TARJETAS ANKI – BASES EN NEUROLOGÍA

SUBTEMA: ANATOMÍA Y VÍAS NEUROLÓGICAS

Pregunta 1: ¿Cuál es el sitio de decusación de la vía piramidal y qué porcentaje de fibras se cruza?

Respuesta 1: En la unión bulbomedular (pirámides bulbares). Se decusa el 85-90% de las fibras, formando el haz corticoespinal lateral. El 10-15% restante desciende ipsilateral como haz corticoespinal anterior.

Pregunta 2: ¿Qué vía sensitiva NO se decusa en el bulbo raquídeo?

Respuesta 2: La vía del cordón posterior (lemnisco medial), que transmite tacto fino, propiocepción y vibración. Esta vía se decusa en el bulbo a nivel de los núcleos gracilis y cuneatus, formando el lemnisco medial contralateral.

Pregunta 3: ¿Cuál es la localización del homúnculo motor primario y qué áreas de Brodmann lo conforman?

Respuesta 3: En la circunvolución precentral (área 4 de Brodmann), con contribución del área premotora (área 6). La representación es invertida: extremidades inferiores en región medial, cara en región lateral.

Pregunta 4: ¿Qué estructura anatómica separa el lóbulo frontal del parietal?

Respuesta 4: La cisura de Rolando o surco central. Por delante se encuentra la circunvolución precentral (área motora) y por detrás la circunvolución poscentral (área sensitiva).

Pregunta 5: ¿Qué territorio vascular irriga el área de Broca?

Respuesta 5: Ramas operculares de la división superior de la arteria cerebral media (M2). Específicamente las ramas operculofrontales que irrigan la región frontal inferior izquierda (áreas 44 y 45 de Brodmann).

Pregunta 6: ¿Cuál es la localización anatómica del área de Wernicke?

Respuesta 6: Región temporoparietal posterior del hemisferio dominante (generalmente izquierdo), correspondiendo al tercio posterior de la circunvolución temporal superior (área 22 de Brodmann) y región adyacente del lóbulo parietal.

Pregunta 7: ¿Qué nervio craneal inerva el músculo esternocleidomastoideo?

Respuesta 7: El nervio accesorio espinal (XI par craneal), porción espinal. También inerva el músculo trapecio. Su lesión causa caída del hombro y dificultad para rotar la cabeza hacia el lado contrario.

Pregunta 8: ¿Cuáles son los componentes del síndrome de Horner y cuál es su mecanismo fisiopatológico?

Respuesta 8: Ptosis palpebral, miosis y anhidrosis ipsilateral. Causado por lesión de la vía simpática (hipotálamo, médula espinal cervical, ganglio estrellado o plexo pericarotídeo). La enoftalmos es aparente por la ptosis.

Pregunta 9: ¿Qué estructura del tronco encefálico contiene el centro respiratorio?

Respuesta 9: El bulbo raquídeo (médula oblongada), específicamente el grupo respiratorio ventral y dorsal. También participan centros pontinos (apneústico y neumotáxico) que modulan el ritmo respiratorio.

Pregunta 10: ¿Cuál es la irrigación arterial del tálamo?

Respuesta 10: Principalmente por ramas talamoperforantes de la arteria cerebral posterior (P1-P2) y arteria comunicante posterior. También contribuyen las arterias talamogeniculadas y la arteria coroidea anterior para regiones específicas.

SUBTEMA: SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

Pregunta 11: ¿Qué signo diferencia una lesión de motoneurona superior de una inferior?

Respuesta 11: Lesión de motoneurona superior: hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski positivo, sin atrofia muscular significativa. Lesión de motoneurona inferior: hiporreflexia/arreflexia, flacidez, fasciculaciones, atrofia muscular marcada.

Pregunta 12: ¿Cómo se explora el reflejo plantar y cuál es la respuesta normal?

Respuesta 12: Se raspa la planta del pie desde el talón hacia los dedos por el borde externo. Respuesta normal: flexión plantar de los dedos. Respuesta patológica (Babinski): extensión del primer dedo y apertura en abanico de los demás (lesión piramidal).

Pregunta 13: ¿Qué evalúa la maniobra de Romberg y cómo se interpreta?

Respuesta 13: Evalúa propiocepción y función cerebelosa. Paciente de pie con pies juntos, ojos cerrados. Positivo si hay oscilación o caída (sugiere ataxia sensitiva por lesión de cordón posterior). Si cae con ojos abiertos sugiere ataxia cerebelosa.

Pregunta 14: ¿Cuál es la diferencia entre disartria y afasia?

Respuesta 14: Disartria: dificultad para articular palabras por alteración motora (lengua, labios, faringe), pero el lenguaje está preservado. Afasia: trastorno del lenguaje por lesión cortical, con alteración en comprensión y/o expresión del lenguaje.

Pregunta 15: ¿Qué características tiene la marcha hemipléjica?

Respuesta 15: Marcha en segador o de Todd: miembro inferior en extensión, aducción y rotación interna, con pie equinovaro; describe semicírculo al caminar. Miembro superior en flexión, aducción y pronación. Característico de lesión piramidal.

Pregunta 16: ¿Cómo se diferencia clínicamente una hemianopsia homónima de una heterónima?

Respuesta 16: Homónima: pérdida del mismo campo visual en ambos ojos (derecho o izquierdo), indica lesión retroquiasmática. Heterónima: pérdida de campos opuestos (bitemporal o binasal), indica lesión quiasmática o periquisamática.

Pregunta 17: ¿Qué explora la prueba dedo-nariz y qué indica su alteración?

Respuesta 17: Explora coordinación y función cerebelosa (dismetría). El paciente toca su nariz y luego el dedo del examinador repetidamente. Alteración (dismetría, temblor intencional) indica disfunción cerebelosa ipsilateral.

Pregunta 18: ¿Cuáles son las características del temblor parkinsoniano?

Respuesta 18: Temblor de reposo, frecuencia 4-6 Hz, predominio distal (manos), asimétrico, tipo «contar monedas» o «enrollar píldoras». Disminuye con el movimiento voluntario y aumenta con estrés emocional o concentración mental.

Pregunta 19: ¿Qué evalúa la escala de coma de Glasgow y cuál es su puntuación máxima?

Respuesta 19: Evalúa nivel de conciencia mediante apertura ocular (4 puntos), respuesta verbal (5 puntos) y respuesta motora (6 puntos). Puntuación máxima: 15 puntos (alerta). Menor o igual a 8: coma severo, indicación de intubación.

Pregunta 20: ¿Cómo se exploran los reflejos pupilares y qué vías evalúan?

Respuesta 20: Reflejo fotomotor directo y consensual. Vía aferente: nervio óptico (II). Vía eferente: nervio oculomotor (III). Luz en un ojo causa miosis bilateral. Alteración indica lesión de vías ópticas o del mesencéfalo.

SUBTEMA: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Pregunta 21: ¿Cuál es el tiempo máximo para administrar trombólisis IV en infarto cerebral isquémico agudo?

Respuesta 21: 4.5 horas desde el inicio de los síntomas para rtPA (alteplasa). Criterios: TAC sin hemorragia, déficit neurológico medible, edad >18 años, sin contraindicaciones. Ventana puede extenderse con estudios de perfusión.

Pregunta 22: ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas para trombólisis en EVC isquémico?

Respuesta 22: Hemorragia intracraneal en TAC, hemorragia subaracnoidea, cirugía intracraneal/raquídea reciente (<3 meses), sangrado activo, neoplasia intracraneal, malformación vascular, disección aórtica, glucosa <50 o >400 mg/dL, plaquetas <100,000, INR >1.7, uso de anticoagulantes.

Pregunta 23: ¿Cuál es la manifestación clásica del infarto en territorio de arteria cerebral media?

Respuesta 23: Hemiplejía faciobraquiocrural contralateral de predominio braquiofacial, hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Si es hemisferio dominante: afasia. Si es no dominante: heminegligencia.

Pregunta 24: ¿Qué síndromes alternos se presentan en lesiones del tronco cerebral?

Respuesta 24: Síndrome de Weber (mesencéfalo): paresia del III par ipsilateral + hemiplejía contralateral. Síndrome de Millard-Gubler (protuberancia): paresia del VI y VII par ipsilateral + hemiplejía contralateral. Síndrome de Wallenberg (bulbo lateral): múltiples alteraciones ipsilaterales.

Pregunta 25: ¿Cuál es la tríada del síndrome de Wallenberg?

Respuesta 25: Síndrome bulbar lateral por oclusión de arteria cerebelosa posteroinferior (PICA): 1) Ataxia cerebelosa ipsilateral, 2) Síndrome de Horner ipsilateral, 3) Hipoalgesia/termoanestesia facial ipsilateral y corporal contralateral. Además: disfagia, disfonía, vértigo.

Pregunta 26: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en las primeras 24 horas del EVC isquémico sin trombólisis?

Respuesta 26: Permitir hipertensión permisiva hasta 220/120 mmHg. Solo tratar si >220/120 mmHg o si hay complicaciones (IAM, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva). Reducción máxima del 15% en primeras 24 horas para evitar hipoperfusión.

Pregunta 27: ¿Cuál es el manejo de la presión arterial post-trombólisis?

Respuesta 27: Mantener PA <180/105 mmHg las primeras 24 horas post-trombólisis. Monitoreo cada 15 minutos en las primeras 2 horas, luego cada 30 minutos por 6 horas, después cada hora por 16 horas. Usar labetalol o nicardipino IV.

Pregunta 28: ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva?

Respuesta 28: Por orden de frecuencia: 1) Ganglios basales/putamen (35-50%), 2) Lóbulos cerebrales (30%), 3) Tálamo (15%), 4) Protuberancia (10%), 5) Cerebelo (10%). Los ganglios basales son irrigados por arterias perforantes lenticuloestriadas.

Pregunta 29: ¿Cuál es la indicación quirúrgica en hemorragia cerebelosa?

Respuesta 29: Evacuación urgente si: diámetro >3 cm, deterioro neurológico, compresión del tronco cerebral o hidrocefalia obstructiva. Craniectomía suboccipital con evacuación del hematoma ± derivación ventricular externa si hay hidrocefalia.

Pregunta 30: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en hemorragia intracerebral aguda?

Respuesta 30: TAS objetivo 140 mmHg (rango 130-150) si TAS inicial 150-220 mmHg y sin contraindicaciones. Reducción agresiva en primera hora es segura. Si TAS >220 mmHg, infusión continua de antihipertensivos con monitoreo estrecho.

SUBTEMA: EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS

Pregunta 31: ¿Cuál es la definición de epilepsia según la ILAE 2014?

Respuesta 31: Al menos 2 crisis no provocadas con más de 24 horas de separación, O 1 crisis no provocada con probabilidad de recurrencia >60% en 10 años (por lesión estructural, EEG epileptiforme), O diagnóstico de síndrome epiléptico específico.

Pregunta 32: ¿Cuáles son las características de una crisis focal con preservación de la conciencia?

Respuesta 32: Antes llamada crisis parcial simple. Síntomas focales (motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos) SIN alteración de la conciencia. Dura segundos a 1-2 minutos. El paciente recuerda todo el evento. Puede progresar a crisis focal con alteración de conciencia.

Pregunta 33: ¿Qué caracteriza a las crisis de ausencia típicas?

Respuesta 33: Crisis generalizadas breves (5-10 segundos), inicio y fin abrupto, alteración de conciencia con mirada fija, puede haber automatismos sutiles. Sin fase postictal. Frecuentes en niños (epilepsia de ausencias infantil). EEG: descargas punta-onda 3 Hz generalizadas.

Pregunta 34: ¿Cuál es el patrón electroencefalográfico característico de las crisis de ausencia?

Respuesta 34: Descargas de punta-onda generalizadas, simétricas, sincrónicas y bilaterales a 3 Hz. Se inician y terminan abruptamente. Se pueden provocar con hiperventilación durante el EEG. El ritmo de base es normal entre las crisis.

Pregunta 35: ¿Qué fármaco antiepiléptico está contraindicado en epilepsia generalizada con crisis de ausencia?

Respuesta 35: Carbamazepina, oxcarbazepina y fenitoína pueden empeorar las crisis de ausencia y crisis mioclónicas. El tratamiento de elección para ausencias es ácido valproico o etosuximida. Lamotrigina es alternativa en mujeres en edad fértil.

Pregunta 36: ¿Cuál es la definición de estatus epiléptico?

Respuesta 36: Crisis continua >5 minutos O dos o más crisis sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Es una emergencia neurológica. Después de 30 minutos hay daño neuronal irreversible. Mortalidad 10-20% en adultos.

Pregunta 37: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea del estatus epiléptico?

Respuesta 37: Benzodiacepinas: lorazepam 0.1 mg/kg IV (4-8 mg) O diazepam 0.15-0.2 mg/kg IV (10 mg) O midazolam 10 mg IM. Si no hay acceso IV, midazolam intranasal/bucal. Simultáneamente: ABC, glucosa, tiamina, estudios.

Pregunta 38: ¿Qué fármaco se usa como segunda línea si el estatus epiléptico no cede con benzodiacepinas?

Respuesta 38: Fenitoína 20 mg/kg IV a 50 mg/min (máximo) O fosfenitoína 20 mg EP/kg IV O ácido valproico 40 mg/kg IV O levetiracetam 60 mg/kg IV. Monitoreo cardiaco con fenitoína. Si persiste después de segunda línea: estatus refractario.

Pregunta 39: ¿Cuál es el antiepiléptico de primera elección en crisis focales del adulto?

Respuesta 39: Levetiracetam o lamotrigina son de primera elección por eficacia y perfil de seguridad. Alternativas: carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico. La elección depende de comorbilidades, sexo, interacciones y efectos adversos potenciales.

Pregunta 40: ¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la fenitoína?

Respuesta 40: Hiperplasia gingival, hirsutismo, ataxia cerebelosa, nistagmo, neuropatía periférica, osteopenia, síndrome de Stevens-Johnson, hepatotoxicidad, alteraciones cognitivas, interacciones farmacológicas múltiples (inductor enzimático). Cinética de saturación (no lineal).

SUBTEMA: CEFALEAS Y MIGRAÑAS

Pregunta 41: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de migraña sin aura (ICHD-3)?

Respuesta 41: Al menos 5 crisis con: duración 4-72 horas (sin tratamiento), más 2 de 4 características (unilateral, pulsátil, intensidad moderada-severa, agravada por actividad física) más 1 de 2 síntomas (náusea/vómito, fotofobia/fonofobia). Sin otra explicación.

Pregunta 42: ¿Qué caracteriza al aura migrañosa típica?

Respuesta 42: Síntomas neurológicos focales, reversibles, que se desarrollan gradualmente en 5-20 minutos, duran 5-60 minutos. Más frecuente: aura visual (escotomas, espectros de fortificación). Puede ser sensitiva, del lenguaje o motora. Precede a cefalea pero puede ocurrir sin ella.

Pregunta 43: ¿Cuál es el tratamiento abortivo de primera línea para migraña aguda?

Respuesta 43: Triptanes (sumatriptán 50-100 mg VO, rizatriptán, eletriptán) + AINE (naproxeno 500-550 mg, ibuprofeno 400-800 mg). Administrar temprano en la crisis. Antiemético si náusea. Triptanes contraindicados en cardiopatía isquémica, HTA no controlada, migraña hemipléjica.

Pregunta 44: ¿Cuáles son las indicaciones para tratamiento preventivo de migraña?

Respuesta 44: 4 o más crisis incapacitantes/mes, crisis muy prolongadas (>12 horas), falla o contraindicación de tratamiento abortivo, efectos adversos del tratamiento agudo, migraña hemipléjica o con aura de tronco, o preferencia del paciente para reducir frecuencia.

Pregunta 45: ¿Cuál es el tratamiento preventivo de primera línea para migraña?

Respuesta 45: Betabloqueadores (propranolol 80-240 mg/día, metoprolol), anticonvulsivantes (topiramato 50-200 mg/día, ácido valproico), antidepresivos (amitriptilina 25-150 mg/día). Reducción ≥50% de frecuencia es éxito. Evaluar respuesta en 2-3 meses. Anticuerpos anti-CGRP en refractarios.

Pregunta 46: ¿Qué caracteriza a la cefalea en racimos?

Respuesta 46: Cefalea unilateral severa, periocular/temporal, 15-180 minutos, 1-8 episodios/día, con síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, ptosis/miosis, sudoración facial). Inquietud/agitación. Predomina en hombres. Patrón en «racimos» (episódico o crónico).

Pregunta 47: ¿Cuál es el tratamiento abortivo más efectivo para cefalea en racimos?

Respuesta 47: Oxígeno al 100% 12-15 L/min por mascarilla no rebreable durante 15-20 minutos (respuesta en 15 min). Triptanes subcutáneos (sumatriptán 6 mg SC) son alternativa efectiva. Administrar al inicio de la crisis para máxima eficacia.

Pregunta 48: ¿Cuál es el tratamiento preventivo de primera elección en cefalea en racimos episódica?

Respuesta 48: Verapamilo 240-960 mg/día (titular gradualmente), con ECG para vigilar intervalo PR. Realizar ECG basal y cada aumento de dosis. Alternativas: carbonato de litio, topiramato, corticosteroides (transición), bloqueos nerviosos. En crónica refractaria: estimulación del nervio occipital.

Pregunta 49: ¿Qué caracteriza a la cefalea por abuso de medicamentos?

Respuesta 49: Cefalea ≥15 días/mes en paciente con cefalea preexistente, uso regular de analgésicos (simples ≥15 días/mes, triptanes/combinados ≥10 días/mes) por >3 meses. Mejora o revierte tras suspender medicamento. Requiere desintoxicación y prevención de cefalea primaria.

Pregunta 50: ¿Cuáles son las banderas rojas en cefalea que sugieren causa secundaria grave?

Respuesta 50: Cefalea súbita «trueno» (HSA), inicio después de 50 años, cambio en patrón de cefalea crónica, déficit neurológico focal, papiledema, fiebre, rigidez nucal, cefalea con Valsalva, cefalea al despertar con vómito, inmunodepresión, cáncer activo, embarazo/puerperio, trauma reciente.

SUBTEMA: ENFERMEDAD DE PARKINSON Y TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Pregunta 51: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos clínicos de enfermedad de Parkinson?

Respuesta 51: Bradicinesia MÁS al menos uno de: temblor de reposo (4-6 Hz) o rigidez. Criterios de apoyo: respuesta excelente a levodopa, discinesias inducidas por levodopa, temblor de reposo en extremidad, pérdida de olfato. Inicio asimétrico. Ausencia de banderas rojas.

Pregunta 52: ¿Qué caracteriza a la bradicinesia en enfermedad de Parkinson?

Respuesta 52: Lentitud en inicio y ejecución de movimientos voluntarios, con decremento progresivo en amplitud o velocidad con movimientos repetitivos. Se manifiesta como: hipomimia facial, micrografía, marcha festinante, dificultad para levantarse, disminución de braceo al caminar, movimientos finos alterados.

Pregunta 53: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad de Parkinson?

Respuesta 53: Degeneración de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta con acúmulo de alfa-sinucleína (cuerpos de Lewy). Resulta en depleción de dopamina en el estriado, alterando circuitos de ganglios basales. Aparecen síntomas con pérdida >70-80% de neuronas dopaminérgicas.

Pregunta 54: ¿Cuál es el tratamiento inicial en Parkinson de novo en paciente joven (<65 años)?

Respuesta 54: Agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol) o inhibidores de MAO-B (rasagilina, selegilina) para retrasar inicio de levodopa y reducir riesgo de discinesias. Si síntomas interfieren con función: levodopa/carbidopa. Balance entre control sintomático y efectos adversos.

Pregunta 55: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en Parkinson en paciente mayor (>65 años)?

Respuesta 55: Levodopa/carbidopa por mayor eficacia sintomática y mejor tolerancia. Iniciar con dosis bajas (carbidopa/levodopa 25/100 mg 2-3 veces/día) y titular según respuesta. Menor riesgo de efectos neuropsiquiátricos que agonistas en ancianos. Añadir otros fármacos si aparecen complicaciones motoras.

Pregunta 56: ¿Qué son las fluctuaciones motoras en Parkinson y cómo se clasifican?

Respuesta 56: Variaciones en respuesta a levodopa tras años de tratamiento. Fenómeno wearing-off: disminución de efecto antes de siguiente dosis. Fenómeno on-off: fluctuaciones impredecibles. Tratamiento: acortar intervalos de levodopa, añadir ICOMT (entacapona), agonistas dopaminérgicos, IMAO-B.

Pregunta 57: ¿Qué son las discinesias en Parkinson y cuál es su tratamiento?

Respuesta 57: Movimientos involuntarios (corea, distonía) secundarios a tratamiento dopaminérgico crónico. Discinesia de pico de dosis (más frecuente): reducir dosis individual de levodopa y acortar intervalos. Discinesia bifásica: aumentar dosis. Amantadina reduce discinesias. En casos severos: estimulación cerebral profunda.

Pregunta 58: ¿Cuáles son las indicaciones de estimulación cerebral profunda en Parkinson?

Respuesta 58: Parkinson idiopático con excelente respuesta a levodopa, fluctuaciones motoras o discinesias incapacitantes a pesar de optimización farmacológica, sin demencia significativa, sin comorbilidad psiquiátrica severa, >5 años de evolución. Target usual: núcleo subtalámico o globo pálido interno.

Pregunta 59: ¿Qué caracteriza a la parálisis supranuclear progresiva?

Respuesta 59: Parkinsonismo atípico con: parálisis de mirada vertical (especialmente hacia abajo) supranuclear, inestabilidad postural con caídas tempranas hacia atrás, rigidez axial > apendicular, disartria, disfagia. Pobre respuesta a levodopa. Deterioro cognitivo frontoestriatal. Signo del «colibrí» en RM.

Pregunta 60: ¿Qué diferencia la atrofia multisistémica de la enfermedad de Parkinson?

Respuesta 60: Atrofia multisistémica: inicio más temprano, progresión rápida, disautonomía severa (hipotensión ortostática, disfunción vesical/sexual), ataxia cerebelosa (variante AMS-C) o parkinsonismo (AMS-P), pobre respuesta a levodopa, estridor, signo de «hot cross bun» en RM pontina.

SUBTEMA: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

Pregunta 61: ¿Cuáles son los criterios de McDonald 2017 para diagnóstico de esclerosis múltiple?

Respuesta 61: Diseminación en tiempo (2 brotes clínicos O 1 brote + bandas oligoclonales en LCR O nueva lesión en RM) Y diseminación en espacio (≥2 lesiones periventricular, cortical/yuxtacortical, infratentorial o medular, O bandas oligoclonales). Debe excluirse mejor explicación.

Pregunta 62: ¿Qué caracteriza a la neuritis óptica desmielinizante?

Respuesta 62: Pérdida visual subaguda (horas-días), unilateral, con dolor retroocular que empeora con movimientos oculares. Escotoma central, discromatopsia, defecto pupilar aferente. Fondo de ojo puede ser normal (neuritis retrobulbar) o con edema de papila. 50-70% asociación con EM.

Pregunta 63: ¿Cuál es el tratamiento de la neuritis óptica desmielinizante?

Respuesta 63: Metilprednisolona IV 1g/día por 3-5 días acelera recuperación visual pero no cambia pronóstico visual final. RM cerebral para evaluar riesgo de EM. Considerar tratamiento modificador de enfermedad si RM con lesiones sugestivas de EM (riesgo alto de conversión).

Pregunta 64: ¿Qué caracteriza a la mielitis transversa aguda?

Respuesta 64: Disfunción medular aguda/subaguda (horas-días) con nivel sensitivo, debilidad de extremidades, disfunción vesical/intestinal. RM medular: lesión hiperintensa T2 que abarca ≥3 segmentos (longitudinalmente extensa) o <3 segmentos. Puede ser idiopática, por EM, NMO, postinfecciosa.

Pregunta 65: ¿Cuál es el tratamiento agudo de un brote de esclerosis múltiple?

Respuesta 65: Metilprednisolona IV 1 g/día por 3-5 días. Si no responde o brote severo: plasmaféresis (5-7 sesiones). Corticoides aceleran recuperación pero no afectan discapacidad a largo plazo. Iniciar/ajustar tratamiento modificador de enfermedad para prevenir futuros brotes.

Pregunta 66: ¿Cuáles son los tratamientos modificadores de primera línea en esclerosis múltiple remitente-recurrente?

Respuesta 66: Interferón beta (SC/IM), acetato de glatirámero, teriflunomida, dimetilfumarato. Reducen tasa de brotes 30-50%. En enfermedad activa: fingolimod, natalizumab, ocrelizumab (mayor eficacia). Selección según actividad de enfermedad, perfil de seguridad, vía de administración, preferencia del paciente.

Pregunta 67: ¿Qué es el fenómeno de Uhthoff en esclerosis múltiple?

Respuesta 67: Empeoramiento transitorio de síntomas neurológicos previos con aumento de temperatura corporal (ejercicio, fiebre, baño caliente, clima cálido). Causado por bloqueo de conducción en axones desmielinizados sensibles a temperatura. Se resuelve al normalizarse la temperatura. No es un brote.

Pregunta 68: ¿Qué caracteriza al neuromielitis óptica (enfermedad de Devic)?

Respuesta 68: Enfermedad desmielinizante autoinmune diferente de EM. Criterios: neuritis óptica bilateral severa + mielitis longitudinalmente extensa (≥3 segmentos). Anticuerpos anti-acuaporina-4 positivos. Mal pronóstico visual/motor. Tratamiento: rituximab, inmunosupresión agresiva. Evitar interferón (empeora).

Pregunta 69: ¿Qué hallazgos en LCR apoyan el diagnóstico de esclerosis múltiple?

Respuesta 69: Bandas oligoclonales IgG presentes en LCR pero ausentes en suero (≥2 bandas) en 90-95% de casos. Pleocitosis linfocítica leve (<50 células), proteínas normales o ligeramente elevadas, índice IgG elevado. Ausencia de bandas no excluye EM.

Pregunta 70: ¿Cuáles son las localizaciones típicas de lesiones en RM cerebral en esclerosis múltiple?

Respuesta 70: Lesiones ovoides hiperintensas en T2/FLAIR, perpendiculares a ventrículos (dedos de Dawson), periventriculares, yuxtacorticales, infratentoriales (tronco, cerebelo), médula espinal. Lesiones realzan con gadolinio en fase aguda. Atrofia cerebral en fases avanzadas.

SUBTEMA: INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Pregunta 71: ¿Cuál es la tríada clásica de meningitis bacteriana aguda?

Respuesta 71: Fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Presente solo en 44% de casos. Otros: alteración del estado mental, fotofobia, vómito, convulsiones. Si se agregan exantema petequial y shock: sospechar meningococemia. Signos de Kernig y Brudzinski son poco sensibles.

Pregunta 72: ¿Cuál es el tratamiento empírico inicial de meningitis bacteriana en adulto inmunocompetente?

Respuesta 72: Ceftriaxona 2g IV c/12h (o cefotaxima) + vancomicina 15-20 mg/kg c/8-12h. Si >50 años o inmunosuprimido: agregar ampicilina 2g IV c/4h (cobertura para Listeria). Dexametasona 10 mg IV c/6h por 4 días (iniciar antes o con primera dosis de antibiótico).

Pregunta 73: ¿Cuáles son las indicaciones de TAC cerebral antes de punción lumbar en sospecha de meningitis?

Respuesta 73: Alteración del estado mental, déficit neurológico focal, papiledema, crisis convulsivas de inicio reciente, inmunosupresión. Si hay indicación de TAC, NO retrasar antibióticos: tomar hemocultivos, administrar antibióticos, luego TAC y posteriormente PL si es segura.

Pregunta 74: ¿Cuáles son los hallazgos típicos en LCR de meningitis bacteriana?

Respuesta 74: Presión elevada (>180 mmH2O), pleocitosis neutrofílica (>1000 células, >80% PMN), proteínas elevadas (>200 mg/dL), glucosa baja (<40 mg/dL o relación LCR/suero <0.4), Gram y cultivo positivos. Aspecto turbio. Lactato >4 mmol/L sugiere etiología bacteriana.

Pregunta 75: ¿Cuál es el agente causal más frecuente de meningitis bacteriana en adultos?

Respuesta 75: Streptococcus pneumoniae (50% de casos). Seguido por Neisseria meningitidis (25%). En >50 años: Listeria monocytogenes. En inmunosuprimidos: bacilos gramnegativos, Listeria. Neonatos: Streptococcus agalactiae (grupo B), E. coli, Listeria.

Pregunta 76: ¿Cuál es la utilidad de dexametasona en meningitis bacteriana?

Respuesta 76: Reduce mortalidad y secuelas neurológicas (especialmente hipoacusia) en meningitis por neumococo. Dosis: 10 mg IV c/6h por 4 días. Debe iniciarse antes o junto con primera dosis de antibiótico. Menos efectiva si se inicia después. Controversia en meningitis meningocócica.

Pregunta 77: ¿Cuáles son los hallazgos en LCR de meningitis viral (aséptica)?

Respuesta 77: Pleocitosis linfocítica (10-1000 células, >50% linfocitos), proteínas normal o ligeramente elevadas (<200 mg/dL), glucosa normal (>45 mg/dL), aspecto claro, Gram y cultivo bacteriano negativos. PCR viral puede identificar agente (enterovirus, HSV, VZV). Curso autolimitado generalmente.

Pregunta 78: ¿Cuál es el tratamiento de encefalitis herpética?

Respuesta 78: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h por 14-21 días. Iniciar empíricamente ante sospecha clínica (fiebre, alteración mental, focalización temporal, crisis convulsivas). RM: lesiones temporales/frontales. LCR: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas, eritrocitos. PCR HSV-1 confirma (sensibilidad 95%).

Pregunta 79: ¿Qué caracteriza a la encefalitis por virus Herpes simplex tipo 1?

Respuesta 79: Encefalitis viral más frecuente y grave. Inicio agudo con fiebre, alteración de conciencia, cambios de personalidad, afasia, crisis convulsivas. Afecta lóbulo temporal y frontal inferior. RM: lesiones hiperintensas T2 temporales. LCR: pleocitosis linfomononuclear, eritrocitos. Mortalidad 70% sin tratamiento.

Pregunta 80: ¿Cuáles son las características del absceso cerebral?

Respuesta 80: Lesión focal supurativa. Causas: diseminación hematógena (endocarditis, infección pulmonar), contigüidad (sinusitis, otitis, mastoiditis), trauma, neurocirugía. Clínica: cefalea, fiebre, déficit focal, crisis. TAC/RM: lesión con realce en anillo. Tratamiento: ATB prolongados (6-8 semanas) ± drenaje quirúrgico.

SUBTEMA: NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

Pregunta 81: ¿Cuál es la neuropatía periférica más frecuente en países desarrollados?

Respuesta 81: Neuropatía diabética. Afecta 50% de diabéticos. Formas clínicas: polineuropatía simétrica distal (más frecuente), neuropatía autonómica, radiculoplexopatía, mononeuropatías. Factores de riesgo: control glucémico deficiente, duración de diabetes, HTA, dislipidemia, tabaquismo.

Pregunta 82: ¿Qué caracteriza a la polineuropatía diabética distal simétrica?

Respuesta 82: Polineuropatía sensitivo-motora axonal, crónica, longitud-dependiente (patrón «guante y calcetín»). Síntomas: parestesias, dolor urente/lancinante nocturno, pérdida de sensibilidad termoalgésica y vibratoria distal. Exploración: arreflexia aquílea, disminución de sensibilidad distal, debilidad leve. Riesgo de úlceras neuropáticas.

Pregunta 83: ¿Cuál es el tratamiento del dolor neuropático en neuropatía diabética?

Respuesta 83: Primera línea: gabapentina (900-3600 mg/día), pregabalina (150-600 mg/día), duloxetina (60-120 mg/día) o amitriptilina (25-150 mg/día). Segunda línea: opioides débiles, capsaicina tópica. Fundamental: control glucémico estricto para prevenir progresión. Manejo multifactorial.

Pregunta 84: ¿Qué es el síndrome de Guillain-Barré y cuál es su variante más frecuente?

Respuesta 84: Polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (AIDP) en 85-90% de casos occidentales. Debilidad simétrica ascendente, arreflexia, puede afectar nervios craneales y respiratorios. Precedido por infección (Campylobacter, CMV, Zika, COVID) 1-3 semanas antes. Disociación albúmino-citológica en LCR.

Pregunta 85: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré?

Respuesta 85: Debilidad progresiva de más de una extremidad + arreflexia. Criterios de apoyo: progresión <4 semanas (nadir 2-4 semanas), simetría relativa, síntomas sensitivos leves, afección de nervios craneales, disautonomía, ausencia de fiebre, disociación albúmino-citológica LCR, patrón desmielinizante en electromiografía.

Pregunta 86: ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré?

Respuesta 86: Inmunoglobulina IV 0.4 g/kg/día por 5 días O plasmaféresis (5 sesiones en 2 semanas). Ambos igual de efectivos. Combinarlos NO es superior. Corticoides NO son efectivos. Cuidados de soporte: monitoreo respiratorio (CVF), disfagia, disautonomía. 30% requieren ventilación mecánica.

Pregunta 87: ¿Cuáles son las indicaciones de ventilación mecánica en Guillain-Barré?

Respuesta 87: Capacidad vital forzada <20 mL/kg o <1L, presión inspiratoria negativa <30 cmH2O, presión espiratoria <40 cmH2O, disminución rápida de CVF, disfagia severa con riesgo de aspiración, insuficiencia respiratoria hipóxica/hipercápnica. Intubar antes de crisis respiratoria.

Pregunta 88: ¿Qué caracteriza al síndrome de Miller-Fisher?

Respuesta 88: Variante de Guillain-Barré con tríada: oftalmoplejía, ataxia, arreflexia. Sin debilidad significativa de extremidades. Anticuerpos anti-GQ1b positivos en 90%. Precedido por infección respiratoria/gastrointestinal. Pronóstico excelente, recuperación completa en 2-6 meses. Considerar inmunoglobulina IV si severidad.

Pregunta 89: ¿Qué es la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)?

Respuesta 89: Neuropatía inmunomediada crónica (>8 semanas). Debilidad simétrica proximal y distal, arreflexia, alteraciones sensitivas. Curso progresivo o recidivante-remitente. LCR: disociación albúmino-citológica. EMG: desmielinización. Tratamiento: corticoides, inmunoglobulina IV, plasmaféresis. Respuesta favorable al tratamiento inmunomodulador.

Pregunta 90: ¿Qué nervio se afecta en el síndrome del túnel carpiano?

Respuesta 90: Nervio mediano en el túnel del carpo (muñeca). Clínica: parestesias nocturnas en pulgar, índice, medio y mitad radial del anular; dolor que irradia a antebrazo; debilidad de oposición del pulgar. Signo de Tinel y Phalen positivos. EMG confirma. Tratamiento: férula nocturna, inyección corticoide, cirugía.

SUBTEMA: DEMENCIAS Y DETERIORO COGNITIVO

Pregunta 91: ¿Cuál es la causa más frecuente de demencia en adultos mayores?

Respuesta 91: Enfermedad de Alzheimer (60-70% de demencias). Seguida por demencia vascular (20%), demencia por cuerpos de Lewy (10-15%), demencia frontotemporal (5%). Frecuentemente hay patología mixta (Alzheimer + vascular). Prevalencia aumenta exponencialmente con edad (1% a 65 años, 50% a 85 años).

Pregunta 92: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome demencial?

Respuesta 92: Deterioro cognitivo en ≥2 dominios (memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, visuoespacial, conducta), suficiente para interferir con actividades de vida diaria, no explicable por delirium u otro trastorno psiquiátrico. Confirmado por historia clínica, informante y pruebas neuropsicológicas.

Pregunta 93: ¿Qué caracteriza la fase preclínica de enfermedad de Alzheimer?

Respuesta 93: Cambios neuropatológicos (placas amiloides, ovillos neurofibrilares) y biomarcadores positivos SIN síntomas clínicos. Puede preceder síntomas por 10-20 años. PET amiloide positivo, tau elevado en LCR, hipometabolismo temporoparietal en PET-FDG, atrofia hipocampal en RM. Deterioro cognitivo subjetivo.

Pregunta 94: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas tempranas de enfermedad de Alzheimer?

Respuesta 94: Deterioro de memoria episódica (olvida eventos recientes, conversaciones), desorientación temporal y espacial, dificultad para aprender información nueva, repetir preguntas, extraviar objetos. Preservación inicial de memoria remota, lenguaje y funciones ejecutivas. Progresión lenta (años). Anosognosia frecuente.

Pregunta 95: ¿Qué hallazgos en RM cerebral apoyan diagnóstico de Alzheimer?

Respuesta 95: Atrofia del hipocampo y corteza entorrinal (lóbulo temporal medial), posteriormente temporal, parietal y frontal. Atrofia progresiva a razón 2-4%/año. Ampliación de surcos y ventrículos. Descartar otras causas: infartos, hidrocefalia, tumores, leucoencefalopatía. Escala de atrofia temporal medial (MTA).

Pregunta 96: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de enfermedad de Alzheimer?

Respuesta 96: Inhibidores de acetilcolinesterasa: donepezilo (5-10 mg/día), rivastigmina (6-12 mg/día), galantamina (16-24 mg/día) en EA leve-moderada. Memantina (20 mg/día) en EA moderada-severa. Beneficio modesto. Nuevos: anticuerpos anti-amiloide (aducanumab, lecanemab) en fase temprana.

Pregunta 97: ¿Qué caracteriza a la demencia por cuerpos de Lewy?

Respuesta 97: Deterioro cognitivo con: fluctuaciones cognitivas (atención, alerta), alucinaciones visuales complejas recurrentes, parkinsonismo, trastorno conductual del sueño REM. Sensibilidad severa a neurolépticos. Hipoperfusión occipital en SPECT. Cuerpos de Lewy corticales (alfa-sinucleína). Responde a inhibidores de acetilcolinesterasa.

Pregunta 98: ¿Qué diferencia la demencia vascular del Alzheimer?

Respuesta 98: Demencia vascular: inicio agudo/subagudo, curso escalonado, factores de riesgo vasculares (HTA, DM, tabaquismo), déficits focales neurológicos, infartos/leucoencefalopatía en RM, afección frontosubcortical (funciones ejecutivas, velocidad de procesamiento), marcha alterada temprana. Alzheimer: inicio insidioso, progresión gradual, afección de memoria.

Pregunta 99: ¿Qué caracteriza a la demencia frontotemporal variante conductual?

Respuesta 99: Inicio <65 años, cambios de personalidad y conducta prominentes: desinhibición, apatía, pérdida de empatía, conductas estereotipadas, hiperoralidad, hiperfagia. Memoria relativamente preservada inicialmente. Atrofia frontal y temporal anterior. Agregados de tau o TDP-43. Pobre respuesta a inhibidores de acetilcolinesterasa.

Pregunta 100: ¿Cuál es la utilidad del Mini-Mental State Examination (MMSE)?

Respuesta 100: Prueba de cribado cognitivo. Puntaje máximo 30. <24 sugiere deterioro cognitivo. Evalúa: orientación (10), memoria inmediata y diferida (6), atención/cálculo (5), lenguaje (8), praxis visuoespacial (1). Limitaciones: influido por educación, no detecta deterioro frontal/ejecutivo leve. Montreal Cognitive Assessment (MoCA) más sensible.

SUBTEMA: NEUROMUSCULAR Y MIASTENIA GRAVIS

Pregunta 101: ¿Qué caracteriza a la miastenia gravis?

Respuesta 101: Enfermedad autoinmune de unión neuromuscular. Debilidad muscular fluctuante que empeora con actividad y mejora con reposo. Distribución: músculos oculares (ptosis, diplopía), bulbares (disartria, disfagia), cuello, respiratorios, extremidades. Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (80-85%) o anti-MuSK. Asociación con timoma (10-15%).

Pregunta 102: ¿Cuál es la prueba diagnóstica definitiva para miastenia gravis?

Respuesta 102: Electromiografía con estimulación nerviosa repetitiva: decremento >10% en amplitud del potencial de acción muscular compuesto. Electromiografía de fibra única (más sensible): aumento de jitter. Prueba de edrofonio (Tensilon) menos usada actualmente. Anticuerpos anti-AChR confirman (80-85% sensibilidad).

Pregunta 103: ¿Cuál es el tratamiento sintomático de primera línea en miastenia gravis?

Respuesta 103: Inhibidores de acetilcolinesterasa: piridostigmina 60 mg VO cada 4-6 horas (dosis inicial), ajustar según respuesta hasta 120 mg cada 3-4 horas. Mejora debilidad al aumentar acetilcolina disponible. Efectos adversos: cólicos, diarrea, sialorrea, bradicardia (muscarínicos).

Pregunta 104: ¿Cuál es el tratamiento inmunosupresor de mantenimiento en miastenia gravis?

Respuesta 104: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día (inicio gradual por riesgo de empeoramiento transitorio). Azatioprina 2-3 mg/kg/día (ahorrador de esteroides, demora 3-6 meses en hacer efecto). Alternativas: micofenolato, ciclosporina, tacrolimus. Rituximab en refractarios o anti-MuSK positivos.

Pregunta 105: ¿Cuál es la indicación de timectomía en miastenia gravis?

Respuesta 105: Timoma (indicación absoluta). Miastenia gravis generalizada con anticuerpos anti-AChR positivos, edad 18-65 años, sin timoma (mejora remisión a largo plazo). Realizar en centro experimentado. Beneficio mayor en pacientes jóvenes con enfermedad de inicio reciente. Requiere inmunosupresión perioperatoria.

Pregunta 106: ¿Qué es la crisis miasténica y cuál es su tratamiento?

Respuesta 106: Debilidad respiratoria severa que requiere ventilación mecánica (CVF <15 mL/kg). Desencadenantes: infección, cirugía, medicamentos, suspensión de tratamiento. Tratamiento: ventilación mecánica, plasmaféresis o inmunoglobulina IV (0.4 g/kg/día x 5 días), suspender piridostigmina temporalmente. UCI.

Pregunta 107: ¿Qué medicamentos pueden exacerbar o precipitar crisis en miastenia gravis?

Respuesta 107: Aminoglucósidos, quinolonas, macrólidos, beta-bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, procainamida, quinina, fenitoína, relajantes musculares, corticoides (dosis altas iniciales), magnesio, D-penicilamina. Evitar en pacientes con miastenia gravis. Consultar antes de prescribir nuevo medicamento.

Pregunta 108: ¿Qué es el síndrome miasténico de Lambert-Eaton?

Respuesta 108: Trastorno autoinmune presináptico de unión neuromuscular. Anticuerpos contra canales de calcio voltaje-dependientes. 60% asociado a cáncer (carcinoma pulmonar células pequeñas). Debilidad proximal de extremidades, mejora transitoriamente con ejercicio, hiporreflexia, disautonomía. Menor afección ocular/bulbar que miastenia.

Pregunta 109: ¿Cómo se diferencia electromiográficamente Lambert-Eaton de miastenia gravis?

Respuesta 109: Lambert-Eaton: bajo CMAP basal, incremento >100% post-ejercicio o con estimulación de alta frecuencia (facilitación). Miastenia gravis: CMAP normal o ligeramente bajo, decremento >10% con estimulación repetitiva de baja frecuencia. Respuesta opuesta al ejercicio es clave diagnóstica.

Pregunta 110: ¿Qué son las distrofias musculares y cuál es la más frecuente en adultos?

Respuesta 110: Enfermedades genéticas con degeneración progresiva del músculo esquelético. Más frecuente en adultos: distrofia miotónica tipo 1 (enfermedad de Steinert). Herencia autosómica dominante, expansión CTG en gen DMPK. Clínica: miotonía, debilidad facial/distal, cataratas, calvicie frontal, cardiopatía, resistencia a insulina.

SUBTEMA: NEUROONCOLOGÍA

Pregunta 111: ¿Cuál es el tumor primario del SNC más frecuente en adultos?

Respuesta 111: Glioblastoma multiforme (GBM, grado IV OMS). Representa 15% de todos los tumores intracraneales y 50% de gliomas. Mayor incidencia 55-65 años. Localización supratentorial (lóbulos frontales y temporales). Pronóstico: supervivencia media 12-15 meses con tratamiento multimodal.

Pregunta 112: ¿Cuáles son las características radiológicas del glioblastoma?

Respuesta 112: RM: lesión heterogénea con realce anular irregular tras contraste, necrosis central, efecto de masa, edema perilesional extenso, restricción en difusión. TAC: lesión hipodensa con realce anular, puede tener hemorragia. Patrón en «mariposa» si cruza cuerpo calloso. Multifocalidad en 10%.

Pregunta 113: ¿Cuál es el tratamiento estándar del glioblastoma recién diagnosticado?

Respuesta 113: Resección quirúrgica máxima segura, seguida de radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) con temozolomida concomitante (75 mg/m²/día), luego temozolomida adyuvante (150-200 mg/m²/día x 5 días cada 28 días) por 6 ciclos. Protocolo de Stupp. Metilación de MGMT predice mejor respuesta.

Pregunta 114: ¿Cuál es el tumor cerebral primario más frecuente (incluyendo benignos)?

Respuesta 114: Meningioma (35-40% de tumores intracraneales). Origen en células aracnoideas. Generalmente benignos (WHO grado I 80%), crecimiento lento. Más frecuente en mujeres 2:1, edad 40-60 años. Localizaciones: convexidad, parasagital, base de cráneo. Puede ser incidental asintomático.

Pregunta 115: ¿Cuáles son las características radiológicas del meningioma?

Respuesta 115: RM: lesión extra-axial, base amplia contra duramadre, isointensa en T1 e iso-hipointensa en T2, realce homogéneo intenso post-contraste, «cola dural» (extensión dural), puede calcificar. TAC: hiperdenso, calcificaciones frecuentes, hiperostosis ósea adyacente. Comprime pero no invade parénquima.

Pregunta 116: ¿Cuál es el tratamiento del meningioma?

Respuesta 116: Asintomáticos pequeños: observación con RM seriadas. Sintomáticos: resección quirúrgica (grado Simpson I-II busca curación). Irresecables o localizaciones críticas: radioterapia estereotáxica/radiocirugía. Meningiomas atípicos (grado II) o anaplásicos (grado III): cirugía + radioterapia adyuvante. No hay quimioterapia efectiva estándar.

Pregunta 117: ¿Cuál es el tumor cerebral maligno más frecuente?

Respuesta 117: Metástasis cerebrales. Representan >50% de tumores intracraneales en adultos. Origen: pulmón (50%), mama (15-20%), melanoma (10%), riñón, colon. Pueden ser únicas o múltiples. Localización preferente en unión cortico-subcortical (distribución hematógena). Síntomas por efecto de masa/edema.

Pregunta 118: ¿Cuál es el tratamiento de metástasis cerebrales?

Respuesta 118: Metástasis única resecable + enfermedad sistémica controlada: resección + radioterapia estereotáxica (RE). 1-4 lesiones: RE. Múltiples o irresecables: radioterapia holocraneal (WBRT) aunque controversia por deterioro cognitivo. Quimioterapia según tumor primario. Dexametasona para edema. Anticonvulsivantes si crisis.

Pregunta 119: ¿Qué caracteriza al linfoma primario del SNC?

Respuesta 119: Linfoma no-Hodgkin (generalmente células B) confinado a SNC. Factores de riesgo: inmunosupresión (SIDA, transplante). RM: lesión(es) periventricular(es) con realce homogéneo intenso. Puede afectar ojos. Diagnóstico: biopsia estereotáxica. Evitar corticoides previos (pueden desaparecer lesión temporalmente).

Pregunta 120: ¿Cuál es el tumor más frecuente en fosa posterior del adulto?

Respuesta 120: Metástasis cerebelosas. Entre tumores primarios: hemangioblastoma (asociado a síndrome de Von Hippel-Lindau) es más común en adultos jóvenes. Astrocitoma pilocítico en niños. Schwannoma vestibular (ángulo pontocerebeloso) si se incluye. Manifestaciones: cefalea, ataxia, náusea, hidrocefalia obstructiva.