Tarjetas Anki para ENARM
GENERALIDADES Y CLASIFICACIÓN
Pregunta 1: ¿Qué es una neuropatía periférica?
Respuesta 1: Trastorno de los nervios periféricos (motor, sensitivo, autonómico) por lesión del axón, mielina o ambos, que causa síntomas sensitivos, motores, autonómicos o mixtos.
Pregunta 2: ¿Cuál es la diferencia entre mononeuropatía, mononeuropatía múltiple y polineuropatía?
Respuesta 2: Mononeuropatía: un solo nervio afectado. Mononeuropatía múltiple: varios nervios individuales afectados asimétrica y secuencialmente. Polineuropatía: afectación difusa, simétrica, bilateral, generalmente distal.
Pregunta 3: ¿Cuál es la diferencia entre neuropatía axonal y desmielinizante?
Respuesta 3: Axonal: daño primario del axón, conducción lenta con amplitudes reducidas, regeneración lenta. Desmielinizante: daño de mielina, marcado enlentecimiento de conducción, bloqueos de conducción, mejor pronóstico.
Pregunta 4: ¿Cuál es el patrón clínico más común de polineuropatía?
Respuesta 4: Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica, patrón en «guante y calcetín», comienza en pies y progresa proximalmente.
Pregunta 5: ¿Qué hallazgos en la exploración sugieren neuropatía desmielinizante vs. axonal?
Respuesta 5: Desmielinizante: arreflexia prominente desproporcionada a debilidad, poca atrofia. Axonal: atrofia muscular proporcional a debilidad, puede conservar reflejos inicialmente.
Pregunta 6: ¿Cuáles son los síntomas sensitivos positivos vs. negativos en neuropatía?
Respuesta 6: Positivos: parestesias, disestesias, dolor neuropático, alodinia. Negativos: hipoestesia, anestesia, pérdida propioceptiva, ataxia sensitiva.
Pregunta 7: ¿Cuál es la diferencia entre neuropatía de fibras grandes vs. fibras pequeñas?
Respuesta 7: Fibras grandes: pérdida vibratoria/propioceptiva, arreflexia, ataxia sensitiva, conducción nerviosa anormal. Fibras pequeñas: dolor neuropático, alteración termo-algésica, disautonomía, conducción nerviosa NORMAL.
Pregunta 8: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de polineuropatía?
Respuesta 8: Diabetes mellitus (más común), alcohol, deficiencia de vitamina B12, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo, paraproteinemias, quimioterapia, idiopática (20-30%).
Pregunta 9: ¿Qué estudios de laboratorio básicos deben solicitarse en toda polineuropatía?
Respuesta 9: Glucosa/HbA1c, función renal, función hepática, TSH, vitamina B12, hemograma completo, VSG, electroforesis de proteínas, VIH (si factores de riesgo).
Pregunta 10: ¿Cuál es la utilidad de los estudios de conducción nerviosa?
Respuesta 10: Confirman diagnóstico de neuropatía, diferencian axonal vs. desmielinizante, localizan lesión, evalúan severidad, guían diagnóstico diferencial y pronóstico.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Pregunta 11: ¿Cuál es la forma más común de neuropatía diabética?
Respuesta 11: Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica crónica, patrón en «guante y calcetín», predominio sensitivo, asociada a duración y mal control glucémico.
Pregunta 12: ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar neuropatía diabética?
Respuesta 12: Mal control glucémico (HbA1c elevada), duración de diabetes, edad avanzada, tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, obesidad.
Pregunta 13: ¿Cuál es la manifestación clínica inicial más frecuente de neuropatía diabética distal?
Respuesta 13: Síntomas sensitivos: parestesias, disestesias, dolor urente en pies (predominio nocturno), pérdida de sensibilidad vibratoria y termo-algésica.
Pregunta 14: ¿Qué es el pie diabético neuropático?
Respuesta 14: Pérdida de sensibilidad protectora que predispone a úlceras plantares, deformidades (Charcot), infecciones, trauma inadvertido, es la principal causa de amputación no traumática.
Pregunta 15: ¿Cómo se evalúa clínicamente la neuropatía diabética en consultorio?
Respuesta 15: Monofilamento de 10g (Semmes-Weinstein), diapasón 128 Hz (vibración), reflejos aquíleos, sensibilidad térmica, inspección de pies, evaluación de pulsos.
Pregunta 16: ¿Qué es la neuropatía diabética dolorosa?
Respuesta 16: Variante con dolor neuropático prominente: urente, punzante, con alodinia e hiperalgesia, predominio nocturno, puede ser incapacitante, afecta 10-20% de diabéticos con neuropatía.
Pregunta 17: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para dolor neuropático diabético?
Respuesta 17: Pregabalina o duloxetina (evidencia grado A). Alternativas: gabapentina, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), venlafaxina.
Pregunta 18: ¿Qué es la amiotrofia diabética?
Respuesta 18: Neuropatía proximal asimétrica dolorosa, afecta músculo del muslo (cuádriceps), inicio agudo-subagudo, pérdida de peso, más en diabéticos tipo 2 mayores, generalmente autolimitada (6-18 meses).
Pregunta 19: ¿Cuáles son las manifestaciones de neuropatía autonómica diabética?
Respuesta 19: Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, gastroparesia, diarrea/constipación, vejiga neurogénica, disfunción eréctil, anhidrosis distal con hiperhidrosis compensatoria, hipoglucemia inadvertida.
Pregunta 20: ¿Qué es la hipoglucemia inadvertida en neuropatía autonómica?
Respuesta 20: Pérdida de síntomas adrenérgicos de hipoglucemia (sudoración, temblor, palpitaciones) por denervación autonómica, el paciente pasa directamente a neuroglucopenia, aumenta riesgo de hipoglucemia severa.
Pregunta 21: ¿Cuál es el manejo preventivo más importante en neuropatía diabética?
Respuesta 21: Control glucémico estricto (HbA1c <7%), reduce incidencia y progresión de neuropatía. En DM1: reducción 60% con control intensivo. En DM2: beneficio menor pero presente.
Pregunta 22: ¿Qué mononeuropatías son más frecuentes en diabetes?
Respuesta 22: Síndrome de túnel del carpo (mediano), parálisis del III par (respeta pupila), parálisis del VI par, neuropatía cubital, neuropatía femoral.
Pregunta 23: ¿Por qué la afección del III par en diabetes típicamente respeta la pupila?
Respuesta 23: Isquemia microvascular afecta el centro del nervio (fibras motoras), pero respeta fibras parasimpáticas pupilares que van en la periferia. Pupila dilatada sugiere compresión (aneurisma).
Pregunta 24: ¿Cuál es el pronóstico de la mononeuropatía craneal diabética?
Respuesta 24: Generalmente bueno, recuperación completa o casi completa en 3-6 meses sin tratamiento específico, manejo sintomático y control glucémico.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Pregunta 25: ¿Qué es el síndrome de Guillain-Barré?
Respuesta 25: Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), de origen autoinmune, generalmente post-infecciosa, causa parálisis flácida ascendente arrefléxica con disociación albúmino-citológica en LCR.
Pregunta 26: ¿Cuáles son los desencadenantes infecciosos más frecuentes de Guillain-Barré?
Respuesta 26: Campylobacter jejuni (30-40%, asociado a formas axonales), CMV, Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, influenza, Zika, COVID-19, infecciones respiratorias/gastrointestinales inespecíficas.
Pregunta 27: ¿Cuál es la presentación clínica clásica de Guillain-Barré?
Respuesta 27: Debilidad simétrica ascendente de inicio en miembros inferiores, progresión en días-semanas (pico a las 2-4 semanas), arreflexia, síntomas sensitivos leves, antecedente infeccioso 1-3 semanas previas.
Pregunta 28: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Brighton para Guillain-Barré?
Respuesta 28: Debilidad bilateral flácida de extremidades, arreflexia/hiporreflexia, curso monofásico con progresión 12 horas-28 días seguido de plateau, disociación albúmino-citológica en LCR, patrón desmielinizante en conducción nerviosa.
Pregunta 29: ¿Qué es la disociación albúmino-citológica?
Respuesta 29: Elevación de proteínas en LCR (>45 mg/dL, típicamente 50-200 mg/dL) con recuento celular normal (<10 células/mm³), característico de Guillain-Barré, aparece típicamente en segunda semana.
Pregunta 30: ¿Cuál es la complicación más grave de Guillain-Barré?
Respuesta 30: Insuficiencia respiratoria por debilidad de músculos respiratorios (20-30% requieren ventilación mecánica), indica ingreso a UCI, monitoreo de capacidad vital forzada.
Pregunta 31: ¿Cuáles son los predictores de necesidad de ventilación mecánica en Guillain-Barré?
Respuesta 31: Tiempo desde inicio <7 días, incapacidad para levantar codos, cabeza o mandíbula, CVF <20 mL/kg, debilidad de músculos bulbares, disautonomía severa. Escala de Erasmus.
Pregunta 32: ¿Qué es la disautonomía en Guillain-Barré y sus manifestaciones?
Respuesta 32: Disfunción autonómica en 70%, puede causar: arritmias (taqui/bradicardia), labilidad presión arterial, íleo paralítico, retención urinaria, puede ser causa de muerte súbita.
Pregunta 33: ¿Cuál es el tratamiento específico de Guillain-Barré?
Respuesta 33: Inmunoglobulina IV (0.4 g/kg/día x 5 días) o plasmaféresis (5-6 sesiones en 10-14 días). Ambos igual efectividad. NO combinarlos. Iniciar dentro de primeras 2 semanas.
Pregunta 34: ¿Cuál es el rol de los corticosteroides en Guillain-Barré?
Respuesta 34: NO útiles en monoterapia, estudios muestran falta de beneficio. Metilprednisolona IV NO recomendada. Tratamiento es IgIV o plasmaféresis.
Pregunta 35: ¿Cuáles son las variantes axonales de Guillain-Barré?
Respuesta 35: AMAN (neuropatía motora axonal aguda) y AMSAN (neuropatía sensitivo-motora axonal aguda), más frecuentes en Asia y América Latina, asociadas a C. jejuni, peor pronóstico, recuperación más lenta.
Pregunta 36: ¿Qué es el síndrome de Miller-Fisher?
Respuesta 36: Variante de Guillain-Barré con tríada: oftalmoplejía, ataxia, arreflexia. Anticuerpos anti-GQ1b positivos en 90%. Buen pronóstico, recuperación completa usual.
Pregunta 37: ¿Cuál es el pronóstico de Guillain-Barré?
Respuesta 37: 80-85% recuperación completa o casi completa en 6-12 meses. 5-10% secuelas permanentes. Mortalidad 3-5% (complicaciones respiratorias, disautonomía, TEP). Recurrencia rara (2-5%).
Pregunta 38: ¿Qué factores predicen peor pronóstico en Guillain-Barré?
Respuesta 38: Edad >60 años, progresión rápida, severidad al nadir, necesidad de ventilación mecánica, antecedente de diarrea (C. jejuni), variante axonal AMSAN, amplitudes motoras muy reducidas.
Pregunta 39: ¿Cuándo sospechar diagnóstico alternativo a Guillain-Barré?
Respuesta 39: Asimetría marcada, nivel sensitivo, alteración esfinteriana, pleocitosis en LCR (>50 células), fiebre persistente, síntomas en SNC, progresión >6 semanas. Considerar: mielitis, botulismo, miastenia, porfiria.
Pregunta 40: ¿Qué es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)?
Respuesta 40: Forma crónica de neuropatía desmielinizante inmunomediada, curso >8 semanas, progresivo o recurrente-remitente, responde a inmunoterapia (IgIV, corticosteroides, plasmaféresis).
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Pregunta 41: ¿Cuál es el mecanismo de la neuropatía alcohólica?
Respuesta 41: Toxicidad directa del alcohol y acetaldehído sobre nervios periféricos, deficiencias nutricionales (tiamina, B12, folato, niacina), estrés oxidativo, factores genéticos.
Pregunta 42: ¿Cuál es la presentación clínica típica de neuropatía alcohólica?
Respuesta 42: Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica, inicio insidioso, predominio sensitivo (parestesias, dolor urente), debilidad distal leve, arreflexia aquílea, puede asociarse a signos nutricionales.
Pregunta 43: ¿Qué porcentaje de alcohólicos crónicos desarrollan neuropatía clínica?
Respuesta 43: 25-66% tienen neuropatía clínica, pero estudios de conducción muestran anomalías en >90% de alcohólicos crónicos, incluso asintomáticos.
Pregunta 44: ¿Cuál es el tratamiento de la neuropatía alcohólica?
Respuesta 44: Abstinencia alcohólica (fundamental), suplementación de tiamina (100 mg/día), complejo B, soporte nutricional, manejo de dolor neuropático, rehabilitación. Mejora con abstinencia pero puede persistir daño.
Pregunta 45: ¿Cómo diferenciar neuropatía alcohólica de deficiencia de tiamina pura?
Respuesta 45: Neuropatía alcohólica: evolución lenta, predominio sensitivo, pies>manos. Deficiencia tiamina (beriberi): evolución más rápida, predominio motor, debilidad simétrica, puede asociar beriberi húmedo (ICC) o Wernicke-Korsakoff.
NEUROPATÍA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
Pregunta 46: ¿Cuál es la presentación neurológica de deficiencia de vitamina B12?
Respuesta 46: Degeneración combinada subaguda: afecta cordones posteriores (pérdida propioceptiva/vibratoria) + cordones laterales (espasticidad) + neuropatía periférica. Puede haber deterioro cognitivo.
Pregunta 47: ¿Cuáles son los síntomas sensitivos característicos de deficiencia de B12?
Respuesta 47: Parestesias distales simétricas, pérdida de sensibilidad vibratoria (primero y más prominente), pérdida propioceptiva, ataxia sensitiva, signo de Romberg positivo.
Pregunta 48: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de deficiencia de vitamina B12?
Respuesta 48: Anemia perniciosa (autoinmune contra células parietales/factor intrínseco), gastritis atrófica, gastrectomía, enfermedad ileal, dieta vegetariana estricta, metformina, inhibidores de bomba de protones crónicos.
Pregunta 49: ¿Qué hallazgos de laboratorio sugieren deficiencia de B12?
Respuesta 49: B12 sérica <200 pg/mL, ácido metilmalónico y homocisteína elevados (más sensibles), macrocitosis (VCM >100), hipersegmentación de neutrófilos, LDH elevada, bilirrubina indirecta elevada.
Pregunta 50: ¿Por qué la deficiencia de B12 puede presentarse sin anemia macrocítica?
Respuesta 50: 25-30% de pacientes con manifestaciones neurológicas NO tienen anemia ni macrocitosis. La neuropatía puede ser la única manifestación. SIEMPRE medir B12 en neuropatía inexplicada.
Pregunta 51: ¿Cuál es el tratamiento de la deficiencia de B12 con neuropatía?
Respuesta 51: Vitamina B12 IM: 1000 μg diarios x 1 semana, luego semanal x 4-8 semanas, luego mensual de por vida. Oral/sublingual altas dosis (1000-2000 μg/día) es alternativa si sin malabsorción severa.
Pregunta 52: ¿Cuál es el pronóstico neurológico con tratamiento de deficiencia de B12?
Respuesta 52: Mejor si se trata temprano (<3-6 meses de síntomas). Síntomas sensitivos mejoran primero, debilidad y espasticidad más lentamente. Daño prolongado puede ser irreversible (desmielinización → degeneración axonal).
NEUROPATÍAS POR QUIMIOTERAPIA
Pregunta 53: ¿Cuáles son los agentes quimioterapéuticos más neurotóxicos?
Respuesta 53: Alcaloides de la vinca (vincristina), platinos (cisplatino, oxaliplatino), taxanos (paclitaxel), bortezomib, talidomida, epotilonas (ixabepilona).
Pregunta 54: ¿Cuál es la presentación típica de neuropatía por quimioterapia?
Respuesta 54: Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica, predominio sensitivo, dolor neuropático, parestesias, pérdida propioceptiva, arreflexia, dependiente de dosis acumulada.
Pregunta 55: ¿Qué es el «coasting» en neuropatía por quimioterapia?
Respuesta 55: Fenómeno donde los síntomas continúan empeorando 3-6 meses después de suspender quimioterapia, antes de estabilizarse o mejorar. Típico de platinos.
Pregunta 56: ¿Cuál es la característica distintiva de neuropatía por oxaliplatino?
Respuesta 56: Neurotoxicidad aguda: parestesias peribucales y distales desencadenadas por frío, minutos-horas post-infusión, transitoria. Neuropatía crónica acumulativa similar a otros platinos.
Pregunta 57: ¿Cuál es la única intervención efectiva para prevenir neuropatía por quimioterapia?
Respuesta 57: Reducción o suspensión de dosis del agente neurotóxico. NO hay neuroprotectores efectivos comprobados. Duloxetina puede ayudar con dolor una vez establecida la neuropatía.
Pregunta 58: ¿Cuál es el pronóstico de neuropatía por quimioterapia?
Respuesta 58: Variable según agente: vincristina/taxanos pueden mejorar 6-12 meses post-suspensión. Platinos: mejora lenta, puede persistir años o ser permanente. 30-40% tienen síntomas persistentes a largo plazo.
NEUROPATÍAS HEREDITARIAS
Pregunta 59: ¿Qué es la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT)?
Respuesta 59: Neuropatía hereditaria más común (1:2500), grupo heterogéneo de neuropatías sensitivomotoras genéticas, debilidad distal, deformidades de pies (cavo, dedos en martillo), inicio niñez-adolescencia.
Pregunta 60: ¿Cuál es la diferencia entre CMT tipo 1 y tipo 2?
Respuesta 60: CMT1: desmielinizante, velocidades de conducción <38 m/s, más frecuente (duplicación PMP22), inicio más temprano, hipertrofia de nervios. CMT2: axonal, velocidades >38 m/s, inicio más tardío, sintomas más leves.
Pregunta 61: ¿Cuáles son los hallazgos clínicos característicos de CMT?
Respuesta 61: Debilidad distal (peroneos/»steppage gait»), atrofia de piernas («piernas de cigüeña»), pie cavo, dedos en martillo, arreflexia, pérdida sensitiva leve, manos en garra tardíamente, nervios hipertróficos palpables (CMT1).
Pregunta 62: ¿Cuál es la mutación más frecuente en CMT?
Respuesta 62: Duplicación del gen PMP22 en cromosoma 17p11.2, causa CMT1A (50-70% de todos los CMT), herencia autosómica dominante.
Pregunta 63: ¿Qué es la neuropatía amiloide familiar?
Respuesta 63: Neuropatía hereditaria por depósito de amiloide (proteína transtirretina mutada), autosómica dominante, polineuropatía sensitivomotora dolorosa + disautonomía severa + cardiomiopatía + afección ocular.
Pregunta 64: ¿Cuál es el tratamiento de la amiloidosis familiar por transtirretina?
Respuesta 64: Tafamidis o diflunisal (estabilizan transtirretina), inotersén o patisirán (silenciadores génicos), trasplante hepático (ya menos usado). Diagnóstico temprano crucial para mejores resultados.
MONONEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO
Pregunta 65: ¿Cuál es el síndrome de atrapamiento más frecuente?
Respuesta 65: Síndrome del túnel del carpo (compresión del nervio mediano en túnel del carpo a nivel de la muñeca).
Pregunta 66: ¿Cuáles son los síntomas característicos del túnel del carpo?
Respuesta 66: Parestesias/dolor en pulgar, índice, medio y mitad radial del anular, predominio nocturno, mejora con sacudir la mano (signo de la sacudida), debilidad/atrofia del tenar en casos severos.
Pregunta 67: ¿Cuáles son las maniobras provocativas para túnel del carpo?
Respuesta 67: Signo de Tinel (percusión sobre túnel del carpo reproduce parestesias), signo de Phalen (flexión de muñeca 60 segundos reproduce síntomas), prueba de compresión directa.
Pregunta 68: ¿Cuáles son los factores de riesgo para túnel del carpo?
Respuesta 68: Embarazo, obesidad, diabetes, hipotiroidismo, artritis reumatoide, acromegalia, uso repetitivo de mano/muñeca, trabajo con herramientas vibratorias, sexo femenino.
Pregunta 69: ¿Cuál es el tratamiento inicial del túnel del carpo leve-moderado?
Respuesta 69: Conservador: férula nocturna en posición neutra, AINEs, modificación de actividades, infiltración con corticoides. Cirugía si falla conservador o casos severos con atrofia/denervación.
Pregunta 70: ¿Cuándo está indicada cirugía en túnel del carpo?
Respuesta 70: Falla de tratamiento conservador >6 meses, atrofia del tenar, debilidad marcada, estudios con denervación severa, pérdida sensitiva permanente, compresión severa en conducción nerviosa.
Pregunta 71: ¿Cuál es la presentación clínica de neuropatía del cubital?
Respuesta 71: Parestesias en dedo meñique y mitad cubital del anular, debilidad de interóseos (Froment positivo), garra cubital (hiperextensión MCF, flexión IF de 4º-5º dedos), atrofia de interóseos y hipotenar.
Pregunta 72: ¿Cuáles son los sitios más frecuentes de compresión del cubital?
Respuesta 72: Codo (túnel cubital/epitroclear, 90%), muñeca (canal de Guyon, 10%). Síntomas diferentes según sitio: codo afecta sensitivo+motor, Guyon puede afectar solo motor.
Pregunta 73: ¿Qué es el signo de Froment?
Respuesta 73: Prueba de debilidad del aductor del pulgar (inervado por cubital): al sostener papel entre pulgar-índice, paciente flexiona IF del pulgar (usando flexor largo, mediano) porque no puede aducir.
Pregunta 74: ¿Cuál es la presentación de neuropatía del radial?
Respuesta 74: «Mano caída»: incapacidad para extender muñeca y dedos, pérdida sensitiva en dorso de primera comisura. Compresión alta: también afecta tríceps. «Parálisis del sábado por la noche».
Pregunta 75: ¿Cuál es la causa más común de parálisis del radial?
Respuesta 75: Compresión en el surco espiral del húmero (brazo), típicamente por compresión externa (quedarse dormido con brazo sobre respaldo, muletas), fracturas de húmero, intoxicación alcohólica.
Pregunta 76: ¿Cuál es el pronóstico de neuropatía del radial por compresión?
Respuesta 76: Generalmente excelente, recuperación completa en 6-12 semanas si solo neurapraxia. Férula de extensión de muñeca mientras recupera. Axonotmesis: 3-6 meses de recuperación.
Pregunta 77: ¿Qué es el síndrome del túnel tarsal?
Respuesta 77: Compresión del nervio tibial posterior en túnel tarsal (detrás y debajo del maléolo medial), causa dolor/parestesias en planta del pie, empeora con bipedestación/marcha, Tinel positivo.
Pregunta 78: ¿Cuál es la presentación de neuropatía del peroneo común?
Respuesta 78: «Pie caído»: debilidad de dorsiflexión del pie y eversión, marcha en estepage (levanta rodilla para evitar arrastrar pie), pérdida sensitiva en dorso del pie. Compresión en cabeza del peroné.
Pregunta 79: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de neuropatía del peroneo?
Respuesta 79: Compresión externa (cruzar piernas, yeso, posición quirúrgica), trauma directo, pérdida de peso rápida, ocupaciones con cuclillas prolongadas. Es la mononeuropatía más común en miembros inferiores.
Pregunta 80: ¿Cómo diferenciar pie caído por neuropatía del peroneo vs. radiculopatía L5?
Respuesta 80: Peroneo: solo debilidad de dorsiflexión/eversión, inversión preservada, no dolor lumbar/radicular. L5: debilidad incluye inversión (tibial posterior), abductores de cadera, dolor lumbar/ciática, afecta múltiples miotomos.
NEUROPATÍA POR VIH
Pregunta 81: ¿Cuál es la neuropatía más frecuente en pacientes con VIH?
Respuesta 81: Polineuropatía sensorial distal (30-60% de pacientes con VIH), predominio sensitivo, dolor neuropático, asociada a replicación viral y/o antirretrovirales (ddI, d4T, ddC – ya obsoletos).
Pregunta 82: ¿Qué es la polirradiculopatía por CMV en VIH?
Respuesta 82: Complicación en SIDA avanzado (CD4 <50), polirradiculopatía lumbar aguda con paraparesia flácida, arreflexia, retención urinaria, pleocitosis en LCR con PMN, CMV en LCR por PCR. Requiere ganciclovir urgente.
Pregunta 83: ¿Cómo se diferencia polirradiculopatía por CMV de Guillain-Barré en VIH?
Respuesta 83: CMV: SIDA avanzado, pleocitosis con PMN en LCR (>50 células), CMV+ en LCR, progresión rápida a paraplejía, compromiso esfinteriano. GB: cualquier CD4, disociación albúmino-citológica, ascendente simétrico.
Pregunta 84: ¿Qué es el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) neurológico?
Respuesta 84: Empeoramiento paradójico de enfermedad neurológica tras iniciar TARV por restauración inmune. Puede causar o empeorar neuropatía inflamatoria (tipo Guillain-Barré o CIDP) primeras semanas post-TARV.
NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL
Pregunta 85: ¿Qué es la neuropatía motora multifocal (NMM)?
Respuesta 85: Neuropatía desmielinizante puramente motora, asimétrica, afecta nervios individuales (distribución de mononeuropatía múltiple), causa debilidad sin atrofia proporcionada, bloqueos de conducción motora, anti-GM1 positivos en 50%.
Pregunta 86: ¿Cuál es la importancia clínica de diferenciar NMM de ELA?
Respuesta 86: NMM es tratable con inmunoglobulina IV (80% responden), pronóstico bueno. ELA no tiene tratamiento efectivo, pronóstico fatal. Hallazgos clave NMM: debilidad asimétrica, sin fasciculaciones prominentes, no afecta neurona motora superior.
Pregunta 87: ¿Qué son los bloqueos de conducción en estudios neurofisiológicos?
Respuesta 87: Reducción desproporcionada (>50%) de la amplitud del potencial motor al estimular proximalmente vs. distalmente, sin dispersión temporal, indica desmielinización focal, característico de NMM y CIDP.
Pregunta 88: ¿Cuál es el tratamiento de elección para neuropatía motora multifocal?
Respuesta 88: Inmunoglobulina IV (0.4 g/kg cada 2-4 semanas, mantenimiento crónico usualmente necesario). Rituximab alternativa en refractarios. Corticosteroides NO funcionan y pueden empeorar.
NEUROPATÍA URÉMICA
Pregunta 89: ¿Cuál es la presentación de neuropatía urémica?
Respuesta 89: Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica, predominio sensitivo, síndrome de piernas inquietas frecuente, calambres, parestesias urentes, ocurre cuando TFG <12 mL/min o diálisis inadecuada.
Pregunta 90: ¿Cuál es la relación entre diálisis y neuropatía urémica?
Respuesta 90: Hemodiálisis inadecuada empeora neuropatía, diálisis adecuada estabiliza pero rara vez mejora. Trasplante renal exitoso puede mejorar o resolver neuropatía en meses.
Pregunta 91: ¿Qué es el síndrome del túnel del carpo en pacientes en diálisis?
Respuesta 91: Complicación muy frecuente (30-50%) por depósito de amiloide β2-microglobulina en túnel del carpo, requiere descompresión quirúrgica, relacionado con tiempo en diálisis.
NEUROPATÍAS VASCULÍTICAS
Pregunta 92: ¿Cuál es la presentación típica de neuropatía vasculítica?
Respuesta 92: Mononeuropatía múltiple con inicio agudo-subagudo, asimétrica, dolorosa, progresión escalonada (nervios afectados secuencialmente), puede evolucionar a polineuropatía simétrica si no se trata.
Pregunta 93: ¿Cuáles son las vasculitis sistémicas que más frecuentemente causan neuropatía?
Respuesta 93: Poliarteritis nodosa (50-75%), granulomatosis con poliangeítis (Wegener, 50%), síndrome de Churg-Strauss, crioglobulinemia, artritis reumatoide, Sjögren, lupus.
Pregunta 94: ¿Qué es la vasculitis no sistémica del nervio periférico?
Respuesta 94: Vasculitis limitada a nervios periféricos sin afección sistémica, mononeuropatía múltiple o polineuropatía, requiere biopsia de nervio para diagnóstico, mejor pronóstico que vasculitis sistémica.
Pregunta 95: ¿Cuál es el patrón histológico en biopsia de nervio en vasculitis?
Respuesta 95: Infiltrado inflamatorio de pared vascular, necrosis fibrinoide, trombosis, infartos de fibras nerviosas (pérdida axonal en distribución de fascículos), oclusión de vasa nervorum.
Pregunta 96: ¿Cuál es el tratamiento de neuropatía vasculítica?
Respuesta 96: Inmunosupresión agresiva: corticosteroides (prednisona 1 mg/kg/día) + ciclofosfamida (2 mg/kg/día) por 3-6 meses, luego mantenimiento con azatioprina o metotrexate. Tratamiento urgente previene discapacidad permanente.
NEUROPATÍAS INFECCIOSAS
Pregunta 97: ¿Qué es la lepra lepromatosa y tuberculoide en términos de neuropatía?
Respuesta 97: Lepra: causa más común de neuropatía en el mundo. Lepromatosa: mononeuropatía múltiple simétrica, áreas frías (orejas, nariz, manos). Tuberculoide: nervios engrosados palpables, zonas de anestesia con lesiones cutáneas.
Pregunta 98: ¿Cuál es la presentación de neuroborreliosis (Lyme)?
Respuesta 98: Radiculoneuropatía dolorosa (Bannwarth), parálisis facial bilateral, meningitis linfocítica, ocurre semanas-meses post-eritema migratorio. Europa más común que USA. Responde a antibióticos (ceftriaxona, doxiciclina).
Pregunta 99: ¿Qué es la neuropatía por herpes zóster?
Respuesta 99: Neuritis aguda con erupción vesicular dermatomal (distribución de nervio/raíz afectada), dolor intenso que puede preceder erupción, complicación: neuralgia post-herpética (dolor persistente >3 meses).
Pregunta 100: ¿Cuál es el tratamiento de neuralgia post-herpética?
Respuesta 100: Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), gabapentinoides (gabapentina, pregabalina), lidocaína tópica, capsaicina tópica. Vacuna contra zóster reduce riesgo. Tratamiento antiviral temprano reduce incidencia.
NEUROPATÍA DE FIBRAS PEQUEÑAS
Pregunta 101: ¿Qué es la neuropatía de fibras pequeñas?
Respuesta 101: Neuropatía que afecta selectivamente fibras C y Aδ (dolor, temperatura, función autonómica), causando dolor neuropático urente, disautonomía, pero CON estudios de conducción nerviosa NORMALES (afectan solo fibras grandes).
Pregunta 102: ¿Cómo se diagnostica neuropatía de fibras pequeñas?
Respuesta 102: Biopsia de piel con cuantificación de densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas (reducida), pruebas autonómicas cuantitativas (QSART, respuesta sudomotora), estudios termoalgésicos (QST).
Pregunta 103: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de neuropatía de fibras pequeñas?
Respuesta 103: Prediabetes/intolerancia a glucosa (50%), diabetes establecida, alcohol, toxicidad por medicamentos, VIH, enfermedades autoinmunes (Sjögren), amiloidosis, sarcoidosis, idiopática (20-30%).
Pregunta 104: ¿Por qué es importante la curva de tolerancia a glucosa en neuropatía de fibras pequeñas?
Respuesta 104: Hasta 50% de pacientes con neuropatía de fibras pequeñas «idiopática» tienen intolerancia a glucosa o prediabetes con glucosa en ayuno y HbA1c normales. CTOG detecta estos casos y permite intervención temprana.
Pregunta 105: ¿Cuál es el pronóstico de neuropatía de fibras pequeñas?
Respuesta 105: Variable, puede permanecer estable o progresar lentamente. Control de causa subyacente (glucosa) puede estabilizar. 30-40% eventualmente desarrollan afección de fibras grandes. Manejo sintomático del dolor es clave.
NEUROPATÍA ÓPTICA (BONUS)
Pregunta 106: ¿Cuál es la diferencia entre neuropatía periférica y neuropatía óptica?
Respuesta 106: Neuropatía óptica afecta el nervio óptico (II par craneal, SNC), causa pérdida visual, escotomas, defecto pupilar aferente. Neuropatía periférica afecta nervios espinales y craneales motores/sensitivos (SNP). Son entidades distintas.
Pregunta 107: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de neuropatía autonómica pura?
Respuesta 107: Hipotensión ortostática severa, anhidrosis, disfunción gastrointestinal (gastroparesia, diarrea/constipación), vejiga neurogénica, disfunción sexual, anormalidades pupilares, SIN síntomas motores o sensitivos somáticos.
Pregunta 108: ¿Qué es la neuropatía por nitrofurantoína?
Respuesta 108: Polineuropatía sensitivomotora por uso prolongado de nitrofurantoína (profilaxis ITU), más en ancianos con insuficiencia renal, puede ser severa e irreversible, suspender inmediatamente si aparecen síntomas.
Pregunta 109: ¿Cuál es la importancia de tamizaje de neuropatía en diabetes?
Respuesta 109: Evaluar anualmente con monofilamento y diapasón previene complicaciones (úlceras, amputaciones). Neuropatía establecida no duele pero predispone a trauma inadvertido. Educación del paciente sobre cuidado de pies es crucial.
Pregunta 110: ¿Cuándo referir a un paciente con neuropatía al neurólogo?
Respuesta 110: Diagnóstico incierto, progresión rápida, asimetría marcada, mononeuropatía múltiple, síntomas motores prominentes, sospecha de neuropatía inflamatoria (Guillain-Barré, CIDP), pérdida funcional severa, edad joven sin causa aparente.
Descubre más desde Medicina Cardiometabólica
Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.
