NEUMOLOGÍA – Residentado Médico / ENARM
NEUMOCONIOSIS – CONCEPTOS GENERALES
Pregunta 1: ¿Qué son las neumoconiosis?
Respuesta: Grupo de enfermedades pulmonares intersticiales causadas por inhalación y depósito de polvos inorgánicos (minerales) en el pulmón, que producen reacción tisular fibrosa o granulomatosa. El término proviene del griego: pneumon (pulmón) y konis (polvo).
Pregunta 2: ¿Cuáles son los factores que determinan el desarrollo de neumoconiosis?
Respuesta: (1) Composición del polvo (toxicidad), (2) Concentración en aire, (3) Tamaño de partículas (1-5 micras llegan a alvéolos), (4) Duración de exposición, (5) Intensidad de exposición, (6) Susceptibilidad individual, (7) Uso de protección respiratoria.
Pregunta 3: ¿Qué tamaño de partículas es MÁS peligroso para causar neumoconiosis?
Respuesta: Partículas de 1-5 micras (fracción respirable) llegan a alvéolos y se depositan. Partículas >10 micras quedan atrapadas en vías aéreas superiores. Partículas <0.5 micras se exhalan sin depositarse. El rango 1-5 micras tiene mayor probabilidad de causar fibrosis.
Pregunta 4: ¿Cuáles son las principales neumoconiosis?
Respuesta: Fibrogénicas: silicosis (sílice), asbestosis (asbesto), neumoconiosis del minero de carbón (carbón), talcosis (talco), beriliosis (berilio). No fibrogénicas: siderosis (hierro), baritosis (bario), estannosis (estaño). Las fibrogénicas causan fibrosis pulmonar progresiva.
Pregunta 5: ¿Qué es la latencia en neumoconiosis?
Respuesta: Período entre inicio de exposición y aparición de manifestaciones clínicas o radiológicas. Varía según el polvo: silicosis crónica 10-30 años, asbestosis 15-30 años, beriliosis 1-30 años, silicosis acelerada 5-10 años, silicosis aguda meses a 5 años.
Pregunta 6: ¿Por qué las neumoconiosis pueden progresar después de cesar la exposición?
Respuesta: Las partículas depositadas permanecen en el pulmón indefinidamente, causando inflamación crónica y fibrosis progresiva. Los macrófagos intentan fagocitar las partículas, liberan mediadores inflamatorios y citoquinas profibróticas (TGF-β, TNF-α), perpetuando el daño.
Pregunta 7: ¿Cuál es el mecanismo general de lesión pulmonar por polvos inorgánicos?
Respuesta: Inhalación → depósito alveolar → fagocitosis por macrófagos → muerte celular o activación → liberación de citoquinas profibróticas (TGF-β, IL-1, TNF-α) → activación de fibroblastos → depósito de colágeno → fibrosis pulmonar. En sílice: formación de nódulos silicóticos.
Pregunta 8: ¿Qué estudios de imagen son útiles en neumoconiosis?
Respuesta: Radiografía de tórax PA y lateral (tamizaje, clasificación ILO), TC de alta resolución (TCAR – mayor sensibilidad, detecta enfermedad temprana, evalúa complicaciones), PET-CT (diferenciar malignidad en masas). Rx puede ser normal en enfermedad temprana.
Pregunta 9: ¿Qué es la clasificación de la OIT (ILO) para neumoconiosis?
Respuesta: Sistema estandarizado internacional para clasificar radiografías de tórax en neumoconiosis. Evalúa: tipo de opacidades (pequeñas redondeadas/irregulares), profusión (densidad: 0-3), tamaño (p, q, r, s, t, u), zonas afectadas, opacidades grandes, pleura. Usado para vigilancia epidemiológica.
Pregunta 10: ¿Cuáles son las pruebas de función pulmonar típicas en neumoconiosis?
Respuesta: Patrón restrictivo: disminución de CVF, CPT, VR, relación VEF1/CVF normal o aumentada (>0.70). DLCO disminuida (por fibrosis y pérdida de superficie alvéolo-capilar). Puede haber componente obstructivo mixto si bronquitis industrial o enfisema coexistente.
SILICOSIS
Pregunta 11: ¿Qué es la silicosis?
Respuesta: Neumoconiosis causada por inhalación de sílice cristalina libre (dióxido de silicio – SiO2), principalmente en forma de cuarzo. Produce nódulos silicóticos fibróticos en pulmón. Es la neumoconiosis ocupacional MÁS FRECUENTE a nivel mundial. Irreversible y potencialmente progresiva.
Pregunta 12: ¿Cuáles son las ocupaciones de alto riesgo para silicosis?
Respuesta: Minería (oro, carbón, metálicos), trabajo en canteras, construcción, arenado (sandblasting – MÁXIMO RIESGO), tallado de piedra, fabricación de cerámica/vidrio, fundición, trabajo con granito/mármol, fabricación de abrasivos, perforación de túneles.
Pregunta 13: ¿Cuáles son los tipos de silicosis según el tiempo de exposición?
Respuesta: (1) Aguda: <5 años, exposición masiva, proteinosis alveolar símil, progresión rápida, alta mortalidad. (2) Acelerada: 5-10 años, exposición intensa, fibrosis masiva progresiva frecuente. (3) Crónica simple: >10-30 años, exposición moderada, nódulos pequeños. (4) Crónica complicada (FMP): conglomeración nodular.
Pregunta 14: ¿Cuál es la fisiopatología de la silicosis?
Respuesta: Sílice inhalada → fagocitosis por macrófagos alveolares → cristales de sílice dañan lisosomas → muerte del macrófago → liberación de enzimas lisosomales, ROS, citoquinas (IL-1, TNF-α, TGF-β) → reclutamiento de más macrófagos y fibroblastos → formación de nódulo silicótico (centro hialino acelular con colágeno concéntrico).
Pregunta 15: ¿Qué es el nódulo silicótico?
Respuesta: Lesión histológica característica de silicosis. Nódulo de 1-10 mm con centro acelular hialino (colágeno denso) rodeado por cápsula de colágeno concéntrico en «capas de cebolla», macrófagos cargados de polvo y cristales birrefringentes de sílice visibles con luz polarizada.
Pregunta 16: ¿Cuál es la presentación clínica de silicosis crónica simple?
Respuesta: Frecuentemente asintomática en etapas tempranas. Síntomas: disnea de esfuerzo progresiva (principal), tos seca o productiva (si bronquitis asociada), sibilancias, expectoración negruzca (antracosis asociada). Puede permanecer estable o progresar a FMP.
Pregunta 17: ¿Qué es la fibrosis masiva progresiva (FMP) en silicosis?
Respuesta: Complicación de silicosis crónica: conglomeración y coalescencia de nódulos silicóticos formando masas >1 cm (generalmente >3 cm), típicamente en lóbulos superiores. Causa restricción severa, disnea progresiva, cor pulmonale. Puede progresar tras cesar exposición. Mal pronóstico.
Pregunta 18: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de silicosis crónica simple?
Respuesta: Nódulos pequeños (1-10 mm) redondeados bien definidos, predominio en lóbulos superiores y zonas posteriores, distribución bilateral y simétrica, pueden calcificarse. Adenopatías hiliares (50%), pueden tener calcificación en «cáscara de huevo» (10-20% – muy específico).
Pregunta 19: ¿Qué es la calcificación en «cáscara de huevo» de ganglios linfáticos?
Respuesta: Calcificación periférica de adenopatías hiliares/mediastinales, formando anillo calcificado que rodea centro no calcificado. Altamente específica (aunque no patognomónica) de silicosis. También vista en sarcoidosis post-tratamiento, histoplasmosis. Presente en 5-10% de silicosis.
Pregunta 20: ¿Cuáles son los hallazgos en TCAR de silicosis?
Respuesta: Nódulos centrolobulillares pequeños (2-5 mm), nódulos subpleurales, engrosamiento de septos interlobulillares, nódulos en distribución linfática (peribroncovascular), calcificaciones, adenopatías mediastinales, enfisema paracitricial. En FMP: masas conglomeradas en lóbulos superiores.
Pregunta 21: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de fibrosis masiva progresiva?
Respuesta: Masas bilaterales en lóbulos superiores (>1 cm, generalmente >3 cm), retracción hiliar hacia arriba (signo característico), migran desde hilio hacia periferia, pueden cavitarse (10-20%), enfisema compensatorio en bases (bulloso), distorsión arquitectural severa.
Pregunta 22: ¿Cuál es la presentación clínica de silicosis aguda?
Respuesta: Disnea severa progresiva en meses, tos, fiebre, pérdida de peso. Exposición masiva a sílice <5 años (sandblasting, perforación con poca protección). Hipoxemia severa, insuficiencia respiratoria. Simula proteinosis alveolar (líquido lechoso en BAL). Pronóstico muy malo, mortalidad >50% en 2 años.
Pregunta 23: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de silicosis aguda?
Respuesta: Opacidades en vidrio despulido difusas bilaterales (proteinosis alveolar símil), patrón de «crazy paving» (vidrio despulido + engrosamiento septal), consolidaciones, puede haber derrame pleural. Diferente a silicosis crónica (sin nódulos típicos).
Pregunta 24: ¿Por qué la silicosis aumenta el riesgo de tuberculosis?
Respuesta: La sílice altera la función de macrófagos alveolares (fagocitosis, actividad bactericida, presentación de antígenos), facilitando infección y reactivación de M. tuberculosis. Riesgo aumentado 2-30 veces según intensidad de silicosis. La asociación se llama silicotuberculosis.
Pregunta 25: ¿Qué es la silicotuberculosis?
Respuesta: Coexistencia de silicosis y tuberculosis activa. Ocurre en 15-30% de pacientes con silicosis. Clínica: empeoramiento de síntomas respiratorios, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso. Rx: nuevas cavitaciones, consolidaciones, adenopatías. Tratamiento: esquema anti-TB estándar (misma duración).
Pregunta 26: ¿Cómo se diferencia radiológicamente FMP de silicotuberculosis?
Respuesta: Difícil. FMP: masas conglomeradas estables, márgenes bien definidos, sin cambios en series. Silicotuberculosis: nuevas consolidaciones, cavitaciones de pared gruesa irregular, cambios progresivos, adenopatías nuevas. Frecuentemente se requiere cultivo de esputo, BAL o biopsia. PET-CT puede ayudar.
Pregunta 27: ¿Cuál es la asociación entre silicosis y cáncer de pulmón?
Respuesta: Sílice cristalina es carcinógeno grupo 1 de IARC (aumenta riesgo de cáncer de pulmón 1.5-3 veces, mayor en silicosis severa/FMP). Todos los tipos histológicos. Efecto independiente del tabaquismo (sinergismo aditivo). Screening con TC baja dosis puede considerarse.
Pregunta 28: ¿Qué otras complicaciones se asocian con silicosis?
Respuesta: Tuberculosis (2-30 veces mayor riesgo), cáncer de pulmón (grupo 1 IARC), micobacterias no tuberculosas, enfermedad autoinmune (esclerodermia, artritis reumatoide – síndrome de Caplan), insuficiencia respiratoria, cor pulmonale, neumotórax espontáneo, infecciones recurrentes.
Pregunta 29: ¿Qué es el síndrome de Caplan?
Respuesta: Nódulos reumatoideos pulmonares múltiples (0.5-5 cm) que aparecen rápidamente en pacientes con artritis reumatoide Y neumoconiosis (silicosis, neumoconiosis del carbón). Pueden preceder, coincidir o seguir a manifestaciones articulares. Factor reumatoide positivo. Histología: centro necrótico con polvo.
Pregunta 30: ¿Existe tratamiento específico para la silicosis?
Respuesta: NO hay tratamiento curativo. Manejo: (1) Cesar exposición (esencial), (2) Tratamiento sintomático (broncodilatadores si obstrucción, oxígeno si hipoxemia), (3) Vacunación (neumococo, influenza), (4) Screening y tratamiento de TB/NTM, (5) Trasplante pulmonar en enfermedad terminal.
Pregunta 31: ¿Está indicado el lavado pulmonar total en silicosis?
Respuesta: Solo en silicosis AGUDA con patrón de proteinosis alveolar. NO en silicosis crónica (nódulos fibróticos no pueden lavarse). Lavado pulmonar total puede mejorar síntomas temporalmente en silicosis aguda, pero no altera pronóstico a largo plazo.
Pregunta 32: ¿Cuál es el pronóstico de silicosis?
Respuesta: Variable. Silicosis simple: puede permanecer estable. FMP: progresiva, supervivencia media 5-10 años desde diagnóstico. Silicosis aguda: pronóstico muy malo, mortalidad 50% en 2 años. Factores de mal pronóstico: FMP, silicosis acelerada/aguda, TB, tabaquismo continuo.
Pregunta 33: ¿Cómo se previene la silicosis?
Respuesta: (1) Control de polvo en fuente (ventilación, supresión con agua), (2) Protección respiratoria (respiradores N95, suministro de aire en sandblasting), (3) Vigilancia médica (Rx basal, periódica), (4) Educación trabajadores, (5) Prohibición de sandblasting en algunos países, (6) Cumplir límites de exposición ocupacional.
Pregunta 34: ¿Cuál es el límite de exposición ocupacional para sílice cristalina?
Respuesta: OSHA (USA): 50 μg/m³ (0.05 mg/m³) como promedio ponderado en 8 horas. NIOSH: 50 μg/m³ TWA. Algunos países tienen límites más estrictos (25 μg/m³). No existe nivel «seguro» – cualquier exposición conlleva riesgo.
ASBESTOSIS
Pregunta 35: ¿Qué es el asbesto (amianto)?
Respuesta: Grupo de minerales fibrosos silicatos naturales con propiedades de resistencia al calor, química y mecánica. Tipos: serpentinas (crisotilo – 95% del asbesto usado, fibras curvas) y anfíboles (crocidolita, amosita, tremolita – fibras rectas, MÁS patogénicas y cancerígenas).
Pregunta 36: ¿Cuáles son las ocupaciones de riesgo para exposición a asbesto?
Respuesta: Minería de asbesto, construcción naval (astilleros), aislamiento térmico (calderas, tuberías), construcción (hasta prohibición), manufactura de frenos/embragues, demolición de edificios antiguos, industria textil de asbesto, plomería, bomberos, mecánicos automotrices.
Pregunta 37: ¿Qué es la asbestosis?
Respuesta: Fibrosis pulmonar intersticial difusa causada por inhalación de fibras de asbesto. Requiere exposición significativa (generalmente >10-20 años). Período de latencia largo (15-30 años post-exposición). Patrón restrictivo. Progresiva e irreversible. Diferente de placas pleurales (que no causan síntomas).
Pregunta 38: ¿Cuál es la fisiopatología de la asbestosis?
Respuesta: Fibras de asbesto inhaladas (<5 μm diámetro, >5-10 μm longitud) se depositan en bronquiolos y alvéolos → fagocitosis incompleta por macrófagos (fibras largas) → frustración fagocítica → liberación de ROS, citoquinas profibróticas (TGF-β, PDGF, TNF-α) → activación de fibroblastos → fibrosis intersticial difusa.
Pregunta 39: ¿Qué es un cuerpo de asbesto o cuerpo ferruginoso?
Respuesta: Fibra de asbesto recubierta con proteína ferruginosa y hierro (hemosiderina), formando estructura en forma de «mancuerna» o «pesa de gimnasia» con extremos bulbosos, color amarillo-dorado. Visible en esputo, BAL o biopsia con tinción de Prusia. Indica exposición, pero NO diagnóstico de asbestosis.
Pregunta 40: ¿Cuál es la presentación clínica de asbestosis?
Respuesta: Disnea de esfuerzo progresiva (síntoma principal), tos seca, estertores crepitantes inspiratorios basales tipo «velcro» (indistinguibles de FPI), acropaquias (25-50%), puede tener dolor torácico atípico. Síntomas aparecen 15-30 años post-exposición. Progresión lenta.
Pregunta 41: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de asbestosis?
Respuesta: Opacidades reticulares irregulares pequeñas en bases pulmonares (zona de mayor depósito), bilaterales, pérdida de volumen pulmonar, líneas B de Kerley, panalización en estadios avanzados. IMPORTANTE: frecuentemente coexisten placas pleurales (70-80%), pero placas NO son asbestosis.
Pregunta 42: ¿Cuáles son los hallazgos en TCAR de asbestosis?
Respuesta: Opacidades lineales reticulares subpleurales en bases (similares a FPI), bandas parenquimatosas, líneas septales, engrosamientos interlobulillares, bronquiectasias de tracción, panalización (enfermedad avanzada), vidrio despulido. Hallazgos pleurales: placas, engrosamientos, calcificaciones.
Pregunta 43: ¿Qué son las placas pleurales asbestósicas?
Respuesta: Áreas focales de fibrosis pleural parietal (NO visceral) calcificada o no calcificada, bilaterales, típicamente en pleura diafragmática y pared torácica lateral. Indican exposición a asbesto (50% de expuestos las desarrollan), pero NO son asbestosis (no hay enfermedad parenquimatosa). Generalmente asintomáticas.
Pregunta 44: ¿Cuál es la diferencia entre placas pleurales y asbestosis?
Respuesta: Placas pleurales: fibrosis pleural parietal focal, asintomáticas, no causan restricción significativa, NO requieren tratamiento, indican exposición solamente. Asbestosis: fibrosis intersticial parenquimatosa difusa, sintomática, restrictiva, progresiva, requiere monitoreo, peor pronóstico. Pueden coexistir (70-80%).
Pregunta 45: ¿Qué es el engrosamiento pleural difuso por asbesto?
Respuesta: Fibrosis pleural visceral difusa (a diferencia de placas que son parietales focales), generalmente bilateral, puede causar restricción si es extensa (>25% de pared torácica, >5 mm grosor). Puede asociarse con derrame pleural benigno por asbesto. Más sintomático que placas.
Pregunta 46: ¿Qué es el derrame pleural benigno por asbesto?
Respuesta: Derrame pleural exudativo que aparece en los primeros 10-15 años post-exposición (más temprano que asbestosis). Puede ser bilateral, recurrente, hemorrágico. Diagnóstico de exclusión (descartar mesotelioma, metástasis). Generalmente resuelve espontáneamente. Puede evolucionar a engrosamiento pleural difuso.
Pregunta 47: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de asbestosis?
Respuesta: (1) Historia de exposición significativa a asbesto (>10-20 años acumulativos), (2) Período de latencia apropiado (>10-15 años desde inicio de exposición), (3) Evidencia de fibrosis intersticial (TCAR con patrón basal reticular), (4) Exclusión de otras causas de EPI. Biopsia raramente necesaria.
Pregunta 48: ¿Cuál es el hallazgo histológico característico de asbestosis?
Respuesta: Fibrosis intersticial difusa predominantemente peribronquiolar, cuerpos de asbesto en tejido o BAL (aunque ausencia NO excluye diagnóstico), engrosamiento de septos alveolares con colágeno, puede haber panalización. Patrón similar a NIU (neumonía intersticial usual).
Pregunta 49: ¿Cuál es la relación entre asbesto y cáncer de pulmón?
Respuesta: Asbesto es carcinógeno grupo 1 de IARC. Aumenta riesgo de cáncer de pulmón 5 veces. Efecto SINÉRGICO con tabaquismo: fumador + asbesto tiene riesgo 50-90 veces mayor que no fumador sin exposición. Todos los tipos histológicos. NO requiere asbestosis para aumentar riesgo (exposición sola es suficiente).
Pregunta 50: ¿Qué es el mesotelioma pleural maligno?
Respuesta: Neoplasia maligna agresiva que surge de células mesoteliales de pleura (también peritoneo, pericardio). 80-90% asociado a exposición a asbesto (especialmente anfíboles – crocidolita). Latencia muy larga (20-40 años post-exposición). Pronóstico muy malo, supervivencia media 9-12 meses sin tratamiento.
Pregunta 51: ¿Cuál es la presentación clínica del mesotelioma pleural?
Respuesta: Disnea (60%), dolor torácico unilateral persistente (40-60%), derrame pleural (95% al diagnóstico), pérdida de peso, tos, masa palpable en pared torácica (avanzado). Historia de exposición a asbesto en 80%. Generalmente diagnosticado en estadio avanzado (invasión local).
Pregunta 52: ¿Cuáles son los hallazgos en imagen del mesotelioma pleural?
Respuesta: Derrame pleural unilateral masivo, engrosamiento pleural nodular irregular circunferencial, encasillamiento pulmonar (pulmón «atrapado» con restricción de expansión), invasión de pared torácica, mediastino o diafragma, adenopatías mediastinales. TC con contraste esencial para estadificación.
Pregunta 53: ¿Cómo se diagnostica el mesotelioma pleural?
Respuesta: Requiere biopsia histológica (toracoscopia es gold standard). Toracocentesis con citología tiene baja sensibilidad (25-30%). Inmunohistoquímica necesaria para diferenciar de adenocarcinoma metastásico: mesotelioma positivo para calretinina, WT-1, podoplanina; negativo para CEA, TTF-1, MOC-31.
Pregunta 54: ¿Qué biomarcadores séricos son útiles en mesotelioma?
Respuesta: Mesotelina soluble sérica elevada en 70% de mesoteliomas (no específico, también elevado en otros cánceres). Utilidad: monitoreo de respuesta a tratamiento, seguimiento. Fibulin-3, osteopontina también se han estudiado. Ninguno es diagnóstico por sí solo.
Pregunta 55: ¿Cuál es el tratamiento del mesotelioma pleural?
Respuesta: Enfermedad localizada resecable (raro): cirugía (pleurectomía/decorticación o neumonectomía extrapleural) + quimioterapia ± radioterapia. Enfermedad avanzada: quimioterapia paliativa (pemetrexed + cisplatino), inmunoterapia (nivolumab + ipilimumab aprobado), pleurodesis para derrame sintomático, cuidados paliativos.
Pregunta 56: ¿Cuál es el pronóstico del mesotelioma pleural?
Respuesta: Muy malo. Supervivencia media sin tratamiento: 6-9 meses. Con tratamiento: 12-18 meses. Supervivencia a 5 años <10%. Factores de mejor pronóstico: subtipo epitelioide (vs sarcomatoide/bifásico), enfermedad localizada, buen estado funcional, ausencia de dolor torácico.
Pregunta 57: ¿Cuál es el tratamiento de la asbestosis?
Respuesta: NO hay tratamiento curativo. Manejo: (1) Cesar exposición, (2) Tratamiento sintomático (oxígeno, broncodilatadores si componente obstructivo), (3) Vacunación (neumococo, influenza), (4) Cesación tabáquica (CRÍTICO – reduce riesgo de cáncer), (5) Screening de cáncer de pulmón, (6) Trasplante pulmonar (casos seleccionados).
Pregunta 58: ¿Está indicado el screening de cáncer de pulmón en personas con exposición a asbesto?
Respuesta: SÍ. Pacientes con exposición significativa a asbesto (con o sin asbestosis) y ≥55 años (o ≥50 años si fumadores) son candidatos para screening anual con TC de baja dosis, especialmente si tienen historia de tabaquismo. Riesgo de cáncer aumentado 5-90 veces (con tabaco).
Pregunta 59: ¿Cuál es el pronóstico de asbestosis?
Respuesta: Variable, generalmente progresivo. Supervivencia media 10-15 años desde diagnóstico. Factores de mal pronóstico: asbestosis severa al diagnóstico, progresión rápida de disnea, tabaquismo continuo, desarrollo de cáncer de pulmón o mesotelioma. Causa de muerte: insuficiencia respiratoria, cáncer, enfermedad cardiovascular.
Pregunta 60: ¿Cómo se previene la exposición a asbesto?
Respuesta: (1) Prohibición/restricción de uso de asbesto (>60 países lo han prohibido), (2) Protección respiratoria en trabajos de remoción, (3) Procedimientos de remoción segura (humidificación, contenimiento), (4) Educación a trabajadores, (5) Vigilancia médica de expuestos, (6) No alterar materiales con asbesto en edificios antiguos sin precauciones.
NEUMOCONIOSIS DEL MINERO DE CARBÓN
Pregunta 61: ¿Qué es la neumoconiosis del minero de carbón?
Respuesta: Enfermedad pulmonar ocupacional causada por inhalación de polvo de carbón (antracita, bituminoso). Dos formas: (1) Simple (NCMS): máculas y nódulos de carbón <1 cm, (2) Complicada/FMP: masas >1 cm por conglomeración. También llamada «pulmón negro» o antracosis.
Pregunta 62: ¿Cuál es la epidemiología de la neumoconiosis del carbón?
Respuesta: Más frecuente en mineros subterráneos de carbón (prevalencia 10-20% en mineros con >20 años de trabajo). Menos común en mineros de superficie. Depende de intensidad y duración de exposición. Resurgimiento reciente en algunas regiones (Apalaches, USA) por minería inadecuadamente regulada.
Pregunta 63: ¿Cuál es la fisiopatología de la neumoconiosis del carbón?
Respuesta: Polvo de carbón inhalado → depósito en bronquiolos respiratorios y alvéolos → fagocitosis por macrófagos → formación de máculas de carbón (agregados de macrófagos cargados de carbón con mínima fibrosis) → pueden progresar a nódulos (más fibrosis) → conglomeración en fibrosis masiva progresiva.
Pregunta 64: ¿Qué es una mácula de carbón?
Respuesta: Lesión temprana de neumoconiosis del carbón: agregado focal de macrófagos cargados de polvo de carbón en bronquiolos respiratorios con dilatación focal (enfisema focal) y mínima fibrosis reticulínica. Asintomática. Puede progresar a nódulo o permanecer estable.
Pregunta 65: ¿Cuál es la diferencia entre neumoconiosis del carbón simple y complicada?
Respuesta: Simple (NCMS): nódulos <1 cm, generalmente asintomática, estable, sin restricción significativa. Complicada (FMP): masas >1 cm (generalmente >3 cm) por conglomeración, sintomática, progresiva, restrictiva severa, peor pronóstico. 10-30% de NCMS progresa a FMP.
Pregunta 66: ¿Cuál es la presentación clínica de neumoconiosis del carbón simple?
Respuesta: Frecuentemente ASINTOMÁTICA (hallazgo en Rx de screening ocupacional). Si sintomática: tos crónica productiva (bronquitis del minero – por irritación del polvo), disnea leve con esfuerzos intensos, expectoración negruzca (melanoptisis). Examen físico generalmente normal.
Pregunta 67: ¿Qué es la melanoptisis?
Respuesta: Expectoración de esputo negro o grisáceo por eliminación de polvo de carbón depositado en pulmón. Característico de neumoconiosis del minero de carbón y antracosis urbana. No patognomónico (también en fumadores crónicos por depósito de hollín).
Pregunta 68: ¿Cuál es la presentación clínica de fibrosis masiva progresiva por carbón?
Respuesta: Disnea progresiva (síntoma principal), tos productiva, expectoración negruzca, dolor torácico, sibilancias, puede complicarse con esputo melánico masivo (erosión de vasos), insuficiencia respiratoria, cor pulmonale. Puede progresar años después de cesar exposición.
Pregunta 69: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de neumoconiosis del carbón simple?
Respuesta: Opacidades nodulares pequeñas (1-10 mm) redondeadas, predominio en lóbulos superiores y zonas posteriores, bilaterales y simétricas, sin calcificación (vs silicosis que calcifica). Pueden haber adenopatías hiliares sin calcificación en «cáscara de huevo» (más raro que en silicosis).
Pregunta 70: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de FMP por carbón?
Respuesta: Masas conglomeradas bilaterales (>1 cm, típicamente >3 cm) en lóbulos superiores y zonas posteriores, pueden migrar hacia periferia, cavitación (20-30% – más frecuente que silicosis), puede tener nivel hidroaéreo (esputo melánico), enfisema compensatorio, distorsión arquitectural severa.
Pregunta 71: ¿Por qué puede cavitarse la FMP por carbón?
Respuesta: Necrosis central isquémica de la masa por baja perfusión, sobreinfección secundaria (TB, hongos), erosión hacia bronquio con drenaje de material necrótico melánico (esputo negro masivo – hemoptisis negra). Cavitación en 20-30% (más que silicosis – 10%).
Pregunta 72: ¿Qué es el síndrome de Caplan en mineros de carbón?
Respuesta: Nódulos reumatoideos pulmonares (0.5-5 cm) en paciente con neumoconiosis del carbón Y artritis reumatoide. Nódulos aparecen rápidamente, pueden cavitarse, factor reumatoide positivo. Puede preceder manifestaciones articulares. Mismo fenómeno descrito originalmente en mineros de carbón con AR.
Pregunta 73: ¿Cuál es la diferencia radiológica entre neumoconiosis del carbón y silicosis?
Respuesta: Similares, pero: Carbón tiene menos tendencia a calcificación nodular, calcificación en «cáscara de huevo» menos frecuente, más tendencia a cavitación en FMP, nódulos menos densos. Silicosis: calcificación nodular más frecuente, «cáscara de huevo» más típica, nódulos más densos. Diferenciación requiere historia ocupacional.
Pregunta 74: ¿Qué es la bronquitis crónica del minero?
Respuesta: Bronquitis crónica (tos productiva >3 meses/año por >2 años) causada por irritación crónica por polvo de carbón, independiente de neumoconiosis. Común en mineros (40-50%). Patrón obstructivo en espirometría. Tratamiento: cesación de exposición, broncodilatadores, similar a EPOC.
Pregunta 75: ¿Qué es el enfisema del minero?
Respuesta: Enfisema centrolobular asociado a exposición a polvo de carbón, puede ocurrir sin tabaquismo (aunque este lo agrava). Componente obstructivo en pruebas de función. Resultado de inflamación crónica y destrucción de bronquiolos respiratorios. Puede coexistir con neumoconiosis.
Pregunta 76: ¿Existe relación entre neumoconiosis del carbón y cáncer de pulmón?
Respuesta: CONTROVERSIAL. Estudios mixtos: algunos sugieren leve aumento de riesgo (RR 1.2-1.5), otros no encuentran asociación clara. NO está clasificado como carcinógeno por IARC (vs sílice y asbesto que sí lo son). Si existe aumento, es mucho menor que sílice/asbesto.
Pregunta 77: ¿Cuál es el tratamiento de neumoconiosis del minero de carbón?
Respuesta: NO hay tratamiento curativo. Manejo: (1) Cesar exposición al carbón, (2) Cesación tabáquica (CRÍTICO), (3) Tratamiento de bronquitis/EPOC si presente (broncodilatadores), (4) Oxígeno si hipoxemia, (5) Vacunación, (6) Rehabilitación pulmonar, (7) Trasplante en FMP terminal.
Pregunta 78: ¿Cuál es el pronóstico de neumoconiosis del carbón?
Respuesta: Variable. Neumoconiosis simple: generalmente benigna, expectativa de vida normal si se evita progresión. FMP: progresiva, supervivencia media 5-10 años desde diagnóstico de FMP. Causas de muerte: insuficiencia respiratoria, cor pulmonale, infecciones, complicaciones cardiovasculares.
Pregunta 79: ¿Cómo se previene la neumoconiosis del minero de carbón?
Respuesta: (1) Control de polvo en minas (ventilación, supresión con agua, método húmedo de perforación), (2) Protección respiratoria, (3) Vigilancia médica (Rx pre-empleo, periódicas), (4) Cumplir límites de exposición (MSHA: 1.5 mg/m³ TWA), (5) Educación, (6) Rotación de trabajadores.
BERILIOSIS
Pregunta 80: ¿Qué es la beriliosis?
Respuesta: Enfermedad pulmonar causada por sensibilización inmunológica al berilio (metal ligero). Dos formas: (1) Aguda: neumonitis química tóxica rara, (2) Crónica (CBD): enfermedad granulomatosa tipo sarcoidosis, mediada por hipersensibilidad celular (Th1), puede ocurrir con exposición baja.
Pregunta 81: ¿Cuáles son las ocupaciones de riesgo para beriliosis?
Respuesta: Industria aeroespacial (aleaciones de berilio en aviones, satélites), industria nuclear (moderador de neutrones), electrónica, manufactura de cerámica dental/ortodoncia, extracción/refinación de berilio, fabricación de palos de golf, reciclaje de metal, mecánicos aeronáuticos.
Pregunta 82: ¿Cuál es la fisiopatología de la beriliosis crónica?
Respuesta: Inhalación de berilio → presentación a linfocitos T CD4+ → sensibilización inmunológica en individuos genéticamente susceptibles (HLA-DPB1 Glu69) → respuesta Th1 con liberación de IL-2, IFN-γ → formación de granulomas no caseificantes → fibrosis intersticial. Respuesta inmune mediada por células, NO tóxica directa.
Pregunta 83: ¿Qué porcentaje de trabajadores expuestos a berilio desarrollan sensibilización y enfermedad?
Respuesta: Sensibilización (BeLPT positivo): 2-10% de expuestos. Beriliosis crónica (CBD): 20-50% de sensibilizados (1-5% del total de expuestos). Depende de susceptibilidad genética (HLA-DPB1 Glu69), intensidad y duración de exposición.
Pregunta 84: ¿Cuál es la presentación clínica de beriliosis aguda?
Respuesta: Rara (por mejores controles). Neumonitis química aguda tras exposición masiva: disnea severa, tos, fiebre, dolor torácico, infiltrados bilaterales. Puede progresar a SDRA. Mortalidad 10%. Tratamiento: corticoides sistémicos en altas dosis, soporte respiratorio. Sobrevivientes pueden desarrollar CBD.
Pregunta 85: ¿Cuál es la presentación clínica de beriliosis crónica (CBD)?
Respuesta: Inicio insidioso (meses a años, puede aparecer décadas post-exposición): disnea progresiva, tos seca, fatiga, pérdida de peso, artralgias. Indistinguible clínicamente de sarcoidosis. Puede tener manifestaciones extrapulmonares (piel, articulaciones). Latencia promedio 10-15 años (rango: 1-30 años).
Pregunta 86: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de beriliosis crónica?
Respuesta: IDÉNTICOS a sarcoidosis: adenopatías hiliares bilaterales (80%), nódulos pequeños en distribución perilinfática, vidrio despulido, fibrosis en estadios avanzados, puede haber panalización. NO se puede diferenciar de sarcoidosis por imagen. Historia ocupacional es clave.
Pregunta 87: ¿Qué es el test de proliferación de linfocitos al berilio (BeLPT)?
Respuesta: Prueba inmunológica que mide proliferación de linfocitos T en sangre periférica o BAL cuando se exponen a sales de berilio in vitro. BeLPT positivo indica sensibilización inmunológica. Sensibilidad 60% en sangre, >95% en BAL. Especificidad >95%. Gold standard para diagnóstico de sensibilización.
Pregunta 88: ¿Cómo se diagnostica la beriliosis crónica?
Respuesta: Requiere: (1) Historia de exposición a berilio (actual o pasada), (2) BeLPT positivo en sangre o BAL (evidencia de sensibilización), (3) Granulomas no caseificantes en biopsia pulmonar o cambios consistentes en imagen/PFR. BAL con linfocitosis (>20%) y BeLPT en BAL positivo son muy sugestivos.
Pregunta 89: ¿Cuál es la diferencia entre sensibilización al berilio y beriliosis crónica?
Respuesta: Sensibilización al berilio (BeS): BeLPT positivo sin evidencia de enfermedad (Rx/TC normal, PFR normal, sin síntomas). 30-40% progresarán a CBD. CBD: BeLPT positivo + evidencia de enfermedad (imagen anormal, granulomas, síntomas, alteración de PFR). BeS requiere seguimiento estrecho.
Pregunta 90: ¿Cómo se diferencia beriliosis crónica de sarcoidosis?
Respuesta: Clínica, radiología e histología son IDÉNTICAS. Diferenciación: (1) Historia de exposición a berilio, (2) BeLPT positivo en beriliosis, negativo en sarcoidosis. Si CBD no puede excluirse, tratar como beriliosis (cesar exposición). Algunos consideran CBD una forma de sarcoidosis inducida por berilio.
Pregunta 91: ¿Cuál es el tratamiento de beriliosis crónica?
Respuesta: (1) CESACIÓN PERMANENTE de exposición a berilio (esencial, previene progresión), (2) Corticoides sistémicos si síntomas/progresión (prednisona 20-40 mg/día, respuesta en 60-70%, similar a sarcoidosis), (3) Inmunosupresores ahorradores de corticoides (metotrexato, azatioprina), (4) Trasplante pulmonar si terminal.
Pregunta 92: ¿Cuál es el pronóstico de beriliosis crónica?
Respuesta: Variable. Muchos pacientes permanecen estables con tratamiento. 20-30% progresan a fibrosis avanzada. Supervivencia generalmente buena si se diagnostica temprano y cesa exposición (expectativa de vida puede ser casi normal). Factores de mal pronóstico: fibrosis severa al diagnóstico, exposición continua.
Pregunta 93: ¿Cómo se previene la beriliosis?
Respuesta: (1) Sustitución de berilio por materiales más seguros cuando sea posible, (2) Control de emisiones (ventilación local, métodos húmedos), (3) Protección respiratoria, (4) Screening de trabajadores (BeLPT basal y periódico), (5) Educación, (6) Limitar exposición (límite OSHA: 2 μg/m³), (7) Remoción de sensibilizados de exposición.
TALCOSIS
Pregunta 94: ¿Qué es la talcosis?
Respuesta: Neumoconiosis causada por inhalación de talco (silicato de magnesio hidratado – Mg3Si4O10(OH)2). Problema: talco comercial frecuentemente contaminado con asbesto, sílice o tremolita, causando reacciones mixtas. Forma pura (rara) causa granulomas con cristales birrefringentes. También por uso IV de drogas (talco como excipiente).
Pregunta 95: ¿Cuáles son las fuentes de exposición al talco?
Respuesta: Ocupacional: minería de talco, manufactura de cosméticos/polvos, industria cerámica, papel, plásticos, pinturas, goma. No ocupacional: uso intravenoso de drogas (tabletas trituradas contienen talco como excipiente – metadona, metilfenidato). Talco cosmético inhalado (raro).
Pregunta 96: ¿Cuál es la presentación clínica de talcosis ocupacional?
Respuesta: Similar a otras neumoconiosis: disnea progresiva, tos, estertores basales. Si talco contaminado con asbesto: placas pleurales (indistinguible de asbestosis). Si contaminado con sílice: nódulos calcificados (símil silicosis). Talco puro: patrón mixto restrictivo-obstructivo.
Pregunta 97: ¿Cuál es la talcosis en usuarios de drogas IV?
Respuesta: Granulomatosis pulmonar por talco: émbolos de partículas de talco (de tabletas trituradas inyectadas) en arterias y capilares pulmonares → granulomas perivasculares con cristales birrefringentes → hipertensión pulmonar, fibrosis. Rx: nódulos difusos, masas conglomeradas. Puede causar HP severa.
Pregunta 98: ¿Cómo se diagnostica la talcosis?
Respuesta: Historia de exposición + imagen compatible (nódulos, masas, fibrosis, puede simular silicosis/asbestosis según contaminantes). Biopsia: granulomas con partículas birrefringentes de talco en luz polarizada (cristales en forma de placa o aguja). En UDIV: granulomas perivasculares con cristales birrefringentes.
Pregunta 99: ¿Cuál es el tratamiento de talcosis?
Respuesta: Cesar exposición. No hay tratamiento específico. Soporte: oxígeno, broncodilatadores, tratamiento de HP si presente. En UDIV: cesación de drogas IV (esencial), manejo de hipertensión pulmonar (vasodilatadores), trasplante en casos extremos. Corticoides tienen eficacia limitada.
NEUMOCONIOSIS NO FIBROGÉNICAS
Pregunta 100: ¿Qué son las neumoconiosis no fibrogénicas?
Respuesta: Depósito de polvos inertes en pulmón que NO causan fibrosis significativa ni reacción inflamatoria importante. Generalmente asintomáticas, hallazgo radiológico incidental. Incluyen: siderosis (hierro), baritosis (bario), estannosis (estaño), antimoniosis (antimonio). Pronóstico excelente, reversibles al cesar exposición.
Pregunta 101: ¿Qué es la siderosis?
Respuesta: Depósito de óxido de hierro en pulmón. Ocupaciones: soldadores, mineros de hierro, pulidores de metales. Rx: opacidades nodulares pequeñas difusas de alta densidad (el hierro es radiopaco). Generalmente asintomática. NO causa fibrosis (a menos que contenga sílice – siderosilicosis). Reversible.
Pregunta 102: ¿Qué es el pulmón del soldador?
Respuesta: Mezcla de siderosis (depósito de óxido de hierro) + bronquitis crónica + posible siderosilicosis (si solda acero con sílice). Rx: nódulos difusos radiopacos. Síntomas: tos, expectoración, puede haber obstrucción. «Fiebre de humos metálicos» (síntomas agudos post-exposición). Prevención: ventilación, respiradores.
Pregunta 103: ¿Qué es la baritosis?
Respuesta: Depósito de sulfato de bario en pulmón. Ocupaciones: minería de barita, manufactura de pinturas. Rx: opacidades nodulares pequeñas MUY densas (bario es muy radiopaco, más que hierro). Completamente asintomática. NO causa fibrosis. Reversible al cesar exposición. Diagnóstico diferencial: hemosiderosis, microlitosis.
Pregunta 104: ¿Qué es la estannosis?
Respuesta: Depósito de óxido de estaño en pulmón. Ocupaciones: minería de estaño, fundición. Rx: opacidades nodulares muy densas difusas (estaño es muy radiopaco). Asintomática. NO causa fibrosis. Reversible. Extremadamente rara (la mayoría de casos históricos fueron antes de medidas de protección).
Pregunta 105: ¿Cómo se diferencian radiológicamente las neumoconiosis no fibrogénicas de las fibrogénicas?
Respuesta: No fibrogénicas: nódulos muy radiopacos/hiperdensos (por alta densidad de metales), ausencia de fibrosis/distorsión arquitectural, sin panalización, sin adenopatías significativas, pueden desaparecer tras cesar exposición. Fibrogénicas: nódulos menos densos, fibrosis, distorsión, progresión, permanentes.
BISSINOSIS Y POLVOS ORGÁNICOS
Pregunta 106: ¿Qué es la bissinosis?
Respuesta: Enfermedad pulmonar ocupacional causada por inhalación de polvo de algodón, lino o cáñamo (polvos orgánicos vegetales). Característica: síntomas de obstrucción reversible que empeoran al inicio de semana laboral y mejoran durante la semana («fiebre del lunes»). NO es neumonitis por hipersensibilidad.
Pregunta 107: ¿Cuál es la fisiopatología de la bissinosis?
Respuesta: NO es reacción alérgica. Liberación de histamina y sustancias broncoconstrictoras (endotoxinas bacterianas en fibras de algodón) → broncoconstricción aguda → obstrucción reversible. Exposición crónica puede causar EPOC irreversible. Diferente de neumonitis por hipersensibilidad (que es inmunológica).
Pregunta 108: ¿Cuál es la presentación clínica de bissinosis?
Respuesta: Patrón característico: síntomas aparecen/empeoran el primer día de trabajo tras fin de semana («fiebre del lunes»), mejoran conforme avanza la semana (taquifilaxia). Síntomas: opresión torácica, disnea, sibilancias, tos. Mejora fuera del trabajo (vacaciones). Espirometría: obstrucción reversible.
Pregunta 109: ¿Cuáles son los estadios de bissinosis?
Respuesta: Grado 0: asintomático. Grado 1/2: opresión torácica ocasional el lunes. Grado 1: opresión torácica cada lunes. Grado 2: síntomas el lunes y otros días. Grado 3: síntomas continuos con evidencia de incapacidad permanente (EPOC irreversible).
Pregunta 110: ¿Cuál es el tratamiento de bissinosis?
Respuesta: (1) Cesar exposición o reducirla significativamente, (2) Broncodilatadores (β2-agonistas, anticolinérgicos) antes y durante trabajo, (3) Tratamiento de EPOC si desarrollada, (4) Prevención: control de polvo, ventilación, rotación de trabajadores, protección respiratoria.
Pregunta 111: ¿Qué es la fiebre por inhalación de polvos orgánicos?
Respuesta: Síndrome similar a influenza tras exposición masiva a polvo orgánico (grano, heno, madera, algodón). Inicio 4-8 horas post-exposición: fiebre, escalofríos, mialgias, malestar, tos, disnea. Autolimitado (resuelve en 24-48h). NO es neumonitis por hipersensibilidad (aunque puede coexistir). Tratamiento: sintomático.
Pregunta 112: ¿Qué es el síndrome tóxico del polvo orgánico (ODTS)?
Respuesta: Síndrome agudo por inhalación masiva de polvo orgánico con endotoxinas bacterianas o micotoxinas. Clínica: fiebre, disnea, tos, mialgias, leucocitosis, infiltrados pulmonares. Inicio horas post-exposición. Autolimitado (resuelve en días). Diferente de neumonitis por hipersensibilidad (no inmunológico, no recurrente con re-exposiciones bajas).
ENFERMEDAD PULMONAR POR METALES DUROS
Pregunta 113: ¿Qué es la enfermedad pulmonar por metales duros?
Respuesta: Enfermedad intersticial causada por inhalación de polvos de metales duros (carburos de tungsteno, cobalto, titanio) usados en herramientas de corte, brocas. Cobalto es el agente causal principal. Causa neumonitis intersticial (aguda o crónica), fibrosis pulmonar, alveolitis descamativa/célula gigante.
Pregunta 114: ¿Cuáles son las manifestaciones de enfermedad por metales duros?
Respuesta: Forma aguda: neumonitis con disnea, tos, fiebre tras exposición intensa. Forma crónica: fibrosis pulmonar intersticial progresiva (similar a FPI), patrón restrictivo. Histología característica: neumonía intersticial con células gigantes multinucleadas (GIP – giant cell interstitial pneumonia). Asma ocupacional también puede ocurrir.
Pregunta 115: ¿Qué es la neumonía intersticial con células gigantes (GIP)?
Respuesta: Patrón histológico característico de enfermedad por metales duros: células gigantes multinucleadas bizarras en espacios aéreos + fibrosis intersticial. Aunque típico de metales duros (cobalto), también reportado en otras exposiciones. Requiere cesar exposición + corticoides. Pronóstico variable (puede ser progresivo).
Pregunta 116: ¿Cuál es el tratamiento de enfermedad pulmonar por metales duros?
Respuesta: (1) Cesar exposición permanentemente (esencial), (2) Corticoides sistémicos (respuesta variable, 40-60% mejoran), (3) Soporte (oxígeno, broncodilatadores si componente obstructivo), (4) Trasplante pulmonar en casos severos. Pronóstico variable: algunos estabilizan, otros progresan a fibrosis severa.
VIGILANCIA Y PREVENCIÓN GENERAL
Pregunta 117: ¿Qué es la vigilancia médica ocupacional en neumoconiosis?
Respuesta: Monitoreo sistemático de trabajadores expuestos: (1) Evaluación pre-empleo (Rx tórax basal, espirometría), (2) Evaluaciones periódicas (anuales o según riesgo), (3) Cuestionarios respiratorios, (4) Rx/TC seriadas, (5) Espirometría periódica, (6) Educación sobre síntomas, (7) Intervención temprana si anormalidades.
Pregunta 118: ¿Cuáles son las medidas generales de prevención de neumoconiosis?
Respuesta: (1) Sustitución de agentes (usar materiales menos tóxicos), (2) Control en la fuente (ventilación local, métodos húmedos, encerramiento), (3) Protección personal (respiradores apropiados – N95, suministro de aire), (4) Educación trabajadores, (5) Cumplir límites de exposición, (6) Vigilancia médica, (7) Cesación tabáquica.
Pregunta 119: ¿Qué tipo de protección respiratoria se requiere para prevenir neumoconiosis?
Respuesta: Depende del polvo y concentración. Mínimo: respirador N95 (filtra 95% de partículas ≥0.3 μm). Alto riesgo (sandblasting, asbesto): respirador con suministro de aire (SCBA) o línea de aire. Purificadores de aire con filtros P100 (99.97% de filtración). Ajuste adecuado (fit test) es crítico.
Pregunta 120: ¿Cuáles son los límites de exposición ocupacional para polvos principales?
Respuesta: Sílice cristalina (OSHA): 50 μg/m³ (0.05 mg/m³). Asbesto: 0.1 fibras/cm³. Polvo de carbón: 1.5 mg/m³ (MSHA). Berilio: 2 μg/m³. Talco: 2 mg/m³. Límites son TWA (time-weighted average) en 8 horas. NIOSH generalmente recomienda límites más estrictos que OSHA.
Pregunta 121: ¿Qué es la jerarquía de controles en prevención de neumoconiosis?
Respuesta: Orden de efectividad (de mayor a menor): (1) Eliminación (dejar de usar el agente), (2) Sustitución (material menos tóxico), (3) Controles de ingeniería (ventilación, encerramiento), (4) Controles administrativos (rotación, límite de tiempo), (5) Equipo de protección personal (respiradores – ÚLTIMA opción).
Pregunta 122: ¿Cuándo se debe retirar a un trabajador de exposición a polvos?
Respuesta: (1) Desarrollo de neumoconiosis con progresión, (2) Enfermedad sintomática con deterioro funcional, (3) Sensibilización (ej: BeLPT positivo en berilio), (4) Enfermedad severa o complicaciones, (5) Incapacidad para usar protección respiratoria, (6) Preferencia del trabajador. Retiro NO previene progresión si ya hay fibrosis establecida.
Pregunta 123: ¿Las neumoconiosis son enfermedades compensables?
Respuesta: SÍ. En la mayoría de países son enfermedades ocupacionales reconocidas que califican para compensación de trabajadores. Requiere: (1) Diagnóstico confirmado, (2) Documentación de exposición ocupacional, (3) Relación causal demostrable. Compensación cubre gastos médicos, incapacidad parcial/total, rehabilitación.
Pregunta 124: ¿Qué es el Programa de Compensación por Enfermedades Ocupacionales de Energía (EEOICPA)?
Respuesta: Programa de USA que compensa a trabajadores de instalaciones nucleares (Departamento de Energía) que desarrollaron beriliosis o cáncer por exposición a berilio/radiación. Establece beneficios monetarios y cobertura médica. Similares programas existen en otros países para trabajadores de industrias de alto riesgo.
Pregunta 125: ¿Qué papel tiene la TC en screening de neumoconiosis?
Respuesta: TC de alta resolución es más sensible que Rx (detecta enfermedad temprana, caracteriza mejor tipo y extensión). Problema: mayor costo, radiación. Uso actual: (1) Evaluación diagnóstica cuando Rx anormal o síntomas con Rx normal, (2) Vigilancia en alto riesgo (ej: sandblasters), (3) NO recomendada rutinariamente para screening en todos los trabajadores expuestos.
Pregunta 126: ¿Cuál es el papel del tabaquismo en neumoconiosis?
Respuesta: CRÍTICO. (1) Aumenta riesgo de desarrollar neumoconiosis, (2) Acelera progresión, (3) EFECTO SINÉRGICO multiplicativo para cáncer (especialmente con asbesto/sílice), (4) Causa EPOC que se suma a restricción por neumoconiosis, (5) Empeora pronóstico. CESACIÓN TABÁQUICA es intervención MÁS IMPORTANTE en paciente con neumoconiosis.
Pregunta 127: ¿Existe indicación para biopsia pulmonar en neumoconiosis?
Respuesta: Raramente necesaria si historia de exposición clara + imagen típica. Indicaciones: (1) Diagnóstico incierto (historia de exposición dudosa, imagen atípica), (2) Sospecha de otra enfermedad coexistente (cáncer, infección), (3) Investigación médico-legal/compensación, (4) Enfermedad por metales duros (para identificar células gigantes).
Pregunta 128: ¿Qué hallazgos en BAL son útiles en neumoconiosis?
Respuesta: Partículas minerales en macrófagos (cuerpos de asbesto, cristales de sílice birrefringentes, talco), conteo de fibras/partículas (cuantitativo), celularidad (linfocitosis en beriliosis, alveolitis en enfermedad por metales duros). Utilidad limitada: generalmente no cambia manejo si historia e imagen son claras. Útil en beriliosis (BeLPT en BAL).
Pregunta 129: ¿Cuál es el papel de la mineralogía pulmonar en diagnóstico de neumoconiosis?
Respuesta: Análisis cuantitativo de fibras/partículas minerales en tejido pulmonar (biopsia, autopsia) o BAL mediante microscopía electrónica y espectrometría. Identifica tipo y carga de partículas. Uso: casos médico-legales, exposiciones mixtas, diagnóstico diferencial. No disponible rutinariamente. Costoso y especializado.
Pregunta 130: ¿Qué es el British MRC Breathlessness Scale?
Respuesta: Escala para cuantificar disnea: Grado 0: solo con ejercicio extenuante. Grado 1: caminata rápida/subir pendiente. Grado 2: caminar más lento que personas de misma edad, parar para respirar. Grado 3: parar para respirar tras ~100 metros. Grado 4: demasiado disnéico para salir de casa. Útil para evaluar severidad/progresión.
Pregunta 131: ¿Existe relación entre neumoconiosis y enfermedades autoinmunes?
Respuesta: SÍ. Exposición a sílice se asocia con mayor riesgo de enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, vasculitis ANCA+. Mecanismo: sílice induce autoinmunidad (formación de autoanticuerpos, activación linfocitaria). Síndrome de Caplan es el ejemplo clásico (AR + neumoconiosis).
Pregunta 132: ¿Cuál es la diferencia entre neumoconiosis y neumonitis por hipersensibilidad?
Respuesta: Neumoconiosis: polvos INorgánicos (minerales), no inmunológica (excepto beriliosis), progresión lenta (años), irreversible. Neumonitis por hipersensibilidad: antígenos ORgánicos (proteínas, esporas), mecanismo inmunológico (Th1, granulomas), puede ser aguda/subaguda, reversible si se detecta temprano y cesa exposición. Tratamiento y pronóstico diferentes.
Pregunta 133: ¿Qué es la antracosis?
Respuesta: Depósito de carbono/hollín en pulmón. Universal en habitantes urbanos y fumadores (depósito leve de hollín ambiental). Asintomática. Rx generalmente normal (depósito leve). Diferente de neumoconiosis del minero de carbón (que requiere exposición ocupacional intensa y causa nódulos, síntomas). Antracosis severa puede verse en fumadores de leña/carbón.
Pregunta 134: ¿Qué son las enfermedades relacionadas con indio?
Respuesta: Enfermedad pulmonar intersticial emergente por exposición a indio (usado en pantallas LCD, semiconductores). Causa fibrosis pulmonar, enfisema pulmonar (coexisten – patrón mixto único). Alta mortalidad. Biomarcador: indio sérico elevado, KL-6 elevado. Tratamiento: cesar exposición, corticoides (eficacia limitada). Enfermedad ocupacional emergente en industria tecnológica.
Pregunta 135: ¿Qué es el pulmón del trabajador de nylon (flock worker’s lung)?
Respuesta: Enfermedad intersticial en trabajadores de industria textil de nylon flocado (fibras cortadas). Causa bronquiolitis, neumonía intersticial con células gigantes (similar a metales duros). Clínica: disnea, tos, patrón restrictivo. Histología: células gigantes, fibrosis peribronquiolar. Tratamiento: cesar exposición, corticoides. Pronóstico variable.
Pregunta 136: ¿Existe riesgo de neumoconiosis en trabajadores de la salud?
Respuesta: Generalmente NO (exposiciones bajas). Excepciones: (1) Talcosis en personal que usa guantes con talco excesivamente, (2) Exposición a glutaraldehído/desinfectantes (asma ocupacional, no neumoconiosis), (3) Antracosis por contaminación ambiental (mínima), (4) Silicosis en técnicos dentales (pulido de prótesis – ahora raro con medidas de control).
Pregunta 137: ¿Qué es la neumoconiosis por aluminio?
Respuesta: Rara. Causada por inhalación de polvo/humos de aluminio (fundición, pirotecnia). Causa fibrosis pulmonar, puede asociarse con neumotórax espontáneo. Diferente de enfermedad de Alzheimer (asociación controversial). Rx: opacidades nodulares. Tratamiento: cesar exposición, soporte. Generalmente benigna, pero casos severos reportados.
Pregunta 138: ¿Las neumoconiosis afectan solo los pulmones?
Respuesta: Principalmente pulmones, pero: (1) Pleura: placas/engrosamiento (asbesto), (2) Corazón: cor pulmonale (todas las severas), (3) Autoinmunidad sistémica (sílice), (4) Riñón: glomerulonefritis (silicosis con vasculitis), (5) Articulaciones: síndrome de Caplan, (6) Piel: nódulos reumatoideos, beriliosis cutánea.
Pregunta 139: ¿Cuál es el impacto socioeconómico de las neumoconiosis?
Respuesta: Significativo: (1) Incapacidad laboral (pérdida de productividad), (2) Costos médicos (atención crónica, trasplante), (3) Compensación/litigios, (4) Mortalidad prematura, (5) Carga familiar, (6) Pérdida de años de vida ajustados por calidad (DALY). Prevención es costo-efectiva comparada con tratamiento.
Pregunta 140: ¿Cuál ha sido el impacto de la regulación en la incidencia de neumoconiosis?
Respuesta: Dramático en países desarrollados: reducción >90% en nuevos casos de silicosis, asbestosis (por prohibición de asbesto, mejores controles). Problema persistente en países en desarrollo (minería, construcción con regulación laxa). Resurgimiento en USA (minería de carbón en Apalaches) por aplicación inadecuada de regulaciones.
Pregunta 141: ¿Existe riesgo de neumoconiosis en trabajos de construcción modernos?
Respuesta: SÍ, especialmente: (1) Silicosis en cortadores de piedra artificial/cuarzo (encimeras – epidemia emergente, silicosis acelerada), (2) Exposición a sílice en demolición/perforación, (3) Asbesto en renovación de edificios antiguos. Controles adecuados (supresión con agua, respiradores, ventilación) son CRÍTICOS.
Pregunta 142: ¿Qué es la silicosis por piedra artificial (artificial stone silicosis)?
Respuesta: Epidemia emergente en trabajadores que cortan/pulen encimeras de piedra artificial (cuarzo compuesto, 90-95% sílice cristalina vs 20-40% en granito natural). Exposición muy intensa en períodos cortos → silicosis acelerada/aguda en jóvenes (<40 años). Alta prevalencia (20-50% en algunas series). Prevención inadecuada en industria.
Pregunta 143: ¿Cuál es la expectativa de vida en pacientes con neumoconiosis?
Respuesta: Variable según tipo y severidad. Neumoconiosis simple: expectativa casi normal. Fibrosis masiva progresiva/asbestosis severa: reducida 10-20 años. Silicosis aguda: <5 años. Factores que empeoran: tabaquismo, TB, cáncer, progresión rápida. Con tratamiento óptimo y cesación de exposición/tabaco, muchos tienen supervivencia prolongada.
Pregunta 144: ¿Qué avances recientes existen en investigación de neumoconiosis?
Respuesta: (1) Biomarcadores (proteínas séricas para detección temprana/pronóstico), (2) Terapias antifibróticas (nintedanib, pirfenidona – estudiándose en silicosis/asbestosis), (3) Mejores técnicas de imagen (TC espectral), (4) Genética (susceptibilidad, farmacogenómica), (5) Prevención (nuevos materiales menos tóxicos, tecnologías de control).
Pregunta 145: ¿Cuál es el rol del médico ocupacional en neumoconiosis?
Respuesta: (1) Vigilancia médica de trabajadores expuestos, (2) Diagnóstico temprano, (3) Certificación de enfermedad ocupacional, (4) Recomendaciones para modificación de trabajo, (5) Educación a empleadores/trabajadores, (6) Colaboración con higienistas industriales, (7) Reporte a autoridades (vigilancia epidemiológica), (8) Prevención primaria.
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