NEUMOLOGÍA – Residentado Médico / ENARM
NEOPLASIAS PULMONARES – EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Pregunta 1: ¿Cuál es la neoplasia maligna que causa MÁS muertes a nivel mundial?
Respuesta: Cáncer de pulmón, responsable de aproximadamente 1.8 millones de muertes anuales, más que cáncer de colon, mama y próstata combinados.
Pregunta 2: ¿Cuál es el factor de riesgo MÁS IMPORTANTE para cáncer de pulmón?
Respuesta: Tabaquismo, responsable de 85-90% de los casos. El riesgo aumenta con número de paquetes-año, edad de inicio y duración del consumo.
Pregunta 3: ¿Cómo se calculan los paquetes-año?
Respuesta: Paquetes-año = (número de cigarrillos por día / 20) × años fumando. Ejemplo: 1 paquete/día × 30 años = 30 paquetes-año.
Pregunta 4: ¿Con cuántos paquetes-año aumenta significativamente el riesgo de cáncer de pulmón?
Respuesta: El riesgo aumenta significativamente con >20 paquetes-año, y es máximo con >30 paquetes-año. Sin embargo, no existe un umbral seguro.
Pregunta 5: ¿Cuánto disminuye el riesgo de cáncer de pulmón tras suspender el tabaquismo?
Respuesta: El riesgo disminuye gradualmente: 50% de reducción a los 10 años de suspender, pero nunca alcanza el nivel de no fumadores. El beneficio es mayor cuanto más temprano se suspende.
Pregunta 6: ¿Qué otros factores de riesgo se asocian con cáncer de pulmón además del tabaco?
Respuesta: Exposición a radón, asbesto, arsénico, cromo, níquel, hidrocarburos aromáticos policíclicos, radiación ionizante, humo de leña, enfermedad pulmonar previa (EPOC, fibrosis pulmonar), historia familiar de cáncer de pulmón.
Pregunta 7: ¿Qué es el radón y cómo se relaciona con cáncer de pulmón?
Respuesta: Gas radioactivo inodoro e incoloro producto de la desintegración del uranio en suelos y rocas. Segunda causa de cáncer de pulmón tras tabaco. Se acumula en sótanos y espacios cerrados. Riesgo sinérgico con tabaquismo.
Pregunta 8: ¿Qué es el efecto sinérgico entre asbesto y tabaco?
Respuesta: La exposición combinada a asbesto + tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de pulmón 50-90 veces (mayor que la suma de riesgos individuales). El asbesto también causa mesotelioma pleural.
Pregunta 9: ¿Qué porcentaje de cáncer de pulmón ocurre en no fumadores?
Respuesta: 10-15% de los casos. En no fumadores, el adenocarcinoma es el tipo más frecuente, especialmente en mujeres asiáticas jóvenes. Pueden tener mutaciones EGFR o rearreglos ALK.
Pregunta 10: ¿Cuál es la edad promedio de diagnóstico de cáncer de pulmón?
Respuesta: 65-70 años. Es raro antes de los 40 años (excepto en síndromes hereditarios o mutaciones genéticas específicas).
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Pregunta 11: ¿Cuáles son las dos categorías principales de cáncer de pulmón?
Respuesta: (1) Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP o SCLC – Small Cell Lung Cancer): 15%. (2) Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP o NSCLC – Non-Small Cell Lung Cancer): 85%.
Pregunta 12: ¿Cuáles son los subtipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)?
Respuesta: Adenocarcinoma (40-50%), carcinoma escamocelular o epidermoide (25-30%), carcinoma de células grandes (10-15%).
Pregunta 13: ¿Cuál es el subtipo histológico MÁS FRECUENTE de cáncer de pulmón?
Respuesta: Adenocarcinoma (40-50% de todos los casos), ahora más común que el carcinoma escamocelular. Es el tipo más frecuente en no fumadores y mujeres.
Pregunta 14: ¿Cuáles son las características del adenocarcinoma pulmonar?
Respuesta: Tipo más frecuente, ubicación periférica (subpleural), puede formar glándulas o producir mucina, asociado a cicatrices, más común en no fumadores y mujeres, puede tener mutaciones EGFR, ALK, ROS1, KRAS.
Pregunta 15: ¿Qué es el carcinoma bronquioloalveolar?
Respuesta: Subtipo de adenocarcinoma (ahora clasificado como adenocarcinoma in situ o mínimamente invasivo) que crece a lo largo de paredes alveolares sin invasión, puede ser multifocal, presenta broncorrea (producción masiva de esputo), patrón de vidrio despulido en TC.
Pregunta 16: ¿Cuáles son las características del carcinoma escamocelular (epidermoide)?
Respuesta: Segunda frecuencia, ubicación CENTRAL (cerca del hilio), asociación fuerte con tabaquismo, produce queratina, puede cavitarse, tendencia a obstrucción bronquial y atelectasia, puede causar síndrome paraneoplásico (hipercalcemia).
Pregunta 17: ¿Cuáles son las características del carcinoma de células grandes?
Respuesta: Tumor indiferenciado sin características de adenocarcinoma o escamocelular, generalmente periférico, células grandes con núcleos prominentes, de crecimiento rápido, mal pronóstico, tiende a metastatizar tempranamente.
Pregunta 18: ¿Cuáles son las características del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)?
Respuesta: 15% de casos, ubicación CENTRAL (hilio/mediastino), crecimiento rápido, altamente metastásico (80% tiene metástasis al diagnóstico), fuerte asociación con tabaquismo, origen neuroendocrino, responde a quimioterapia pero con alta tasa de recaída.
Pregunta 19: ¿Por qué es importante diferenciar CPCP de CPCNP?
Respuesta: Diferente tratamiento y pronóstico. CPCP responde a quimioterapia pero rara vez es resecable quirúrgicamente (enfermedad diseminada al diagnóstico). CPCNP se maneja según estadio (cirugía en estadios tempranos, terapia dirigida/inmunoterapia disponibles).
Pregunta 20: ¿Qué son los tumores carcinoides pulmonares?
Respuesta: Tumores neuroendocrinos de bajo grado de malignidad (<5% de neoplasias pulmonares). Tipos: típico (benigno, mejor pronóstico) y atípico (comportamiento intermedio). Pueden causar síndrome carcinoide. Tratamiento: resección quirúrgica.
Pregunta 21: ¿Qué es el síndrome carcinoide?
Respuesta: Síndrome paraneoplásico por secreción de serotonina, bradicinina e histamina por tumor carcinoide. Clínica: rubor facial (flushing), diarrea, broncoespasmo, valvulopatía cardíaca derecha. Diagnóstico: ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24h elevado.
Pregunta 22: ¿Qué es el tumor de Pancoast?
Respuesta: Tumor del surco superior pulmonar (ápex) que invade estructuras adyacentes: plexo braquial (C8-T1-T2), cadena simpática, costillas, vértebras. Cualquier histología puede presentarse como Pancoast, pero más frecuente escamocelular.
Pregunta 23: ¿Cuál es la tríada clásica del síndrome de Pancoast?
Respuesta: (1) Dolor de hombro/brazo (invasión del plexo braquial), (2) síndrome de Horner (invasión de ganglio estrellado – cadena simpática), (3) atrofia de músculos intrínsecos de la mano.
Pregunta 24: ¿Qué es el síndrome de Horner?
Respuesta: Tríada: ptosis (caída del párpado), miosis (pupila contraída), anhidrosis (ausencia de sudoración hemifacial ipsilateral). Causado por lesión de la cadena simpática cervical (tumor de Pancoast, metástasis, disección aórtica).
Pregunta 25: ¿Qué es el mesotelioma pleural maligno?
Respuesta: Neoplasia maligna de células mesoteliales de la pleura, fuertemente asociado a exposición a asbesto (80-90% de casos), latencia de 20-40 años post-exposición, presenta derrame pleural, engrosamiento pleural nodular, encasillamiento pulmonar, pronóstico sombrío (supervivencia media 12-18 meses).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pregunta 26: ¿Cuáles son los síntomas MÁS FRECUENTES del cáncer de pulmón?
Respuesta: Tos persistente o cambio en características de tos crónica (70%), hemoptisis (20-50%), disnea (40%), dolor torácico (40%), pérdida de peso (30-40%), astenia (20-30%).
Pregunta 27: ¿Qué características de la tos sugieren malignidad?
Respuesta: Tos de nuevo inicio en fumador >40 años, cambio en patrón de tos crónica, tos persistente >3-4 semanas sin mejoría con tratamiento, tos asociada a hemoptisis o pérdida de peso.
Pregunta 28: ¿Qué cantidad de hemoptisis es significativa en cáncer de pulmón?
Respuesta: Cualquier hemoptisis en fumador >40 años requiere evaluación. Hemoptisis masiva (>200-600 mL/24h) es emergencia médica. Incluso hemoptisis mínima (estrías hemáticas) puede ser manifestación inicial de cáncer.
Pregunta 29: ¿Cuáles son las causas de dolor torácico en cáncer de pulmón?
Respuesta: Invasión de pared torácica, invasión pleural (dolor pleurítico), metástasis óseas costales/vertebrales, obstrucción bronquial con atelectasia, síndrome de vena cava superior.
Pregunta 30: ¿Qué es el síndrome de vena cava superior (SVCS)?
Respuesta: Obstrucción del flujo venoso de la vena cava superior por compresión/invasión tumoral (cáncer de pulmón causa 70% de casos, especialmente CPCP). Clínica: edema facial/cervical, ingurgitación yugular, circulación colateral en tórax superior, disnea, cianosis facial, cefalea.
Pregunta 31: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de vena cava superior?
Respuesta: Elevación de cabecera, oxígeno, corticoides (reducen edema), quimioterapia urgente (si CPCP – muy quimiosensible), radioterapia urgente, stent endovascular si compromiso vital, anticoagulación si hay trombo asociado. Raramente requiere cirugía.
Pregunta 32: ¿Cuáles son los signos de invasión local avanzada del cáncer de pulmón?
Respuesta: Disfonía (parálisis de cuerda vocal por invasión del nervio laríngeo recurrente izquierdo), disfagia (invasión esofágica), síndrome de Horner (tumor de Pancoast), derrame pericárdico/taponamiento, derrame pleural maligno.
Pregunta 33: ¿Qué causa la disfonía en cáncer de pulmón?
Respuesta: Parálisis del nervio laríngeo recurrente (rama del vago), más frecuente el izquierdo (trayecto más largo: desciende hasta arco aórtico, rodea aorta, asciende). Tumor del lóbulo superior izquierdo o adenopatías mediastinales pueden comprimirlo.
Pregunta 34: ¿Qué es el derrame pleural maligno?
Respuesta: Derrame pleural causado por implantes tumorales en pleura o invasión pleural directa. Generalmente es exudado hemático con citología positiva para células malignas. Indica enfermedad avanzada (estadio IV – M1a). Tratamiento: pleurodesis si espera de vida >3 meses.
Pregunta 35: ¿Cuáles son los sitios MÁS FRECUENTES de metástasis a distancia del cáncer de pulmón?
Respuesta: Cerebro (20-40%), hueso (30-40%), hígado (30-50%), glándulas suprarrenales (20-40%), pulmón contralateral. CPCP metastatiza más frecuente y tempranamente que CPCNP.
Pregunta 36: ¿Cuáles son los síntomas de metástasis cerebrales?
Respuesta: Cefalea (40-50%), déficit neurológico focal (20-40%), crisis convulsivas (10-20%), cambios en estado mental, náuseas/vómitos, ataxia, alteraciones visuales. Pueden ser asintomáticas (hallazgo en estudios de estadificación).
Pregunta 37: ¿Cuáles son los síntomas de metástasis óseas?
Respuesta: Dolor óseo localizado (síntoma más frecuente), fracturas patológicas, hipercalcemia, compresión medular (emergencia oncológica). Sitios más afectados: vértebras, costillas, pelvis, huesos largos.
Pregunta 38: ¿Qué es la compresión medular maligna?
Respuesta: Emergencia oncológica por compresión de médula espinal por metástasis vertebral con extensión epidural. Clínica: dolor de espalda (síntoma inicial), debilidad de miembros inferiores, nivel sensitivo, incontinencia urinaria/fecal. Tratamiento urgente: corticoides + RM + radioterapia o cirugía descompresiva.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Pregunta 39: ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?
Respuesta: Manifestaciones clínicas causadas por sustancias producidas por el tumor (hormonas, citoquinas, anticuerpos) o respuesta inmune contra el tumor, no relacionadas con invasión local o metástasis. Ocurren en 10-20% de cáncer de pulmón.
Pregunta 40: ¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos endocrinos del cáncer de pulmón?
Respuesta: Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH), síndrome de Cushing ectópico, hipercalcemia (PTHrP), síndrome carcinoide, ginecomastia (HCG).
Pregunta 41: ¿Qué tipo histológico se asocia MÁS con SIADH?
Respuesta: Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP), en 10-15% de casos. También adenocarcinoma ocasionalmente.
Pregunta 42: ¿Cuál es la clínica del SIADH?
Respuesta: Hiponatremia (Na <135 mEq/L, frecuentemente <120), euvolemia clínica, osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (>100 mOsm/kg), sodio urinario >40 mEq/L, síntomas: confusión, letargia, náuseas, convulsiones (si Na <120).
Pregunta 43: ¿Cuál es el tratamiento del SIADH paraneoplásico?
Respuesta: Restricción hídrica (800-1000 mL/día), tratamiento del tumor (quimioterapia), antagonistas de receptor V2 de vasopresina (tolvaptán, conivaptán) en casos refractarios, solución salina hipertónica solo si síntomas neurológicos graves (corregir lentamente: <10-12 mEq/L en 24h).
Pregunta 44: ¿Qué tipo histológico se asocia con síndrome de Cushing ectópico?
Respuesta: CPCP (50% de Cushing paraneoplásico), tumor carcinoide bronquial. Secretan ACTH ectópica.
Pregunta 45: ¿Cuál es la clínica del síndrome de Cushing ectópico?
Respuesta: Instalación rápida (vs Cushing hipofisario): debilidad muscular proximal, hiperpigmentación, hipertensión, hipokalemia severa, alcalosis metabólica, hiperglucemia. Frecuentemente SIN rasgos cushingoides clásicos (cara de luna llena, obesidad central) por rapidez de evolución.
Pregunta 46: ¿Qué tipo histológico causa hipercalcemia paraneoplásica?
Respuesta: Carcinoma escamocelular (más frecuente), por secreción de PTHrP (péptido relacionado con hormona paratiroidea). También metástasis óseas osteolíticas pueden causar hipercalcemia.
Pregunta 47: ¿Cuál es la clínica de hipercalcemia maligna?
Respuesta: Síntomas de hipercalcemia: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, constipación, confusión, letargia, debilidad muscular, arritmias, acortamiento de QT. «Stones, bones, groans, psychiatric overtones» (litiasis, dolor óseo, síntomas GI, alteraciones mentales).
Pregunta 48: ¿Cuál es el tratamiento de hipercalcemia maligna?
Respuesta: Hidratación vigorosa con solución salina (200-300 mL/h), furosemida (tras hidratación), bifosfonatos IV (ácido zoledrónico 4 mg, pamidronato 60-90 mg), calcitonina (efecto rápido pero transitorio), tratamiento del tumor primario.
Pregunta 49: ¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos neurológicos del cáncer de pulmón?
Respuesta: Síndrome de Lambert-Eaton, encefalitis límbica, degeneración cerebelosa paraneoplásica, neuropatía sensorial subaguda, síndrome de persona rígida (stiff-person syndrome).
Pregunta 50: ¿Qué es el síndrome de Lambert-Eaton?
Respuesta: Trastorno autoinmune de la unión neuromuscular (anticuerpos contra canales de calcio presinápticos) asociado a CPCP (60% de casos). Clínica: debilidad muscular proximal (piernas > brazos), mejoría CON el ejercicio (vs miastenia gravis), arreflexia, disfunción autonómica (boca seca, disfunción eréctil).
Pregunta 51: ¿Cómo se diferencia Lambert-Eaton de miastenia gravis?
Respuesta: Lambert-Eaton: debilidad proximal, mejora con ejercicio, arreflexia, asociado a cáncer (CPCP), EMG con incremento de amplitud post-ejercicio, anti-canales de calcio. Miastenia gravis: debilidad ocular/bulbar, empeora con ejercicio, reflejos normales, asociado a timoma, anti-receptor de acetilcolina.
Pregunta 52: ¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos hematológicos?
Respuesta: Trombocitosis (común, hasta 30% de casos), anemia (anemia de enfermedad crónica), eritrocitosis/policitemia (raro, por EPO ectópica), leucocitosis, trombosis (síndrome de Trousseau).
Pregunta 53: ¿Qué es la osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia)?
Respuesta: Síndrome paraneoplásico con acropaquias (hipocratismo digital – dedos en palillo de tambor), periostitis dolorosa de huesos largos, artritis. Asociado a adenocarcinoma (más frecuente) y carcinoma escamocelular. Puede preceder el diagnóstico de cáncer.
Pregunta 54: ¿Qué es el hipocratismo digital (acropaquias)?
Respuesta: Agrandamiento de falanges distales con convexidad aumentada de uñas, pérdida del ángulo de Lovibond (ángulo entre uña y dedo >180°), signo de Schamroth (desaparición del «diamante» al enfrentar dedos). Asociado a múltiples patologías pulmonares y cardíacas.
DIAGNÓSTICO – IMAGENOLOGÍA
Pregunta 55: ¿Cuál es el estudio de imagen inicial ante sospecha de cáncer de pulmón?
Respuesta: Radiografía de tórax posteroanterior y lateral. Aunque no es muy sensible (puede ser normal en tumores pequeños), es el estudio inicial accesible. Hallazgos: nódulo/masa, adenopatías hiliares, atelectasia, derrame pleural.
Pregunta 56: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos sugestivos de cáncer de pulmón?
Respuesta: Nódulo o masa pulmonar (especialmente espiculado, irregular), atelectasia/colapso lobar, ensanchamiento mediastinal (adenopatías), derrame pleural unilateral, elevación hemidiafragmática (parálisis frénica), cavitación (escamocelular), destrucción ósea costal/vertebral.
Pregunta 57: ¿Qué es un nódulo pulmonar solitario?
Respuesta: Lesión pulmonar redondeada <3 cm de diámetro, completamente rodeada por parénquima pulmonar, sin adenopatías ni atelectasia asociada. Diagnóstico diferencial amplio: 40% benignos (granuloma, hamartoma), 40% malignos, 20% indeterminados.
Pregunta 58: ¿Qué características radiológicas sugieren malignidad en un nódulo pulmonar?
Respuesta: Tamaño >8 mm, márgenes espiculados/irregulares, crecimiento documentado, localización en lóbulos superiores, ausencia de calcificación (o calcificación excéntrica), captación en PET-CT (SUV >2.5), edad >50 años, tabaquismo.
Pregunta 59: ¿Qué características radiológicas sugieren benignidad en un nódulo pulmonar?
Respuesta: Tamaño <5 mm, márgenes lisos y bien definidos, estabilidad >2 años, patrón de calcificación benigno (central, en palomitas de maíz, laminar, difuso), contenido graso (hamartoma), sin captación en PET (SUV <2.5).
Pregunta 60: ¿Cuál es el estudio de imagen MÁS IMPORTANTE para evaluación de cáncer de pulmón?
Respuesta: TC de tórax con contraste IV. Permite caracterizar la lesión, evaluar invasión local, detectar adenopatías mediastinales, identificar metástasis pulmonares, guiar biopsias.
Pregunta 61: ¿Qué es el signo de la corona radiata (corona maligna)?
Respuesta: Espículas que se extienden desde el borde de un nódulo hacia el parénquima circundante, creando apariencia de «estrella» o «corona». Altamente sugestivo de malignidad (carcinoma, especialmente adenocarcinoma).
Pregunta 62: ¿Qué es el signo del halo?
Respuesta: Área de atenuación en vidrio despulido rodeando un nódulo sólido. En contexto oncológico: adenocarcinoma mínimamente invasivo, hemorragia peritumoral. También visto en aspergilosis invasiva (en neutropénicos).
Pregunta 63: ¿Cuál es el papel del PET-CT (tomografía por emisión de positrones) en cáncer de pulmón?
Respuesta: Estadificación de CPCNP potencialmente resecable (detecta metástasis ocultas en 10-15%, evita cirugías innecesarias), caracterización de nódulos indeterminados, evaluación de respuesta a tratamiento. NO reemplaza confirmación histológica (falsos positivos en infección/inflamación).
Pregunta 64: ¿Qué es el SUV (Standardized Uptake Value) en PET-CT?
Respuesta: Medida semicuantitativa de captación de FDG (fluorodesoxiglucosa). SUV >2.5 sugiere malignidad (alta actividad metabólica). LIMITACIÓN: falsos positivos en infecciones, sarcoidosis, tuberculosis; falsos negativos en tumores de bajo grado (carcinoide, carcinoma bronquioloalveolar).
Pregunta 65: ¿Cuándo está indicada la RM de tórax en cáncer de pulmón?
Respuesta: Evaluación de invasión de estructuras mediastinales/cardiovasculares, tumor de Pancoast (invasión del plexo braquial, vasos subclavios, vértebras), alergia a contraste yodado, insuficiencia renal. NO es estudio de primera línea.
Pregunta 66: ¿Qué estudios de imagen se utilizan para estadificación sistémica?
Respuesta: PET-CT (cuerpo completo, detecta metástasis), TC de abdomen/pelvis con contraste (metástasis hepáticas, suprarrenales), RM o TC de cerebro con contraste (metástasis cerebrales – obligatorio en estadios III-IV o síntomas neurológicos), gammagrafía ósea (si sospecha de metástasis óseas sin PET).
DIAGNÓSTICO – HISTOLÓGICO Y MOLECULAR
Pregunta 67: ¿Por qué es esencial obtener confirmación histológica en cáncer de pulmón?
Respuesta: Para confirmar diagnóstico, determinar tipo histológico (CPCP vs CPCNP, subtipo), realizar estudios moleculares (mutaciones, inmunohistoquímica), guiar tratamiento específico (quimioterapia, terapia dirigida, inmunoterapia).
Pregunta 68: ¿Cuáles son los métodos de obtención de muestra tisular?
Respuesta: Broncoscopia con biopsia/lavado broncoalveolar (lesiones centrales), biopsia transbronquial (lesiones periféricas), biopsia transtorácica guiada por TC (lesiones periféricas), mediastinoscopia/EBUS (adenopatías mediastinales), toracoscopia/toracotomía, biopsia pleural, biopsia de sitio metastásico.
Pregunta 69: ¿Cuál es la sensibilidad de la broncoscopia en cáncer de pulmón?
Respuesta: Lesiones centrales endobronquiales (visibles): 85-95%. Lesiones periféricas <2 cm: 30-50%. Lesiones periféricas >2 cm: 60-80%. La combinación de técnicas (biopsia, cepillado, lavado) aumenta rendimiento.
Pregunta 70: ¿Qué es el EBUS (Endobronchial Ultrasound)?
Respuesta: Ultrasonido endobronquial que permite visualizar y realizar aspiración con aguja fina (EBUS-TBNA) de adenopatías mediastinales/hiliares en tiempo real durante broncoscopia. Reemplaza mediastinoscopia en muchos casos. Sensibilidad >90% para estadificación ganglionar.
Pregunta 71: ¿Cuándo está indicada la mediastinoscopia?
Respuesta: Estadificación invasiva de ganglios mediastinales cuando EBUS no disponible o no concluyente, sospecha de afección de estaciones ganglionares no accesibles por EBUS (ganglios paraórticos, ventana aortopulmonar – estación 5, 6), para confirmar N2/N3 antes de cirugía.
Pregunta 72: ¿Qué es la citología de esputo?
Respuesta: Examen de células en esputo en búsqueda de células malignas. Baja sensibilidad (30-40%), mayor rendimiento en tumores centrales y células escamosas. Requiere 3-5 muestras matutinas. NO recomendado rutinariamente, pero útil si otras técnicas no disponibles.
Pregunta 73: ¿Qué mutaciones moleculares se deben evaluar en adenocarcinoma de pulmón?
Respuesta: EGFR (15-20% en población general, 50% en asiáticos no fumadores), ALK (3-5%), ROS1 (1-2%), BRAF (2%), KRAS (25%), MET, RET, HER2, NTRK. Estas mutaciones guían terapias dirigidas.
Pregunta 74: ¿Qué es la mutación EGFR?
Respuesta: Mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico, más frecuente en adenocarcinoma, no fumadores, mujeres, asiáticos. Mutaciones más comunes: deleción del exón 19 (45%), mutación L858R del exón 21 (40%). Tratamiento: inhibidores de tirosina quinasa (TKI) – erlotinib, gefitinib, afatinib, osimertinib.
Pregunta 75: ¿Qué es el rearreglo ALK?
Respuesta: Translocación que fusiona gen ALK (anaplastic lymphoma kinase) con EML4, resulta en activación constitutiva de ALK. Más frecuente en adenocarcinoma, jóvenes, no fumadores o fumadores leves. Tratamiento: inhibidores ALK (crizotinib, alectinib, ceritinib, brigatinib).
Pregunta 76: ¿Qué es PD-L1 y por qué se evalúa?
Respuesta: Ligando de muerte programada 1, proteína expresada en células tumorales que inhibe respuesta inmune. Su expresión (medida por inmunohistoquímica) predice respuesta a inmunoterapia con anti-PD-1/PD-L1 (pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab). PD-L1 ≥50% indica alta probabilidad de respuesta.
Pregunta 77: ¿Qué es la carga mutacional tumoral (TMB – Tumor Mutational Burden)?
Respuesta: Número de mutaciones somáticas por megabase de DNA tumoral. TMB alto (≥10 mutaciones/Mb) se asocia con mejor respuesta a inmunoterapia, ya que mayor número de neoantígenos generan respuesta inmune más robusta.
ESTADIFICACIÓN TNM
Pregunta 78: ¿Qué significa el sistema TNM en cáncer de pulmón?
Respuesta: T (Tumor primario): tamaño e invasión local. N (Nódulos linfáticos): afección ganglionar. M (Metástasis): metástasis a distancia. La combinación determina el estadio (I-IV) y el pronóstico.
Pregunta 79: ¿Cuáles son las categorías T en la estadificación TNM (8va edición)?
Respuesta: Tis: carcinoma in situ. T1: ≤3 cm. T2: >3-5 cm o invasión bronquio principal/pleura visceral. T3: >5-7 cm o invasión pared torácica/pericardio/nervio frénico. T4: >7 cm o invasión mediastino/corazón/grandes vasos/tráquea/esófago/vértebras/carina, o nódulos tumorales en mismo lóbulo.
Pregunta 80: ¿Cuáles son las categorías N en la estadificación TNM?
Respuesta: N0: sin adenopatías. N1: ganglios peribronquiales/hiliares ipsilaterales. N2: ganglios mediastinales ipsilaterales o subcarinales. N3: ganglios mediastinales contralaterales, hiliares contralaterales o supraclaviculares.
Pregunta 81: ¿Cuáles son las categorías M en la estadificación TNM?
Respuesta: M0: sin metástasis. M1a: nódulos tumorales en lóbulo contralateral, nódulos pleurales o derrame pleural/pericárdico maligno. M1b: metástasis extratorácica única. M1c: metástasis extratorácicas múltiples (uno o más órganos).
Pregunta 82: ¿Cuáles son los estadios clínicos del cáncer de pulmón?
Respuesta: Estadio I: tumor pequeño sin ganglios (T1-2, N0, M0). Estadio II: tumor mayor o N1 (T1-3, N0-1, M0). Estadio III: enfermedad localmente avanzada con N2/N3 o T4 (T1-4, N0-3, M0). Estadio IV: metástasis (cualquier T, cualquier N, M1).
Pregunta 83: ¿Qué implica el estadio IIIA?
Respuesta: Enfermedad localmente avanzada con ganglios N2 (mediastinales ipsilaterales) o T3N1, T4N0-1. Potencialmente resecable tras terapia neoadyuvante en casos seleccionados. Pronóstico intermedio.
Pregunta 84: ¿Qué implica el estadio IIIB?
Respuesta: Enfermedad localmente avanzada no resecable: T4N2, o cualquier T con N3 (ganglios contralaterales o supraclaviculares). Tratamiento: quimiorradioterapia definitiva. Cirugía NO indicada.
Pregunta 85: ¿Por qué es importante la estadificación precisa en CPCNP?
Respuesta: Determina tratamiento y pronóstico. Estadios I-II: cirugía (curativa). Estadio IIIA: terapia multimodal (neoadyuvancia + cirugía o quimiorradioterapia). Estadio IIIB: quimiorradioterapia. Estadio IV: terapia sistémica (terapias dirigidas, inmunoterapia, quimioterapia paliativa).
Pregunta 86: ¿Cómo se estadifica el cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)?
Respuesta: Sistema simplificado del Veterans Administration: Enfermedad limitada (30%): confinada a un hemitórax + ganglios regionales, puede incluirse en campo de radioterapia tolerable. Enfermedad extensa (70%): más allá de definición limitada, metástasis.
TRATAMIENTO – CIRUGÍA
Pregunta 87: ¿Cuál es el tratamiento de elección para CPCNP en estadios tempranos (I-II)?
Respuesta: Resección quirúrgica completa (lobectomía, neumonectomía) con linfadenectomía mediastinal. Es el único tratamiento potencialmente curativo. Tasa de curación en estadio IA: 70-80%.
Pregunta 88: ¿Qué tipos de resección quirúrgica existen?
Respuesta: Lobectomía (resección de lóbulo completo – estándar de oro), neumonectomía (pulmón completo – si tumor central o T3-4), segmentectomía/resección en cuña (resecciones sublobares – tumores pequeños en pacientes con función pulmonar limitada, no resecables para lobectomía).
Pregunta 89: ¿Qué es la lobectomía por VATS?
Respuesta: Cirugía toracoscópica videoasistida (Video-Assisted Thoracoscopic Surgery), técnica mínimamente invasiva para lobectomía. Ventajas: menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria, recuperación más rápida. Resultados oncológicos equivalentes a toracotomía abierta.
Pregunta 90: ¿Cuáles son los criterios de operabilidad (valoración cardiopulmonar)?
Respuesta: FEV1 postoperatorio predicho >40% (o >0.8 L), DLCO postoperatorio predicho >40%, VO2 máximo >10-15 mL/kg/min (o >40% predicho), evaluación cardíaca (sin angina inestable, IAM reciente, arritmias no controladas). Espirometría y pruebas de función pulmonar esenciales.
Pregunta 91: ¿Cómo se calcula el FEV1 postoperatorio predicho?
Respuesta: FEV1 postoperatorio predicho = FEV1 preoperatorio × (1 – % de parénquima funcional a resecar). Se determina % funcional por gammagrafía de perfusión. Ejemplo: FEV1 basal 2L, resecar lóbulo que representa 25% función → FEV1 post = 2 × 0.75 = 1.5L.
Pregunta 92: ¿Cuáles son las contraindicaciones para cirugía en cáncer de pulmón?
Respuesta: Absolutas: enfermedad metastásica (M1), N3 (ganglios contralaterales), derrame pleural maligno, invasión de estructuras irresecables (vena cava superior, aorta, cuerpos vertebrales), función cardiopulmonar inadecuada, comorbilidad grave. Relativas: N2 extenso (considerar neoadyuvancia).
Pregunta 93: ¿Qué es la terapia neoadyuvante?
Respuesta: Tratamiento sistémico (quimioterapia ± inmunoterapia) o quimiorradioterapia ANTES de cirugía en estadios localmente avanzados resecables (IIB, IIIA seleccionados). Objetivos: reducir tumor, erradicar micrometástasis, mejorar resecabilidad, evaluar respuesta a quimio.
Pregunta 94: ¿Qué es la terapia adyuvante?
Respuesta: Tratamiento sistémico DESPUÉS de cirugía para reducir riesgo de recurrencia. Indicada en estadios IB-IIIA completamente resecados. Esquema: quimioterapia basada en platino × 4 ciclos. Mejora supervivencia 5-15% a 5 años.
Pregunta 95: ¿Cuándo está indicada quimioterapia adyuvante?
Respuesta: Estadio IB (tumor >4 cm), estadio II, estadio IIIA resecados. NO indicada en IA. Debe iniciarse dentro de 4-8 semanas post-cirugía. Beneficio mayor en N1-N2.
Pregunta 96: ¿Cuál es el tratamiento para CPCNP estadio IIIB?
Respuesta: Quimiorradioterapia concurrente (quimioterapia basada en platino + radioterapia torácica 60-66 Gy). Cirugía NO indicada. Consolidación con inmunoterapia (durvalumab) en pacientes con respuesta/estabilidad y PD-L1 positivo.
Pregunta 97: ¿Qué es el protocolo PACIFIC en cáncer de pulmón?
Respuesta: Inmunoterapia de consolidación con durvalumab (anti-PD-L1) por 1 año después de quimiorradioterapia concurrente en estadio III no resecable sin progresión. Mejora supervivencia libre de progresión y supervivencia global significativamente.
TRATAMIENTO – TERAPIAS DIRIGIDAS E INMUNOTERAPIA
Pregunta 98: ¿Qué son las terapias dirigidas en cáncer de pulmón?
Respuesta: Medicamentos que bloquean específicamente proteínas/vías moleculares alteradas por mutaciones oncogénicas (EGFR, ALK, ROS1, BRAF, etc.). Mayor eficacia y menos toxicidad que quimioterapia en tumores con mutaciones driver.
Pregunta 99: ¿Cuáles son los inhibidores de EGFR aprobados?
Respuesta: Primera generación: erlotinib, gefitinib. Segunda generación: afatinib. Tercera generación: osimertinib (cruza barrera hematoencefálica, activo contra mutación T790M de resistencia). Osimertinib es tratamiento de primera línea preferido actualmente.
Pregunta 100: ¿Qué es la mutación T790M?
Respuesta: Mutación de resistencia adquirida al tratamiento con inhibidores de EGFR de primera/segunda generación (50% de resistencias). Tratamiento: osimertinib (TKI de tercera generación). Detectada por biopsia líquida o re-biopsia tumoral.
Pregunta 101: ¿Cuáles son los efectos adversos de inhibidores de EGFR?
Respuesta: Rash acneiforme (70-80%, paradójicamente asociado a mejor respuesta), diarrea (50%), sequedad cutánea, paroniquia, alteraciones ungueales. Raros pero graves: neumonitis intersticial (1-5%), perforación gastrointestinal.
Pregunta 102: ¿Cuáles son los inhibidores de ALK aprobados?
Respuesta: Primera generación: crizotinib. Segunda generación: alectinib, ceritinib, brigatinib. Tercera generación: lorlatinib. Generaciones posteriores tienen mayor penetración en SNC y superan resistencias.
Pregunta 103: ¿Qué es la inmunoterapia en cáncer de pulmón?
Respuesta: Anticuerpos monoclonales que bloquean puntos de control inmunológico (immune checkpoints) para restaurar respuesta inmune antitumoral. Inhibidores de PD-1/PD-L1: pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab, durvalumab. Inhibidores de CTLA-4: ipilimumab.
Pregunta 104: ¿Cuándo está indicado pembrolizumab en primera línea?
Respuesta: CPCNP metastásico sin mutaciones EGFR/ALK con PD-L1 ≥50% (monoterapia), o PD-L1 ≥1% (combinado con quimioterapia). También aprobado para cualquier PD-L1 combinado con quimio en CPCNP sin mutaciones driver.
Pregunta 105: ¿Cuáles son los efectos adversos de la inmunoterapia?
Respuesta: Eventos adversos inmunorrelacionados (irAE): neumonitis (10%, potencialmente fatal), colitis/diarrea (10-15%), hepatitis (5-10%), endocrinopatías (tiroiditis, hipofisitis, diabetes – 10%), dermatitis, artritis. Manejo: corticoides, suspensión temporal/definitiva según gravedad.
Pregunta 106: ¿Qué es la neumonitis por inmunoterapia?
Respuesta: Efecto adverso inmunorrelacionado con infiltrados pulmonares, disnea, tos, fiebre. Gravedad variable (grado 1-5). Diagnóstico: TC tórax (vidrio despulido, consolidación), exclusión de infección/progresión tumoral. Tratamiento: suspender inmunoterapia, corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/día si grado ≥2).
Pregunta 107: ¿Cuál es el tratamiento de CPCNP estadio IV sin mutaciones driver ni alta PD-L1?
Respuesta: Quimioterapia basada en platino (cisplatino o carboplatino) + pemetrexed (adenocarcinoma) o taxano/gemcitabina (escamocelular) + inmunoterapia (pembrolizumab o atezolizumab). Duración: 4-6 ciclos, luego mantenimiento con inmunoterapia ± pemetrexed.
Pregunta 108: ¿Por qué no se usa pemetrexed en carcinoma escamocelular?
Respuesta: Pemetrexed (antifolato) es inefectivo en escamocelular por alta expresión de timidilato sintasa. Solo efectivo en adenocarcinoma y células grandes. Para escamocelular: taxanos (paclitaxel, docetaxel) o gemcitabina.
Pregunta 109: ¿Cuál es el esquema de quimioterapia en cáncer escamocelular avanzado?
Respuesta: Carboplatino + paclitaxel (o nab-paclitaxel) + pembrolizumab, por 4 ciclos, luego mantenimiento con pembrolizumab. Alternativa: carboplatino + gemcitabina.
Pregunta 110: ¿Qué es la biopsia líquida?
Respuesta: Detección de DNA tumoral circulante (ctDNA) en sangre periférica mediante PCR o secuenciación. Utilidad: detectar mutaciones oncogénicas (EGFR T790M) sin re-biopsia invasiva, monitoreo de respuesta/resistencia, detección de enfermedad residual mínima.
TRATAMIENTO – CPCP Y RADIOTERAPIA
Pregunta 111: ¿Cuál es el tratamiento del CPCP enfermedad limitada?
Respuesta: Quimioterapia (cisplatino o carboplatino + etopósido × 4-6 ciclos) + radioterapia torácica concurrente (iniciada con ciclo 1 o 2 de quimio). Respuesta: 80-90%. Irradiación craneal profiláctica (PCI) si respuesta completa/parcial.
Pregunta 112: ¿Cuál es el tratamiento del CPCP enfermedad extensa?
Respuesta: Quimioterapia de primera línea: carboplatino + etopósido + atezolizumab (inmunoterapia), × 4 ciclos, luego mantenimiento con atezolizumab. Respuesta inicial: 60-70%, pero casi todos recaen. Mediana de supervivencia: 10-13 meses.
Pregunta 113: ¿Qué es la irradiación craneal profiláctica (PCI)?
Respuesta: Radioterapia holocraneal (25 Gy en 10 fracciones) en pacientes con CPCP con respuesta completa/parcial tras quimio-radioterapia, para prevenir metástasis cerebrales (reducción de 50% a 15%). Mejora supervivencia en enfermedad limitada. Controversia en enfermedad extensa.
Pregunta 114: ¿Cuál es el papel de la radioterapia en CPCNP?
Respuesta: Radioterapia estereotáctica (SBRT): estadios I-II no resecables o rechazo a cirugía (control local 85-95%). Radioterapia convencional: estadio III no resecable (concurrente con quimio), paliación (metástasis óseas, cerebrales, obstrucción bronquial, síndrome VCS, compresión medular).
Pregunta 115: ¿Qué es la SBRT (radioterapia estereotáctica corporal)?
Respuesta: Técnica de radioterapia de alta precisión que administra dosis altas de radiación en pocas fracciones (3-8 sesiones) a tumor pequeño (<5 cm), con margen mínimo. Control local >90% en 3 años para tumores estadio I. Alternativa a cirugía en no candidatos quirúrgicos.
Pregunta 116: ¿Cuál es el manejo de metástasis cerebrales en cáncer de pulmón?
Respuesta: Lesión única resecable: cirugía + radioterapia holocraneal (WBRT) o radiocirugía estereotáctica (SRS). Lesiones múltiples (1-4): SRS. Lesiones múltiples (>4) o leptomeníngeas: WBRT. Edema: corticoides (dexametasona). TKI penetran BHE (osimertinib, alectinib).
Pregunta 117: ¿Qué es la radiocirugía estereotáctica (SRS) para metástasis cerebrales?
Respuesta: Radioterapia focal de alta dosis en 1-5 fracciones para lesiones cerebrales <3-4 cm. Ventajas sobre WBRT: preserva función cognitiva, menos toxicidad. Control local >85-90%. Indicado en 1-4 lesiones. Puede combinarse con inmunoterapia/TKI.
TRATAMIENTO – MANEJO PALIATIVO
Pregunta 118: ¿Qué es el tratamiento paliativo en cáncer de pulmón?
Respuesta: Tratamientos dirigidos a aliviar síntomas, mejorar calidad de vida y prolongar supervivencia (no curativos). Incluye: manejo del dolor, disnea, obstrucción de vía aérea, hemoptisis, derrames, soporte nutricional, psicosocial, cuidados al final de la vida.
Pregunta 119: ¿Cómo se maneja la obstrucción endobronquial maligna?
Respuesta: Broncoscopia terapéutica: láser (ablación tumoral), crioterapia, electrocauterio, colocación de stent bronquial, braquiterapia endobronquial. Radioterapia externa paliativa. Objetivo: restablecer permeabilidad, aliviar disnea/atelectasia.
Pregunta 120: ¿Cómo se maneja el derrame pleural maligno sintomático?
Respuesta: Toracocentesis terapéutica (alivio sintomático temporal), pleurodesis química (talco, doxiciclina – para pulmón expansible), catéter pleural tunelizado (drenaje ambulatorio permanente – Pleurx), pleurectomía (casos seleccionados).
Pregunta 121: ¿Qué es la pleurodesis con talco?
Respuesta: Instilación de talco estéril en espacio pleural tras drenaje completo para inducir sínfisis pleural (adherencia visceral-parietal), previniendo re-acumulación de líquido. Efectividad 70-90%. Indicado si pulmón es expansible y esperanza de vida >3 meses.
Pregunta 122: ¿Cómo se maneja la hemoptisis masiva?
Respuesta: Emergencia médica. Medidas: posición lateral sobre lado sangrante (protege pulmón sano), intubación selectiva si es necesario, corrección de coagulopatía, ácido tranexámico. Tratamiento definitivo: broncoscopia rígida con cauterización/balón, embolización de arteria bronquial, cirugía (resección) en casos seleccionados.
Pregunta 123: ¿Cómo se define hemoptisis masiva?
Respuesta:
200-600 mL en 24 horas (definición variable). Causas en cáncer: erosión vascular tumoral (arteria pulmonar – arteria de Rasmussen), necrosis tumoral. Mortalidad 50-80% si no se trata. Embolización de arteria bronquial tiene éxito en 70-90%.
Pregunta 124: ¿Cómo se maneja el dolor en cáncer de pulmón?
Respuesta: Escalera analgésica de OMS: (1) no opioides (paracetamol, AINEs), (2) opioides débiles (tramadol, codeína), (3) opioides fuertes (morfina, oxicodona, fentanilo, hidromorfona) ± adyuvantes (gabapentina/pregabalina para dolor neuropático, bifosfonatos para metástasis óseas). Radioterapia paliativa para metástasis óseas.
Pregunta 125: ¿Cuándo referir a cuidados paliativos?
Respuesta: IDEALMENTE desde el diagnóstico en enfermedad avanzada (estadio IV), no solo al final de la vida. Estudios demuestran que integración temprana de cuidados paliativos mejora calidad de vida, control de síntomas y supervivencia. Discutir metas de cuidado, preferencias, planificación anticipada.
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
Pregunta 126: ¿Cuál es la supervivencia global a 5 años del cáncer de pulmón?
Respuesta: Aproximadamente 20-25% a 5 años (todos los estadios combinados). Estadio IA: 70-90%. Estadio IV: <5%. Mejorando gradualmente con terapias dirigidas e inmunoterapia.
Pregunta 127: ¿Cuáles son los factores pronósticos en CPCNP?
Respuesta: Estadio (factor más importante), estado funcional (ECOG performance status), pérdida de peso (>5% mal pronóstico), edad, comorbilidades, tipo histológico (adenocarcinoma mejor que escamocelular/células grandes), mutaciones driver (EGFR, ALK – mejor pronóstico con TKI).
Pregunta 128: ¿Qué es el ECOG performance status?
Respuesta: Escala de capacidad funcional: 0 (asintomático, actividad normal), 1 (síntomas leves, restricción mínima), 2 (sintomático, ambulatorio >50% del tiempo), 3 (sintomático, cama/silla >50% del tiempo), 4 (totalmente discapacitado), 5 (muerto).
Pregunta 129: ¿Cuál es el seguimiento post-tratamiento en CPCNP resecado?
Respuesta: TC de tórax con contraste cada 6 meses por 2-3 años, luego anual. Vigilancia de recurrencia (80-90% ocurren en primeros 2 años). No se recomiendan rutinariamente PET-CT, biomarcadores, broncoscopia en asintomáticos. Evaluación de síntomas en cada visita.
Pregunta 130: ¿Cuál es el patrón de recurrencia más frecuente tras cirugía?
Respuesta: Metástasis a distancia (cerebro, hueso, hígado, glándula suprarrenal) en 40-50%, recurrencia local/regional en 20-30%, ambos en 10-20%. Mayor riesgo en estadios avanzados (II-III) y afección ganglionar (N1-N2).
PREVENCIÓN Y TAMIZAJE
Pregunta 131: ¿Cuál es la medida MÁS EFECTIVA para prevenir cáncer de pulmón?
Respuesta: Dejar de fumar (cesación tabáquica). Reduce riesgo 30-50% a los 10 años de suspender. Prevención primaria mediante políticas antitabaco (educación, impuestos, prohibición en espacios públicos, advertencias).
Pregunta 132: ¿Qué intervenciones ayudan en la cesación tabáquica?
Respuesta: Consejería conductual, terapia de reemplazo de nicotina (parches, chicles, pastillas), bupropión, vareniclina. Combinación de farmacoterapia + consejería es más efectiva (tasa de éxito 25-35% a 1 año).
Pregunta 133: ¿Qué es el tamizaje de cáncer de pulmón?
Respuesta: TC de baja dosis (LDCT – Low-Dose CT) anual en población de alto riesgo para detectar cáncer de pulmón en estadios tempranos (potencialmente curables), cuando aún es asintomático.
Pregunta 134: ¿Quiénes son candidatos para tamizaje de cáncer de pulmón?
Respuesta: Criterios USPSTF (2021): edad 50-80 años, tabaquismo ≥20 paquetes-año, fumadores actuales o que dejaron hace <15 años, sin síntomas de cáncer de pulmón. Continuar mientras candidato a tratamiento curativo.
Pregunta 135: ¿Qué demostró el estudio NLST (National Lung Screening Trial)?
Respuesta: Tamizaje con LDCT anual redujo mortalidad por cáncer de pulmón 20% y mortalidad global 6.7% comparado con radiografía de tórax en población de alto riesgo. Base de evidencia para recomendaciones actuales.
Pregunta 136: ¿Cuáles son las desventajas del tamizaje de cáncer de pulmón?
Respuesta: Falsos positivos (alta tasa de nódulos benignos – 95% son benignos), sobrediagnóstico (detección de tumores indolentes), ansiedad, procedimientos invasivos innecesarios, radiación acumulativa, costo. Requiere programa de calidad con radiólogos experimentados.
Pregunta 137: ¿Qué es Lung-RADS?
Respuesta: Sistema de reporte y manejo estandarizado para tamizaje con LDCT. Categorías 1-4 según tamaño/características de nódulos: 1-2 (negativo/benigno, seguimiento anual), 3 (probablemente benigno, seguimiento 6 meses), 4 (sospechoso, requiere evaluación/biopsia).
CONCEPTOS FINALES Y CASOS ESPECIALES
Pregunta 138: ¿Qué es un segundo primario pulmonar?
Respuesta: Nuevo cáncer de pulmón que se desarrolla después del tratamiento de un cáncer de pulmón previo, con histología diferente o en ubicación distante sin relación con el primario original. Riesgo: 1-2% anual en supervivientes. Requiere re-estadificación y tratamiento independiente.
Pregunta 139: ¿Cómo diferenciar segundo primario de recurrencia/metástasis?
Respuesta: Histología diferente, intervalo largo (>2-4 años), ubicación en lóbulo diferente sin ruta de diseminación, ausencia de otros sitios metastásicos. Martini-Melamed criteria. Análisis molecular puede ayudar (comparar mutaciones).
Pregunta 140: ¿Qué es la neumonitis por radiación?
Respuesta: Complicación de radioterapia torácica que ocurre 1-6 meses post-RT. Clínica: disnea, tos seca, fiebre baja. TC: vidrio despulido en campo de radiación. Tratamiento: corticoides (prednisona 0.5-1 mg/kg/día, descenso gradual por 6-12 semanas). Diferenciar de infección y progresión tumoral.
Pregunta 141: ¿Qué es el síndrome de lisis tumoral en cáncer de pulmón?
Respuesta: Raro pero potencialmente fatal, especialmente en CPCP tras inicio de quimioterapia. Liberación masiva de contenido celular: hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocalcemia. Insuficiencia renal aguda, arritmias. Prevención: hidratación, alopurinol, rasburicasa.
Pregunta 142: ¿Qué es la pseudoprogresión en inmunoterapia?
Respuesta: Aumento inicial del tamaño tumoral o aparición de nuevas lesiones en primeras 6-12 semanas de inmunoterapia, seguido de respuesta. Causado por infiltración de linfocitos T (no verdadera progresión). Criterios iRECIST consideran este fenómeno. Confirmar con imagen de seguimiento antes de suspender.
Pregunta 143: ¿Qué es la hiperprogresión en inmunoterapia?
Respuesta: Aceleración paradójica del crecimiento tumoral (>50% aumento en 2 meses) tras inicio de inmunoterapia en 5-15% de casos. Factores de riesgo: edad >65 años, metástasis hepáticas, MDM2/EGFR amplificación. Mecanismo desconocido. Mal pronóstico.
Pregunta 144: ¿Qué es el oligometastásico en cáncer de pulmón?
Respuesta: Enfermedad metastásica limitada (1-5 lesiones), único órgano o sitios limitados, buen estado funcional. Estrategia de ablación local (cirugía, SBRT) del primario + metástasis puede ser curativa en casos seleccionados. Supervivencia a largo plazo 30-40% en bien seleccionados.
Pregunta 145: ¿Cómo se maneja el paciente con «oligoprogresión» en terapia dirigida?
Respuesta: Progresión en sitio(s) limitado(s) mientras el resto de enfermedad está controlada con TKI. Estrategia: continuar TKI + ablación local (SBRT, cirugía) del sitio progresivo. Evita cambiar tratamiento sistémico que aún funciona en mayoría de sitios.
Pregunta 146: ¿Qué es el carcinoma de pulmón oculto?
Respuesta: Citología de esputo o lavado bronquial positiva para células malignas sin lesión visible en imagen (Rx, TC) o broncoscopia. Estadio TX. Manejo: broncoscopia con autofluorescencia, PET-CT, seguimiento estrecho, considerar tratamiento si se localiza.
Pregunta 147: ¿Qué es un hamartoma pulmonar?
Respuesta: Tumor BENIGNO más frecuente del pulmón (75% de tumores benignos), generalmente hallazgo incidental. Nódulo bien delimitado con calcificación central o «en palomitas de maíz», puede contener grasa. No requiere resección si características típicas en TC. Seguimiento.
Pregunta 148: ¿Qué es un nódulo pulmonar cavitado?
Respuesta: Nódulo con área central de baja atenuación (aire/necrosis). Diagnóstico diferencial: carcinoma escamocelular (pared gruesa irregular), metástasis (generalmente múltiples), absceso, granuloma tuberculoso, micosis, granulomatosis con poliangeítis. Biopsia frecuentemente necesaria.
Pregunta 149: ¿Qué factores aumentan el riesgo de recurrencia post-resección completa?
Respuesta: Estadio avanzado (IIB-III), afección ganglionar (N1-N2), invasión vascular/linfática, márgenes cercanos (<1 cm), tipo histológico agresivo, diferenciación pobre, alto grado, invasión pleural visceral, tumor >5 cm.
Pregunta 150: ¿Qué es el virus JC y su relación con complicación de inmunoterapia?
Respuesta: Virus latente que puede reactivarse en contexto de inmunosupresión. En pacientes con inmunoterapia anti-PD-1/PD-L1, reportes raros de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Más frecuente con rituximab y otros inmunosupresores. Clínica: déficit neurológico progresivo, alteraciones cognitivas, imagen: lesiones en sustancia blanca sin realce.
Pregunta 151: ¿Cuál es el papel de la cirugía en cáncer de pulmón estadio IV oligometastásico?
Respuesta: En casos MUY seleccionados con metástasis única cerebral o suprarrenal resecable, primario resecable, y sin otras metástasis, la resección de primario + metástasis puede ofrecer supervivencia a largo plazo (20-40% a 5 años). Controversia, requiere evaluación multidisciplinaria.
Pregunta 152: ¿Qué es el efecto abscopal en radioterapia e inmunoterapia?
Respuesta: Regresión de metástasis no irradiadas fuera del campo de radiación, observado cuando se combina radioterapia con inmunoterapia. Mecanismo: radiación induce liberación de antígenos tumorales, potenciando respuesta inmune. Fenómeno raro pero documenta sinergia RT-inmunoterapia.
Pregunta 153: ¿Qué es el «rescate» quirúrgico tras terapia neoadyuvante?
Respuesta: Resección quirúrgica tras quimioterapia o quimiorradioterapia neoadyuvante en pacientes que inicialmente tenían enfermedad localmente avanzada (IIIA). Si respuesta favorable, downstaging y posibilidad de resección completa, con supervivencia 30-40% a 5 años en bien seleccionados.
Pregunta 154: ¿Qué factores contraindican quimioterapia en cáncer de pulmón avanzado?
Respuesta: ECOG ≥3-4 (muy deteriorados, en cama >50% del tiempo), insuficiencia orgánica severa (renal, hepática, medular), infección activa no controlada, comorbilidad grave descompensada. En estos casos, mejor cuidado paliativo de soporte.
Pregunta 155: ¿Cuál es la diferencia entre respuesta completa y respuesta patológica completa?
Respuesta: Respuesta completa (RC): desaparición de toda evidencia de enfermedad en imagen (TC, PET). Respuesta patológica completa (RPC): ausencia de células tumorales viables en pieza quirúrgica tras neoadyuvancia. RPC se asocia con mejor pronóstico (supervivencia >70% a 5 años).
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