive respiratorio → apnea → hipoxemia → estimula ventilación. Causa: despertares frecuentes, desaturación nocturna. Mejora con aclimatación o acetazolamida.
Pregunta 122: ¿Existen diferencias de género en EPA?
Respuesta: VARONES tienen 5 veces mayor riesgo que mujeres. Mecanismos propuestos: (1) Estrógenos tienen efecto protector (vasodilatación pulmonar), (2) Varones tienen mayor respuesta vasoconstrictora hipóxica, (3) Varones tienden a hacer más esfuerzo físico durante ascenso, (4) Mayor masa muscular → mayor producción de CO2 → mayor vasoconstricción pulmonar. Diferencia es robusta en todos los estudios.
Pregunta 123: ¿Los niños tienen mayor riesgo de EPA?
Respuesta: Niños <2 años: susceptibilidad aumentada (sistema respiratorio inmaduro). Niños 2-12 años: riesgo similar o ligeramente MAYOR que adultos. Adolescentes: riesgo similar. Problema: niños pequeños no pueden comunicar síntomas (irritabilidad, rechazo alimento pueden ser únicos signos). Recomendación: evitar >2500 m en <6 meses, >3000 m en <1 año, ascenso muy gradual si >3000 m en niños pequeños.
Pregunta 124: ¿Qué es el «pre-acondicionamiento» hipóxico?
Respuesta: Exposición a hipoxia intermitente (cámara hipobárica o tienda de hipoxia) días-semanas antes de ascenso real para inducir aclimatación parcial. Protocolo típico: 1-2h/día a hipoxia equivalente a 4000-5000 m × 5-10 días. Efectos: aumenta EPO (hematocrito), ventilación, tolerancia a hipoxia. Beneficio en prevención de EPA: controvertido, estudios mixtos. No sustituye aclimatación in situ.
Pregunta 125: ¿Qué es la hipertensión pulmonar de altura?
Respuesta: Hipertensión pulmonar que desarrollan RESIDENTES de altura (>2500 m) tras años de exposición crónica. Diferente de EPA (agudo). Mecanismo: hipoxia crónica → vasoconstricción pulmonar sostenida → remodelación vascular → hipertensión pulmonar fija. Clínica: disnea, edema periférico, cor pulmonale. Población de riesgo: Leadville-Colorado (3100 m), La Paz-Bolivia (3600 m). Tratamiento: descenso permanente a nivel del mar.
Pregunta 126: ¿Existen biomarcadores predictivos de EPA?
Respuesta: Investigación en curso. Candidatos: (1) NT-proBNP elevado (refleja estrés cardiopulmonar), (2) Copeptina elevada (marcador de estrés), (3) Ratio proteína/creatinina en orina elevado (permeabilidad vascular aumentada), (4) Especies reactivas de oxígeno aumentadas. AÚN NO hay biomarcador validado para uso clínico. Ultrasonido pulmonar (líneas B) puede detectar edema intersticial temprano.
Pregunta 127: ¿Qué es el ultrasonido pulmonar en altura?
Respuesta: Técnica portátil para detectar edema pulmonar. Líneas B (artefactos verticales) indican edema intersticial. Estudios: número de líneas B aumenta con altitud (incluso asintomáticos), mayor número en quienes desarrollan EPA. Ventaja: portátil, sin radiación, puede usarse en campo. Limitación: operador-dependiente, no diferencia edema cardiogénico de EPA. Uso potencial: screening temprano, monitoreo de aclimatación.
Pregunta 128: ¿Cuál es la fisiopatología de la tos en EPA?
Respuesta: Tos es síntoma cardinal de EPA. Mecanismos: (1) Edema peribronquial → irritación de receptores de tos, (2) Acumulación de líquido alveolar → estimulación de reflejos, (3) Broncoespasmo asociado (liberación de mediadores), (4) Hiperreactividad de vía aérea por hipoxia. Evolución: inicialmente seca irritativa → productiva con esputo rosado/hemorrágico (edema alveolar establecido). Tos persistente nocturna es signo de alarma temprano.
Pregunta 129: ¿Por qué el EPA produce esputo hemorrágico?
Respuesta: Ruptura de capilares alveolares por: (1) Sobreperfusión (estrés hemodinámico excesivo), (2) Aumento de permeabilidad capilar, (3) Presión transmural aumentada. Resultado: hemorragia alveolar leve-moderada → esputo rosado/hemorrágico. Hemoptisis franca (>20 mL) es rara pero posible en casos severos. No contraindica descenso ni tratamiento. Resuelve con tratamiento del edema subyacente.
Pregunta 130: ¿Existe relación entre EPA y embolia pulmonar?
Respuesta: Altura aumenta riesgo de tromboembolismo: (1) Hemoconcentración (deshidratación, policitemia), (2) Hipercoagulabilidad (activación de plaquetas), (3) Inmovilización durante viajes. TEP puede simular EPA o coexistir. Diferencias: TEP típicamente dolor pleurítico, hemoptisis franca, inicio súbito, sin relación con ascenso gradual. D-dímero aumenta fisiológicamente en altura (poco útil). Angiosubwoofer si sospecha alta.
Pregunta 131: ¿Qué es el mal agudo de montaña (MAM)?
Respuesta: Síndrome que ocurre en las primeras 6-48h tras ascenso a >2500 m. Más leve que EPA. Síntomas: cefalea (principal), náusea, vómito, fatiga, mareo, insomnio. Diagnóstico: cefalea + puntuación Lake Louise ≥3. Incidencia: 25-85% según altitud y velocidad de ascenso. Tratamiento: detener ascenso, hidratación, acetaminofén/ibuprofeno para cefalea, acetazolamida. Descender si no mejora en 24h o empeora.
Pregunta 132: ¿Cuál es la relación entre MAM y EPA?
Respuesta: MAM y EPA son parte del ESPECTRO de enfermedad de altura. EPA es forma severa que puede desarrollarse tras MAM no tratado (pero también puede ocurrir sin MAM previo – 20-30%). EPA NO es progresión inevitable de MAM. Sobreposición: ambos pueden coexistir. Presencia de síntomas de MAM que NO mejoran o empeoran en 24-48h debe alertar sobre posible EPA (especialmente si aparece tos/disnea).
Pregunta 133: ¿Cómo maneja el sistema de salud peruano el EPA en Cusco?
Respuesta: Cusco (3400 m) es área de alta incidencia de MAM/EPA en turistas. Sistema: (1) Clínicas de altura con oxígeno disponible, (2) Educación a turistas sobre ascenso gradual (NO ir directamente a Machu Picchu día 1), (3) Disponibilidad de acetazolamida en farmacias, (4) Protocolo de evacuación a nivel del mar (Lima) si EPA severo. Recomendación: aclimatar 2-3 días en Cusco antes de ir a Machu Picchu.
Pregunta 134: ¿Qué son las poblaciones de altura y sus adaptaciones?
Respuesta: Tibetanos, andinos (quechuas, aymaras), etíopes de altura tienen ADAPTACIONES GENÉTICAS tras miles de años viviendo en altura (>2500-3000 m). Adaptaciones: mayor producción de óxido nítrico (menor vasoconstricción pulmonar), menor respuesta eritropoyética (evitan policitemia excesiva), mayor densidad capilar pulmonar, mayor capacidad de difusión. EPA es MUY RARO en nativos (incidencia <0.01%).
Pregunta 135: ¿Cuál es el manejo del EPA en situaciones de recursos limitados?
Respuesta: Situación común en expediciones remotas. Prioridades: (1) DESCENSO: organizar evacuación inmediata (helicóptero, porteadores – paciente NO debe caminar), (2) Oxígeno: usar cilindros portátiles si disponibles, (3) Cámara Gamow bag si disponible, (4) Nifedipino: útil mientras se organiza descenso, (5) Comunicación: radio/satélite para coordinar rescate. Mantener caliente, evitar esfuerzo. NO esperar «a ver si mejora».
Pregunta 136: ¿Qué es el edema pulmonar por inmersión?
Respuesta: Edema pulmonar no cardiogénico que ocurre en nadadores/buceadores en aguas frías. Fisiopatología: inmersión → redistribución de sangre hacia tórax (vasoconstricción periférica) + presión hidrostática del agua → aumento de presión capilar pulmonar → edema. Factores: agua fría, esfuerzo intenso, hipertensión preexistente. Clínica: disnea, tos, esputo espumoso durante/post-inmersión. Tratamiento: salir del agua, oxígeno, resolución en horas-días.
Pregunta 137: ¿Existe relación entre EPA e infecciones respiratorias?
Respuesta: Infección respiratoria alta previa/concomitante AUMENTA riesgo de EPA (2-3 veces). Mecanismos: (1) Inflamación pulmonar preexistente → mayor permeabilidad, (2) Mayor vasoconstricción pulmonar hipóxica durante infección, (3) Hipoventilación por obstrucción nasal. Recomendación: posponer ascenso si infección respiratoria activa. Si ya en altura con infección, descender si aparecen síntomas respiratorios.
Pregunta 138: ¿Cuál es el rol del sistema renina-angiotensina en EPA?
Respuesta: Hipoxia activa sistema renina-angiotensina → retención de sodio/agua, vasoconstricción. Polimorfismos en gen ACE (enzima convertidora de angiotensina) asociados con susceptibilidad a EPA. IECA (enalapril) en estudios pequeños reduce incidencia de EPA, pero NO es tratamiento de primera línea (efectos adversos, evidencia limitada). Acetazolamida tiene efecto inhibidor de ACE además de su efecto principal.
Pregunta 139: ¿Qué es el efecto de la coca en la prevención de EPA?
Respuesta: Masticado de hoja de coca es tradicional en Andes para «mal de altura». Contiene alcaloides (cocaína 0.5-1%). Efectos: estimulante leve, anorexígeno, posible broncodilatación leve. Evidencia científica de prevención de EPA: NO demostrada en estudios controlados. Puede enmascarar síntomas de fatiga (peligroso). NO sustituye aclimatación gradual. Efectos adversos: hipertensión, arritmias, adicción.
Pregunta 140: ¿Cómo diferenciar EPA severo de SDRA?
Respuesta: Similares clínica e imagen. Diferencias: EPA: (1) Contexto de ascenso reciente, (2) Resolución RÁPIDA con descenso (24-48h), (3) Generalmente jóvenes sanos, (4) BNP normal, (5) Responde a vasodilatadores pulmonares. SDRA: (1) Contexto de sepsis/trauma/neumonía, (2) Resolución LENTA (semanas), (3) Comorbilidades frecuentes, (4) NO responde a descenso, (5) Requiere VM prolongada. Si duda en contexto de altura: descender (mejor tratamiento para EPA, no daña si es SDRA).
Pregunta 141: ¿Qué es el efecto del alcohol en altura?
Respuesta: Alcohol AUMENTA riesgo de EPA/MAM: (1) Deshidratación (alcohol es diurético), (2) Depresión respiratoria (empeora hipoxemia nocturna), (3) Vasodilatación periférica (pérdida de calor – hipotermia), (4) Interfiere con aclimatación (suprime respuesta ventilatoria a hipoxia), (5) Enmascara síntomas. Recomendación: evitar alcohol primeros 2-3 días en altura. Si EPA establecido: alcohol contraindicado absolutamente.
Pregunta 142: ¿Qué es la policitemia de altura y su relación con EPA?
Respuesta: Policitemia (Hb >18-19 g/dL en varones, >16-17 en mujeres): respuesta adaptativa crónica a hipoxia (↑EPO). Beneficioso: mayor capacidad de transporte de O2. Excesivo: hiperviscosidad, mayor riesgo de trombosis, hipertensión pulmonar. Policitemia excesiva (>21-22 g/dL) se asocia con enfermedad crónica de montaña (Monge), NO con EPA agudo. EPA ocurre en fase aguda (hematocrito normal o ligeramente elevado).
Pregunta 143: ¿Cuál es el papel de las plaquetas en EPA?
Respuesta: Altura activa plaquetas → agregación aumentada → trombosis microvascular pulmonar → contribuye a daño endotelial. Aspirina: estudios preliminares sugieren reducción de EPA (efecto antiagregante + posible reducción de vasoconstricción pulmonar). Dosis: 320 mg/día. Evidencia aún limitada. NO es tratamiento de primera línea pero puede considerarse en personas de muy alto riesgo (múltiples episodios previos de EPA).
Pregunta 144: ¿Existe EPA en aviadores/tripulantes?
Respuesta: RARO pero reportado en: (1) Pilotos de cabinas no presurizadas (aviones antiguos, vuelos militares de altura), (2) Despresurizaciones rápidas, (3) Vuelos prolongados en cabinas presurizadas a altitud equivalente 2400 m (presión de cabina estándar). Cabinas comerciales modernas: presurizadas a ~2400 m (seguro para mayoría), pero pasajeros susceptibles pueden tener síntomas leves de altura.
Pregunta 145: ¿Qué es el futuro de la investigación en EPA?
Respuesta: Áreas activas: (1) Farmacogenómica: identificar polimorfismos genéticos predictivos (screening de riesgo), (2) Nuevos fármacos: inhibidores de endotelina (bosentán – reduce EPA en estudios), estatinas (efecto antiinflamatorio), (3) Biomarcadores predictivos: NT-proBNP, microRNAs, (4) Ultrasonido pulmonar portátil: screening en campo, (5) Telemedicina: consulta remota desde expediciones, (6) Estrategias de pre-acondicionamiento optimizadas.
Pregunta 146: ¿Cuál es la importancia epidemiológica global del EPA?
Respuesta: 140 millones de personas viven permanentemente >2500 m (Tíbet, Andes, Etiopía, etc). Millones de turistas visitan anualmente áreas de altura (Cusco, Kilimanjaro, Tibet, Nepal, Colorado). EPA causa ~100-150 muertes reportadas/año globalmente (probablemente subestimado). Impacto económico: rescates costosos, evacuaciones, turismo perdido. Importancia: educación, prevención, sistemas de salud en áreas turísticas de altura.
Pregunta 147: ¿Qué es el consenso de Lake Louise actualizado?
Respuesta: Consenso de expertos en medicina de altura actualizado periódicamente (última versión 2018). Define: (1) Criterios diagnósticos estandarizados para MAM, EPA, edema cerebral, (2) Sistema de puntuación Lake Louise modificado, (3) Recomendaciones de tratamiento basadas en evidencia, (4) Pautas de prevención. Usado globalmente para investigación y práctica clínica en medicina de altura. Disponible en Wilderness Medical Society.
Pregunta 148: ¿Cuál es el papel de las hormonas sexuales en EPA?
Respuesta: Estrógenos: efecto protector (vasodilatación pulmonar, aumento de NO, reducción de vasoconstricción hipóxica). Explica menor incidencia en mujeres. Fase del ciclo menstrual: fase lútea (progesterona elevada) puede aumentar ligeramente riesgo (progesterona aumenta ventilación pero efecto neto incierto). Anticonceptivos orales: NO aumentan riesgo de EPA (aunque aumentan riesgo de TEP en general).
Pregunta 149: ¿Qué condiciones pueden simular EPA en altura?
Respuesta: Neumonía adquirida en altura (fiebre alta, leucocitosis, inicio no relacionado temporalmente con ascenso), exacerbación de asma (sibilancias predominantes, historia previa), embolia pulmonar (dolor pleurítico, factores de riesgo), neumotórax (inicio súbito, ausencia de estertores), edema cardiogénico (cardiopatía previa, ortopnea), hiperventilación/ansiedad (sin hipoxemia significativa, sin infiltrados). Historia de ascenso + estertores + hipoxemia apuntan a EPA.
Pregunta 150: ¿Cuál es el mensaje clave sobre EPA para médicos generales?
Respuesta: EPA es EMERGENCIA MÉDICA prevenible y tratable: (1) Prevención: ascenso gradual (máximo 300-500 m/día de altitud de sueño), aclimatación, (2) Reconocimiento temprano: tos + disnea en altura = EPA hasta demostrar lo contrario, (3) Tratamiento: DESCENSO es definitivo + oxígeno + nifedipino, (4) NO usar diuréticos, (5) Educar a viajeros a altura sobre síntomas y descenso temprano. Desenlace excelente si tratamiento oportuno.
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