NEUMOLOGÍA – Residentado Médico / ENARM
TUBERCULOSIS – CONCEPTOS GENERALES Y EPIDEMIOLOGÍA
Pregunta 1: ¿Cuál es el agente etiológico de la tuberculosis?
Respuesta: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), aerobio estricto.
Pregunta 2: ¿Cuáles son las características microbiológicas de Mycobacterium tuberculosis?
Respuesta: Bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), aerobio estricto, de crecimiento lento (15-20 horas de división), pared celular rica en ácidos micólicos, tinción de Ziehl-Neelsen positiva.
Pregunta 3: ¿Cuál es la vía de transmisión MÁS FRECUENTE de tuberculosis?
Respuesta: Vía aérea (inhalación de núcleos de Wells – gotitas <5 micras) expulsadas por pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria bacilífera.
Pregunta 4: ¿Qué son los núcleos de Wells?
Respuesta: Partículas aerolizadas de 1-5 micras de diámetro que contienen bacilos tuberculosos, pueden permanecer suspendidas en el aire por horas y llegar a alvéolos.
Pregunta 5: ¿Cuál es la forma MÁS contagiosa de tuberculosis?
Respuesta: Tuberculosis pulmonar cavitaria con baciloscopia de esputo positiva (+++).
Pregunta 6: ¿Qué porcentaje de personas expuestas a TB se infectan?
Respuesta: Aproximadamente 30% de los contactos cercanos se infectan (PPD/IGRA positivo).
Pregunta 7: ¿Qué porcentaje de personas infectadas con TB desarrollan enfermedad activa?
Respuesta: 5-10% a lo largo de la vida (5% en los primeros 2 años, 5% adicional posteriormente). 90% permanecen con infección latente.
Pregunta 8: ¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar TB activa?
Respuesta: VIH/SIDA (riesgo 20-30 veces mayor), diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, silicosis, gastrectomía, desnutrición, inmunosupresores, alcoholismo, tabaquismo, contacto reciente (<2 años).
Pregunta 9: ¿Cuál es el factor de riesgo MÁS IMPORTANTE para TB en el mundo?
Respuesta: Infección por VIH (aumenta el riesgo 20-30 veces).
Pregunta 10: ¿Qué es la tuberculosis primaria?
Respuesta: Primera infección por M. tuberculosis, generalmente en niños o inmunodeprimidos, caracterizada por complejo primario de Ghon (foco parenquimatoso + adenopatía hiliar).
Pregunta 11: ¿Qué es el complejo de Ghon?
Respuesta: Lesión pulmonar primaria (generalmente subpleural en lóbulos medios/inferiores) + linfadenitis hiliar ipsilateral, característico de TB primaria.
Pregunta 12: ¿Qué es el complejo de Ranke?
Respuesta: Complejo de Ghon calcificado (lesión cicatrizada), representa infección tuberculosa curada de primoinfección.
Pregunta 13: ¿Qué es la tuberculosis post-primaria (secundaria)?
Respuesta: Reactivación de TB latente o reinfección exógena, típicamente en adultos, afecta segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores, tiende a cavitarse.
Pregunta 14: ¿Por qué la TB post-primaria afecta predominantemente los lóbulos superiores?
Respuesta: Mayor presión parcial de oxígeno (PO2) en ápices pulmonares favorece el crecimiento de M. tuberculosis (aerobio estricto), y menor drenaje linfático facilita la persistencia bacilar.
Pregunta 15: ¿Qué es la tuberculosis miliar?
Respuesta: Diseminación hematógena de M. tuberculosis con múltiples lesiones nodulares de 1-3 mm en ambos pulmones (patrón miliar), puede afectar múltiples órganos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pregunta 16: ¿Cuáles son los síntomas clásicos de tuberculosis pulmonar?
Respuesta: Tos productiva >2-3 semanas, hemoptisis, fiebre vespertina, diaforesis nocturna, pérdida de peso, astenia, anorexia.
Pregunta 17: ¿Cuál es el síntoma MÁS FRECUENTE de TB pulmonar?
Respuesta: Tos crónica productiva de más de 2-3 semanas de duración.
Pregunta 18: ¿Qué característica tiene la fiebre en tuberculosis?
Respuesta: Fiebre vespertina (predominio en tarde-noche), generalmente no muy alta (38-38.5°C), con diaforesis nocturna profusa.
Pregunta 19: ¿Qué es la hemoptisis en tuberculosis?
Respuesta: Expectoración de sangre, puede ser desde estrías hemáticas hasta hemoptisis masiva (por erosión de arteria de Rasmussen en caverna tuberculosa).
Pregunta 20: ¿Qué es la arteria de Rasmussen?
Respuesta: Arteria pulmonar aneurismática dentro de una caverna tuberculosa que puede romperse y causar hemoptisis masiva (complicación rara pero potencialmente fatal).
Pregunta 21: ¿Cuáles son los hallazgos en la exploración física de TB pulmonar avanzada?
Respuesta: Estertores crepitantes apicales, soplo anfórico (en cavernas), síndrome de condensación, matidez a la percusión, disminución del murmullo vesicular.
Pregunta 22: ¿Qué es el soplo anfórico?
Respuesta: Sonido tubular de tonalidad alta y metálica auscultado sobre cavernas tuberculosas (similar al sonido al soplar sobre una botella vacía).
Pregunta 23: ¿Cuál es la presentación clínica de TB miliar?
Respuesta: Fiebre persistente, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías generalizadas, disnea, alteraciones radiológicas (patrón micronodular difuso bilateral), puede haber pancitopenia.
Pregunta 24: ¿Qué es el fenómeno de Koch?
Respuesta: Respuesta inmune de hipersensibilidad tipo IV contra M. tuberculosis, responsable de la formación de granulomas y necrosis caseosa, y de la positividad de la prueba de tuberculina.
Pregunta 25: ¿Qué es la tuberculosis laríngea y cuál es su importancia?
Respuesta: Forma extrapulmonar altamente contagiosa (por expectoración directa de bacilos), cursa con disfonía, odinofagia, tos, puede confundirse con cáncer laríngeo. Requiere aislamiento estricto.
DIAGNÓSTICO – PRUEBAS CUTÁNEAS E INMUNOLÓGICAS
Pregunta 26: ¿Qué es la prueba de tuberculina (PPD – Mantoux)?
Respuesta: Prueba cutánea intradérmica con derivado proteico purificado (PPD) de M. tuberculosis, detecta hipersensibilidad celular (infección TB, activa o latente), se lee a las 48-72 horas midiendo induración transversal.
Pregunta 27: ¿Cuál es la técnica correcta de aplicación del PPD?
Respuesta: 0.1 mL (5 UT) de PPD intradérmico en cara anterior del antebrazo, formando una pápula de 6-10 mm, lectura a las 48-72 horas midiendo INDURACIÓN (no eritema) transversal en milímetros.
Pregunta 28: ¿Cuáles son los criterios de positividad del PPD según población?
Respuesta: ≥5 mm: VIH+, contactos recientes, Rx sugestiva de TB previa, inmunosuprimidos. ≥10 mm: inmigrantes de zonas endémicas, UDIV, residentes de instituciones, trabajadores de salud, condiciones médicas de riesgo. ≥15 mm: personas sin factores de riesgo.
Pregunta 29: ¿Qué es un resultado falso positivo del PPD?
Respuesta: PPD positivo sin infección TB real, causado por: vacunación BCG (especialmente <10 años), infección por micobacterias no tuberculosas, técnica inadecuada.
Pregunta 30: ¿Qué es un resultado falso negativo del PPD?
Respuesta: PPD negativo a pesar de infección TB, causado por: inmunosupresión (VIH, desnutrición, corticoides), infección reciente (<8 semanas), TB diseminada/miliar, edad avanzada, infecciones virales recientes.
Pregunta 31: ¿Qué es el fenómeno de amplificación (booster) del PPD?
Respuesta: Reactivación de memoria inmunológica en personas con infección TB remota, causando conversión de PPD negativo a positivo en segunda prueba (1-3 semanas después), sin nueva infección.
Pregunta 32: ¿Cuándo se debe realizar PPD de dos pasos?
Respuesta: En trabajadores de salud y personas que se harán PPD periódico, para detectar fenómeno booster y establecer línea basal verdadera.
Pregunta 33: ¿Qué son las pruebas IGRA (Interferon Gamma Release Assays)?
Respuesta: Pruebas in vitro que miden liberación de interferón-gamma por linfocitos T ante antígenos específicos de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10). Ejemplos: QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB.
Pregunta 34: ¿Cuáles son las ventajas de IGRA sobre PPD?
Respuesta: Mayor especificidad (no reacción cruzada con BCG o mayoría de micobacterias no tuberculosas), una sola visita, no sujeto a interpretación del lector, no efecto booster.
Pregunta 35: ¿Cuáles son las desventajas de IGRA?
Respuesta: Mayor costo, requiere procesamiento de laboratorio en <12 horas, no diferencia entre TB activa y latente, resultados indeterminados en inmunodeprimidos.
Pregunta 36: ¿IGRA o PPD diferencian entre TB activa y latente?
Respuesta: NO, ambas pruebas solo detectan infección (exposición inmunológica) pero NO diferencian entre TB activa y latente. Requieren evaluación clínica y radiológica complementaria.
DIAGNÓSTICO – MÉTODOS MICROBIOLÓGICOS
Pregunta 37: ¿Cuál es la muestra MÁS IMPORTANTE para diagnóstico de TB pulmonar?
Respuesta: Esputo espontáneo (al menos 2-3 muestras en días consecutivos, idealmente muestra matutina por mayor concentración bacilar).
Pregunta 38: ¿Qué es la baciloscopía (tinción de Ziehl-Neelsen)?
Respuesta: Examen microscópico directo de esputo con tinción de Ziehl-Neelsen para detectar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Método rápido, económico, pero baja sensibilidad (requiere >5,000-10,000 bacilos/mL).
Pregunta 39: ¿Cuál es la sensibilidad de la baciloscopía de esputo?
Respuesta: 50-70% en muestras únicas, aumenta a 70-80% con 3 muestras consecutivas. Requiere alta carga bacilar (>5,000-10,000 bacilos/mL).
Pregunta 40: ¿Cómo se reporta la baciloscopía según la escala de BAAR?
Respuesta: Negativo (0 BAAR en 100 campos), + (10-99 BAAR en 100 campos), ++ (1-10 BAAR por campo en 50 campos), +++ (>10 BAAR por campo en 20 campos).
Pregunta 41: ¿Qué es el cultivo de M. tuberculosis y cuál es su importancia?
Respuesta: Estándar de oro diagnóstico, detecta hasta 10-100 bacilos/mL, permite identificación de especie y prueba de sensibilidad a fármacos. Medios: Löwenstein-Jensen (sólido, 4-8 semanas) o MGIT (líquido, 1-3 semanas).
Pregunta 42: ¿Cuál es la sensibilidad del cultivo para TB?
Respuesta: 80-85%, superior a baciloscopía. Estándar de oro diagnóstico.
Pregunta 43: ¿Qué es el medio de Löwenstein-Jensen?
Respuesta: Medio de cultivo sólido a base de huevo para M. tuberculosis, crecimiento visible en 4-8 semanas, permite observar colonias rugosas color crema («coliflor»).
Pregunta 44: ¿Qué es el sistema MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube)?
Respuesta: Sistema de cultivo líquido automatizado que detecta crecimiento de micobacterias en 1-3 semanas mediante fluorescencia (más rápido que Löwenstein-Jensen).
Pregunta 45: ¿Qué es el GeneXpert MTB/RIF?
Respuesta: Prueba molecular (PCR en tiempo real) que detecta DNA de M. tuberculosis y mutaciones de resistencia a rifampicina en <2 horas. Alta sensibilidad (95% en BAAR+, 70% en BAAR-).
Pregunta 46: ¿Cuáles son las ventajas del GeneXpert MTB/RIF?
Respuesta: Diagnóstico rápido (<2 horas), alta sensibilidad y especificidad, detecta resistencia a rifampicina (marcador de TB-MDR), recomendado por OMS como prueba inicial en sospecha de TB-MDR o TB-VIH.
Pregunta 47: ¿Qué es la prueba de sensibilidad a fármacos antituberculosos?
Respuesta: Determina susceptibilidad o resistencia de M. tuberculosis a fármacos anti-TB. Métodos: fenotípicos (cultivo en medios con fármacos) o genotípicos (detección de mutaciones – GeneXpert, LPA).
Pregunta 48: ¿Cuándo está indicado solicitar prueba de sensibilidad a fármacos?
Respuesta: TB previamente tratada (recaída, fracaso, abandono), contacto con TB-MDR/XDR, no conversión bacteriológica al mes 2, VIH+, áreas de alta prevalencia de resistencia, personal de salud.
Pregunta 49: ¿Qué es la adenosina deaminasa (ADA) y su utilidad en TB?
Respuesta: Enzima liberada por linfocitos T activados, elevada en líquido pleural, peritoneal, pericárdico o LCR en TB. ADA >40 U/L en líquido pleural tiene alta sensibilidad (90-95%) y especificidad (85-95%) para TB pleural.
Pregunta 50: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de TB pleural?
Respuesta: Exudado linfocítico (>50% linfocitos), ADA >40 U/L, cultivo positivo de líquido pleural (sensibilidad 20-40%), biopsia pleural con granulomas caseificantes (sensibilidad 50-80%).
DIAGNÓSTICO – IMAGENOLOGÍA
Pregunta 51: ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos clásicos de TB post-primaria?
Respuesta: Infiltrados apicales y posteriores de lóbulos superiores o segmentos superiores de lóbulos inferiores, cavitación, nódulos, fibrosis, retracción hiliar, calcificaciones.
Pregunta 52: ¿Qué es una caverna tuberculosa?
Respuesta: Lesión destructiva parenquimatosa con centro necrótico licuado que drena a un bronquio, dejando cavidad aérea, altamente bacilífera. Signo de TB activa.
Pregunta 53: ¿Cuál es el hallazgo radiológico de TB miliar?
Respuesta: Patrón micronodular difuso bilateral («granulado fino»), nódulos de 1-3 mm distribuidos uniformemente en ambos campos pulmonares («semillas de mijo»).
Pregunta 54: ¿Qué hallazgos radiológicos sugieren TB primaria?
Respuesta: Adenopatías hiliares/mediastinales (a veces con calcificación), infiltrado parenquimatoso del lóbulo medio/inferior, derrame pleural, complejo de Ghon, rara vez cavitación.
Pregunta 55: ¿Qué es el tuberculoma?
Respuesta: Nódulo pulmonar solitario de 0.5-4 cm, bien delimitado, calcificado o no, representa granuloma tuberculoso encapsulado. Puede simular cáncer de pulmón.
Pregunta 56: ¿Cuándo está indicada la TC de tórax en TB?
Respuesta: Radiografía normal con alta sospecha clínica, evaluación de extensión y complicaciones, diagnóstico diferencial con otras patologías (cáncer, hongos), TB miliar oculta en Rx, pacientes VIH+.
Pregunta 57: ¿Qué hallazgos en TC sugieren TB activa?
Respuesta: Nódulos centrolobulillares con patrón de «árbol en brote» (diseminación endobronquial), cavitación, consolidaciones, vidrio despulido, adenopatías con necrosis central.
Pregunta 58: ¿Qué es el signo del «árbol en brote» (tree-in-bud)?
Respuesta: Patrón en TC que muestra nódulos centrolobulillares conectados a estructuras lineales ramificadas, representa diseminación endobronquial de TB (bronquiolitis tuberculosa).
TRATAMIENTO – ESQUEMAS Y FÁRMACOS
Pregunta 59: ¿Cuál es el esquema de primera línea para TB sensible (OMS)?
Respuesta: Fase intensiva (2 meses): HRZE (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) diarios. Fase de continuación (4 meses): HR (isoniacida, rifampicina) diarios. Total: 6 meses.
Pregunta 60: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniacida?
Respuesta: Inhibe síntesis de ácidos micólicos de la pared celular mediante inhibición de enzima InhA (enoil-ACP reductasa). Bactericida contra bacilos en replicación activa.
Pregunta 61: ¿Cuál es la dosis de isoniacida?
Respuesta: 5 mg/kg/día VO (dosis habitual 300 mg/día en adultos), máximo 300 mg/día. En niños: 10-15 mg/kg/día.
Pregunta 62: ¿Cuáles son los efectos adversos de la isoniacida?
Respuesta: Hepatotoxicidad (más frecuente), neuropatía periférica (por deficiencia de piridoxina – vitamina B6), lupus inducido por fármacos, anemia sideroblástica, convulsiones (sobredosis).
Pregunta 63: ¿Por qué se administra piridoxina (vitamina B6) con isoniacida?
Respuesta: Para prevenir neuropatía periférica (la isoniacida interfiere con metabolismo de piridoxina). Indicada en: diabéticos, alcohólicos, desnutridos, VIH+, embarazadas, pacientes con neuropatía preexistente. Dosis: 25-50 mg/día.
Pregunta 64: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifampicina?
Respuesta: Inhibe síntesis de RNA al unirse a RNA-polimerasa DNA-dependiente bacteriana. Bactericida, efecto esterilizante (elimina bacilos latentes o semi-latentes).
Pregunta 65: ¿Cuál es la dosis de rifampicina?
Respuesta: 10 mg/kg/día VO (dosis habitual 600 mg/día en adultos >50 kg, 450 mg si <50 kg), máximo 600 mg/día. Administrar en ayunas.
Pregunta 66: ¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina?
Respuesta: Coloración naranja-rojiza de fluidos corporales (orina, lágrimas, sudor), hepatotoxicidad, interacciones medicamentosas (inductor potente del citocromo P450), trombocitopenia, reacciones de hipersensibilidad, síndrome pseudogripal.
Pregunta 67: ¿Qué medicamentos tienen interacciones importantes con rifampicina?
Respuesta: Anticonceptivos orales (disminuye eficacia), antirretrovirales (IP, NNRTI), warfarina, hipoglicemiantes, corticoides, antifúngicos, antiepilépticos, inmunosupresores. Rifampicina induce metabolismo hepático (CYP450).
Pregunta 68: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirazinamida?
Respuesta: Profármaco que se convierte en ácido pirazinoico (forma activa) en medio ácido intracelular, interfiere con síntesis de ácidos grasos y energía. Bactericida en medio ácido (macrófagos). Efecto esterilizante.
Pregunta 69: ¿Cuál es la dosis de pirazinamida?
Respuesta: 25 mg/kg/día VO (dosis habitual 1500-2000 mg/día según peso). En niños: 30-40 mg/kg/día.
Pregunta 70: ¿Cuáles son los efectos adversos de la pirazinamida?
Respuesta: Hepatotoxicidad, hiperuricemia (inhibición de excreción renal de ácido úrico) con artralgia/gota, fotosensibilidad, alteraciones gastrointestinales.
Pregunta 71: ¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol?
Respuesta: Inhibe síntesis de arabinogalactano (componente de pared celular micobacteriana) mediante inhibición de enzima arabinosil transferasa. Bacteriostático.
Pregunta 72: ¿Cuál es la dosis de etambutol?
Respuesta: 15-20 mg/kg/día VO (dosis habitual 800-1200 mg/día según peso). En fase inicial puede usarse 25 mg/kg/día por 2 meses.
Pregunta 73: ¿Cuál es el efecto adverso MÁS IMPORTANTE del etambutol?
Respuesta: Neuritis óptica retrobulbar (toxicidad ocular) que causa disminución de agudeza visual, escotomas, discromatopsia (alteración de visión de colores rojo-verde). Es dosis-dependiente y generalmente reversible si se detecta temprano.
Pregunta 74: ¿Qué monitoreo se debe realizar en pacientes con etambutol?
Respuesta: Examen oftalmológico basal (agudeza visual, visión de colores) y mensual, especialmente en dosis >15-20 mg/kg/día, tratamiento prolongado, o insuficiencia renal. Suspender si hay alteraciones visuales.
Pregunta 75: ¿Cuáles son los fármacos de segunda línea para TB?
Respuesta: Inyectables: kanamicina, amikacina, capreomicina, estreptomicina. Fluoroquinolonas: levofloxacino, moxifloxacino. Otros: etionamida, cicloserina, PAS (ácido para-aminosalicílico), linezolid, bedaquilina, delamanid.
Pregunta 76: ¿Cuándo se usan fármacos de segunda línea?
Respuesta: En TB resistente a fármacos (TB-MDR, TB-XDR), intolerancia o alergia a fármacos de primera línea, fracaso terapéutico.
Pregunta 77: ¿Qué es la bedaquilina?
Respuesta: Fármaco anti-TB de nueva generación que inhibe ATP sintasa micobacteriana. Indicado en TB-MDR/XDR. Efectos adversos: prolongación de QT, hepatotoxicidad.
Pregunta 78: ¿Qué es el delamanid?
Respuesta: Fármaco anti-TB que inhibe síntesis de ácidos micólicos. Indicado en TB-MDR. Efectos adversos: prolongación de QT.
Pregunta 79: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia de M. tuberculosis a isoniacida?
Respuesta: Mutaciones en genes katG (catalasa-peroxidasa, necesaria para activar la isoniacida) o inhA (objetivo de la isoniacida).
Pregunta 80: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia de M. tuberculosis a rifampicina?
Respuesta: Mutaciones en gen rpoB (codifica subunidad beta de RNA polimerasa).
TB RESISTENTE A FÁRMACOS
Pregunta 81: ¿Qué es la TB monorresistente?
Respuesta: Resistencia a UN solo fármaco anti-TB de primera línea (generalmente isoniacida o rifampicina).
Pregunta 82: ¿Qué es la TB polirresistente?
Respuesta: Resistencia a MÁS DE UN fármaco anti-TB de primera línea, pero NO simultáneamente a isoniacida Y rifampicina.
Pregunta 83: ¿Qué es la TB multidrogorresistente (TB-MDR)?
Respuesta: Resistencia simultánea al menos a isoniacida Y rifampicina (los dos fármacos más potentes).
Pregunta 84: ¿Qué es la TB extremadamente resistente (TB-XDR)?
Respuesta: TB-MDR + resistencia a cualquier fluoroquinolona Y al menos uno de los inyectables de segunda línea (amikacina, kanamicina o capreomicina).
Pregunta 85: ¿Cuál es el tratamiento de TB-MDR?
Respuesta: Régimen individualizado basado en pruebas de sensibilidad, duración 18-24 meses. Incluye: fluoroquinolona + bedaquilina/linezolid + al menos 2 fármacos adicionales efectivos (cicloserina, etionamida, clofazimina, delamanid).
Pregunta 86: ¿Qué es el régimen corto de TB-MDR (9-12 meses)?
Respuesta: Régimen estandarizado de 9-12 meses para TB-MDR sin resistencia a fluoroquinolonas ni inyectables: 4-6 meses intensivos (kanamicina, moxifloxacino, protionamida, clofazimina, isoniacida alta dosis, pirazinamida, etambutol) + 5 meses continuación.
Pregunta 87: ¿Cuáles son los factores de riesgo para TB-MDR?
Respuesta: Tratamiento previo de TB (recaída, fracaso, abandono), contacto con caso de TB-MDR, no mejoría clínica o bacteriológica tras 2 meses de tratamiento, áreas de alta prevalencia de MDR.
Pregunta 88: ¿Qué es la TB pre-XDR?
Respuesta: TB-MDR con resistencia adicional a fluoroquinolonas O inyectables de segunda línea (pero no ambos como en XDR).
MONITOREO DEL TRATAMIENTO
Pregunta 89: ¿Cuál es el objetivo del monitoreo bacteriológico en TB?
Respuesta: Evaluar respuesta al tratamiento mediante baciloscopía y cultivo mensual, confirmar curación bacteriológica al final del tratamiento.
Pregunta 90: ¿Cuándo se espera la conversión bacteriológica (negativización del esputo)?
Respuesta: Al final del mes 2 (fase intensiva), 85-90% de pacientes con TB sensible deben tener baciloscopía negativa. Cultivo puede tardar hasta 3 meses.
Pregunta 91: ¿Qué indica la persistencia de baciloscopía positiva al mes 2-3?
Respuesta: Posible resistencia a fármacos, mala adherencia, malabsorción, TB extensa/cavitaria (puede tardar más). Solicitar prueba de sensibilidad.
Pregunta 92: ¿Qué exámenes de laboratorio se deben monitorear durante tratamiento anti-TB?
Respuesta: Basal y mensual: transaminasas (hepatotoxicidad), bilirrubinas, BUN/creatinina, hemograma. Ácido úrico (si usa pirazinamida). Examen visual si usa etambutol.
Pregunta 93: ¿Qué se considera hepatotoxicidad significativa por fármacos anti-TB?
Respuesta: Elevación de transaminasas >3 veces el límite superior normal CON síntomas (náuseas, vómitos, ictericia), o >5 veces sin síntomas. Requiere suspensión de fármacos hepatotóxicos.
Pregunta 94: ¿Cómo se maneja la hepatotoxicidad por anti-TB?
Respuesta: Suspender todos los fármacos hepatotóxicos (H, R, Z), dar soporte, reintroducir fármacos uno por uno (generalmente R primero, luego H, evitar Z si posible) una vez que transaminasas normalicen o bajen <2 veces LSN.
Pregunta 95: ¿Qué define el éxito del tratamiento de TB?
Respuesta: Curación: paciente que completó tratamiento con negativización bacteriológica documentada (cultivo negativo) al final y en al menos una ocasión previa. Tratamiento completado: paciente que completó tratamiento pero sin confirmación bacteriológica (no se hizo cultivo).
Pregunta 96: ¿Qué es el fracaso del tratamiento de TB?
Respuesta: Persistencia de baciloscopía o cultivo positivo al mes 5 o posterior, o reaparición de baciloscopía positiva en fase de continuación tras negativización inicial.
Pregunta 97: ¿Qué es la recaída en TB?
Respuesta: Reaparición de TB bacteriológicamente confirmada después de haber completado tratamiento exitosamente y haber sido declarado curado.
Pregunta 98: ¿Qué es el abandono del tratamiento de TB?
Respuesta: Interrupción del tratamiento por >30 días consecutivos (según definición OMS).
Pregunta 99: ¿Qué estrategia mejora la adherencia al tratamiento de TB?
Respuesta: Tratamiento directamente observado (TDO o DOTS): administración supervisada de medicamentos por personal de salud o agente comunitario capacitado, asegurando toma correcta.
Pregunta 100: ¿Qué es la estrategia DOTS (Directly Observed Treatment Short-course)?
Respuesta: Estrategia de la OMS con 5 pilares: compromiso político, diagnóstico por baciloscopia, tratamiento supervisado (TDO), suministro regular de fármacos, sistema de registro y notificación.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Pregunta 101: ¿Cuáles son las formas MÁS FRECUENTES de TB extrapulmonar?
Respuesta: TB pleural, TB ganglionar (linfática), TB del sistema nervioso central (meningitis, tuberculoma), TB genitourinaria, TB osteoarticular (mal de Pott), TB peritoneal.
Pregunta 102: ¿Cuál es la presentación clínica de TB pleural?
Respuesta: Derrame pleural unilateral, dolor pleurítico, fiebre, tos seca, disnea. Más frecuente en jóvenes. Puede ser manifestación de TB primaria.
Pregunta 103: ¿Cuáles son los hallazgos del líquido pleural en TB?
Respuesta: Exudado linfocítico (>50% linfocitos, inicialmente puede ser neutrofílico), ADA >40 U/L (alta sensibilidad), glucosa baja (<60 mg/dL), pH <7.30, proteínas >3 g/dL.
Pregunta 104: ¿Cuál es el mejor método diagnóstico para TB pleural?
Respuesta: Biopsia pleural con histología (granulomas caseificantes – sensibilidad 50-80%) + cultivo del tejido pleural (sensibilidad 50-70%). ADA >40 U/L tiene alta precisión diagnóstica.
Pregunta 105: ¿Cuál es la presentación de TB ganglionar (escrófula)?
Respuesta: Linfadenopatía cervical indolora, de crecimiento lento, puede fistulizar a piel. Más frecuente en niños y VIH+. Diagnóstico: PAAF o biopsia con cultivo e histología.
Pregunta 106: ¿Qué es la meningitis tuberculosa?
Respuesta: Forma grave de TB del SNC, más frecuente en niños <5 años y VIH+. Cursa con cefalea, fiebre, rigidez de nuca, alteración del estado mental, parálisis de pares craneales (especialmente VI, III, VII).
Pregunta 107: ¿Cuáles son los hallazgos del LCR en meningitis tuberculosa?
Respuesta: Pleocitosis linfocítica (10-500 células, >50% linfocitos, inicial puede ser neutrofílico), hiperproteinorraquia (100-500 mg/dL), hipoglucorraquia (<50% de glicemia), ADA elevada (>10 U/L), presión de apertura elevada.
Pregunta 108: ¿Cuál es el patrón radiológico de meningitis tuberculosa?
Respuesta: TC/RM: realce meníngeo basal, hidrocefalia comunicante, infartos por vasculitis (territorio de ACM), tuberculomas intracraneales, aracnoiditis basal.
Pregunta 109: ¿Cuál es el tratamiento de meningitis tuberculosa?
Respuesta: Esquema estándar 2HRZE/7-10HR (duración total 9-12 meses) + corticosteroides (dexametasona 0.4 mg/kg/día por 4-6 semanas con descenso gradual o prednisona).
Pregunta 110: ¿Por qué se usan corticosteroides en meningitis tuberculosa?
Respuesta: Reducen mortalidad y secuelas neurológicas al disminuir inflamación, edema cerebral y vasculitis. Dexametasona es de elección.
Pregunta 111: ¿Qué es el mal de Pott?
Respuesta: TB vertebral (espondilitis tuberculosa), forma más frecuente de TB osteoarticular. Afecta principalmente cuerpos vertebrales torácicos bajos y lumbares, destrucción ósea con cifosis (giba), puede causar abscesos paravertebrales (absceso frío) y compresión medular.
Pregunta 112: ¿Cuál es la presentación clínica del mal de Pott?
Respuesta: Dolor de espalda progresivo, deformidad espinal (cifosis/giba), puede haber déficit neurológico por compresión medular, fiebre, síntomas constitucionales.
Pregunta 113: ¿Qué es un absceso frío?
Respuesta: Colección purulenta sin signos inflamatorios agudos (no caliente, no eritematoso) típico de TB osteoarticular, puede migrar a lo largo de planos fasciales (absceso de psoas).
Pregunta 114: ¿Cuál es el tratamiento del mal de Pott?
Respuesta: Esquema anti-TB estándar por 9-12 meses (puede extenderse según respuesta), inmovilización, cirugía si hay compresión medular, inestabilidad vertebral o absceso grande.
Pregunta 115: ¿Qué es la TB genitourinaria?
Respuesta: TB renal (forma más frecuente), puede extenderse a uréteres, vejiga, epidídimo, próstata. Presenta disuria estéril (piuria sin bacterias en cultivo convencional), hematuria, dolor lumbar.
Pregunta 116: ¿Cuál es el hallazgo característico de TB renal en imagenología?
Respuesta: «Riñón en masilla» (autonefrectromy): destrucción renal completa calcificada. Estenosis ureteral, hidronefrosis, calcificaciones, cavitación renal.
Pregunta 117: ¿Qué es la TB peritoneal?
Respuesta: Infección tuberculosa del peritoneo, cursa con ascitis, dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso, puede simular carcinomatosis peritoneal. Más frecuente en VIH+ y cirrosis.
Pregunta 118: ¿Cuáles son los hallazgos del líquido ascítico en TB peritoneal?
Respuesta: Exudado linfocítico (>50% linfocitos), ADA >39-40 U/L, proteínas >2.5 g/dL, gradiente albúmina suero-ascitis <1.1 g/dL, cultivo positivo en 20-30%.
Pregunta 119: ¿Cuál es el mejor método diagnóstico de TB peritoneal?
Respuesta: Laparoscopia con biopsia peritoneal (granulomas caseificantes) + cultivo. Hallazgos: múltiples tubérculos blanquecinos en peritoneo, adherencias, ascitis.
Pregunta 120: ¿Qué es la TB pericárdica?
Respuesta: Infección tuberculosa del pericardio, puede causar pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco. Cursa con derrame pericárdico, dolor torácico, fiebre, ingurgitación yugular, pulso paradójico.
Pregunta 121: ¿Cuál es el tratamiento de TB pericárdica?
Respuesta: Esquema anti-TB estándar + corticosteroides (prednisona 60 mg/día con descenso gradual) para reducir constricción, pericardiocentesis si hay taponamiento, pericardiectomía si desarrolla constricción.
TUBERCULOSIS EN POBLACIONES ESPECIALES
Pregunta 122: ¿Cuál es la relación entre TB y VIH?
Respuesta: VIH es el factor de riesgo MÁS IMPORTANTE para TB. Aumenta riesgo 20-30 veces, acelera progresión de infección latente a enfermedad activa, presentaciones atípicas y extrapulmonares más frecuentes, mayor mortalidad.
Pregunta 123: ¿Cuáles son las diferencias en la presentación de TB en pacientes VIH+?
Respuesta: Mayor frecuencia de TB extrapulmonar y diseminada, baciloscopía negativa más frecuente (menor carga bacilar), presentaciones atípicas en Rx (sin cavitación, infiltrados en lóbulos inferiores, adenopatías), PPD frecuentemente negativo (anergia).
Pregunta 124: ¿Cuándo se debe iniciar terapia antirretroviral (TAR) en paciente con TB-VIH?
Respuesta: Lo antes posible una vez tolerado el tratamiento anti-TB. Iniciar TAR en primeras 2-8 semanas de tratamiento anti-TB. Si CD4 <50, iniciar TAR en primeras 2 semanas. Excepción: meningitis TB (diferir TAR al menos 8 semanas).
Pregunta 125: ¿Qué es el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) en TB-VIH?
Respuesta: Empeoramiento paradójico de síntomas de TB tras inicio de TAR por reconstitución de respuesta inmune. Ocurre en primeras 8 semanas de TAR. Presenta fiebre, aumento de lesiones, nuevas adenopatías.
Pregunta 126: ¿Cómo se maneja el IRIS asociado a TB?
Respuesta: Casos leves: continuar TAR y anti-TB, AINEs. Casos graves: corticosteroides (prednisona 0.5-1 mg/kg/día), continuar TAR y anti-TB. NO suspender TAR salvo casos críticos.
Pregunta 127: ¿Cuáles son las interacciones entre rifampicina y antirretrovirales?
Respuesta: Rifampicina induce CYP450, disminuye niveles de inhibidores de proteasa (IP) y algunos NNRTIs. Opciones: usar efavirenz (compatible con rifampicina), integrasas (raltegravir, dolutegravir), o reemplazar rifampicina por rifabutina.
Pregunta 128: ¿Cuál es la presentación de TB en niños?
Respuesta: TB primaria más frecuente (complejo de Ghon, adenopatías hiliares), síntomas inespecíficos (falla de medro, fiebre, tos), mayor riesgo de TB miliar y meningitis, PPD puede ser negativo.
Pregunta 129: ¿Cuál es el tratamiento de TB en niños?
Respuesta: Esquema 2HRZ(E)/4HR. Dosis: isoniacida 10-15 mg/kg/día, rifampicina 10-20 mg/kg/día, pirazinamida 30-40 mg/kg/día, etambutol 15-25 mg/kg/día (evitar en <5 años por dificultad para evaluar visión).
Pregunta 130: ¿Cuál es el tratamiento de TB en embarazo?
Respuesta: Esquema 2HRZ/7HR (evitar etambutol si es posible). Estreptomicina está CONTRAINDICADA (ototoxicidad fetal). Administrar piridoxina. Rifampicina y lactancia son compatibles.
Pregunta 131: ¿Se puede dar tratamiento anti-TB durante la lactancia?
Respuesta: SÍ, todos los fármacos de primera línea son seguros durante lactancia (se excretan en pequeñas cantidades en leche materna, insuficientes para tratar al lactante).
Pregunta 132: ¿Cómo se ajusta el tratamiento anti-TB en insuficiencia renal?
Respuesta: Isoniacida, rifampicina y pirazinamida no requieren ajuste. Etambutol y aminoglucósidos (estreptomicina) requieren ajuste de dosis o intervalo. Evitar pirazinamida si ClCr <30 mL/min.
Pregunta 133: ¿Cómo se ajusta el tratamiento anti-TB en insuficiencia hepática?
Respuesta: Evitar o usar con precaución isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Considerar esquema con fármacos menos hepatotóxicos: estreptomicina, etambutol, fluoroquinolona.
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (ITL)
Pregunta 134: ¿Qué es la infección tuberculosa latente (ITL)?
Respuesta: Presencia de M. tuberculosis viable en el organismo sin manifestaciones clínicas ni radiológicas de enfermedad activa. PPD o IGRA positivo, asintomático, Rx de tórax normal.
Pregunta 135: ¿Quiénes deben ser evaluados para ITL?
Respuesta: Contactos cercanos de TB activa, VIH+, inicio de terapia inmunosupresora (anti-TNF, corticoides, trasplante), convertidores recientes de PPD/IGRA, silicosis, hallazgos radiológicos de TB previa no tratada.
Pregunta 136: ¿Cuál es el tratamiento de elección para ITL?
Respuesta: Isoniacida 300 mg/día por 6-9 meses (9 meses es más efectivo), o rifampicina 600 mg/día por 4 meses, o isoniacida + rifapentina semanal por 3 meses (3HP).
Pregunta 137: ¿Qué es el régimen 3HP para ITL?
Respuesta: Isoniacida 900 mg + rifapentina 900 mg una vez por semana por 12 semanas (3 meses), administrado como tratamiento directamente observado. Igual efectividad que 9H con mejor adherencia.
Pregunta 138: ¿Quiénes NO deben recibir tratamiento para ITL?
Respuesta: Personas con TB activa (requieren tratamiento completo), hepatopatía activa o transaminasas >3 veces LSN, embarazo (evaluar riesgo/beneficio), antecedente de hepatotoxicidad severa por isoniacida.
Pregunta 139: ¿Cuál es la efectividad del tratamiento de ITL?
Respuesta: Reduce el riesgo de progresión a TB activa en 60-90% (dependiendo de adherencia y duración). Máximo beneficio en infectados recientes y VIH+.
VACUNACIÓN Y PREVENCIÓN
Pregunta 140: ¿Qué es la vacuna BCG?
Respuesta: Bacilo de Calmette-Guérin, vacuna viva atenuada de Mycobacterium bovis. Previene formas graves de TB en niños (meningitis, miliar), pero eficacia variable contra TB pulmonar en adultos (0-80%).
Pregunta 141: ¿Cuándo se administra la vacuna BCG?
Respuesta: Al nacimiento o en primeros meses de vida (según programa nacional). Dosis única intradérmica en deltoides izquierdo. CONTRAINDICADA en VIH+ sintomáticos e inmunodeficiencias primarias.
Pregunta 142: ¿La vacuna BCG previene la infección por M. tuberculosis?
Respuesta: NO, no previene la infección ni la TB pulmonar en adultos de manera confiable. SÍ previene formas graves (meningitis, miliar) en niños <5 años.
Pregunta 143: ¿Cuáles son las medidas de control de infección para TB?
Respuesta: Controles administrativos (identificación rápida, aislamiento respiratorio), controles ambientales (ventilación, luz UV, presión negativa), protección respiratoria personal (respirador N95 en personal de salud).
Pregunta 144: ¿Cuándo se puede suspender el aislamiento respiratorio en TB?
Respuesta: Después de 2 semanas de tratamiento efectivo + mejoría clínica + 3 baciloscopías negativas en días consecutivos. En TB-MDR: aislamiento prolongado hasta negativización bacteriológica documentada.
Pregunta 145: ¿Qué es el estudio de contactos?
Respuesta: Evaluación sistemática de personas expuestas a un caso índice de TB para detectar TB activa o ITL. Incluye: interrogatorio de síntomas, Rx de tórax, PPD/IGRA. Prioridad: contactos domiciliarios, VIH+, niños <5 años.
Pregunta 146: ¿Quiénes deben usar respirador N95?
Respuesta: Personal de salud que atiende pacientes con TB sospechada o confirmada, especialmente durante procedimientos que generan aerosoles (intubación, broncoscopia, inducción de esputo, nebulizaciones).
COMPLICACIONES
Pregunta 147: ¿Qué es el empiema tuberculoso?
Respuesta: Empiema pleural causado por ruptura de foco tuberculoso al espacio pleural. Requiere drenaje pleural + tratamiento anti-TB prolongado.
Pregunta 148: ¿Qué es el neumotórax tuberculoso?
Respuesta: Complicación por ruptura de caverna tuberculosa subpleural al espacio pleural. Requiere drenaje con tubo de toracostomía + tratamiento anti-TB.
Pregunta 149: ¿Qué es la aspergiloma?
Respuesta: Colonización fúngica (Aspergillus fumigatus) de caverna tuberculosa residual («bola fúngica»). Puede causar hemoptisis. Diagnóstico: imagen de «masa móvil» en cavidad (signo del menisco), IgG específica elevada.
Pregunta 150: ¿Cuál es el tratamiento del aspergiloma en caverna tuberculosa?
Respuesta: Asintomático: observación. Hemoptisis: resección quirúrgica (lobectomía) si es candidato quirúrgico. Antifúngicos (voriconazol, itraconazol) tienen eficacia limitada.
Pregunta 151: ¿Qué son las secuelas fibróticas pulmonares de TB?
Respuesta: Fibrosis y destrucción parenquimatosa residual post-TB curada, puede causar bronquiectasias, pulmón destruido, insuficiencia respiratoria crónica, cor pulmonale.
Pregunta 152: ¿Qué es el síndrome de lóbulo medio?
Respuesta: Atelectasia crónica del lóbulo medio por compresión extrínseca de adenopatía tuberculosa (más frecuente en niños con TB primaria).
Pregunta 153: ¿Qué es la TB laríngea y por qué es importante?
Respuesta: Forma extrapulmonar altamente contagiosa (expectoración directa de bacilos), presenta disfonía, odinofagia, tos. Puede simular cáncer laríngeo. Requiere aislamiento respiratorio estricto hasta negativización.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pregunta 154: ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales de TB pulmonar?
Respuesta: Cáncer de pulmón, neumonía bacteriana, micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidioidomicosis), sarcoidosis, neumonía por Pneumocystis jirovecii (VIH+), nocardiosis, actinomicosis.
Pregunta 155: ¿Cómo diferenciar TB de cáncer de pulmón?
Respuesta: TB: síntomas constitucionales prolongados, infiltrados apicales/cavitación, baciloscopía/cultivo positivo, menor edad promedio. Cáncer: nódulo/masa solitaria, edad >50 años, tabaquismo, citología/biopsia maligna. Pueden coexistir.
Pregunta 156: ¿Qué micobacterias no tuberculosas (MNT) causan enfermedad pulmonar?
Respuesta: Mycobacterium avium complex (MAC), M. kansasii, M. abscessus. Presentación similar a TB pero generalmente en pacientes con enfermedad pulmonar estructural previa (EPOC, bronquiectasias).
Pregunta 157: ¿Cómo se diferencia enfermedad por MNT de TB?
Respuesta: MNT: crecimiento más lento, menor transmisión persona-persona, mayor resistencia intrínseca a fármacos anti-TB, requiere tratamiento prolongado (>12 meses) con esquemas específicos. Diagnóstico: cultivos repetidos positivos + criterios clínico-radiológicos.
Pregunta 158: ¿Qué es la enfermedad de Lady Windermere?
Respuesta: Infección pulmonar por MAC en mujeres ancianas delgadas sin enfermedad pulmonar previa, asociada a supresión voluntaria de tos. Afecta lóbulo medio/língula con bronquiectasias y nódulos.
CONCEPTOS FINALES
Pregunta 159: ¿Cuál es la meta global de la OMS para TB?
Respuesta: Estrategia «End TB» (Fin a la TB para 2030): reducir incidencia 80% y mortalidad 90% comparado con 2015. Pilares: atención integrada centrada en paciente, políticas audaces y sistemas de apoyo, investigación e innovación.
Pregunta 160: ¿Qué es la TB catastrófica?
Respuesta: TB que causa gastos catastróficos (>20% de ingresos anuales del hogar) debido a costos directos (tratamiento, transporte) e indirectos (pérdida de ingresos). OMS busca eliminar gastos catastróficos por TB.
Pregunta 161: ¿Qué es un caso de TB bacteriológicamente confirmado?
Respuesta: Caso con confirmación de M. tuberculosis mediante baciloscopía, cultivo o prueba molecular (GeneXpert). Es la forma más confiable de diagnóstico.
Pregunta 162: ¿Qué es un caso de TB diagnosticado clínicamente?
Respuesta: Caso sin confirmación bacteriológica pero con diagnóstico de TB activa por clínica, radiología y decisión médica de iniciar tratamiento completo. Más frecuente en niños y TB extrapulmonar.
Pregunta 163: ¿Qué es la tasa de detección de casos de TB?
Respuesta: Porcentaje de casos de TB estimados que son efectivamente detectados y notificados. Meta OMS: >90%. Refleja calidad del sistema de vigilancia.
Pregunta 164: ¿Qué es la tasa de éxito del tratamiento de TB?
Respuesta: Porcentaje de pacientes curados + tratamiento completado entre todos los casos notificados. Meta OMS: >90%.
Pregunta 165: ¿Por qué es importante la terapia directamente observada (TDO)?
Respuesta: Asegura adherencia, previene desarrollo de resistencia, mejora tasas de curación, permite identificar y manejar efectos adversos tempranamente. Es componente central de estrategia DOTS.
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