Tarjetas Anki – Tromboembolismo Pulmonar


NEUMOLOGÍA – Residentado Médico / ENARM


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – CONCEPTOS GENERALES Y FISIOPATOLOGÍA

Pregunta 1: ¿Qué es el tromboembolismo pulmonar (TEP)?

Respuesta: Obstrucción de una o más arterias pulmonares por émbolos (generalmente trombos) provenientes del sistema venoso profundo, que causa alteraciones en el intercambio gaseoso, hemodinámicas y puede ser fatal.


Pregunta 2: ¿Cuál es el origen MÁS FRECUENTE de los émbolos en TEP?

Respuesta: Trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores, especialmente venas proximales (ilíacas, femorales, poplíteas). 90% de los TEP se originan en extremidades inferiores.


Pregunta 3: ¿Qué es la enfermedad tromboembólica venosa (ETV)?

Respuesta: Término que engloba tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP), ya que son manifestaciones del mismo proceso fisiopatológico.


Pregunta 4: ¿Cuál es la triada de Virchow?

Respuesta: Tres factores que predisponen a trombosis: (1) estasis venosa, (2) lesión endotelial, (3) hipercoagulabilidad.


Pregunta 5: ¿Cuáles son ejemplos de estasis venosa?

Respuesta: Inmovilización prolongada, cirugía ortopédica, viajes largos, parálisis, insuficiencia cardíaca, obesidad, embarazo, varices.


Pregunta 6: ¿Cuáles son ejemplos de lesión endotelial?

Respuesta: Trauma, cirugía, fracturas, catéteres venosos centrales, quimioterapia, radiación, tabaquismo.


Pregunta 7: ¿Cuáles son ejemplos de hipercoagulabilidad?

Respuesta: Trombofilias hereditarias (Factor V Leiden, mutación protrombina G20210A, deficiencia de proteína C/S/antitrombina), cáncer, embarazo/puerperio, anticonceptivos orales, terapia hormonal, síndrome antifosfolípido.


Pregunta 8: ¿Cuál es la incidencia anual de TEP?

Respuesta: Aproximadamente 60-70 casos por 100,000 habitantes/año. Es la tercera causa cardiovascular de muerte después de infarto de miocardio y ACV.


Pregunta 9: ¿Cuál es la mortalidad del TEP no tratado vs tratado?

Respuesta: No tratado: 30% de mortalidad. Con tratamiento adecuado: <8% de mortalidad.


Pregunta 10: ¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas del TEP?

Respuesta: Aumento del espacio muerto (ventilación sin perfusión), hipoxemia (shunt, alteración V/Q), broncoconstricción (liberación de mediadores), hipertensión pulmonar aguda, disfunción ventricular derecha, colapso cardiovascular (TEP masivo).


Pregunta 11: ¿Qué es el espacio muerto fisiológico?

Respuesta: Ventilación alveolar sin perfusión (V/Q infinito). En TEP, aumenta por obstrucción vascular, causando hipoxemia y aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2.


Pregunta 12: ¿Por qué se produce hipoxemia en TEP?

Respuesta: Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q), shunt intrapulmonar por apertura de cortocircuitos, gasto cardíaco bajo, y en casos graves: disminución de saturación de sangre venosa mixta.


Pregunta 13: ¿Qué es el TEP masivo?

Respuesta: TEP que causa inestabilidad hemodinámica (shock obstructivo) con hipotensión sostenida (PAS <90 mmHg por >15 minutos) o paro cardíaco, debido a obstrucción >50% del lecho vascular pulmonar.


Pregunta 14: ¿Qué es el TEP submasivo (de riesgo intermedio)?

Respuesta: TEP hemodinámicamente estable pero con disfunción ventricular derecha (ecocardiografía o TC) y/o elevación de biomarcadores cardíacos (troponina, BNP/NT-proBNP).


Pregunta 15: ¿Qué es el cor pulmonale agudo?

Respuesta: Disfunción y dilatación aguda del ventrículo derecho secundaria a aumento súbito de la poscarga (resistencia vascular pulmonar) por TEP masivo o submasivo.


FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN

Pregunta 16: ¿Cuáles son los factores de riesgo MAYORES (alto riesgo) para TEV?

Respuesta: Fractura de cadera/pierna, reemplazo de cadera/rodilla, cirugía mayor, trauma mayor, lesión de médula espinal, TEV previo, cáncer activo con tratamiento.


Pregunta 17: ¿Cuáles son los factores de riesgo MODERADOS para TEV?

Respuesta: Cirugía artroscópica de rodilla, catéter venoso central, quimioterapia, insuficiencia cardíaca/respiratoria, terapia hormonal/anticonceptivos orales, cáncer sin tratamiento, ACV con parálisis, embarazo/puerperio, trombofilia hereditaria.


Pregunta 18: ¿Cuáles son los factores de riesgo MENORES (débiles) para TEV?

Respuesta: Reposo en cama >3 días, inmovilidad por viaje prolongado (>4-6 horas), edad avanzada, cirugía laparoscópica, obesidad, embarazo, varices.


Pregunta 19: ¿Cuál es el factor de riesgo MÁS IMPORTANTE para TEP?

Respuesta: TEV previo (trombosis venosa profunda o TEP previo) aumenta el riesgo 5-10 veces.


Pregunta 20: ¿Qué tipo de cáncer tiene MAYOR riesgo de TEV?

Respuesta: Adenocarcinomas (páncreas, pulmón, ovario, estómago, cerebro), neoplasias hematológicas (mieloma múltiple), y cáncer metastásico. El riesgo aumenta 4-7 veces.


Pregunta 21: ¿Qué es el síndrome de Trousseau?

Respuesta: Trombosis venosa superficial migratoria o TEV recurrente asociada a cáncer oculto (especialmente adenocarcinomas de páncreas, pulmón, estómago). También llamado tromboflebitis migratoria.


Pregunta 22: ¿Qué trombofilias hereditarias aumentan el riesgo de TEV?

Respuesta: Factor V Leiden (más frecuente), mutación del gen de protrombina G20210A, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de antitrombina III, hiperhomocisteinemia.


Pregunta 23: ¿Qué es el Factor V Leiden?

Respuesta: Mutación genética (Factor V resistente a proteína C activada) que aumenta riesgo de trombosis 3-8 veces en heterocigotos, 50-80 veces en homocigotos. Es la trombofilia hereditaria MÁS FRECUENTE (5% población caucásica).


Pregunta 24: ¿Qué es el síndrome antifosfolípido?

Respuesta: Trombofilia adquirida caracterizada por trombosis arterial/venosa recurrente y/o pérdidas fetales recurrentes, en presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína I) persistentemente positivos.


Pregunta 25: ¿Cuándo se debe estudiar trombofilia?

Respuesta: TEV sin factor de riesgo aparente (no provocado) en <50 años, TEV recurrente, trombosis en sitios inusuales, historia familiar fuerte de TEV, necrosis cutánea por warfarina, trombosis neonatal/en embarazo.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pregunta 26: ¿Cuál es la tríada clásica del TEP?

Respuesta: Disnea súbita, dolor torácico pleurítico y hemoptisis. IMPORTANTE: Esta tríada completa se presenta solo en 20% de los casos.


Pregunta 27: ¿Cuál es el síntoma MÁS FRECUENTE del TEP?

Respuesta: Disnea de inicio súbito (80-90% de los casos), puede ser desde leve hasta severa dependiendo de la magnitud del TEP.


Pregunta 28: ¿Cuáles son los síntomas y signos más comunes del TEP?

Respuesta: Síntomas: disnea (80%), dolor torácico pleurítico (40-50%), tos (40%), hemoptisis (10-20%), síncope (10-15%). Signos: taquipnea (70%), taquicardia (40%), estertores (50%), fiebre baja (15%).


Pregunta 29: ¿Qué sugiere el síncope en un paciente con sospecha de TEP?

Respuesta: TEP masivo con compromiso hemodinámico y bajo gasto cardíaco. Es un signo de mal pronóstico que indica TEP de alto riesgo.


Pregunta 30: ¿Cuál es la presentación del infarto pulmonar?

Respuesta: Dolor torácico pleurítico, hemoptisis, disnea, fiebre, roce pleural, consolidación periférica en radiografía (imagen en cuña – joroba de Hampton). Ocurre en 10-15% de TEP.


Pregunta 31: ¿Qué es la joroba de Hampton?

Respuesta: Opacidad periférica en forma de cuña con base pleural en la radiografía de tórax, representa infarto pulmonar. Es poco frecuente (5-10%) pero específica de TEP.


Pregunta 32: ¿Cuáles son los signos de TVP asociados a TEP?

Respuesta: Dolor en pantorrilla, edema unilateral de miembro inferior, signo de Homans (dolor a dorsiflexión del pie), eritema, aumento de temperatura local, empastamiento gemelar. Presentes solo en 30-40% de TEP.


Pregunta 33: ¿Qué hallazgos en el examen físico sugieren TEP masivo con cor pulmonale agudo?

Respuesta: Hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, refuerzo de P2 (segundo ruido pulmonar), galope ventricular derecho (S3 o S4 derecho), soplo de insuficiencia tricuspídea, hepatomegalia, cianosis.


Pregunta 34: ¿Qué es el signo de Palla en TEP?

Respuesta: Oligohemia focal (área de menor vascularización pulmonar) vista en angiografía o TC, distal a la obstrucción embólica. Signo radiológico poco frecuente.


Pregunta 35: ¿Qué es el signo de Westermark?

Respuesta: Oligohemia periférica (hiperclaridad focal) con amputación vascular en radiografía de tórax, distal al émbolo. Muy poco frecuente (<10%) pero específico de TEP.


ESTRATIFICACIÓN DE PROBABILIDAD CLÍNICA

Pregunta 36: ¿Por qué es importante la estratificación de probabilidad clínica en TEP?

Respuesta: Permite seleccionar el algoritmo diagnóstico apropiado (dímero D vs estudios de imagen directos) y optimizar el uso de recursos, evitando estudios innecesarios o retrasos en el diagnóstico.


Pregunta 37: ¿Qué es el score de Wells para TEP?

Respuesta: Sistema de puntuación clínica que estima la probabilidad pre-test de TEP basado en síntomas, signos, factores de riesgo y diagnósticos alternativos.


Pregunta 38: ¿Cuáles son los criterios del score de Wells para TEP?

Respuesta: TVP clínica (+3), TEP más probable que otro diagnóstico (+3), FC >100 (+1.5), inmovilización/cirugía reciente (+1.5), TEP/TVP previo (+1.5), hemoptisis (+1), cáncer activo (+1). Puntuación total: 0-12.5 puntos.


Pregunta 39: ¿Cómo se interpreta el score de Wells para TEP?

Respuesta: Score ≤4: probabilidad baja/improbable (10-15% prevalencia TEP). Score >4: probabilidad alta/probable (40-60% prevalencia TEP). Punto de corte alternativo: <2 (bajo), 2-6 (intermedio), >6 (alto).


Pregunta 40: ¿Qué es el score de Ginebra revisado?

Respuesta: Sistema alternativo de estratificación de probabilidad pre-test de TEP basado en variables clínicas objetivas (edad, FC, factores de riesgo, síntomas).


Pregunta 41: ¿Cuáles son los criterios del score de Ginebra revisado?

Respuesta: Edad >65 años (+1), TEP/TVP previo (+3), cirugía/fractura <1 mes (+2), cáncer activo (+2), dolor unilateral MI (+3), hemoptisis (+2), FC 75-94 (+3), FC ≥95 (+5), dolor a palpación venosa y edema unilateral (+4).


Pregunta 42: ¿Cómo se interpreta el score de Ginebra revisado?

Respuesta: 0-3 puntos: probabilidad baja (8%). 4-10 puntos: probabilidad intermedia (28%). ≥11 puntos: probabilidad alta (74%).


Pregunta 43: ¿Qué es el score PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria)?

Respuesta: Regla clínica para EXCLUIR TEP en pacientes de BAJO riesgo sin necesidad de más pruebas. Si TODOS los criterios son negativos, TEP es muy improbable (<2%).


Pregunta 44: ¿Cuáles son los criterios PERC?

Respuesta: 8 criterios (TODOS deben ser NO para excluir TEP): edad ≥50 años, FC ≥100, SatO2 <95%, hemoptisis, estrógenos exógenos, cirugía/trauma previo requiriendo hospitalización, TEP/TVP previo, edema unilateral de MI.


Pregunta 45: ¿Cuándo se puede aplicar el score PERC?

Respuesta: Solo en pacientes con BAJA probabilidad clínica de TEP (score de Wells ≤4 o prevalencia estimada <15%). Si PERC negativo, no requiere más estudios.


ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS – LABORATORIO

Pregunta 46: ¿Qué es el dímero D?

Respuesta: Producto de degradación de la fibrina (fibrinólisis), marcador de activación de la coagulación y fibrinólisis. Se eleva en trombosis, pero también en múltiples condiciones (embarazo, inflamación, cirugía, cáncer, edad avanzada).


Pregunta 47: ¿Cuál es la utilidad del dímero D en TEP?

Respuesta: Excelente valor predictivo negativo (>95-98%) para EXCLUIR TEP en pacientes con probabilidad baja o intermedia. Dímero D negativo descarta TEP en bajo riesgo. NO confirma TEP si es positivo (baja especificidad).


Pregunta 48: ¿Cuál es el punto de corte del dímero D para excluir TEP?

Respuesta: Generalmente <500 ng/mL (método ELISA). Punto de corte ajustado por edad: edad × 10 ng/mL en >50 años mejora especificidad sin perder sensibilidad.


Pregunta 49: ¿En qué situaciones el dímero D NO es útil para excluir TEP?

Respuesta: Probabilidad clínica ALTA (prevalencia >40%), hospitalizados, postoperatorios, embarazo, cáncer activo, edad >80 años. En estos casos, el dímero D suele estar elevado independientemente de TEP.


Pregunta 50: ¿Qué alteraciones gasométricas se encuentran en TEP?

Respuesta: Hipoxemia (PaO2 <80 mmHg), hipocapnia (PaCO2 <35 mmHg por hiperventilación), aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2 (A-a)O2, alcalosis respiratoria. IMPORTANTE: gasometría normal NO excluye TEP.


Pregunta 51: ¿Qué porcentaje de pacientes con TEP tienen gasometría arterial normal?

Respuesta: 15-20% pueden tener PaO2 y (A-a)O2 normales, especialmente en TEP pequeño o en pacientes jóvenes sin enfermedad cardiopulmonar previa.


Pregunta 52: ¿Qué es el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno?

Respuesta: Diferencia entre PO2 alveolar (calculada) y PaO2 arterial. Normal <10-15 mmHg. Se eleva en TEP por alteración V/Q. Fórmula: (A-a)O2 = PAO2 – PaO2, donde PAO2 = (FiO2 × [Patm-47]) – (PaCO2/0.8).


Pregunta 53: ¿Qué biomarcadores cardíacos se elevan en TEP?

Respuesta: Troponina I o T (indica necrosis miocárdica por disfunción VD), BNP/NT-proBNP (indica sobrecarga/disfunción VD). Elevación indica TEP de riesgo intermedio-alto y peor pronóstico.


Pregunta 54: ¿Cuál es la utilidad de la troponina en TEP?

Respuesta: Troponina elevada indica disfunción ventricular derecha con isquemia subendocárdica. Asociada a mayor mortalidad (5-15% vs 1-3%). Útil para estratificación de riesgo, no para diagnóstico.


Pregunta 55: ¿Cuál es la utilidad del BNP/NT-proBNP en TEP?

Respuesta: Péptido natriurético elevado indica sobrecarga ventricular derecha. Valor pronóstico: si está elevado, mayor riesgo de descompensación hemodinámica. Si está normal, excelente pronóstico (VPN >95% para mortalidad).


ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS – IMAGENOLOGÍA

Pregunta 56: ¿Cuáles son los hallazgos típicos en la radiografía de tórax en TEP?

Respuesta: La mayoría de veces es NORMAL o con hallazgos inespecíficos. Posibles: atelectasias laminares, derrame pleural pequeño, elevación hemidiafragmática, consolidación periférica (infarto), joroba de Hampton (5%), signo de Westermark (raro).


Pregunta 57: ¿Cuál es la utilidad de la radiografía de tórax en TEP?

Respuesta: Baja sensibilidad y especificidad para TEP. Utilidad: excluir diagnósticos alternativos (neumotórax, neumonía, derrame pleural masivo, ICC) y como complemento para interpretación de gammagrafía V/Q.


Pregunta 58: ¿Qué es la angioTC pulmonar?

Respuesta: Tomografía computarizada con contraste endovenoso (angiografía por TC) que visualiza directamente las arterias pulmonares y detecta defectos de llenado (trombos). Es el ESTÁNDAR DE ORO diagnóstico actual para TEP.


Pregunta 59: ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la angioTC para TEP?

Respuesta: Sensibilidad 83-90% para TEP en general, >95% para TEP de arterias principales/lobares, 75-85% para TEP subsegmentario. Especificidad >95%.


Pregunta 60: ¿Qué hallazgos en angioTC confirman TEP?

Respuesta: Defecto de llenado intraluminal (trombo) central o parcialmente adherido a la pared vascular, obstrucción completa con corte abrupto del vaso, signo del «anillo» (trombo rodeado de contraste en corte transversal).


Pregunta 61: ¿Qué hallazgos adicionales en angioTC sugieren disfunción ventricular derecha?

Respuesta: Dilatación del ventrículo derecho (relación VD/VI >0.9-1.0), rectificación o desviación del tabique interventricular hacia VI, reflujo de contraste a vena cava inferior/suprahepáticas, dilatación de tronco pulmonar.


Pregunta 62: ¿Cuál es la relación VD/VI normal y patológica?

Respuesta: Normal: VD/VI <0.9. Disfunción VD: VD/VI >1.0 (medida en corte axial a cuatro cámaras). Relación >1.5 indica disfunción VD severa con mal pronóstico.


Pregunta 63: ¿Cuándo NO se debe solicitar angioTC en sospecha de TEP?

Respuesta: Insuficiencia renal severa (riesgo de nefropatía por contraste), alergia grave a contraste yodado, embarazo (considerar gammagrafía V/Q primero), probabilidad muy baja con dímero D negativo.


Pregunta 64: ¿Qué es la gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q)?

Respuesta: Estudio de medicina nuclear que compara la distribución de la ventilación alveolar (Tc-99m DTPA aerosol) con la perfusión pulmonar (Tc-99m macroagregados de albúmina IV). TEP causa defecto de perfusión con ventilación preservada.


Pregunta 65: ¿Cómo se reporta la gammagrafía V/Q?

Respuesta: Probabilidad de TEP: normal (excluye TEP), baja probabilidad (<20%), intermedia/indeterminada (20-80%), alta probabilidad (>80% – múltiples defectos de perfusión segmentarios con ventilación normal).


Pregunta 66: ¿Cuál es la utilidad de la gammagrafía V/Q?

Respuesta: Alternativa a angioTC cuando esta está contraindicada (insuficiencia renal, alergia a contraste) o no disponible. Preferida en embarazo (menor radiación fetal). Desventaja: 30-50% de estudios son indeterminados.


Pregunta 67: ¿Qué es la angiografía pulmonar invasiva?

Respuesta: Cateterismo cardíaco derecho con inyección de contraste directamente en arterias pulmonares. Era el antiguo estándar de oro, ahora reemplazado por angioTC. Utilidad actual: situaciones especiales, guía para trombolisis dirigida por catéter.


Pregunta 68: ¿Cuándo está indicado el ultrasonido Doppler venoso de miembros inferiores en sospecha de TEP?

Respuesta: Cuando angioTC o gammagrafía V/Q están contraindicadas o no disponibles. TVP proximal confirmada en paciente con sospecha de TEP justifica tratamiento anticoagulante sin necesidad de confirmar TEP.


Pregunta 69: ¿Cuál es la sensibilidad del ultrasonido Doppler venoso para TVP en pacientes con TEP?

Respuesta: 30-50% de pacientes con TEP tienen TVP detectable por ultrasonido. Sensibilidad baja porque el trombo ya emigró a pulmón. TVP positivo confirma ETV, pero negativo NO excluye TEP.


Pregunta 70: ¿Cuál es el papel del ecocardiograma transtorácico en TEP?

Respuesta: NO es diagnóstico de TEP (baja sensibilidad para detectar trombos). Utilidad: evaluar disfunción ventricular derecha, estratificación de riesgo en TEP confirmado, diagnóstico diferencial (taponamiento, disección aórtica), evaluación hemodinámica en TEP masivo.


Pregunta 71: ¿Qué hallazgos ecocardiográficos sugieren disfunción ventricular derecha en TEP?

Respuesta: Dilatación de VD, hipocinesia de pared libre de VD con apex conservado (signo de McConnell), movimiento paradójico del tabique interventricular, insuficiencia tricuspídea, dilatación de vena cava inferior sin colapso inspiratorio, hipertensión pulmonar (gradiente VD-AD >30 mmHg).


Pregunta 72: ¿Qué es el signo de McConnell?

Respuesta: Hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con función apical preservada (hipercontractilidad apical), visto en ecocardiograma. Relativamente específico (90%) para TEP agudo vs otras causas de disfunción VD.


Pregunta 73: ¿Se pueden ver trombos en el ecocardiograma?

Respuesta: Raramente. Solo trombos grandes en tránsito (cavidades derechas, arteria pulmonar principal) se visualizan por ecocardiografía transtorácica (5% de TEP). Ecocardiografía transesofágica tiene mayor rendimiento.


ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Pregunta 74: ¿Cuál es el algoritmo diagnóstico en paciente con BAJA probabilidad clínica de TEP?

Respuesta: Dímero D → Si negativo: TEP excluido, no más estudios. Si positivo: angioTC pulmonar (confirma o descarta TEP).


Pregunta 75: ¿Cuál es el algoritmo diagnóstico en paciente con ALTA probabilidad clínica de TEP?

Respuesta: Proceder directamente a angioTC pulmonar (NO solicitar dímero D, ya que será probablemente positivo y no cambia manejo). Si angioTC positiva: confirma TEP. Si negativa en alto riesgo: considerar estudios adicionales (angiografía, gammagrafía).


Pregunta 76: ¿Qué hacer si la angioTC es no diagnóstica o técnicamente inadecuada?

Respuesta: Repetir angioTC con mejor técnica, realizar gammagrafía V/Q, considerar angiografía pulmonar invasiva, o realizar ultrasonido venoso (TVP positivo confirma ETV).


Pregunta 77: ¿Cuál es el algoritmo diagnóstico en embarazadas con sospecha de TEP?

Respuesta: Evaluación clínica + dímero D (si bajo riesgo) → Ultrasonido venoso bilateral (si positivo, trata; evita radiación) → Gammagrafía V/Q perfusión (menor radiación fetal que angioTC) → AngioTC si gammagrafía no diagnóstica.


Pregunta 78: ¿Se debe anticoagular empíricamente mientras se confirma el diagnóstico de TEP?

Respuesta: SÍ, si probabilidad clínica es ALTA o INTERMEDIA y NO hay contraindicaciones para anticoagulación. Iniciar anticoagulación mientras se obtienen estudios diagnósticos. Suspender si TEP se descarta.


ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y PRONÓSTICO

Pregunta 79: ¿Cuáles son las categorías de riesgo de mortalidad temprana en TEP?

Respuesta: Alto riesgo (shock/hipotensión): mortalidad >15%. Riesgo intermedio-alto: mortalidad 3-15%. Riesgo intermedio-bajo: mortalidad 1-3%. Bajo riesgo: mortalidad <1%.


Pregunta 80: ¿Qué define TEP de alto riesgo?

Respuesta: Presencia de shock obstructivo o hipotensión sostenida (PAS <90 mmHg por >15 minutos, no explicada por otra causa). Requiere consideración de terapia de reperfusión (trombolisis, embolectomía).


Pregunta 81: ¿Qué define TEP de riesgo intermedio?

Respuesta: Paciente hemodinámicamente estable pero con evidencia de disfunción ventricular derecha (por imagen) Y/O elevación de biomarcadores cardíacos (troponina, BNP/NT-proBNP).


Pregunta 82: ¿Cómo se diferencia TEP de riesgo intermedio-alto vs intermedio-bajo?

Respuesta: Riesgo intermedio-alto: disfunción VD (imagen) + biomarcadores elevados (troponina Y BNP positivos). Riesgo intermedio-bajo: solo disfunción VD O solo biomarcadores elevados (no ambos).


Pregunta 83: ¿Qué define TEP de bajo riesgo?

Respuesta: Paciente hemodinámicamente estable, SIN disfunción ventricular derecha, SIN elevación de biomarcadores cardíacos. Candidatos para tratamiento ambulatorio.


Pregunta 84: ¿Qué es el score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)?

Respuesta: Sistema de estratificación pronóstica que predice mortalidad a 30 días basado en 11 variables clínicas (edad, sexo, comorbilidades, signos vitales, SatO2). Clasifica en 5 clases (I-V).


Pregunta 85: ¿Cuáles son las variables del score PESI?

Respuesta: Edad (años), sexo masculino (+10), cáncer (+30), ICC (+10), enf. pulmonar crónica (+10), FC ≥110 (+20), PAS <100 (+30), FR ≥30 (+20), temperatura <36°C (+20), alteración mental (+60), SatO2 <90% (+20).


Pregunta 86: ¿Cómo se interpreta el score PESI?

Respuesta: Clase I (≤65): muy bajo riesgo, mortalidad 0-1.6%. Clase II (66-85): bajo riesgo, mortalidad 1.7-3.5%. Clase III (86-105): mortalidad 3.2-7.1%. Clase IV (106-125): mortalidad 4-11.4%. Clase V (>125): alto riesgo, mortalidad 10-24.5%.


Pregunta 87: ¿Qué es el score sPESI (simplified PESI)?

Respuesta: Versión simplificada de PESI con 6 variables (cada una vale 1 punto): edad >80 años, cáncer, enf. cardiopulmonar crónica, FC ≥110, PAS <100, SatO2 <90%. Score 0 = bajo riesgo, score ≥1 = no bajo riesgo.


Pregunta 88: ¿Qué pacientes con TEP son candidatos para manejo ambulatorio?

Respuesta: TEP de bajo riesgo: PESI clase I-II (o sPESI = 0), sin disfunción VD, biomarcadores negativos, hemodinámicamente estables, sin hipoxemia severa, sin comorbilidad grave, buen soporte social, sin riesgo hemorrágico alto.


TRATAMIENTO – ANTICOAGULACIÓN

Pregunta 89: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para TEP?

Respuesta: Anticoagulación, iniciada lo antes posible. Previene extensión del trombo, recurrencia de TEV y permite que el organismo resuelva el trombo por fibrinólisis endógena.


Pregunta 90: ¿Cuáles son las opciones de anticoagulación inicial para TEP agudo?

Respuesta: Anticoagulantes orales directos (DOAC/ACOD): rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, edoxabán. Heparina no fraccionada (HNF) IV, heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, fondaparinux. Antagonistas vitamina K (warfarina) tras fase inicial.


Pregunta 91: ¿Cuáles son los DOAC/ACOD aprobados para TEP?

Respuesta: Rivaroxabán, apixabán, edoxabán, dabigatrán. Ventajas: vía oral, dosis fijas, inicio rápido, sin necesidad de monitoreo, menos interacciones que warfarina, menos sangrado intracraneal.


Pregunta 92: ¿Cuál es la posología de rivaroxabán en TEP?

Respuesta: 15 mg VO cada 12 horas por 21 días, luego 20 mg VO una vez al día. No requiere heparina inicial («single-drug approach»).


Pregunta 93: ¿Cuál es la posología de apixabán en TEP?

Respuesta: 10 mg VO cada 12 horas por 7 días, luego 5 mg VO cada 12 horas. No requiere heparina inicial.


Pregunta 94: ¿Cuál es la posología de edoxabán en TEP?

Respuesta: 60 mg VO una vez al día (30 mg si peso ≤60 kg o ClCr 30-50 mL/min). REQUIERE al menos 5 días de heparina parenteral (HBPM o HNF) antes de iniciar.


Pregunta 95: ¿Cuál es la posología de dabigatrán en TEP?

Respuesta: 150 mg VO cada 12 horas (110 mg si edad ≥80 años o alto riesgo hemorrágico). REQUIERE al menos 5 días de heparina parenteral antes de iniciar.


Pregunta 96: ¿Cuál es la dosis de heparina no fraccionada (HNF) en TEP?

Respuesta: Bolo IV: 80 U/kg (o 5,000 U), luego infusión continua 18 U/kg/hora (o 1,300 U/h inicial). Ajustar según aPTT (meta: 1.5-2.5 veces control, equivalente a anti-Xa 0.3-0.7 U/mL).


Pregunta 97: ¿Cuáles son las ventajas de HNF sobre HBPM en TEP?

Respuesta: Vida media corta (permite suspensión rápida para procedimientos), reversibilidad con protamina, se puede usar en insuficiencia renal severa, se puede administrar en TEP de alto riesgo que puede requerir trombolisis o embolectomía.


Pregunta 98: ¿Cuál es la dosis de enoxaparina (HBPM) en TEP?

Respuesta: 1 mg/kg SC cada 12 horas, o 1.5 mg/kg SC cada 24 horas. Ventajas sobre HNF: no requiere monitoreo (en pacientes con función renal normal), menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.


Pregunta 99: ¿Cuándo está contraindicada HBPM?

Respuesta: Insuficiencia renal severa (ClCr <30 mL/min), obesidad mórbida (peso >150 kg), sangrado activo, alto riesgo de requerir procedimientos invasivos inmediatos. En estos casos preferir HNF.


Pregunta 100: ¿Cuál es la dosis de fondaparinux en TEP?

Respuesta: Inhibidor selectivo de factor Xa: <50 kg: 5 mg SC/día, 50-100 kg: 7.5 mg SC/día, >100 kg: 10 mg SC/día. No requiere monitoreo. Contraindicado si ClCr <30 mL/min.


Pregunta 101: ¿Cuándo usar warfarina en TEP?

Respuesta: Alternativa cuando DOAC contraindicados: válvulas cardíacas mecánicas, síndrome antifosfolípido (DOAC menos efectivos), insuficiencia renal severa (ClCr <15-30 mL/min), interacciones medicamentosas. Requiere «puente» con heparina 5 días hasta INR 2-3.


Pregunta 102: ¿Cuál es el INR meta con warfarina en TEP?

Respuesta: INR 2.0-3.0. Mantener en rango es crítico: INR <2 aumenta riesgo de recurrencia, INR >3 aumenta riesgo de sangrado.


Pregunta 103: ¿Cuál es la duración del tratamiento anticoagulante en TEP provocado?

Respuesta: Mínimo 3 meses si TEP fue provocado por factor de riesgo transitorio mayor (cirugía, trauma, inmovilización prolongada). Evaluar riesgo-beneficio de extensión.


Pregunta 104: ¿Cuál es la duración del tratamiento anticoagulante en TEP no provocado?

Respuesta: Al menos 3-6 meses, considerar anticoagulación indefinida/extendida si bajo riesgo hemorrágico. TEP no provocado tiene alto riesgo de recurrencia (10% primer año, 5% anual subsecuente sin anticoagulación).


Pregunta 105: ¿Qué factores favorecen anticoagulación extendida/indefinida?

Respuesta: TEP no provocado, TEP recurrente, trombofilia hereditaria (especialmente deficiencia antitrombina, proteína C/S), síndrome antifosfolípido, cáncer activo, TEP residual significativo, bajo riesgo hemorrágico (HAS-BLED ≤2).


Pregunta 106: ¿Qué factores favorecen suspender anticoagulación a los 3-6 meses?

Respuesta: TEP provocado por factor transitorio, primer episodio de TEP distal (subsegmentario), alto riesgo hemorrágico, preferencia del paciente, dificultad para adherencia/monitoreo.


Pregunta 107: ¿Qué es el score HAS-BLED?

Respuesta: Predice riesgo de sangrado mayor en pacientes anticoagulados. Variables: Hipertensión, Alteración renal/hepática, Stroke previo, Bleeding (sangrado previo), INR Lábil, Edad >65, Drogas/alcohol. Puntaje ≥3 indica alto riesgo.


Pregunta 108: ¿Cómo se anticoagula a pacientes con cáncer activo y TEP?

Respuesta: Preferir HBPM (enoxaparina, dalteparina) o edoxabán por 3-6 meses, luego continuar anticoagulación mientras cáncer activo. HBPM más efectiva que warfarina en reducir recurrencia en cáncer (estudios CLOT, CATCH).


Pregunta 109: ¿Cuándo se puede suspender la anticoagulación en TEP asociado a cáncer?

Respuesta: Mantener mientras cáncer activo (tratamiento oncológico, metástasis, 6 meses tras completar quimio/radio). Reevaluar periódicamente riesgo-beneficio. Riesgo de recurrencia muy alto si se suspende.


Pregunta 110: ¿Qué hacer si hay recurrencia de TEV a pesar de anticoagulación terapéutica?

Respuesta: Confirmar diagnóstico, verificar adherencia, revisar niveles de anticoagulación (si warfarina: INR subespecífico, si HBPM: anti-Xa). Opciones: aumentar dosis, cambiar a otro anticoagulante, considerar filtro de vena cava inferior.


TRATAMIENTO – TROMBOLISIS Y REPERFUSIÓN

Pregunta 111: ¿Cuándo está indicada la trombolisis sistémica en TEP?

Respuesta: TEP de ALTO RIESGO (masivo) con shock o hipotensión persistente sin contraindicaciones absolutas para trombolisis. Mejora la supervivencia vs anticoagulación sola en TEP con inestabilidad hemodinámica.


Pregunta 112: ¿Está indicada la trombolisis en TEP de riesgo intermedio-alto (submasivo)?

Respuesta: CONTROVERTIDO. Puede considerarse en casos seleccionados: pacientes jóvenes con baja comorbilidad, disfunción VD severa con deterioro clínico a pesar de anticoagulación, bajo riesgo hemorrágico. NO indicado de rutina.


Pregunta 113: ¿Cuáles son las contraindicaciones ABSOLUTAS para trombolisis?

Respuesta: Sangrado activo, ACV hemorrágico previo, ACV isquémico <3 meses, neoplasia intracraneal, trauma/cirugía mayor reciente <3 semanas, sospecha de disección aórtica.


Pregunta 114: ¿Cuáles son las contraindicaciones RELATIVAS para trombolisis?

Respuesta: Hipertensión no controlada (PAS >180 mmHg), cirugía menor reciente, embarazo/puerperio inmediato, úlcera péptica activa, reanimación cardiopulmonar traumática, diátesis hemorrágica, anticoagulación terapéutica previa.


Pregunta 115: ¿Cuál es el esquema de trombolisis con alteplase (rtPA) en TEP?

Respuesta: 100 mg IV en infusión de 2 horas (esquema estándar). Alternativa: bolo de 0.6 mg/kg en 15 minutos (máximo 50 mg) – «acelerado». Suspender heparina durante infusión, reiniciar tras completar sin bolo adicional.


Pregunta 116: ¿Cuál es el riesgo de sangrado mayor y ACV con trombolisis en TEP?

Respuesta: Sangrado mayor: 10-20%. ACV hemorrágico: 1-3% (mayor en >65 años, peso <60 kg). Por esto, debe reservarse para TEP de alto riesgo con mayor beneficio que riesgo.


Pregunta 117: ¿Qué es la trombolisis dirigida por catéter?

Respuesta: Administración local de trombolítico directamente en arterias pulmonares mediante catéter. Ventaja: dosis menor de trombolítico (menor riesgo de sangrado) con eficacia similar. Requiere experiencia y disponibilidad.


Pregunta 118: ¿Qué es la embolectomía pulmonar quirúrgica?

Respuesta: Cirugía de urgencia con circulación extracorpórea para extraer émbolos de arterias pulmonares principales. Indicada en: TEP masivo con contraindicación para trombolisis, falla de trombolisis, shock cardiogénico refractario.


Pregunta 119: ¿Qué es la trombectomía percutánea con catéter?

Respuesta: Extracción mecánica de trombos mediante dispositivos de catéter (fragmentación, aspiración). Alternativa a trombolisis/cirugía en casos seleccionados. Requiere experiencia, no ampliamente disponible.


Pregunta 120: ¿Qué medidas de soporte se usan en TEP masivo con shock?

Respuesta: Oxígeno suplementario (intubar si es necesario), fluidoterapia CAUTELOSA (500-1000 mL cristaloides, evitar sobrecarga – empeora VD), vasopresores (norepinefrina preferida), considerar inotrópicos (dobutamina), evitar hipotensión (perfusión coronaria VD).


Pregunta 121: ¿Por qué se debe evitar la sobrecarga de volumen en TEP masivo?

Respuesta: El VD ya está sobrecargado por alta poscarga (hipertensión pulmonar). Exceso de volumen causa mayor dilatación de VD, compresión de VI (disminuye precarga), empeora gasto cardíaco y perfusión coronaria. Usar fluidos con precaución.


Pregunta 122: ¿Cuándo intubar a un paciente con TEP e insuficiencia respiratoria?

Respuesta: Cuando sea absolutamente necesario. La ventilación mecánica con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede precipitar colapso hemodinámico en TEP masivo. Si se intuba: ventilar con bajos volúmenes, evitar PEEP alto, mantener presión intratorácica baja, tener vasopresores listos.


FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR

Pregunta 123: ¿Qué es un filtro de vena cava inferior (FVCI)?

Respuesta: Dispositivo metálico colocado percutáneamente en vena cava inferior (bajo venas renales) que atrapa émbolos grandes provenientes de extremidades inferiores, previniendo TEP. Puede ser permanente o recuperable.


Pregunta 124: ¿Cuáles son las indicaciones de FVCI?

Respuesta: Contraindicación absoluta para anticoagulación con TEV agudo, TEV recurrente a pesar de anticoagulación adecuada, complicación hemorrágica grave durante anticoagulación por TEV. Indicaciones relativas: TEP masivo con reserva cardiopulmonar limitada, trombo flotante grande en vena cava.


Pregunta 125: ¿Los filtros de vena cava previenen la muerte por TEP?

Respuesta: Previenen TEP agudo inicialmente, pero NO reducen mortalidad a largo plazo. Aumentan riesgo de TVP recurrente (síndrome post-trombótico). NO son sustitutos de anticoagulación – usar filtro + anticoagular cuando sea seguro.


Pregunta 126: ¿Cuándo se debe retirar un FVCI recuperable?

Respuesta: Tan pronto como sea posible una vez que se puede reiniciar anticoagulación (idealmente <3 meses, máximo 6 meses). Remoción tardía tiene mayor riesgo de complicaciones (incorporación a pared, dificultad extracción).


Pregunta 127: ¿Cuáles son las complicaciones de los FVCI?

Respuesta: TVP recurrente (20-40%), trombosis del filtro/VCI, migración del filtro, perforación de VCI, síndrome de VCI (edema crónico bilateral de MI), imposibilidad de remoción (filtro permanente inadvertido).


SITUACIONES ESPECIALES

Pregunta 128: ¿Cómo se maneja el TEP en embarazo?

Respuesta: HBPM (enoxaparina, dalteparina) durante todo el embarazo y al menos 6 semanas postparto (mínimo 3 meses total). NO usar warfarina (teratogénica) ni DOAC (no estudiados). HNF es alternativa. Suspender HBPM 24h antes de parto programado.


Pregunta 129: ¿Se puede usar trombolisis en embarazadas con TEP masivo?

Respuesta: SÍ, si hay compromiso vital materno (shock). Riesgo de hemorragia materna pero no atraviesa placenta. Indicación excepcional, evaluar riesgo-beneficio. Alteplase es categoría C en embarazo.


Pregunta 130: ¿Cómo se diagnostica TEP en embarazo?

Respuesta: Algoritmo modificado: iniciar con ultrasonido venoso bilateral (TVP positivo confirma ETV, evita radiación). Si negativo: gammagrafía V/Q perfusión (menor radiación fetal que angioTC). Si no diagnóstica: angioTC con protocolo de baja dosis.


Pregunta 131: ¿Cuál es el manejo del TEP incidental (hallazgo en TC sin sospecha clínica)?

Respuesta: Tratar igual que TEP sintomático si es en arterias principales, lobares o segmentarias. TEP subsegmentario incidental: evaluar caso por caso (si factores de riesgo persistentes o múltiples émbolos: anticoagular; si único, aislado, sin factores de riesgo: vigilancia puede ser opción).


Pregunta 132: ¿Qué es el TEP subsegmentario?

Respuesta: Émbolos limitados a arterias subsegmentarias (4ta-5ta generación). Significado clínico incierto, especialmente si son incidentales y aislados. Manejo controvertido: considerar anticoagulación vs vigilancia según contexto clínico.


Pregunta 133: ¿Cómo se maneja el TEP en paciente con trombocitopenia?

Respuesta: Si plaquetas >50,000/μL: anticoagular con precaución, monitoreo estrecho. Si plaquetas <50,000/μL: evaluar riesgo-beneficio individualizado. Si plaquetas <30,000/μL: considerar FVCI temporal hasta recuperación plaquetaria.


Pregunta 134: ¿Cómo se maneja el TEP en paciente con insuficiencia renal severa?

Respuesta: Evitar HBPM y fondaparinux (acumulación). Opciones: HNF IV (ajustar por aPTT, no por función renal), warfarina (ajuste por INR), apixabán con reducción de dosis (2.5 mg c/12h si 2 de: Cr ≥1.5, edad ≥80, peso ≤60 kg).


Pregunta 135: ¿Cómo se anticoagula a un paciente con TEP que requiere cirugía urgente?

Respuesta: Si está con DOAC: posponer cirugía 24-48h si es posible (según vida media). Si es urgente: suspender, revertir si es necesario (idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa para anti-Xa). Si con warfarina: vitamina K + plasma fresco congelado o complejo protrombínico. HNF: protamina.


COMPLICACIONES Y SECUELAS

Pregunta 136: ¿Qué es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC)?

Respuesta: Complicación tardía de TEP (0.5-4% de supervivientes) caracterizada por hipertensión pulmonar persistente (presión media arteria pulmonar ≥25 mmHg en reposo) por trombos organizados/fibrosis que obstruyen arterias pulmonares, causando disnea progresiva, insuficiencia cardíaca derecha.


Pregunta 137: ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar HPTEC?

Respuesta: TEP recurrente, TEP idiopático/no provocado, TEP masivo residual, grupo sanguíneo no-O, anticoagulación subóptima inicial, esplenectomía, estados inflamatorios crónicos.


Pregunta 138: ¿Cómo se diagnostica HPTEC?

Respuesta: Sospecha: disnea progresiva persistente >3 meses post-TEP. Ecocardiograma: hipertensión pulmonar. Gammagrafía V/Q: defectos de perfusión segmentarios (más sensible que angioTC). Confirmación: cateterismo cardíaco derecho + angiografía/angioTC pulmonar.


Pregunta 139: ¿Cuál es el tratamiento de HPTEC?

Respuesta: Endarterectomía pulmonar (cirugía curativa en candidatos quirúrgicos – gold standard), anticoagulación de por vida, vasodilatadores pulmonares (riociguat) si inoperable o hipertensión pulmonar residual, angioplastia pulmonar con balón (casos seleccionados).


Pregunta 140: ¿Qué es el síndrome post-trombótico?

Respuesta: Complicación crónica de TVP caracterizada por síntomas venosos crónicos en extremidad afectada: dolor, edema, pesadez, pigmentación, varices, en casos severos úlceras venosas. Ocurre en 20-50% de pacientes con TVP a pesar de anticoagulación adecuada.


Pregunta 141: ¿Cómo se previene el síndrome post-trombótico?

Respuesta: Anticoagulación adecuada y precoz, medias de compresión graduada (30-40 mmHg) durante al menos 2 años post-TVP, movilización temprana, control de peso, evitar bipedestación prolongada.


PREVENCIÓN

Pregunta 142: ¿Qué es la tromboprofilaxis?

Respuesta: Medidas farmacológicas y/o mecánicas para prevenir TEV en pacientes hospitalizados o con factores de riesgo. Reduce incidencia de TEV 50-70%.


Pregunta 143: ¿Cuándo está indicada la tromboprofilaxis farmacológica?

Respuesta: Hospitalización médica con riesgo moderado-alto (Padua score ≥4, Caprini ≥5), cirugía ortopédica mayor, cirugía general/abdominal de riesgo moderado-alto, politraumatismo, pacientes críticos en UCI.


Pregunta 144: ¿Qué es el score de Padua?

Respuesta: Escala de riesgo de TEV en pacientes hospitalizados por enfermedad médica aguda. Variables: cáncer activo, TEV previo, movilidad reducida, trombofilia, trauma/cirugía reciente, edad ≥70, ICC/IR, IAM/ACV, infección/enf. reumatológica, obesidad, terapia hormonal. Score ≥4: alto riesgo, requiere profilaxis.


Pregunta 145: ¿Cuáles son las opciones de tromboprofilaxis farmacológica?

Respuesta: HBPM (enoxaparina 40 mg SC/día, dalteparina 5000 U SC/día), HNF (5000 U SC cada 8-12h), fondaparinux (2.5 mg SC/día), DOAC (rivaroxabán 10 mg/día, apixabán 2.5 mg c/12h – en ortopedia).


Pregunta 146: ¿Cuáles son las medidas mecánicas de tromboprofilaxis?

Respuesta: Medias de compresión graduada, dispositivos de compresión neumática intermitente (CNI), movilización temprana. Indicadas cuando la profilaxis farmacológica está contraindicada o como complemento.


Pregunta 147: ¿Cuánto tiempo debe durar la tromboprofilaxis post-cirugía ortopédica mayor?

Respuesta: Reemplazo de cadera: 28-35 días. Reemplazo de rodilla: 10-14 días (puede extenderse a 35 días). Fractura de cadera: 28-35 días. Iniciar 12-24h post-cirugía si hemostasia adecuada.


Pregunta 148: ¿Cuándo NO está indicada la tromboprofilaxis farmacológica?

Respuesta: Bajo riesgo de TEV (pacientes ambulatorios, hospitalización breve sin factores de riesgo), sangrado activo, alto riesgo hemorrágico (cirugía neuroquirúrgica reciente, hemorragia intracraneal reciente, trombocitopenia severa <50,000), coagulopatía severa.


CONCEPTOS FINALES

Pregunta 149: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte prevenible en hospitalizados?

Respuesta: TEP. Muchos casos son prevenibles con tromboprofilaxis adecuada en pacientes de riesgo.


Pregunta 150: ¿Qué porcentaje de TEP son fatales?

Respuesta: TEP no tratado: mortalidad 30%. TEP tratado adecuadamente: mortalidad <8%. TEP masivo con shock: mortalidad 30-50% incluso con tratamiento óptimo.


Pregunta 151: ¿Cuál es el riesgo de recurrencia de TEV tras suspender anticoagulación?

Respuesta: TEP no provocado: 10% en primer año, 5% anual subsecuente. TEP provocado por factor transitorio: 1-3% anual. TEP + cáncer activo: 15-20% anual.


Pregunta 152: ¿Qué pacientes requieren anticoagulación de por vida?

Respuesta: TEP recurrente (≥2 episodios), síndrome antifosfolípido, trombofilia de alto riesgo (deficiencia antitrombina, combinación de trombofilias), cáncer activo, trombosis en sitios inusuales.


Pregunta 153: ¿Cuándo se puede retomar la actividad física tras TEP?

Respuesta: Actividad ligera (caminar): inmediatamente, favorece recuperación. Ejercicio moderado: tras 2-4 semanas si está estable y anticoagulado. Ejercicio intenso/deportes de contacto: evaluar riesgo de trauma (sangrado) con anticoagulación, discutir con médico.


Pregunta 154: ¿Los pacientes con TEP pueden viajar en avión?

Respuesta: SÍ, una vez estabilizados y anticoagulados (generalmente tras 2-4 semanas). Recomendaciones: hidratación adecuada, caminar cada 1-2 horas, ejercicios de pantorrilla, medias de compresión. Evitar viajes largos en fase aguda (<2 semanas).


Pregunta 155: ¿Qué es un «ataque cardíaco pulmonar»?

Respuesta: Término obsoleto para TEP masivo. Hace analogía con infarto de miocardio por obstrucción vascular aguda que causa disfunción cardíaca (cor pulmonale agudo), shock e isquemia miocárdica del VD.


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