Tarjetas Anki para ENARM
DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS
Pregunta 1: ¿Qué es el coma?
Respuesta 1: Estado de inconsciencia profunda en el que el paciente no puede ser despertado, no responde a estímulos externos dolorosos, no tiene ciclos sueño-vigilia, y carece de respuestas verbales y motoras voluntarias. Implica disfunción bilateral de hemisferios cerebrales o del sistema reticular activador ascendente (SRAA).
Pregunta 2: ¿Cuáles son los componentes de la conciencia?
Respuesta 2: Alerta/arousal (vigilia, mediado por SRAA en tronco cerebral) y contenido/awareness (percepción del entorno y de sí mismo, mediado por corteza cerebral bilateral). El coma implica alteración de ambos componentes.
Pregunta 3: ¿Qué es el sistema reticular activador ascendente (SRAA)?
Respuesta 3: Red de neuronas en tronco cerebral (mesencéfalo y protuberancia) que proyectan difusamente a tálamo y corteza cerebral, mantiene el estado de alerta/vigilia. Lesión del SRAA causa coma independientemente del estado cortical.
Pregunta 4: ¿Cuál es la diferencia entre coma, estupor y obnubilación?
Respuesta 4: Obnubilación: disminución leve de alerta, confuso pero despierta con estímulos leves. Estupor: somnolencia profunda, solo despierta con estímulos vigorosos/dolorosos, respuestas limitadas. Coma: no despierta con ningún estímulo, sin respuestas voluntarias.
Pregunta 5: ¿Qué es el estado vegetativo (estado de vigilia sin respuesta)?
Respuesta 5: Paciente con ojos abiertos (ciclos sueño-vigilia presentes), sin evidencia de conciencia de sí mismo o del entorno, sin respuestas voluntarias ni lenguaje, puede tener movimientos reflejos. Preservado arousal, perdido awareness.
Pregunta 6: ¿Qué es el estado de mínima conciencia?
Respuesta 6: Estado entre vegetativo y conciencia plena, hay evidencia fluctuante pero reproducible de conciencia: sigue órdenes simples intermitentemente, respuestas sí/no, verbalización inteligible ocasional, movimientos orientados a estímulos.
Pregunta 7: ¿Qué es el síndrome de enclaustramiento (locked-in syndrome)?
Respuesta 7: Paciente completamente consciente pero tetrapléjico y anártrico por lesión ventral de protuberancia (infarto de arteria basilar), preserva movimientos oculares verticales y parpadeo. NO es coma, la conciencia está INTACTA.
Pregunta 8: ¿Cuál es la diferencia entre coma y muerte cerebral?
Respuesta 8: Coma: disfunción cerebral reversible o irreversible, mantiene algunas funciones de tronco (respiración espontánea, reflejos de tronco). Muerte cerebral: pérdida irreversible de TODAS las funciones cerebrales y de tronco, incluyendo respiración, todos los reflejos de tronco ausentes.
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Pregunta 9: ¿Cuáles son los dos mecanismos anatómicos principales que causan coma?
Respuesta 9:
- Lesión bilateral extensa de corteza cerebral (ambos hemisferios), 2) Lesión del sistema reticular activador ascendente en tronco cerebral (mesencéfalo/protuberancia superior). Lesiones unilaterales hemisféricas NO causan coma excepto con efecto de masa.
Pregunta 10: ¿Por qué las lesiones supratentoriales unilaterales generalmente NO causan coma?
Respuesta 10: El hemisferio contralateral y el SRAA están intactos, manteniendo la conciencia. Causan coma solo si: masa grande con herniación transtentorial comprimiendo tronco, lesión bilateral simultánea, o hidrocefalia aguda obstructiva.
Pregunta 11: ¿Qué lesiones de fosa posterior causan coma?
Respuesta 11: Lesiones que afectan directamente SRAA en mesencéfalo/protuberancia superior: hemorragia/infarto de tronco, compresión de tronco por masa cerebelosa, herniación ascendente transtentorial. Cerebelo aislado NO causa coma.
Pregunta 12: ¿Cuál es el mecanismo del coma metabólico?
Respuesta 12: Disfunción difusa bilateral de corteza cerebral por alteración del medio interno neuronal: hipoxia, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, toxinas, fallo orgánico. Generalmente reversible si se corrige la causa. NO hay lesión estructural focal.
Pregunta 13: ¿Por qué la hipoglucemia causa coma?
Respuesta 13: El cerebro depende exclusivamente de glucosa para metabolismo energético (no puede usar ácidos grasos), hipoglucemia <30-40 mg/dL causa disfunción neuronal difusa, <20 mg/dL puede causar daño neuronal irreversible si se prolonga.
Pregunta 14: ¿Cuál es el mecanismo del coma por hipoxia?
Respuesta 14: Hipoxia cerebral causa fallo energético neuronal (ATP), despolarización de membranas, liberación excesiva de glutamato (excitotoxicidad), daño neuronal difuso. Corteza cerebral (neuronas grandes) más vulnerable que tronco cerebral.
ETIOLOGÍA DEL COMA
Pregunta 15: ¿Cuáles son las causas estructurales supratentoriales de coma?
Respuesta 15: Hemorragia intraparenquimatosa, infarto cerebral masivo, hematoma subdural/epidural, tumor cerebral con efecto de masa, absceso cerebral, herniación transtentorial, hidrocefalia aguda.
Pregunta 16: ¿Cuáles son las causas estructurales infratentoriales de coma?
Respuesta 16: Infarto/hemorragia de tronco cerebral, hemorragia/infarto cerebeloso con compresión de tronco, tumor de fosa posterior, absceso cerebeloso, herniación transtentorial ascendente o de amígdalas cerebelosas.
Pregunta 17: ¿Cuáles son las causas metabólicas más frecuentes de coma?
Respuesta 17: Hipoglucemia, hiperglucemia (cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar), encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, hiponatremia/hipernatremia, hipoxia cerebral (paro cardiorrespiratorio), hipercapnia severa.
Pregunta 18: ¿Cuáles son las intoxicaciones que causan coma?
Respuesta 18: Opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, alcohol, antidepresivos tricíclicos, monóxido de carbono, metanol, etilenglicol, salicilatos (dosis masivas), anticonvulsivantes, neurolépticos.
Pregunta 19: ¿Cuáles son las infecciones del SNC que causan coma?
Respuesta 19: Meningoencefalitis bacteriana (neumococo, meningococo, Listeria), encefalitis viral (herpes simple, arbovirus), absceso cerebral, empiema subdural, cerebritis, malaria cerebral.
Pregunta 20: ¿Qué es el nemotécnico VITAMIN C o AEIOU-TIPS para causas de coma?
Respuesta 20: AEIOU-TIPS: Alcohol, Epilepsia (status), Encefalopatía (hepática/urémica), Insulina (hipo/hiperglucemia), Opioides/Oxígeno (hipoxia), Uremia, Trauma, Infección, Psicógeno, Stroke (ACV), Shock.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Pregunta 21: ¿Cuáles son los tres componentes de la Escala de Coma de Glasgow?
Respuesta 21: Apertura ocular (1-4 puntos), respuesta verbal (1-5 puntos), respuesta motora (1-6 puntos). Puntaje total 3-15, coma definido como Glasgow ≤8.
Pregunta 22: ¿Cuáles son los puntajes de apertura ocular en Glasgow?
Respuesta 22: 4: espontánea, 3: a la voz, 2: al dolor, 1: ausente.
Pregunta 23: ¿Cuáles son los puntajes de respuesta verbal en Glasgow?
Respuesta 23: 5: orientado, 4: confuso, 3: palabras inapropiadas, 2: sonidos incomprensibles, 1: ausente.
Pregunta 24: ¿Cuáles son los puntajes de respuesta motora en Glasgow?
Respuesta 24: 6: obedece órdenes, 5: localiza dolor, 4: retira al dolor, 3: flexión anormal (decorticación), 2: extensión anormal (descerebración), 1: ausente.
Pregunta 25: ¿Qué puntaje de Glasgow define coma?
Respuesta 25: Glasgow ≤8 puntos indica coma. Glasgow 9-12: moderado, 13-15: leve. Glasgow ≤8 generalmente requiere intubación para protección de vía aérea.
Pregunta 26: ¿Cuáles son las limitaciones de la Escala de Glasgow?
Respuesta 26: No evalúa reflejos de tronco cerebral, no distingue causas estructurales vs. metabólicas, imposible evaluar respuesta verbal si intubado (usar Glasgow motor), no aplicable en niños pequeños (usar Glasgow pediátrico).
Pregunta 27: ¿Qué es la postura de decorticación?
Respuesta 27: Flexión de brazos (codos, muñecas, dedos) hacia el tronco con extensión de piernas, indica lesión hemisférica bilateral o del tálamo, por encima del mesencéfalo. Glasgow motor = 3.
Pregunta 28: ¿Qué es la postura de descerebración?
Respuesta 28: Extensión de brazos y piernas con rotación interna, indica lesión de mesencéfalo o protuberancia superior, implica disfunción del tronco cerebral, peor pronóstico que decorticación. Glasgow motor = 2.
Pregunta 29: ¿Cuál es el valor pronóstico de la Escala de Glasgow en trauma craneoencefálico?
Respuesta 29: Predictor más importante de mortalidad y discapacidad. Glasgow 3-4: mortalidad >60%, pobre resultado funcional. Glasgow 5-7: mortalidad 20-30%. Glasgow 8: mortalidad <10%, mejor pronóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE EN COMA
Pregunta 30: ¿Cuál es el primer paso en la evaluación del paciente en coma?
Respuesta 30: ABC: vía aérea permeable, ventilación adecuada, circulación estable. Estabilización hemodinámica ANTES de exploración neurológica detallada. Glucemia capilar inmediata (descartar hipoglucemia).
Pregunta 31: ¿Qué información proporciona el patrón respiratorio en coma?
Respuesta 31: Respiración de Cheyne-Stokes: lesión hemisférica bilateral o diencéfalo. Hiperventilación central: mesencéfalo/protuberancia superior. Respiración apnéustica: protuberancia media-baja. Respiración atáxica (Biot): bulbo, paro respiratorio inminente.
Pregunta 32: ¿Qué es la respiración de Cheyne-Stokes?
Respuesta 32: Patrón cíclico de hiperpnea creciente-decreciente alternando con apnea, indica disfunción hemisférica bilateral o diencefálica, puede verse en insuficiencia cardíaca, lesiones supratentoriales con herniación incipiente.
Pregunta 33: ¿Qué es la hiperventilación central neurogénica?
Respuesta 33: Hiperventilación profunda y sostenida (>40 respiraciones/min), indica lesión de mesencéfalo o protuberancia superior, causa alcalosis respiratoria. Debe descartarse hipoxia, acidosis metabólica, edema pulmonar.
Pregunta 34: ¿Qué es la respiración apnéustica?
Respuesta 34: Pausa inspiratoria prolongada (2-3 segundos) después de inspiración completa, indica lesión de protuberancia media-baja, mal pronóstico.
Pregunta 35: ¿Qué es la respiración atáxica o de Biot?
Respuesta 35: Respiración completamente irregular, sin patrón, con pausas irregulares, indica lesión bulbar (centro respiratorio), paro respiratorio inminente, requiere intubación urgente.
Pregunta 36: ¿Cuál es la importancia de la evaluación pupilar en coma?
Respuesta 36: Las pupilas tienen inervación en tronco cerebral (mesencéfalo), relativamente resistentes a efectos metabólicos (excepto opioides, anticolinérgicos), ayudan a localizar nivel de lesión y diferenciar coma estructural vs. metabólico.
Pregunta 37: ¿Qué indican las pupilas puntiformes reactivas?
Respuesta 37: Intoxicación por opioides (morfina, heroína, fentanilo) o lesión protuberancial. Opioides: reactivas con magnificación. Protuberancia: menos reactivas. Considerar naloxona terapéutica.
Pregunta 38: ¿Qué indican las pupilas medias fijas (4-6 mm, arreactivas)?
Respuesta 38: Lesión del mesencéfalo (tegmento), interrupción de vías parasimpáticas (núcleo de Edinger-Westphal) y simpáticas. Herniación transtentorial central en evolución. Mal pronóstico.
Pregunta 39: ¿Qué indica una pupila dilatada unilateral (anisocoria con midriasis)?
Respuesta 39: Herniación uncal (transtentorial lateral) con compresión del III par ipsilateral, emergencia neuroquirúrgica. También: aneurisma de arteria comunicante posterior, trauma directo del III par.
Pregunta 40: ¿Qué indican las pupilas dilatadas bilaterales fijas?
Respuesta 40: Lesión mesencefálica bilateral severa, hipoxia cerebral severa, sobredosis de anticolinérgicos (atropina), muerte cerebral. En contexto de paro cardíaco: mal pronóstico.
Pregunta 41: ¿Qué fármacos alteran las pupilas en coma?
Respuesta 41: Opioides: puntiformes reactivas. Anticolinérgicos: dilatadas fijas. Barbitúricos/benzodiacepinas: generalmente NO alteran pupilas (permanecen reactivas). Simpaticomimeticos: dilatadas reactivas.
Pregunta 42: ¿Qué es el reflejo fotomotor y cómo se explora?
Respuesta 42: Constricción pupilar al estímulo luminoso, evalúa integridad del mesencéfalo (núcleo de Edinger-Westphal). Vía aferente: nervio óptico. Vía eferente: III par. Explorar ambas pupilas con luz directa y consensual.
Pregunta 43: ¿Qué son los movimientos oculares espontáneos en coma y su significado?
Respuesta 43: Movimientos conjugados erráticos (roving eye movements): tronco intacto, coma metabólico o hemisférico. Bobbing ocular (descenso rápido y retorno lento): lesión protuberancial. Desviación fija: lesión hemisférica contralateral o crisis convulsiva.
Pregunta 44: ¿Qué es el reflejo oculocefálico (ojos de muñeca)?
Respuesta 44: Giro rápido de la cabeza horizontalmente, los ojos se mueven conjugadamente en dirección opuesta (como muñeca). Positivo: tronco intacto. Negativo (ojos fijos): lesión de tronco. CONTRAINDICADO si sospecha de lesión cervical.
Pregunta 45: ¿Qué es el reflejo oculovestibular (calóricos)?
Respuesta 45: Irrigación de conducto auditivo externo con agua fría, ojos se desvían HACIA el lado irrigado si tronco intacto. Agua caliente: ojos se desvían LEJOS. COWS: Cold Opposite, Warm Same (en paciente despierto aparece nistagmo).
Pregunta 46: ¿Cómo se interpreta el reflejo oculovestibular en coma?
Respuesta 46: Presente (desviación conjugada hacia lado frío): tronco cerebral intacto, coma hemisférico o metabólico. Ausente (ojos fijos): lesión de tronco cerebral o tóxico-metabólico severo (barbitúricos, hipotermia). Desconjugado: lesión de fosa posterior.
Pregunta 47: ¿Cuáles son las contraindicaciones del reflejo oculovestibular?
Respuesta 47: Perforación timpánica, otitis media aguda, obstrucción del conducto auditivo externo, uso reciente de ototóxicos. Verificar integridad timpánica antes de realizar.
Pregunta 48: ¿Qué es el reflejo corneal y cómo se explora?
Respuesta 48: Parpadeo bilateral al tocar córnea con algodón. Vía aferente: V par (trigémino). Vía eferente: VII par (facial). Integración: protuberancia. Ausencia bilateral indica lesión protuberancial o coma profundo.
Pregunta 49: ¿Qué es el reflejo nauseoso y tusígeno?
Respuesta 49: Náusea: estimular faringe posterior, contracción de faringe/elevación de paladar. Tos: estimular carina con succión. Evalúan función bulbar (IX, X pares). Ausencia: lesión bulbar o coma muy profundo, indica necesidad de intubación.
Pregunta 50: ¿Qué indica la ausencia de todos los reflejos de tronco cerebral?
Respuesta 50: Disfunción severa de tronco cerebral: herniación transtentorial completa, infarto/hemorragia masiva de tronco, intoxicación severa (barbitúricos), hipotermia profunda (<28°C), o muerte cerebral.
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
Pregunta 51: ¿Qué es la herniación cerebral?
Respuesta 51: Desplazamiento de tejido cerebral a través de aberturas naturales del cráneo (incisura tentorial, foramen magno) o creadas (craniectomía) por efecto de masa, causando compresión de estructuras vitales y deterioro neurológico progresivo.
Pregunta 52: ¿Cuáles son los tipos principales de herniación cerebral?
Respuesta 52: Transtentorial uncal (lateral), transtentorial central (descendente), subfalcina (cingulada), ascendente (fosa posterior), amigdalina (cerebelosa a través del foramen magno), externa (por craniectomía).
Pregunta 53: ¿Qué es la herniación uncal y cuál es su causa más frecuente?
Respuesta 53: Desplazamiento del uncus del lóbulo temporal medial a través de la incisura tentorial, comprime mesencéfalo y III par. Causa: hematoma epidural/subdural temporal, hemorragia temporal, tumor temporal, infarto MCA con edema.
Pregunta 54: ¿Cuál es la secuencia clínica de la herniación uncal?
Respuesta 54:
- Pupila ipsilateral dilatada (compresión III par), 2) Hemiparesia contralateral (compresión pedúnculo cerebral), 3) Deterioro del nivel de conciencia, 4) Descerebración, 5) Pupilas fijas bilaterales, 6) Paro respiratorio.
Pregunta 55: ¿Por qué la hemiparesia puede ser ipsilateral en herniación uncal?
Respuesta 55: Fenómeno de Kernohan: compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra el borde tentorial opuesto, causa hemiparesia ipsilateral a la lesión (falso signo localizador). Ocurre en 10-30% de herniaciones.
Pregunta 56: ¿Qué es la herniación transtentorial central?
Respuesta 56: Desplazamiento descendente simétrico de diencéfalo y mesencéfalo a través de la incisura tentorial, por lesión supratentorial de línea media o edema cerebral difuso. Progresión rostro-caudal de signos.
Pregunta 57: ¿Cuál es la progresión clínica de la herniación transtentorial central?
Respuesta 57: Etapa diencefálica: somnolencia, Cheyne-Stokes, pupilas pequeñas reactivas. Mesencefálica-superior: coma, hiperventilación, pupilas medias fijas, decorticación. Protuberancial: descerebración, apnéustica. Bulbar: flacidez, respiración atáxica, muerte.
Pregunta 58: ¿Qué es la herniación subfalcina?
Respuesta 58: Desplazamiento del giro del cíngulo bajo la hoz del cerebro hacia el lado contralateral, puede comprimir arteria cerebral anterior causando infarto, generalmente precede a herniación transtentorial. Puede ser asintomática inicialmente.
Pregunta 59: ¿Qué es la herniación amigdalina (cerebelosa)?
Respuesta 59: Descenso de amígdalas cerebelosas a través del foramen magno, comprime bulbo raquídeo. Causa: lesión de fosa posterior (hemorragia/infarto cerebeloso, tumor). Clínica: rigidez nucal, bradicardia, hipertensión, apnea súbita, muerte.
Pregunta 60: ¿Cuál es el tratamiento urgente de la herniación cerebral?
Respuesta 60: Elevación de cabecera 30°, hiperventilación a PaCO2 30-35 mmHg (temporal), manitol 1-1.5 g/kg IV o solución salina hipertónica 3%, tratamiento neuroquirúrgico urgente (craniectomía descompresiva, evacuación de hematoma).
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pregunta 61: ¿Cuáles son los estudios de laboratorio iniciales en coma?
Respuesta 61: Glucemia (urgente), electrolitos, BUN/creatinina, gases arteriales, calcio, magnesio, función hepática, hemograma, toxicológico en orina/sangre (alcohol, drogas), niveles de fármacos si indicado.
Pregunta 62: ¿Cuándo está indicada la tomografía sin contraste en coma?
Respuesta 62: SIEMPRE ante sospecha de causa estructural: trauma, déficit focal, inicio súbito, signos de hipertensión intracraneal, papiledema, asimetría en exploración. TAC sin contraste detecta hemorragia, masa, hidrocefalia, infarto reciente.
Pregunta 63: ¿Cuándo realizar punción lumbar en paciente en coma?
Respuesta 63: Sospecha de meningitis/encefalitis SIN signos de hipertensión intracraneal. SIEMPRE realizar TAC primero si: papiledema, déficit focal, inmunocompromiso, crisis convulsiva de inicio reciente, Glasgow <12. Riesgo de herniación si HIC.
Pregunta 64: ¿Qué hallazgos en LCR sugieren meningitis bacteriana en paciente en coma?
Respuesta 64: Pleocitosis >1000 células con predominio PMN, proteínas >100-200 mg/dL, glucosa <40 mg/dL (<50% de glucosa sérica), tinción Gram positiva, presión de apertura elevada (>25 cmH2O).
Pregunta 65: ¿Cuándo está indicado el electroencefalograma en coma?
Respuesta 65: Sospecha de status epiléptico no convulsivo, diagnóstico diferencial con estado psicógeno, evaluación de función cerebral en coma metabólico, pronóstico post-paro cardíaco, confirmación de muerte cerebral (opcional).
Pregunta 66: ¿Qué patrones de EEG se ven en coma?
Respuesta 66: Enlentecimiento difuso (coma metabólico), ondas trifásicas (encefalopatía hepática/metabólica), patrón de brote-supresión (hipoxia severa, barbitúricos, mal pronóstico), actividad epiléptica (status), silencio eléctrico (muerte cerebral).
Pregunta 67: ¿Qué son las ondas trifásicas en EEG?
Respuesta 67: Ondas de alto voltaje con tres fases (positiva-negativa-positiva), simétricas, bilaterales, predominio frontal, características de encefalopatía metabólica (especialmente hepática), también en urémica, hipercápnica. NO son específicas de etiología.
Pregunta 68: ¿Cuándo está indicada la resonancia magnética en coma?
Respuesta 68: Cuando TAC es normal pero sospecha de lesión estructural persiste: infarto de tronco, encefalitis herpética, trombosis venosa, encefalopatía posterior reversible, lesión desmielinizante, tumor de fosa posterior. NO en emergencias (toma tiempo).
MANEJO INICIAL DEL COMA
Pregunta 69: ¿Cuál es el abordaje ABCD inicial del paciente en coma?
Respuesta 69: A: vía aérea permeable, considerar intubación si Glasgow ≤8. B: ventilación adecuada, oximetría. C: acceso IV, líquidos, monitoreo hemodinámico. D: dextrosa (si hipoglucemia), considerar naloxona y tiamina.
Pregunta 70: ¿Cuándo intubar a un paciente en coma?
Respuesta 70: Glasgow ≤8, ausencia de reflejos protectores de vía aérea (nauseoso, tusígeno), hipoventilación con hipoxia/hipercapnia, vómito con riesgo de aspiración, necesidad de hiperventilación por herniación, inestabilidad hemodinámica.
Pregunta 71: ¿Qué es el «coma cocktail» o tratamiento empírico inicial?
Respuesta 71: Dextrosa 50% 50 mL IV (si hipoglucemia o glucosa no disponible), tiamina 100 mg IV (ANTES de dextrosa en alcohólicos), naloxona 0.4-2 mg IV (si sospecha de opioides). Flumazenil NO rutinario (riesgo de convulsiones).
Pregunta 72: ¿Por qué administrar tiamina ANTES de dextrosa en alcohólicos?
Respuesta 72: Dextrosa sin tiamina puede precipitar/empeorar encefalopatía de Wernicke en pacientes con deficiencia de tiamina (alcohólicos, desnutridos), causando lesión irreversible de cuerpos mamilares. Siempre tiamina primero.
Pregunta 73: ¿Por qué el flumazenil NO es rutinario en coma?
Respuesta 73: Riesgo de precipitar convulsiones en pacientes dependientes de benzodiacepinas o con coingestión de proconvulsivantes (antidepresivos tricíclicos). Usar solo si intoxicación pura por benzodiacepinas, iatrogénica, sin epilepsia.
Pregunta 74: ¿Cuál es el manejo de la hipertensión intracraneal en coma?
Respuesta 74: Elevación de cabecera 30°, sedación/analgesia, mantener PaCO2 30-35 mmHg (hiperventilación controlada), manitol 1-1.5 g/kg IV o SSH 3% (23.4% en bolo si emergencia), evitar hipotensión, considerar monitoreo de PIC.
Pregunta 75: ¿Cuándo está indicado el monitoreo de presión intracraneal?
Respuesta 75: Trauma craneoencefálico severo (Glasgow ≤8) con TAC anormal, hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia, infarto maligno de ACM, hemorragia intraparenquimatosa grande, cualquier situación con riesgo de HIC que requiera tratamiento agresivo.
Pregunta 76: ¿Cuál es la presión de perfusión cerebral objetivo?
Respuesta 76: PPC = PAM – PIC. Objetivo: PPC >60-70 mmHg. Si PIC elevada, aumentar PAM con vasopresores (norepinefrina) y/o disminuir PIC (manitol, hiperventilación, craniectomía). PPC <50 mmHg: isquemia cerebral.
Pregunta 77: ¿Cuál es el rol del manitol en hipertensión intracraneal?
Respuesta 77: Diurético osmótico que reduce PIC en minutos-horas, dosis 0.25-1.5 g/kg IV. Mecanismo: deshidrata cerebro (gradiente osmótico), reduce volumen sanguíneo cerebral. Monitorear osmolaridad (no exceder 320 mOsm/L), función renal.
Pregunta 78: ¿Cuál es el rol de la solución salina hipertónica en HIC?
Respuesta 78: SSH 3% en infusión o bolos, aumenta osmolaridad plasmática, reduce edema cerebral. Ventaja vs. manitol: expande volumen, mejora presión de perfusión, no causa diuresis. SSH 23.4% en bolos para emergencias extremas.
Pregunta 79: ¿Cuáles son las indicaciones de craniectomía descompresiva?
Respuesta 79: Infarto maligno de ACM en <60 años (primeras 48h), trauma craneoencefálico refractario, hemorragia cerebelosa con efecto de masa, cualquier herniación inminente refractaria a tratamiento médico. Reduce mortalidad pero puede aumentar discapacidad.
Pregunta 80: ¿Cuál es el manejo de las convulsiones en coma?
Respuesta 80: Status epiléptico: benzodiacepinas IV (lorazepam 0.1 mg/kg, diazepam, midazolam), seguido de fenitoína/fosfenitoína IV (20 mg/kg), considerar intubación y EEG continuo. Descartar causas metabólicas corregibles.
CAUSAS ESPECÍFICAS DE COMA
Pregunta 81: ¿Cuáles son las características del coma por hipoglucemia?
Respuesta 81: Inicio agudo, sudoración, taquicardia (simpáticos), confusión progresiva a coma, convulsiones posibles, signos focales transitorios (pseudoictus). Glucosa <40 mg/dL. Pupilas reactivas. Reversible con dextrosa IV urgente.
Pregunta 82: ¿Qué es la encefalopatía hepática y cómo causa coma?
Respuesta 82: Disfunción cerebral por insuficiencia hepática aguda o crónica, acumulación de amonio y toxinas. Grados: I (alteración sutil), II (confusión), III (estupor), IV (coma). Asterixis (flapping), hiperreflexia, EEG con ondas trifásicas.
Pregunta 83: ¿Cuál es el tratamiento de la encefalopatía hepática con coma?
Respuesta 83: Lactulosa (reduce producción/absorción de amonio), rifaximina, enemas de limpieza, identificar/tratar precipitante (infección, sangrado GI, constipación, deshidratación), restricción proteica moderada, considerar trasplante hepático si agudo.
Pregunta 84: ¿Cuáles son las características del coma urémico?
Respuesta 84: BUN >100-150 mg/dL, creatinina muy elevada, acidosis metabólica, hiperkalemia. Clínica: confusión progresiva, mioclonías, asterixis, convulsiones, coma. Aliento urémico, pericarditis. EEG: enlentecimiento difuso. Tratamiento: hemodiálisis urgente.
Pregunta 85: ¿Qué es el coma mixedematoso?
Respuesta 85: Complicación extrema de hipotiroidismo, hipotermia (<35°C), bradicardia, hipotensión, hipoventilación con hipercapnia, hipoglucemia, hiponatremia. Mortalidad 30-50%. Tratamiento: T4 IV, hidrocortisona, recalentamiento pasivo, soporte.
Pregunta 86: ¿Cuáles son las características del coma por intoxicación con opioides?
Respuesta 86: Pupilas puntiformes (miosis) bilaterales reactivas (patognomónico), depresión respiratoria (bradipnea, hipoxia), hipotensión, hipotermia. Respuesta dramática a naloxona 0.4-2 mg IV (diagnóstica y terapéutica). Monitorear resedación.
Pregunta 87: ¿Qué es el síndrome anticolinérgico y cómo causa coma?
Respuesta 87: Intoxicación por anticolinérgicos (atropina, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos). Pupilas dilatadas, taquicardia, piel seca y caliente, retención urinaria, hipertermia, agitación o coma. Tratamiento: fisostigmina (casos severos), soporte.
Pregunta 88: ¿Cuáles son las características del coma por barbitúricos/benzodiacepinas?
Respuesta 88: Depresión SNC dosis-dependiente, pupilas reactivas (normales o mióticas), reflejos de tronco preservados inicialmente pero pueden perderse en intoxicación severa. EEG: enlentecimiento o brote-supresión. Soporte, flumazenil solo en benzodiacepinas puras.
Pregunta 89: ¿Qué es la intoxicación por monóxido de carbono?
Respuesta 89: CO desplaza oxígeno de hemoglobina (carboxihemoglobina >25%), causa hipoxia tisular. Cefalea, confusión, coma, convulsiones. Piel «rojo cereza» (raro). SatO2 normal (falsamente). Tratamiento: oxígeno 100%, cámara hiperbárica si severo/embarazo.
Pregunta 90: ¿Cuáles son las secuelas neurológicas de intoxicación por CO?
Respuesta 90: Síndrome post-intervalo (2-40 días después): deterioro cognitivo, parkinsonismo, cambios de personalidad, demencia. Necrosis de globo pálido bilateral en RM. Prevención: oxígeno hiperbárico temprano reduce riesgo.
COMA POST-PARO CARDÍACO
Pregunta 91: ¿Cuál es la causa neurológica principal de coma post-paro cardíaco?
Respuesta 91: Encefalopatía hipóxico-isquémica global por hipoperfusión cerebral durante paro, causa daño neuronal difuso, especialmente en corteza, ganglios basales, hipocampo (neuronas grandes más vulnerables que tronco).
Pregunta 92: ¿Cuál es el manejo neuroprotector post-paro cardíaco?
Respuesta 92: Manejo de temperatura dirigido (TTM): hipotermia terapéutica 32-36°C x 24 horas seguido de recalentamiento controlado, previene fiebre, reduce metabolismo cerebral, disminuye daño secundario. Evitar hiperoxia, hipotensión, hiperglucemia, convulsiones.
Pregunta 93: ¿Por qué evitar hiperoxia post-paro cardíaco?
Respuesta 93: PaO2 >300 mmHg puede generar radicales libres de oxígeno, daño oxidativo neuronal. Objetivo: normoxia (PaO2 90-120 mmHg, SatO2 94-98%), evitar hipoxia pero también hiperoxia extrema.
Pregunta 94: ¿Cuándo evaluar pronóstico neurológico post-paro cardíaco?
Respuesta 94: NO antes de 72 horas post-recalentamiento (mínimo). Sedación, hipotermia, insuficiencia renal, hepatica prolongan eliminación de sedantes, pueden dar falsa impresión de mal pronóstico. Esperar eliminación completa de fármacos.
Pregunta 95: ¿Cuáles son predictores de mal pronóstico post-paro cardíaco?
Respuesta 95: A las 72h post-normotermia: ausencia bilateral de reflejo pupilar Y corneal, mioclonías generalizadas persistentes, status mioclónico, EEG con brote-supresión o supresión, NSE >60-90 μg/L, ausencia bilateral de N20 en potenciales evocados somatosensoriales.
Pregunta 96: ¿Qué es el status mioclónico post-anóxico?
Respuesta 96: Mioclonías generalizadas, continuas o frecuentes, en primeras 48 horas post-paro, indica daño cortical severo. Asociado a mal pronóstico (mortalidad >90%), aunque existen casos raros de recuperación, especialmente si EEG no es maligno.
Pregunta 97: ¿Qué es la enolasa neuronal específica (NSE)?
Respuesta 97: Enzima citoplasmática de neuronas y células neuroendocrinas, se eleva con daño neuronal. NSE >60-90 μg/L a 48-72h post-paro sugiere mal pronóstico (especificidad >95%). Hemólisis causa falsos positivos.
Pregunta 98: ¿Qué son los potenciales evocados somatosensoriales en pronóstico post-paro?
Respuesta 98: Estimulación del nervio mediano, registro en corteza. Ausencia bilateral de onda N20 (cortical) con P14 preservado (subcortical) indica daño cortical severo, predictor más específico de mal pronóstico (especificidad 100%, sensibilidad 50%).
MUERTE CEREBRAL
Pregunta 99: ¿Qué es la muerte cerebral?
Respuesta 99: Pérdida irreversible de TODAS las funciones del cerebro y tronco cerebral, incluyendo capacidad de respiración espontánea. Equivalente legal de muerte en la mayoría de países. Diferente de estado vegetativo (preserva funciones de tronco).
Pregunta 100: ¿Cuáles son los prerrequisitos para evaluar muerte cerebral?
Respuesta 100: Causa conocida de daño cerebral irreversible (neuroimagen), exclusión de intoxicación (drogas, sedantes), temperatura >36°C, presión arterial sistólica >100 mmHg, ausencia de trastornos metabólicos severos, sin bloqueadores neuromusculares.
Pregunta 101: ¿Cuáles son los criterios clínicos de muerte cerebral?
Respuesta 101: Coma arreactivo (Glasgow motor 1), ausencia de TODOS los reflejos de tronco (pupilar, corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso, tusígeno), apnea (test de apnea positivo). Dos exámenes separados por tiempo según protocolo local.
Pregunta 102: ¿Cómo se realiza el test de apnea?
Respuesta 102: Preoxigenar con FiO2 100% x 10 min, desconectar ventilador, suministrar O2 100% por cánula traqueal, observar 8-10 minutos. Positivo (muerte cerebral): no hay esfuerzo respiratorio con PaCO2 >60 mmHg o aumento >20 mmHg desde basal.
Pregunta 103: ¿Cuándo están indicados los estudios confirmatorios en muerte cerebral?
Respuesta 103: Cuando examen clínico completo no puede realizarse: lesión facial severa, trauma ocular, intoxicación no descartable, apnea test no completable (hipoxia, inestabilidad). Estudios: EEG (silencio eléctrico), angiografía cerebral (no flujo), Doppler transcraneal.
Pregunta 104: ¿Qué muestra el EEG en muerte cerebral?
Respuesta 104: Silencio eléctrico cerebral (electrocerebral inactivity): ausencia de actividad eléctrica >2 μV en todos los canales durante ≥30 minutos con ganancia aumentada y distancia interelectrodo adecuada. Debe excluir artefactos.
Pregunta 105: ¿Qué reflejo espinal puede persistir en muerte cerebral?
Respuesta 105: Reflejos espinales pueden estar presentes: reflejos osteotendinosos, triple flexión, elevación de brazos (signo de Lázaro). Son MEDULARES, no contradicen muerte cerebral. Movimientos complejos posibles pero raros.
Pregunta 106: ¿Cuáles son las complicaciones sistémicas de la muerte cerebral?
Respuesta 106: Diabetes insípida (pérdida de ADH), hipotermia (pérdida de termorregulación), hipotensión (pérdida de tono simpático), arritmias, coagulopatía, alteraciones electrolíticas. Manejo intensivo si candidato a donación de órganos.
COMA PSICÓGENO
Pregunta 107: ¿Qué es el coma psicógeno o pseudocoma?
Respuesta 107: Estado de no-responsividad sin base orgánica, trastorno conversivo o simulación. Paciente parece en coma pero examen neurológico muestra resistencia activa, reflejos normales, movimientos oculares voluntarios, EEG normal con actividad de vigilia.
Pregunta 108: ¿Cómo diferenciar coma psicógeno de coma orgánico?
Respuesta 108: Psicógeno: resistencia activa a apertura ocular, ojos se cierran suavemente (no caída pasiva de párpados), reflejo oculocefálico ausente pero movimientos oculares erráticos presentes, EEG normal, reflejos de tronco normales, respiración normal.
Pregunta 109: ¿Qué es la prueba del brazo suspendido en coma psicógeno?
Respuesta 109: Elevar brazo del paciente sobre su cara y soltar. Coma orgánico: brazo cae sobre cara. Psicógeno: brazo evita la cara (desviación), cae al lado. No definitivo pero sugestivo.
Pregunta 110: ¿Qué es el nistagmo optoquinético y su uso en coma psicógeno?
Respuesta 110: Mover tira con rayas delante de ojos del paciente, genera nistagmo optoquinético si hay visión cortical intacta y paciente está despierto. Presente: sugiere coma psicógeno (requiere vigilia y visión). Ausente: no descarta orgánico (puede estar en coma real).
PRONÓSTICO DEL COMA
Pregunta 111: ¿Cuáles son los factores de mejor pronóstico en coma no traumático?
Respuesta 111: Causa reversible (metabólica, intoxicación), Glasgow alto al ingreso, edad joven, preservación de reflejos de tronco, movimientos oculares espontáneos, respuesta motora localiza o mejor, duración corta del coma.
Pregunta 112: ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en coma no traumático?
Respuesta 112: Ausencia de reflejos de tronco a las 24-72h, ausencia de respuesta motora o solo extensión (descerebración), pupilas fijas bilaterales persistentes, causa estructural (hemorragia masiva, infarto maligno), edad avanzada, duración >1 semana.
Pregunta 113: ¿Cuál es el pronóstico del estado vegetativo?
Respuesta 113: Persistente: >1 mes. Permanente: >3 meses si anóxico, >12 meses si traumático. Recuperación de conciencia después de estos períodos es excepcional (<5%). Mayoría permanece vegetativo o con discapacidad severa.
Pregunta 114: ¿Cuál es la diferencia pronóstica entre coma traumático y no traumático?
Respuesta 114: Coma traumático: mejor pronóstico, mayor potencial de recuperación (cerebro joven), recuperación puede continuar por años. No traumático (anóxico, metabólico): pronóstico definido en días-semanas, menor potencial de recuperación tardía.
Pregunta 115: ¿Qué es la Escala de Resultado de Glasgow (GOS)?
Respuesta 115: Escala pronóstica post-coma: 1-Muerte, 2-Estado vegetativo, 3-Discapacidad severa (dependiente), 4-Discapacidad moderada (independiente), 5-Buena recuperación (retorno a vida normal con déficits menores). Evaluada a 3-6 meses.
Pregunta 116: ¿Cuánto tiempo esperar antes de determinar mal pronóstico en coma metabólico?
Respuesta 116: Mínimo 72 horas en normotermia, sin sedación. En coma post-paro: 72-120 horas post-normotermia. NO tomar decisiones precoces excepto muerte cerebral documentada. Algunos pacientes mejoran hasta 2 semanas.
Pregunta 117: ¿Cuál es el rol de la neuroimagen en el pronóstico del coma?
Respuesta 117: TAC: efecto de masa, herniación, hidrocefalia (mal pronóstico si severo). RM: extensión de daño (isquemia, HSA), pérdida de diferenciación gris-blanco en hipoxia (mal pronóstico). DWI: restricción difusa (anoxia global, mal pronóstico).
Pregunta 118: ¿Qué es la pérdida de diferenciación gris-blanco en TAC/RM?
Respuesta 118: Edema cerebral difuso por hipoxia-isquemia, borra distinción entre corteza (gris) y sustancia blanca. En TAC: cerebro «oscuro» difusamente. Indica daño neuronal extenso, mal pronóstico (mortalidad >80%, secuelas severas en sobrevivientes).
Pregunta 119: ¿Cuál es el rol de los biomarcadores en pronóstico de coma?
Respuesta 119: NSE (enolasa neuronal): >90 μg/L sugiere mal pronóstico post-paro. Proteína S100B: elevación persistente mal pronóstico. Neurofilamentos: elevación predice daño axonal. Utilidad complementaria, NUNCA usar solo un marcador para decisiones.
Pregunta 120: ¿Cuáles son las consideraciones éticas en el manejo del coma?
Respuesta 120: Respetar directivas anticipadas/voluntad del paciente, discutir pronóstico honestamente con familia, tiempo adecuado de observación antes de limitación de esfuerzo terapéutico, considerar donación de órganos si muerte cerebral, evitar obstinación terapéutica en casos claramente irreversibles.
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