TARJETAS ANKI – CEFALEAS

SUBTEMA: CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Pregunta 1: ¿Cuál es la clasificación ICHD-3 de las cefaleas?

Respuesta 1: International Classification of Headache Disorders 3ra edición. Tres grupos principales: 1) Cefaleas primarias (migraña, tensional, trigémino-autonómicas, otras primarias), 2) Cefaleas secundarias (trauma, vascular, infección, sustancias, homeostasis alterada, estructuras craneofaciales, psiquiátricas), 3) Neuropatías craneales dolorosas y dolor facial. Cada categoría con criterios diagnósticos específicos basados en características clínicas.

Pregunta 2: ¿Cuál es la cefalea primaria más frecuente?

Respuesta 2: Cefalea tensional (prevalencia vida 78%, anual 46%). Sin embargo, migraña es la cefalea más incapacitante y razón más frecuente de consulta neurológica. Cefalea tensional: bilateral, opresiva, leve-moderada, sin náusea, sin fotofobia/fonofobia juntas, no empeora con actividad física. Migraña: unilateral, pulsátil, moderada-severa, con náusea y/o fotofobia+fonofobia, empeora con actividad.

Pregunta 3: ¿Cuál es la prevalencia de migraña y su distribución por sexo?

Respuesta 3: Prevalencia global: 15% población (1 de cada 7 personas). Mujeres: 18-20% (predominio 3:1 sobre hombres en edad reproductiva). Hombres: 6-8%. Pico de prevalencia: 35-45 años (años más productivos). Predominio femenino inicia en pubertad (influencia hormonal). Antes de pubertad: igual en ambos sexos. Después de menopausia: disminuye diferencia. Carga global: 2da causa de discapacidad a nivel mundial (GBD Study).

Pregunta 4: ¿Cuáles son las banderas rojas (red flags) en cefalea?

Respuesta 4: SNOOP4: S-Systemic (fiebre, pérdida peso, cáncer, VIH, embarazo), N-Neurological (déficit focal, alteración consciencia, papiledema), O-Onset súbito («trueno»), O-Older age (>50 años inicio), P-Pattern change (cambio en patrón previo), P-Positional (empeora con posición), P-Precipitated (por Valsalva, ejercicio, relaciones sexuales), P-Papilledema, Progressive (empeoramiento progresivo), Pregnancy/postparto. Requieren neuroimagen urgente y evaluación exhaustiva de causa secundaria.

Pregunta 5: ¿Cuándo está indicada neuroimagen en cefalea?

Respuesta 5: Presencia de banderas rojas: cefalea de inicio súbito (descartar HSA), déficit neurológico focal, papiledema, alteración de consciencia, cefalea progresiva refractaria a tratamiento, cefalea de esfuerzo/sexual/tos persistente (descartar Chiari, lesión masa), inicio >50 años (arteritis células gigantes, lesiones secundarias), cambio significativo en patrón, inmunosupresión, cáncer activo. RM preferida sobre TAC (excepto urgencia/HSA). Migraña típica sin banderas rojas NO requiere neuroimagen rutinaria.

Pregunta 6: ¿Qué estudios de laboratorio están indicados en evaluación inicial de cefalea?

Respuesta 6: Cefalea primaria típica: generalmente NINGUNO. Considerar si sospecha secundaria: Biometría hemática (anemia, infección, policitemia), VSG/PCR (arteritis células gigantes en >50 años), TSH (híper/hipotiroidismo), glucosa (hipoglucemia). Punción lumbar si: sospecha HSA con TAC negativo, meningitis/encefalitis (fiebre, rigidez nucal), hipertensión intracraneal idiopática (papiledema), carcinomatosis meníngea. Estudios especializados según contexto: ANA, complemento (vasculitis), tóxicos, serología VIH.

Pregunta 7: ¿Qué porcentaje de pacientes con cefalea tienen causa secundaria peligrosa?

Respuesta 7: En atención primaria: <1% tienen patología seria. En urgencias: 5-10% tienen causa secundaria que requiere atención urgente. La mayoría son cefaleas primarias (migraña 16%, tensional 75%, cluster <1%). Neuroimagen en pacientes sin banderas rojas tiene rendimiento <1-2% para hallazgos significativos. Historia clínica cuidadosa es la herramienta más importante para identificar cefaleas secundarias. Banderas rojas aumentan probabilidad pre-test de patología seria significativamente.

Pregunta 8: ¿Cuál es la diferencia entre cefalea episódica y crónica?

Respuesta 8: Episódica: <15 días/mes. Crónica: ≥15 días/mes por >3 meses. Aplica a migraña y tensional. Migraña crónica: ≥15 días/mes con ≥8 días cumpliendo criterios de migraña (o respondiendo a triptanes). Cefalea tensional crónica: ≥15 días/mes sin características de migraña. Transformación de episódica a crónica (cronificación) es proceso gradual, factores de riesgo: obesidad, abuso analgésicos, eventos estresantes, depresión, crisis frecuentes mal tratadas.

Pregunta 9: ¿Qué es la cefalea por abuso de medicamentos y cuáles son sus criterios?

Respuesta 9: Cefalea ≥15 días/mes en paciente con cefalea preexistente, uso regular de medicación aguda: analgésicos simples ≥15 días/mes, triptanes/combinados/opioides ≥10 días/mes, uso regular >3 meses. Mejora o revierte tras suspensión (2-3 meses). Fisiopatología: sensibilización central por uso excesivo. Tratamiento: desintoxicación (suspensión abrupta preferida), tratamiento preventivo simultáneo, manejo del rebote (puede durar 2-10 días), educación, apoyo psicológico. Recurrencia 30-40% primer año.

Pregunta 10: ¿Cuál es la teoría fisiopatológica actual de la migraña?

Respuesta 10: Trastorno neurovascular complejo del sistema trigémino-vascular. Mecanismos: 1) Disfunción de núcleos del tronco cerebral (control modulación dolor), 2) Depresión cortical propagada (onda de despolarización, correlato del aura), 3) Activación sistema trigémino-vascular (liberación CGRP, sustancia P, neurokinina A), 4) Inflamación neurogénica (vasodilatación, extravasación proteínas), 5) Sensibilización central y periférica. CGRP (péptido relacionado con gen de calcitonina) es mediador clave, target de nuevas terapias (anticuerpos monoclonales, gepantes).

SUBTEMA: MIGRAÑA SIN AURA

Pregunta 11: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos ICHD-3 de migraña sin aura?

Respuesta 11: Al menos 5 crisis cumpliendo: Duración 4-72 horas (sin tratamiento/tratamiento no exitoso), DOS de: unilateral, pulsátil, intensidad moderada-severa (interfiere actividad), agravada por actividad física rutinaria. UNO de: náusea y/o vómito, fotofobia Y fonofobia. Sin mejor explicación por otro diagnóstico. La crisis única o poco frecuente debe cumplir TODOS estos criterios. Historia de múltiples crisis idénticas aumenta certeza diagnóstica.

Pregunta 12: ¿Qué porcentaje de migrañas son estrictamente unilaterales?

Respuesta 12: Solo 60% son estrictamente unilaterales. 40% pueden ser bilaterales (especialmente en niños y adolescentes). Puede alternar de lado entre crisis o dentro de la misma crisis. Localización típica: hemicraneal (temporal, frontal, retroocular), puede ser occipital. Bilateralidad NO excluye migraña. En niños, migraña bilateral es más frecuente que unilateral. Importante: unilateralidad estricta y fija (siempre mismo lado) puede sugerir lesión estructural, requiere investigación.

Pregunta 13: ¿Cuáles son las fases de una crisis de migraña?

Respuesta 13: Pródromo (horas-días antes, 60%): bostezos, cambios humor, irritabilidad, rigidez cuello, antojos alimentarios, poliuria. Aura (20-30%, 5-60 min): síntomas neurológicos reversibles. Cefalea (4-72h): dolor pulsátil, náusea, fotofobia, fonofobia. Postdromo (24-48h, «resaca migrañosa»): fatiga, dificultad concentración, debilidad, confusión residual. No todas las crisis tienen todas las fases. Reconocer pródromo permite tratamiento temprano.

Pregunta 14: ¿Qué síntomas acompañantes son más específicos de migraña?

Respuesta 14: Fotofobia + fonofobia juntas (90% migraña, específicas). Náusea (80%). Vómito (50%). Osmofobia (sensibilidad a olores, 25%). Alodinia cutánea (dolor con estímulos no dolorosos como peinarse, 60-80% en crisis moderada-severa, indica sensibilización central). Vértigo/mareo (30%). Síntomas visuales sin aura verdadera (visión borrosa, fotopsias, 30%). Diarrea (15%). Congestión nasal (40%, puede confundir con cefalea sinusal). Combinación de síntomas es más específica que síntoma aislado.

Pregunta 15: ¿Cuáles son los desencadenantes más comunes de migraña?

Respuesta 15: Estrés (80%, también la relajación post-estrés), cambios hormonales (menstruación 60% mujeres), privación/exceso de sueño (50%), ayuno/comidas irregulares (40%), alcohol especialmente vino tinto (38%), factores climáticos (cambios presión barométrica, 50%), luces brillantes/destellantes (40%), olores fuertes (40%), alimentos específicos (queso añejo, chocolate, MSG, nitratos 10-20% pero sobreestimado), cafeína (exceso o abstinencia), ejercicio intenso. Desencadenantes son personalizados, varían entre pacientes. Diario de cefalea identifica patrones individuales.

Pregunta 16: ¿Qué es la migraña menstrual?

Respuesta 16: Migraña relacionada con menstruación (MRM): crisis ocurren exclusivamente en ventana perimenstrual (2 días antes a 3 días después del inicio menstruación) en ≥2 de 3 ciclos. Migraña asociada a menstruación: también ocurren en otros momentos del ciclo (más frecuente). Fisiopatología: caída abrupta de estrógenos. Características: crisis más prolongadas, severas, refractarias a tratamiento que crisis no menstruales. Tratamiento: triptanes profilácticos (periodos cortos), anticonceptivos hormonales continuos (sin semana placebo), estrógenos suplementarios perimenstrual, preventivos estándar.

Pregunta 17: ¿Cuál es la relación entre migraña y anticonceptivos hormonales?

Respuesta 17: Anticonceptivos combinados (estrógeno+progestina): pueden empeorar, mejorar o no cambiar migraña. 20-30% empeoran, especialmente durante semana placebo (migraña por abstinencia hormonal). Usar continuos sin intervalo mejora. Migraña con aura + anticonceptivos con estrógeno: contraindicación relativa (aumenta riesgo EVC 2-4 veces, pequeño en jóvenes sin otros factores de riesgo pero significativo). Opciones: anticonceptivos solo progestina, DIU, métodos barrera. Migraña sin aura: anticonceptivos son seguros si no hay otros factores de riesgo cardiovascular.

Pregunta 18: ¿Qué comorbilidades están asociadas a migraña?

Respuesta 18: Neurológicas: epilepsia (2-3x), EVC isquémico (2x especialmente con aura), vértigo. Psiquiátricas: depresión (2-3x, bidireccional), ansiedad (2-3x), trastorno bipolar, trastorno pánico. Cardiovasculares: hipertensión, síndrome Raynaud, prolapso válvula mitral, foramen oval permeable. Otras: asma (1.5-2x), alergias, síndrome intestino irritable, fibromialgia, trastornos del sueño (insomnio, apnea), obesidad (riesgo de cronificación). Comorbilidades influyen selección de tratamiento preventivo (ej: topiramato si sobrepeso, amitriptilina si insomnio, propranolol si ansiedad).

Pregunta 19: ¿Qué es la migraña vestibular?

Respuesta 19: Síndrome caracterizado por episodios de vértigo (5 min a 72h) asociado a migraña. Criterios: historia actual o previa de migraña, ≥5 episodios de síntomas vestibulares moderados-severos (vértigo, mareo, inestabilidad), 50% de episodios con: características migrañosas (cefalea, fotofobia, fonofobia, aura visual) O desencadenantes migrañosos O medicación migrañosa efectiva. Fisiopatología: sobreposición sistema trigémino-vascular y vestibular. Tratamiento: evitar desencadenantes, preventivos migraña (topiramato, venlafaxina), vestibular rehabilitación, triptanes en crisis.

Pregunta 20: ¿Qué es el estatus migrañoso?

Respuesta 20: Crisis de migraña incapacitante >72 horas a pesar de tratamiento (o <72h pero severidad requiere hospitalización). Criterios: cumple criterios de migraña, duración >72h, puede haber intervalos libres de dolor <4h (excluyendo sueño), severidad significativamente mayor que crisis habituales. Causas: abuso de analgésicos, abstinencia de cafeína, estrés, menstruación, suspensión preventivos. Tratamiento: hidratación IV, antiemético IV (metoclopramida, clorpromazina), dexametasona 10-20mg IV (previene recurrencia), DHE IV, valproato IV 500-1000mg, hospitalización, analgesia, ambiente tranquilo.

SUBTEMA: MIGRAÑA CON AURA

Pregunta 21: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de migraña con aura?

Respuesta 21: Al menos 2 crisis cumpliendo: Uno o más síntomas de aura completamente reversibles: visuales, sensitivos, habla/lenguaje, motores, tronco cerebral, retinianos. Al menos TRES de: 1) Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente ≥5 minutos, 2) Dos o más síntomas en sucesión, 3) Cada síntoma dura 5-60 minutos, 4) Al menos un síntoma es unilateral, 5) Al menos un síntoma es positivo (ej: escotomas centelleantes), 6) Aura acompañada o seguida dentro de 60 min por cefalea. Sin mejor explicación.

Pregunta 22: ¿Cuáles son los tipos de aura migrañosa?

Respuesta 22: Aura visual típica (99%): escotomas centelleantes, espectros de fortificación (líneas zigzag luminosas), fosfenos, pérdida visual (escotoma negativo), distorsiones visuales. Aura sensitiva (30%): parestesias, entumecimiento, típicamente inicia en mano, asciende a brazo, luego cara ipsilateral («marcha»). Aura del habla (10-20%): disfasia, parafasias. Aura motora (<5%, migraña hemipléjica): debilidad unilateral. Aura de tronco cerebral (rara): disartria, vértigo, acúfenos, diplopía, ataxia, alteración consciencia bilateral. Aura retiniana (muy rara): monocular.

Pregunta 23: ¿Qué caracteriza al aura visual migrañosa típica?

Respuesta 23: Espectro de fortificación: patrón zigzag luminoso brillante (blanco, plateado, colores), forma de C o V, se expande gradualmente desde centro a periferia en 5-20 minutos, deja escotoma en área donde estuvo. Puede ser bilateral homónima (indica origen corteza occipital). Positivo (destellos, líneas) seguido de negativo (escotoma ciego). Totalmente reversible. Diferente de: amaurosis fugaz (pérdida visual súbita, monocular, tipo «cortina», vascular), alucinaciones epilépticas (manchas coloreadas redondas, estáticas, duración segundos), desprendimiento vítreo posterior (moscas volantes persistentes).

Pregunta 24: ¿Qué es la migraña hemipléjica y cómo se clasifica?

Respuesta 24: Aura motora (debilidad unilateral) además de aura visual y/o sensitiva. Familiar (FHM): al menos un familiar de 1er o 2do grado con migraña hemipléjica, genética autosómica dominante. FHM1 (gen CACNA1A, cromosoma 19, 50%), FHM2 (ATP1A2, cromosoma 1, 20%), FHM3 (SCN1A, cromosoma 2, rara). Esporádica (SHM): sin familiar afectado. Duración aura: puede ser prolongada (horas-días). Puede asociarse fiebre, pleocitosis LCR, confusión, coma (raro). Diagnóstico diferencial: EVC, crisis epiléptica. Evitar triptanes y betabloqueadores (controvertido).

Pregunta 25: ¿Qué es la migraña con aura de tronco cerebral?

Respuesta 25: Antes llamada migraña basilar. Aura con síntomas originados claramente del tronco cerebral, SIN síntomas motores ni sensitivos unilaterales. Síntomas (al menos 2): disartria, vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopía, ataxia, alteración nivel de consciencia, síntomas visuales BILATERALES en campos temporales Y nasales simultáneamente. Seguidos por cefalea. Más frecuente en adolescentes. Diagnóstico diferencial: EVC vertebrobasilar, disección arterial. Triptanes y ergotamínicos son contraindicación relativa (vasoconstricción en circulación posterior).

Pregunta 26: ¿Qué es el aura persistente sin infarto?

Respuesta 26: Aura que persiste >1 semana sin evidencia de infarto en neuroimagen. Síntomas usualmente visuales (escotoma centelleante persistente, fotopsias continuas). Puede durar meses-años. RM con difusión: sin restricción (descarta infarto). Diagnóstico diferencial: infarto migrañoso, crisis epiléptica parcial continua, alucinaciones visuales persistentes. Tratamiento: difícil, preventivos de migraña, anticonvulsivos (topiramato, lamotrigina, valproato), acetazolamida, bloqueadores canales de calcio. Pronóstico variable, puede resolver espontáneamente o persistir.

Pregunta 27: ¿Qué es el infarto migrañoso?

Respuesta 27: Infarto cerebral que ocurre durante aura migrañosa típica. Criterios: migraña con aura, crisis típica de aura pero uno o más síntomas persisten >60 minutos, neuroimagen muestra infarto isquémico en territorio relevante. Raro: <1% de migrañas con aura, más común en jóvenes, mujeres, circulación posterior, migraña con aura de tronco cerebral. Mecanismo: vasoespasmo prolongado, depresión cortical propagada, hipercoagulabilidad. Factores de riesgo: tabaquismo, anticonceptivos con estrógeno, triptanes en aura. RM-difusión confirma. Tratamiento: como EVC agudo, prevención secundaria.

Pregunta 28: ¿Cuál es la relación entre migraña con aura y EVC isquémico?

Respuesta 28: Migraña con aura aumenta riesgo de EVC isquémico 2x (riesgo absoluto bajo, ~0.3% anual vs 0.15% sin migraña). Riesgo mayor en: mujeres jóvenes (<45 años), fumadoras (riesgo 10x), usuarias de anticonceptivos con estrógeno (riesgo adicional 3-6x), alta frecuencia de auras, aura prolongada. Migraña sin aura: NO aumenta riesgo significativo. Mecanismos: disfunción endotelial, hipercoagulabilidad, vasoespasmo, foramen oval permeable (25% población, 48% en migraña con aura). Prevención: cesación tabaquismo, evitar estrógenos si múltiples factores de riesgo.

Pregunta 29: ¿Qué es el aura sin cefalea (equivalente migrañoso)?

Respuesta 29: Aura típica de migraña SIN cefalea posterior o con cefalea leve no migrañosa. Más frecuente en: >50 años, hombres, historia previa de migraña con aura (ahora aura sin cefalea). Diagnóstico diferencial importante: AIT (diferenciar por desarrollo gradual del aura vs inicio súbito AIT, síntomas positivos en migraña vs negativos en AIT, duración 5-60 min migraña vs minutos AIT, edad <45 años favorece migraña). Puede requerir estudios vasculares para excluir AIT en >50 años, factores de riesgo vascular. Tratamiento preventivo si frecuente/prolongada.

Pregunta 30: ¿Qué características del aura ayudan a diferenciarla de AIT?

Respuesta 30: Aura migrañosa: desarrollo gradual (5-20 min, «marcha»), síntomas positivos (centelleo, parestesias), duración 5-60 min, múltiples síntomas en sucesión, edad joven, historia de migraña, cefalea posterior. AIT: inicio súbito (segundos), síntomas negativos (pérdida visual, debilidad, entumecimiento), duración <5 min típicamente, edad >50 años, factores de riesgo vascular, sin cefalea posterior. Si duda: estudios vasculares (Doppler carotídeo, ecocardiograma, monitoreo cardiaco), considerar antiagregación, manejo de factores de riesgo. Ambos pueden coexistir en ancianos.

SUBTEMA: TRATAMIENTO ABORTIVO DE MIGRAÑA

Pregunta 31: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para crisis de migraña leve-moderada?

Respuesta 31: AINEs + antiemético. AINEs: naproxeno sódico 550 mg, ibuprofeno 400-800 mg, ketorolaco 30 mg IM/60 mg VO, diclofenaco 50-100 mg, aspirina 900-1000 mg. Acetaminofén 1000 mg (menos efectivo que AINEs). Antiemético: metoclopramida 10 mg VO/IV, ondansetrón 8 mg ODT. Combinar AINE + antiemético es sinérgico. Administrar tempranamente (primeros 30-60 min, antes de alodinia) mejora respuesta. Cafeína adyuvante (aumenta absorción analgésicos): 100 mg. Limitar uso a <15 días/mes (prevenir cefalea por abuso).

Pregunta 32: ¿Cuándo usar triptanes vs AINEs en migraña?

Respuesta 32: Triptanes: primera línea para migraña moderada-severa, o leve-moderada que no responde a AINEs. AINEs: primera línea para leve-moderada, pacientes sin cardiopatía isquémica. Triptanes más efectivos que AINEs para: migraña severa, náusea/vómito significativo (sumatriptán SC especialmente efectivo), incapacidad significativa, historia de falla con AINEs. Combinación triptán + AINE superior a monoterapia (sumatriptán 85 mg + naproxeno 500 mg). Contraindicaciones triptanes: cardiopatía isquémica, EVC previo, HTA no controlada, migraña hemipléjica, basilar.

Pregunta 33: ¿Cuáles son los triptanes disponibles y sus características?

Respuesta 33: Sumatriptán: prototipo, múltiples vías (SC 6 mg más efectivo 70% respuesta, VO 50-100 mg, nasal 20 mg, rectal). Rizatriptán: 10 mg (5 mg con propranolol), rápido, efectivo. Eletriptán: 40-80 mg, alta eficacia, baja recurrencia. Almotriptán: 12.5 mg, bien tolerado. Naratriptán: 2.5 mg, inicio lento, larga duración, bueno para menstrual. Frovatriptán: 2.5 mg, vida media larga, menor recurrencia. Zolmitriptán: 2.5-5 mg, nasal disponible. Diferencias: velocidad de inicio, recurrencia (reaparición cefalea 2-24h), tolerabilidad. Cambiar entre triptanes si uno falla (30-40% responden a segundo triptán).

Pregunta 34: ¿Cuáles son los efectos adversos y contraindicaciones de los triptanes?

Respuesta 34: Efectos adversos: opresión torácica (4%, usualmente no cardiaca, espasmo esofágico), parestesias, mareo, fatiga, náusea, sensación de calor/frío, debilidad. Serios (raros): síndrome serotoninérgico (con ISRS/IRSN, riesgo sobreestimado), infarto miocárdico, arritmias, EVC. Contraindicaciones absolutas: cardiopatía isquémica establecida, angina, IAM previo, EVC/AIT, HTA no controlada, enfermedad vascular periférica, migraña hemipléjica/basilar, uso de IMAO <2 semanas, uso de ergotamínicos <24h. Relativas: >65 años, múltiples factores de riesgo cardiovascular, insuficiencia hepática/renal severa, embarazo (categoría C).

Pregunta 35: ¿Qué son los ditanes y su papel en migraña?

Respuesta 35: Nueva clase de agonistas selectivos de receptores 5-HT1F (vs triptanes: 5-HT1B/1D/1F). Lasmiditan 50-200 mg: único aprobado FDA. Mecanismo: inhibe liberación neuropéptidos trigeminales SIN vasoconstricción. Ventajas: seguro en cardiopatía isquémica, EVC previo. Efectos adversos: mareo (15-30%, dosis-dependiente), somnolencia, parestesias, fatiga. No conducir 8h post-dosis. Eficacia similar a triptanes (2h libre de dolor: 30-40%). Indicación: pacientes con contraindicación vascular para triptanes, falla/intolerancia triptanes. Segunda línea actualmente (experiencia limitada, costo).

Pregunta 36: ¿Qué son los gepantes y su uso en migraña aguda?

Respuesta 36: Antagonistas del receptor de CGRP, vía oral. Aprobados: ubrogepant 50-100 mg, rimegepant 75 mg ODT, zavegepant 10 mg nasal. Mecanismo: bloquean receptor de CGRP (vasodilatador, mediador dolor migrañoso). Ventajas: sin vasoconstricción (seguros en enfermedad cardiovascular), bien tolerados, pueden usarse en presencia de triptanes en mismo día. Eficacia: 2h libre de dolor 20% (menor que triptanes pero sin contraindicaciones vasculares). Efectos adversos: náusea leve, somnolencia. Indicación: contraindicación triptanes, falla triptanes, preferencia paciente. Rimegepant aprobado también para prevención.

Pregunta 37: ¿Cuál es el papel de dihidroergotamina (DHE) en migraña?

Respuesta 37: Agonista no selectivo de receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos. Vías: IV, IM, SC, nasal. Uso: migraña refractaria en urgencias/hospitalización (DHE IV), estatus migrañoso. Protocolo Raskin: DHE 0.5-1 mg IV cada 8h por 2-3 días + metoclopramida 10 mg (previene náusea, sinérgico). Ventajas: menor recurrencia que triptanes, útil en crisis prolongadas. Efectos adversos: náusea intensa (requiere antiemético), calambres piernas, diarrea. Contraindicaciones: similares a triptanes (cardiopatía, HTA no controlada, embarazo). No usar <24h de triptán. Segunda línea en urgencias.

Pregunta 38: ¿Cuál es el papel de corticoides en tratamiento abortivo de migraña?

Respuesta 38: NO son tratamiento agudo de cefalea. Uso: prevenir RECURRENCIA de migraña (reaparición 2-24h post-tratamiento inicial exitoso), estatus migrañoso. Dexametasona 10-20 mg IV/IM dosis única en urgencias tras resolución con triptán/DHE reduce recurrencia de 30% a 15%. Prednisona oral 60-100 mg puede usarse en estatus ambulatorio. Mecanismo: antiinflamatorio, estabiliza barrera hematoencefálica. No usar como monoterapia. No usar rutinariamente. Efectos adversos con uso crónico: uso único generalmente bien tolerado. Contraindicaciones usuales de corticoides.

Pregunta 39: ¿Cuál es el papel de antieméticos en migraña?

Respuesta 39: Duales: alivian náusea Y cefalea (efecto intrínseco analgésico por bloqueo dopaminérgico D2). Metoclopramida 10-20 mg IV/IM: efectiva como monoterapia en urgencias (50% mejora significativa), aumenta eficacia de AINEs/triptanes (procinético, mejora absorción). Proclorperazina 10 mg IV/25 mg rectal, clorpromazina 12.5-25 mg IV. Ondansetrón 8 mg ODT: puro antiemético (5-HT3), NO analgésico. Efectos adversos: sedación, acatisia (metoclopramida 20%, difenhidramina IV previene), distonía aguda (rara), prolongación QT (ondansetrón). Primera línea en urgencias con AINEs IV o como monoterapia.

Pregunta 40: ¿Qué tratamientos están contraindicados en migraña aguda?

Respuesta 40: Opioides (morfina, meperidina): eficacia limitada, promueven cronificación, cefalea por abuso, inducen náusea, evitar excepto casos muy específicos (embarazo con contraindicación a todo lo demás). Butalbital (combinaciones con cafeína/codeína): altamente adictivo, cefalea por abuso, evitar. Ergotamínicos excepto DHE: menor eficacia que triptanes, más efectos adversos, uso limitado. Benzodiacepinas: no efectivas para cefalea, riesgo dependencia, solo si ansiedad severa comórbida. Anticonvulsivos agudos: NO efectivos en fase aguda (solo preventivos). Aspirina + metoclopramida: alternativa razonable si no hay triptanes.

SUBTEMA: TRATAMIENTO PREVENTIVO DE MIGRAÑA

Pregunta 41: ¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento preventivo en migraña?

Respuesta 41: Crisis ≥4 días/mes con incapacidad significativa, o ≥8 días/mes migraña de cualquier severidad. Crisis prolongadas (>12h). Falla, contraindicación o efectos adversos intolerables de tratamiento agudo. Abuso de medicación aguda. Migraña con aura frecuente/prolongada. Migraña hemipléjica o con aura de tronco cerebral. Condiciones especiales: infarto migrañoso previo. Preferencia del paciente para reducir frecuencia. Objetivo: reducir frecuencia ≥50% (éxito), mejorar calidad de vida, reducir discapacidad, prevenir cronificación.

Pregunta 42: ¿Cuáles son los preventivos de primera línea en migraña episódica?

Respuesta 42: Betabloqueadores: propranolol 80-240 mg/día (evidencia nivel A), metoprolol 100-200 mg/día. Anticonvulsivos: topiramato 50-200 mg/día (nivel A), valproato 500-1500 mg/día (evitar en mujeres edad fértil). Antidepresivos: amitriptilina 25-150 mg/día (nivel B, amplia experiencia), venlafaxina 150 mg/día. Selección según: comorbilidades (propranolol si ansiedad/HTA, amitriptilina si insomnio/depresión, topiramato si obesidad), efectos adversos (amitriptilina sedación/peso, topiramato parestesias/pérdida peso), contraindicaciones (betabloqueadores si asma, valproato si embarazo).

Pregunta 43: ¿Cuál es la dosis y titulación apropiada de topiramato para migraña?

Respuesta 43: Inicio: 25 mg/noche por 1 semana. Incremento: 25 mg/semana hasta dosis objetivo 100 mg/día (50 mg dos veces/día). Rango efectivo: 50-200 mg/día (mayoría responde a 100 mg/día). Titulación lenta reduce efectos adversos cognitivos. Evaluar eficacia tras 2-3 meses a dosis objetivo. Efectos adversos: parestesias acras (50%, tolerables), alteraciones cognitivas (dificultad palabra, memoria, 10-15% requieren suspensión), pérdida peso (beneficio en obesidad), litiasis renal (1-2%, hidratación), acidosis metabólica, glaucoma ángulo cerrado (raro, emergencia).

Pregunta 44: ¿Cuáles son las contraindicaciones y precauciones de valproato en migraña?

Respuesta 44: Contraindicado: embarazo (teratogénico 10%, espina bífida, déficit cognitivo fetal), mujeres edad fértil sin anticoncepción doble efectiva, hepatopatía. Precauciones: síndrome ovario poliquístico (especialmente adolescentes, monitoreo), aumento de peso (frecuente, 5-10 kg), temblor, alopecia reversible, trombocitopenia, hiperamonemia, pancreatitis (rara). Dosis: 500-1500 mg/día, dividida. Monitoreo: pruebas hepáticas basales, considerar niveles séricos si toxicidad. Eficacia similar a topiramato pero perfil de efectos adversos limita uso. Preferir en hombres o mujeres posmenopáusicas.

Pregunta 45: ¿Cuáles son las características del uso de antidepresivos tricíclicos en migraña?

Respuesta 45: Amitriptilina: más evidencia, 25-150 mg/noche (comenzar 10-25 mg, incrementar 10-25 mg/semana). Nortriptilina: menos sedante, menos anticolinérgica, 25-100 mg. Mecanismo: probablemente inhibición recaptura serotonina/norepinefrina, NO por efecto antidepresivo (dosis analgésicas menores que antidepresivas). Eficacia: reducción 50% crisis en 50% pacientes. Beneficios: insomnio comórbido, depresión, ansiedad, cefalea tensional comórbida. Efectos adversos: sedación, sequedad boca, constipación, aumento peso, retención urinaria, visión borrosa. Contraindicaciones: glaucoma ángulo cerrado, arritmias, bloqueo AV, hipertrofia prostática.

Pregunta 46: ¿Qué son los anticuerpos monoclonales anti-CGRP y cuál es su eficacia?

Respuesta 46: Anticuerpos que bloquean CGRP (peptido) o su receptor. Aprobados: erenumab (anti-receptor, 70-140 mg SC mensual), fremanezumab (anti-ligando, 225 mg mensual o 675 mg trimestral), galcanezumab (anti-ligando, 240 mg carga luego 120 mg mensual), eptinezumab (anti-ligando, 100 mg IV trimestral). Eficacia episódica: reducción 4-5 días/mes, 50% respondedores 50-60%. Eficacia crónica: reducción 6-8 días/mes, ≥50% reducción en 40-60%. Inicio acción: 1 semana (algunos pacientes). Seguridad excelente: efectos adversos mínimos (reacción sitio inyección, constipación leve 10%). Primera línea emergente, especialmente si intolerancia preventivos orales.

Pregunta 47: ¿Cuándo usar anticuerpos anti-CGRP vs preventivos orales tradicionales?

Respuesta 47: Anti-CGRP primera línea si: falla/intolerancia ≥2 preventivos orales, adherencia pobre a orales (aplicación mensual/trimestral mejora adherencia), paciente prefiere evitar efectos adversos sistémicos, migraña crónica refractaria, múltiples comorbilidades (menos interacciones). Orales primera línea si: episódica leve-moderada, costo (anti-CGRP $600-800 USD/mes vs orales $10-50), comorbilidades tratables con preventivo oral (HTA + propranolol, epilepsia + topiramato, depresión + amitriptilina). Limitación anti-CGRP: costo, acceso, experiencia largo plazo limitada (uso desde 2018). Tendencia: considerar anti-CGRP tempranamente dado perfil tolerabilidad.

Pregunta 48: ¿Cuál es la duración apropiada del tratamiento preventivo?

Respuesta 48: Mínimo 2-3 meses para evaluar eficacia (algunos requieren 6 meses para respuesta máxima). Si exitoso (reducción ≥50%): continuar 6-12 meses. Después, considerar descontinuación gradual (reducir dosis 25% cada mes, monitorear). 50-70% mantienen beneficio tras descontinuación. Si recurrencia: reiniciar. Factores predicting remisión sostenida: baja frecuencia de base, identificación/evitación desencadenantes, modificaciones estilo de vida, manejo estrés. Anti-CGRP: duración óptima incierta (datos hasta 5 años muestran seguridad), algunos pacientes pueden descontinuar tras 6-12 meses con beneficio sostenido.

Pregunta 49: ¿Qué tratamientos no farmacológicos son efectivos en prevención de migraña?

Respuesta 49: Evidencia nivel A: Biofeedback, terapia cognitivo-conductual, técnicas de relajación. Nivel B: Ejercicio aeróbico regular (30 min, 3x/semana), yoga, acupuntura. Suplementos con evidencia: magnesio 400-600 mg/día (reduce frecuencia 40%, especialmente migraña menstrual), riboflavina (vitamina B2) 400 mg/día (reducción 50% tras 3 meses), coenzima Q10 300 mg/día, butterbur (petasites) 75 mg BID (retirado en varios países por hepatotoxicidad). Modificaciones estilo de vida: sueño regular, comidas regulares, hidratación, reducción estrés, identificar/evitar desencadenantes. Efectivos como adyuvantes a farmacoterapia.

Pregunta 50: ¿Cuál es el papel de toxina botulínica en migraña crónica?

Respuesta 50: OnabotulinumtoxinA: único tratamiento FDA aprobado exclusivamente para migraña crónica (≥15 días/mes). NO efectivo en episódica. Dosis: 155-195 U IM, 31-39 sitios de inyección (patrón fijo: frontal, temporal, occipital, cervical, trapecios). Frecuencia: cada 12 semanas. Eficacia: reducción 8-9 días/mes (vs 6 con placebo), 50% respondedores 50%. Inicio acción: 10-14 días, máximo efecto 1-2 meses. Efectos adversos: dolor/debilidad cuello (10%), ptosis palpebral (<3%), cefalea paradójica inicial. Mecanismo: inhibe liberación neuropéptidos periféricos. Indicación: migraña crónica, especialmente si falla preventivos orales, puede combinarse con anti-CGRP.

SUBTEMA: MIGRAÑA CRÓNICA

Pregunta 51: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de migraña crónica?

Respuesta 51: Cefalea ≥15 días/mes por >3 meses, de los cuales ≥8 días/mes cumple criterios de migraña O responde a triptanes/ergotamínicos (lo cual sugiere es migraña). Puede evolucionar de episódica (transformación/cronificación) o iniciar como crónica (raro). 70-80% de migraña crónica tienen cefalea por abuso de medicamentos comórbida. Prevalencia: 1-2% población, 8% de todos los migrañosos. Altamente discapacitante: 20-30 días incapacidad/año. Diferencia de cefalea tensional crónica: historia previa de migraña episódica, ≥8 días/mes con características migrañosas completas.

Pregunta 52: ¿Cuáles son los factores de riesgo para cronificación de migraña?

Respuesta 52: Modificables: alta frecuencia de crisis (>10 días/mes, mayor predictor), abuso de medicación aguda (>10 días/mes triptanes, >15 días/mes analgésicos), obesidad (riesgo 5x), eventos estresantes, trastornos del sueño (insomnio, apnea), depresión, ansiedad, cafeína excesiva, tratamiento agudo inadecuado. No modificables: sexo femenino, bajo nivel socioeconómico, historia de trauma craneal, alodinia cutánea severa. Prevención de cronificación: tratamiento agudo efectivo temprano, limitar medicación aguda <10-15 días/mes, prevención temprana si alta frecuencia, manejo comorbilidades, pérdida de peso.

Pregunta 53: ¿Cuál es la estrategia de tratamiento preventivo en migraña crónica?

Respuesta 53: Primer paso: identificar/manejar cefalea por abuso de medicamentos (desintoxicación). Opciones farmacológicas primera línea: toxina botulínica 155-195 U cada 12 semanas (única aprobación específica FDA), topiramato 100-200 mg/día, anticuerpos anti-CGRP (erenumab, fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab, altamente efectivos en crónica). Pueden combinarse: toxina + anti-CGRP (seguro, sinérgico). Segunda línea: amitriptilina, venlafaxina, propranolol. Abordaje multidisciplinario: psicología (CBT, manejo estrés), fisioterapia, modificaciones estilo de vida, tratamiento comorbilidades (depresión, ansiedad, obesidad, trastornos sueño).

Pregunta 54: ¿Cuál es el pronóstico de migraña crónica?

Respuesta 54: Sin tratamiento: solo 25% revierten a episódica espontáneamente en 2 años. Con tratamiento apropiado: 40-50% revierten a episódica en 1 año. Factores de buen pronóstico: ausencia de abuso medicamentos, menor duración de migraña crónica (<3 años), ausencia de comorbilidades psiquiátricas severas, tratamiento preventivo efectivo, adherencia. Factores mal pronóstico: múltiples comorbilidades, alodinia severa, abuso medicación persistente, obesidad no tratada, bajo nivel socioeconómico. Objetivo realista: reducir frecuencia aunque no normalice completamente, mejorar calidad de vida, prevenir progresión.

Pregunta 55: ¿Cuál es la diferencia entre migraña crónica y cefalea tensional crónica?

Respuesta 55: Migraña crónica: historia de migraña episódica, evolución de episódica a crónica (transformación), ≥8 días/mes con crisis migrañosas completas, días restantes pueden tener características tensionales, responde a triptanes. Cefalea tensional crónica: bilateral, opresiva (no pulsátil), leve-moderada, sin náusea, sin fotofobia+fonofobia juntas, NO responde a triptanes, sin historia de migraña episódica. En práctica: sobreposición frecuente, diferenciación puede ser difícil. Historia longitudinal es clave. Tratamiento preventivo es similar. Migraña crónica más incapacitante.

Pregunta 56: ¿Qué es el fenotipo de migraña de alta frecuencia?

Respuesta 56: Migraña episódica con ≥10 días/mes pero <15 días/mes (no cumple criterios de crónica). Categoría intermedia entre episódica de baja frecuencia y crónica. Importante porque: alto riesgo de cronificación (30% progresan a crónica en 1 año), significativa discapacidad, candidatos a prevención temprana agresiva. Manejo: similar a crónica, prevención obligatoria (anti-CGRP muy efectivos, topiramato, limitar medicación aguda estrictamente <10 días/mes). Concepto útil para identificar pacientes en riesgo y prevenir cronificación.

Pregunta 57: ¿Qué papel juega la obesidad en la migraña crónica?

Respuesta 57: Obesidad aumenta riesgo de cronificación 5x. Prevalencia obesidad en migraña crónica: 40% (vs 20% población general). Mecanismos: inflamación sistémica crónica (tejido adiposo produce mediadores inflamatorios), disfunción hipotalámica, alteraciones orexina/leptina, comorbilidades (apnea sueño, resistencia insulina). Pérdida de peso modesta (5-10%): reduce frecuencia de migraña 25-50%. Tratamiento: topiramato (induce pérdida peso, doble beneficio), agonistas GLP-1 (semaglutida, emergentes en migraña con obesidad), cirugía bariátrica en obesidad mórbida (mejora migraña 60-80%). Importante: abordar obesidad como parte integral del tratamiento de migraña crónica.

Pregunta 58: ¿Cuál es el papel de los opioides en migraña crónica?

Respuesta 58: EVITAR. Opioides en migraña crónica: inefectivos para cefalea migrañosa (pueden empeorar náusea), promueven cronificación, causan hiperalgesia inducida por opioides (aumenta percepción dolor), alto riesgo dependencia/abuso, dificultan reversión a episódica. Datos: uso regular de opioides en migraña asocia con 2x mayor riesgo de cronificación, peor respuesta a preventivos. Si paciente usa crónicamente: descontinuación gradual (manejo del dolor crónico/adicciones), tratamiento preventivo agresivo, educación. Única excepción limitada: embarazo con crisis severa sin opciones (meperidina ocasional, riesgo-beneficio).

Pregunta 59: ¿Qué es la sobrecarga alostática en migraña crónica?

Respuesta 59: Concepto de desgaste fisiológico acumulativo por estrés crónico, aplicado a migraña crónica. Factores estresantes acumulativos (cefalea recurrente, abuso medicamentos, privación sueño, obesidad, inactividad, comorbilidades psiquiátricas) causan alteraciones neurobiológicas: sensibilización central progresiva, disfunción eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, inflamación neurógena crónica, cambios estructurales cerebrales. Implica que cronificación no es simplemente aumento de frecuencia, sino cambio fisiopatológico. Implicación terapéutica: abordaje multidimensional (no solo farmacológico), intervenciones estilo de vida, manejo estrés, sueño, ejercicio, peso son críticos.

Pregunta 60: ¿Qué cambios estructurales cerebrales se observan en migraña crónica?

Respuesta 60: Estudios RM estructural muestran: adelgazamiento corteza somatosensorial primaria (procesamiento dolor), disminución volumen sustancia gris en corteza prefrontal dorsolateral, cíngulo anterior, ínsula (regiones modulación dolor), aumento grosor corteza visual (sensibilización visual), alteraciones sustancia blanca (hiperintensidades, no específicas). Cambios correlacionan con: duración migraña crónica, frecuencia de crisis, severidad alodinia. Controversia: ¿cambios son causa o consecuencia? Esperanza: algunos cambios pueden revertir con tratamiento exitoso (plasticidad). Implicación: migraña crónica es trastorno progresivo del SNC, justifica tratamiento agresivo temprano.

SUBTEMA: CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

Pregunta 61: ¿Qué caracteriza a las cefaleas trigémino-autonómicas?

Respuesta 61: Grupo de cefaleas primarias caracterizadas por: dolor unilateral severo en distribución trigeminal (orbitario, supraorbitario, temporal), síntomas autonómicos craneales ipsilaterales prominentes (lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, obstrucción nasal, ptosis/miosis, sudoración facial, edema palpebral). Incluyen: cefalea en racimos, hemicránea paroxística, SUNCT/SUNA, hemicránea continua. Diferencia clave entre ellas: duración y frecuencia de crisis. Fisiopatología: activación reflejo trigémino-autonómico, disfunción hipotálamo posterior.

Pregunta 62: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cefalea en racimos?

Respuesta 62: Al menos 5 crisis cumpliendo: dolor severo o muy severo unilateral orbitario/supraorbitario/temporal, duración 15-180 minutos sin tratamiento. Mismo lado: al menos UNO de: inyección conjuntival/lagrimeo, congestión nasal/rinorrea, edema palpebral, sudoración facial/frontal, miosis/ptosis. Y/O: inquietud/agitación (característico, diferencia de migraña donde prefieren quietud). Frecuencia: 1 crisis cada otro día hasta 8 al día. Episódica (80%): periodos activos (racimos) 7 días-1 año, separados por remisiones >3 meses. Crónica (20%): sin remisiones o remisiones <3 meses en 1 año.

Pregunta 63: ¿Cuál es la epidemiología de la cefalea en racimos?

Respuesta 63: Prevalencia: 0.1% (1/1000, más rara que migraña). Predominio masculino histórico 3-4:1, pero disminuyendo (ahora 2:1, posible infradiagnóstico en mujeres). Edad inicio: 20-40 años (puede cualquier edad). Raza: más frecuente en caucásicos. Asociaciones: tabaquismo (60-90% pacientes, factor de riesgo posible), consumo alcohol (desencadena crisis durante racimo pero no fuera), historia familiar (5-10%, sugiere componente genético). Patrón circadiano característico: crisis a misma hora cada día, frecuentemente nocturnas (1-2h tras dormir), patrón circannual (racimos en mismas estaciones).

Pregunta 64: ¿Cuál es el tratamiento abortivo de cefalea en racimos?

Respuesta 64: Primera línea: Oxígeno al 100% (terapia más efectiva, segura): 12-15 L/min por mascarilla no rebreable, 15-20 minutos, respuesta en 80% en 15 min. Posición sentado inclinado hacia adelante. Sumatriptán 6 mg SC (respuesta 75% en 15 min, más rápido/efectivo que oxígeno, limitado a 2 dosis/día). Zolmitriptán 5-10 mg nasal. Inefectivos: AINEs, acetaminofén, opioides. DHE nasal. Combinación oxígeno + triptán no contraindicada. Lidocaína intranasal 4-10% (segunda línea, menor eficacia 30%). Acceso domiciliario a oxígeno es crucial.

Pregunta 65: ¿Cuál es el tratamiento preventivo de cefalea en racimos episódica?

Respuesta 65: Transición (inicio rápido mientras prevención toma efecto): prednisona 60-80 mg/día por 5 días, luego reducción rápida en 10 días (puente) O bloqueo nervio occipital mayor. Prevención mantenimiento: verapamilo 240-960 mg/día (primera línea, titular 80 mg cada 2 semanas, ECG basal y con incrementos vigilando PR), carbonato de litio 600-1200 mg/día (nivel 0.4-0.8 mEq/L, segunda línea, efectivo especialmente en crónica, monitoreo renal/tiroideo), topiramato 100-200 mg/día, melatonina 10 mg nocturna. Durar preventivos durante racimo completo + 2-4 semanas, luego descontinuar gradualmente.

Pregunta 66: ¿Cuál es el tratamiento de cefalea en racimos crónica?

Respuesta 66: Verapamilo dosis altas (hasta 960 mg/día con monitoreo ECG) + litio (combinación sinérgica). Si refractario: anticuerpo anti-CGRP (galcanezumab 300 mg carga, 300 mg mensual, FDA aprobado para racimos, reduce frecuencia 50%), estimulador del nervio occipital (ONS, implantable, reduce frecuencia 60% en refractarios), estimulación del ganglio esfenopalatino (SPG, dispositivo implantable, abortivo y preventivo). Cirugía (radiofrecuencia ganglio Gasser, gamma knife): último recurso, riesgo anestesia dolorosa, considerar solo en refractarios absolutos con calidad de vida devastada.

Pregunta 67: ¿Qué precauciones requiere el uso de verapamilo en cefalea en racimos?

Respuesta 67: Monitoreo cardiaco obligatorio: ECG basal, repetir con cada incremento de dosis (especialmente >480 mg/día), monitorizar intervalo PR (riesgo bloqueo AV). Contraindicaciones: bloqueo AV 2do-3er grado, bradicardia severa (<50 lpm), hipotensión, insuficiencia cardiaca descompensada. Efectos adversos: constipación (frecuente, manejable), edema maleolar, bradicardia, prolongación PR. Interacciones: betabloqueadores (evitar combinación, bloqueo AV aditivo), digoxina (aumenta niveles). Formulación liberación extendida preferida. Titulación lenta permite tolerancia. Dosis terapéuticas en racimos (240-960 mg) mayores que HTA.

Pregunta 68: ¿Qué es la hemicránea paroxística?

Respuesta 68: Cefalea trigémino-autonómica con crisis severas estrictamente unilaterales, muy breves (2-30 min), muy frecuentes (>5 al día, hasta 40/día), mismas características autonómicas que racimos. Predominio femenino 2:1 (opuesto a racimos). Episódica vs crónica (sin remisiones >3 meses). Diagnóstico: respuesta ABSOLUTA a indometacina (25-50 mg TID, diagnóstica y terapéutica). Diferencia de racimos: crisis más breves, más frecuentes, predominio femenino, responde a indometacina (racimos NO). Confirmar con prueba terapéutica indometacina. Efectos adversos indometacina: gastropatía (usar IBP), evitar en úlcera péptica, insuficiencia renal.

Pregunta 69: ¿Qué son SUNCT y SUNA?

Respuesta 69: SUNCT: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing (inyección conjuntival Y lagrimeo presentes). SUNA: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with cranial Autonomic symptoms (solo uno o ninguno). Características: dolor unilateral severo punzante/eléctrico, distribución trigeminal (orbitaria, temporal), muy breve (5 segundos-4 min, promedio 60 seg), muy frecuente (3-200/día), síntomas autonómicos prominentes. Diferencia de neuralgia del trigémino: dolor no estrictamente en distribución trigémino puro, síntomas autonómicos presentes. Tratamiento: lamotrigina 200-400 mg/día (más efectivo), topiramato, gabapentina. Refractarios: toxina botulínica, estimulador occipital.

Pregunta 70: ¿Qué es la hemicránea continua?

Respuesta 70: Cefalea continua (presente 24/7) estrictamente unilateral, sin cambio de lado. Intensidad basal moderada con exacerbaciones severas. Durante exacerbaciones: síntomas autonómicos ipsilaterales (como racimos), inquietud/agitación, síntomas migrañosos (náusea, foto/fonofobia) pueden estar presentes. Criterio diagnóstico patognomónico: respuesta completa y absoluta a indometacina 25-50 mg TID (requerido para diagnóstico). Prevalencia: rara, mujeres 2:1. Tratamiento: indometacina de mantención (dosis mínima efectiva), +IBP. Alternativas si intolerancia: bloqueadores COX-2 (celecoxib, menos efectivo), topiramato, gabapentina (eficacia limitada).

SUBTEMA: CEFALEA TENSIONAL

Pregunta 71: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cefalea tensional episódica?

Respuesta 71: Al menos 10 episodios, <15 días/mes (<180 días/año). Duración: 30 minutos-7 días. Al menos DOS de: bilateral, opresiva/no pulsátil, intensidad leve-moderada (puede continuar actividad), NO agravada por actividad física. AMBOS: sin náusea ni vómito, sin fotofobia Y fonofobia juntas (puede haber una sola). Infrecuente: <1 día/mes. Frecuente: 1-14 días/mes. Crónica: ≥15 días/mes por >3 meses. Cefalea más común (prevalencia vida 80%), pero menos consultada que migraña (menos incapacitante).

Pregunta 72: ¿Cuál es la fisiopatología de la cefalea tensional?

Respuesta 72: Multifactorial, no completamente entendida. Mecanismos: tensión muscular pericraneal (elevación EMG músculos pericraneal, pero NO en todos los pacientes, no es solo «tensión muscular»), sensibilización de nervios periféricos (puntos dolorosos pericraneal, mayor sensibilidad estructuras miofasciales), sensibilización central (especialmente en crónica, disminución de umbrales dolor, alteración modulación descendente del dolor), factores psicológicos (estrés, ansiedad, depresión como perpetuadores). Episódica: predomina mecanismo periférico. Crónica: predomina sensibilización central. NO es «cefalea psicógena» aunque factores psicológicos contribuyen.

Pregunta 73: ¿Cuál es el tratamiento de la cefalea tensional episódica?

Respuesta 73: Agudo: AINEs (ibuprofeno 400-800 mg, naproxeno 500-550 mg, aspirina 500-1000 mg), acetaminofén 1000 mg (menos efectivo que AINEs). Limitar a <15 días/mes (prevenir cronificación, cefalea por abuso). Evitar: opioides, butalbital, cafeína regular (empeoran). Prevención si frecuente (>8-10 días/mes): amitriptilina 10-75 mg/noche (primera línea, evidencia nivel A), otras opciones: mirtazapina, venlafaxina. No farmacológico: manejo estrés, terapia cognitivo-conductual, biofeedback, técnicas relajación, ejercicio regular, higiene sueño, fisioterapia (masaje, estiramientos cervicales). Combinación farmacológico + no farmacológico óptima.

Pregunta 74: ¿Cuál es el tratamiento de la cefalea tensional crónica?

Respuesta 74: Prevención obligatoria: amitriptilina 10-100 mg/noche (primera línea, evidencia más fuerte, comenzar 10 mg, incrementar 10 mg cada 1-2 semanas según tolerancia), mirtazapina 15-30 mg, venlafaxina 150 mg, SSRIs menos efectivos. Toxina botulínica: NO aprobada (a diferencia de migraña crónica), estudios negativos en tensional. No farmacológico esencial: CBT (terapia cognitivo-conductual, aborda perpetuadores psicológicos), biofeedback, técnicas de relajación progresiva muscular, manejo estrés, ejercicio aeróbico regular, fisioterapia. Tratamiento agudo: limitar estrictamente <10 días/mes. Comorbilidades (depresión, ansiedad, insomnio): tratamiento integral. Pronóstico: mejoría lenta (meses), expectativas realistas.

Pregunta 75: ¿Cómo diferenciar cefalea tensional de migraña leve?

Respuesta 75: Cefalea tensional: bilateral (90%), opresiva (banda, presión), leve-moderada, sin náusea, sin fotofobia+fonofobia juntas, NO empeora con actividad física, puede continuar actividades, duración variable (30 min-7 días), sin fase postictal. Migraña: unilateral frecuente (60%), pulsátil, moderada-severa, náusea, fotofobia+fonofobia presentes, empeora con actividad, busca reposo/oscuridad, duración 4-72h, postdromo («resaca»). En práctica: sobreposición frecuente (espectro), migraña leve puede simular tensional. Historia longitudinal, respuesta a triptanes (migraña responde, tensional NO) ayuda. Si duda: tratar como migraña.

Pregunta 76: ¿Qué papel juega la disfunción temporomandibular en cefalea tensional?

Respuesta 76: Trastornos temporomandibulares (TMD) causan dolor craneofacial que puede simular o coexistir con cefalea tensional. Características TMD: dolor facial/temporal, dolor/click articulación temporomandibular, dolor con masticación, limitación apertura bucal, bruxismo nocturno, sensibilidad músculos masticación. Sobreposición: TMD presente en 50% de pacientes con cefalea tensional crónica vs 20% población general. Tratamiento TMD: férula oclusal nocturna, fisioterapia (masaje músculos masticación, ejercicios mandibulares), manejo bruxismo, AINEs, relajantes musculares (tizanidina, ciclobenzaprina). Evaluar TMD en cefalea tensional refractaria, referir a odontología/especialista TMD si indicado.

Pregunta 77: ¿Cuál es el papel de los relajantes musculares en cefalea tensional?

Respuesta 77: Evidencia limitada, no primera línea. Opciones: tizanidina 2-8 mg (agonista α2 central, sedante, útil si espasticidad muscular prominente o insomnio), ciclobenzaprina 5-10 mg nocturna (sedante), baclofeno 10-20 mg (raro en cefalea). Uso: agudo en exacerbaciones con contractura muscular significativa, o nocturno en crónica con tensión muscular persistente. Efectos adversos: sedación (principal), boca seca, mareo. Evitar uso crónico continuo (tolerancia, dependencia). Mejor como coadyuvante con amitriptilina y medidas no farmacológicas. Fisioterapia superior a relajantes para tensión muscular crónica.

Pregunta 78: ¿Qué es la cefalea cervicogénica y cómo se diferencia de la tensional?

Respuesta 78: Cefalea secundaria a trastorno cervical (articulaciones cigapofisarias C1-C3, discos, músculos). Criterios: cefalea unilateral sin cambio de lado, evidencia clínica/imagen de trastorno cervical, relación temporal con trastorno cervical, resolución con tratamiento cervical. Características: dolor inicia cuello/occipital y se irradia hacia frontal/orbitario (patrón «ascendente»), desencadenada/agravada por movimientos cervicales o presión sobre estructuras cervicales, rango movimiento cervical limitado, dolor mecánico. Cefalea tensional: bilateral, no relación mecánica con cuello. Tratamiento cervicogénica: fisioterapia (movilizaciones, manipulación), bloqueos diagnóstico-terapéuticos (nervio occipital mayor, faceta C2-C3), ejercicios cervicales. Controversia: sobrediagnosticada, sobreposición con tensional.

Pregunta 79: ¿Cuál es el pronóstico de cefalea tensional crónica?

Respuesta 79: Variable. Sin tratamiento: tiende a persistir crónicamente, fluctúa en intensidad pero raramente remite completamente. Con tratamiento apropiado: 50-60% tienen mejoría significativa (reducción ≥50% frecuencia/intensidad) en 6-12 meses. Factores buen pronóstico: inicio reciente (<2 años), ausencia de abuso medicamentos, sin comorbilidades psiquiátricas severas, buena respuesta a amitriptilina, adherencia a tratamiento no farmacológico. Factores mal pronóstico: duración prolongada (>5 años), abuso medicación, depresión severa, factores psicosociales perpetuadores (estrés crónico, problemas laborales/familiares), expectativa de «curación rápida». Énfasis en expectativas realistas: es trastorno crónico manejable, no curable.

Pregunta 80: ¿Qué comorbilidades psiquiátricas se asocian a cefalea tensional crónica?

Respuesta 80: Depresión (40-50%, bidireccional), ansiedad generalizada (30-40%), trastorno de somatización (15%), trastorno de estrés postraumático (si trauma en historia). Frecuencia mayor que población general y mayor que cefalea tensional episódica. Relación compleja: comorbilidades pueden ser causa, consecuencia o perpetuadores. Evaluación: tamizaje depresión/ansiedad (PHQ-9, GAD-7) en todos los pacientes con crónica. Tratamiento: integral, abordar comorbilidades psiquiátricas mejora cefalea (y viceversa). Amitriptilina trata ambas condiciones. Casos complejos: referir psiquiatría, psicología (CBT especialmente efectiva).

SUBTEMA: CEFALEAS SECUNDARIAS PELIGROSAS

Pregunta 81: ¿Qué caracteriza a la cefalea por hemorragia subaracnoidea?

Respuesta 81: Cefalea en «trueno»: inicio súbito explosivo, intensidad máxima en segundos-minutos («peor cefalea de mi vida»), severa, difusa o predominio occipital, puede acompañarse de: pérdida de consciencia (50%), vómito, rigidez de nuca (puede tardar horas en aparecer), déficit neurológico focal, convulsión. Puede haber cefalea centinela previa (30%, por leak pequeño días-semanas antes). Diagnóstico: TAC sin contraste urgente (98% sensible primeras 6 horas). Si TAC negativo y alta sospecha: punción lumbar (eritrocitos sin decremento entre tubos, xantocromía >6-12h post-evento). Causas: aneurisma roto (80%), HSA perimesencefálica (10%).

Pregunta 82: ¿Qué es la arteritis de células gigantes (temporal) y su presentación?

Respuesta 82: Vasculitis granulomatosa de arterias medianas-grandes (carótida externa, temporal, oftálmica, vertebral). Edad >50 años (raro <50), pico 70-80 años. Clínica: cefalea nueva persistente temporal o difusa (90%), claudicación mandibular (dolor al masticar, 50%, específico), síntomas sistémicos (fiebre, fatiga, pérdida de peso 50%), polimialgia reumática (30%, dolor/rigidez cintura escapular y pélvica), alteraciones visuales (amaurosis fugaz, pérdida visual súbita 15-20%, emergencia). Examen: arteria temporal prominente, sensible, sin pulso. Complicación devastadora: ceguera irreversible (si no se trata). Requiere diagnóstico/tratamiento urgente.

Pregunta 83: ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento de arteritis de células gigantes?

Respuesta 83: Sospecha clínica + VSG/PCR elevados (VSG >50 mm/h, típicamente >100, PCR >2.5 mg/dL). Biopsia arteria temporal (gold standard, realizar pero NO retrasar tratamiento, puede ser positiva hasta 2 semanas post-inicio corticoides). RM/TAC con «signo del halo» (engrosamiento pared arterial). Tratamiento: iniciar INMEDIATAMENTE si alta sospecha clínica (no esperar biopsia). Prednisona 40-60 mg/día VO (1 mg/kg), o si alteraciones visuales: metilprednisolona 1g IV diario x 3 días, luego prednisona oral. Respuesta dramática en 48-72h (cefalea resuelve, reactantes bajan). Reducción gradual en meses (riesgo recaída 50%). Tosilizumab (anti-IL-6) en recaídas/refractarios.

Pregunta 84: ¿Qué caracteriza a la cefalea por hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)?

Respuesta 84: Cefalea crónica diaria o casi diaria, pulsátil, difusa o frontal, empeora con maniobras Valsalva (tos, estornudo, defecación), posición supina. Síntomas asociados: visión borrosa transitoria (oscurecimientos visuales <30 seg con posturales, 70%), diplopia (parálisis VI par bilateral, 30%), acúfenos pulsátiles (60%), náusea. Papiledema bilateral en fondo de ojo (obligatorio para diagnóstico). Demografía típica: mujeres obesas edad fértil. Complicación: pérdida visual permanente por atrofia óptica. Diagnóstico: RM cerebral/venografía (normal, descartar trombosis venosa/lesión masa), PL con presión elevada (>25 cmH2O), LCR normal.

Pregunta 85: ¿Cuál es el tratamiento de hipertensión intracraneal idiopática?

Respuesta 85: Pérdida de peso (5-10%): más efectivo a largo plazo, resolución en 50% si IMC normaliza. Acetazolamida 500-2000 mg/día dividida (reduce producción LCR), efectos adversos: parestesias, fatiga, litiasis renal, sabor metálico. Topiramato 50-200 mg/día (alternativa, induce pérdida de peso). Punciones lumbares evacuadoras seriadas (temporal). Si pérdida visual progresiva: fenestración vaina nervio óptico (cirugía), derivación lumboperitoneal. Cirugía bariátrica si obesidad mórbida (resolución 95%). Monitoreo: campos visuales seriados (detectar pérdida visual progresiva), fondo de ojo. Pronóstico: 10% desarrollan pérdida visual permanente si no se trata.

Pregunta 86: ¿Qué es la hipotensión intracraneal espontánea y su presentación?

Respuesta 86: Cefalea posicional: empeora minutos-horas tras bipedestación, mejora dramáticamente con decúbito. Inicio puede ser súbito o gradual. Intensidad severa en bipedestación, puede resolver completamente en decúbito. Asociado: náusea, rigidez cuello, síntomas cocleares/vestibulares (acúfenos, hipoacusia, vértigo), parálisis VI par. Causa: fuga LCR espontánea (rasgadura dural meníngea, frecuentemente cervical/torácica alta). Factores precipitantes: maniobra Valsalva, trauma menor, ejercicio, coito, sin desencadenante aparente. Diagnóstico: RM cerebral con gadolinio (realce paquimeníngeo difuso, descenso amígdalas cerebelosas, ingurgitación venosa). Cisternografía TC/RM identifica sitio fuga.

Pregunta 87: ¿Cuál es el tratamiento de hipotensión intracraneal espontánea?

Respuesta 87: Conservador inicial (50% resuelven): reposo en cama estricto, hidratación agresiva oral/IV, cafeína IV (500 mg en 500 mL SSN en 2h) o oral (300-600 mg/día, vasoconstricción cerebral aumenta presión), analgesia. Si falla (persiste >1-2 semanas): parche hemático epidural (blood patch, 15-30 mL sangre autóloga en espacio epidural lumbar o sitio de fuga si identificado, efectividad 50-90%, puede requerir repetir). Refractarios: sellado fibrina dirigido al sitio de fuga, cirugía (raro). Pronóstico: mayoría resuelve espontáneamente o con blood patch. Complicaciones si no trata: hematoma subdural (por tracción venosa), herniación.

Pregunta 88: ¿Qué caracteriza a la cefalea por disección arterial cervicocerebral?

Respuesta 88: Cefalea/dolor cervical unilateral de inicio agudo-subagudo (horas-días), puede preceder síntomas isquémicos por días. Disección carotídea: dolor cervical/facial anterior ipsilateral, cefalea hemicraneal, síndrome de Horner ipsilateral (ptosis, miosis, anhidrosis, por compromiso fibras simpáticas pericarotídeas), puede haber parálisis nervios craneales bajos (IX, X, XI, XII). Disección vertebral: dolor cervical posterior/occipital, síntomas isquémicos circulación posterior (Wallenberg, infarto cerebeloso). Contexto: trauma menor, manipulación cervical, ejercicio, tos, vómito, deportes, espontánea. Diagnóstico: angio-RM/angio-TAC cuello (hematoma intramural, estenosis, pseudoaneurisma).

Pregunta 89: ¿Qué caracteriza a la cefalea por tumor cerebral?

Respuesta 89: Características (ninguna patognomónica): cefalea progresiva en semanas-meses (80%), empeora con maniobras Valsalva (tos, estornudo, 60%), cefalea matutina con vómito (clásico pero raro <20%, indica hipertensión intracraneal), cambio en patrón de cefalea previa, cefalea persistente sin características migrañosas ni tensionales. Asociado: déficit neurológico focal (60%), convulsiones de inicio reciente (20-40% en tumores supratentoriales), síntomas de hipertensión intracraneal (papiledema, alteraciones visuales, alteración consciencia). Solo 2% de cefaleas evaluadas en atención primaria tienen tumor. Neuroimagen obligatoria si banderas rojas. Tratamiento cefalea: dexametasona 4-8 mg cada 6h (reduce edema perilesional), tratamiento tumor.

Pregunta 90: ¿Qué caracteriza a la meningitis/encefalitis con cefalea?

Respuesta 90: Cefalea aguda-subaguda, difusa, severa, constante. Tríada meningitis: cefalea, fiebre, rigidez de nuca (solo presente completa en 44%, ausencia NO excluye). Otros: fotofobia, náusea/vómito, alteración consciencia, letargia, confusión. Meningitis viral: menos severa, sin signos meníngeos marcados, sin afección sistémica. Meningitis bacteriana: rápidamente progresiva, fiebre alta, exantema petequial (meningococo), signos de Kernig/Brudzinski. Encefalitis: alteración conductual, confusión, convulsiones, déficit focal. Diagnóstico: PL urgente (tras TAC si papiledema/déficit focal/inmunodepresión). Tratamiento: antibióticos empíricos inmediatamente (ceftriaxona 2g IV + vancomicina), dexametasona 10 mg antes de antibióticos (mejora pronóstico neumococo), aciclovir si sospecha encefalitis herpética.

SUBTEMA: OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

Pregunta 91: ¿Qué es la cefalea primaria por tos?

Respuesta 91: Cefalea súbita bilateral provocada exclusivamente por tos, maniobra Valsalva, estornudo, risa, llanto, canto, esfuerzo. Duración 1 seg-2 horas (usualmente <30 min). Primaria: sin lesión estructural. Secundaria (10%): malformación Chiari I, lesión fosa posterior. Edad: >40 años típicamente. Evaluación: RM cerebral obligatoria (descartar Chiari, tumor fosa posterior, estenosis acueducto). Tratamiento si primaria: indometacina 25-50 mg TID (respuesta 50%), topiramato, acetazolamida. Pronóstico: remisión espontánea en 1-4 años frecuente. Si secundaria: tratar causa (descompresión Chiari si sintomático).

Pregunta 92: ¿Qué caracteriza a la cefalea primaria por ejercicio?

Respuesta 92: Cefalea pulsátil provocada y ocurriendo solo durante o después de ejercicio físico intenso. Bilateral, duración 5 min-48h. Más frecuente: ejercicio en altitud, calor, humedad, pacientes con historia familiar migraña. Diferencial importante: hemorragia subaracnoidea (debut con ejercicio posible), disección arterial (ejercicio/trauma cuello). Evaluación: neuroimagen obligatoria en primera presentación (descartar HSA, malformación vascular), estudios vasculares. Tratamiento si primaria: indometacina 25-50 mg pre-ejercicio (profilaxis), o tratamiento crónico si frecuente. Alternativas: propranolol, calentamiento gradual previo. Pronóstico: usualmente remite tras meses-años.

Pregunta 93: ¿Qué es la cefalea primaria asociada a actividad sexual?

Respuesta 93: Cefalea relacionada con actividad sexual, 3 tipos: preorgásmica (sordo, bilateral, aumenta con excitación sexual, tipo tensional), orgásmica (explosiva, severa en momento del orgasmo, tipo «trueno», 10% de todas las cefaleas en trueno), postcoital (posicional tipo hipotensión intracraneal, minutos-horas post). Más frecuente en hombres, 30-50 años, historia de migraña. Diferencial crítico: HSA (cualquier cefalea en trueno requiere descartar HSA, TAC urgente). Evaluación: neuroimagen primera presentación (descartar HSA, malformación vascular, disección). Tratamiento: indometacina 25-50 mg 30-60 min pre-actividad (efectiva, pero impráctica), tratamiento diario si frecuente (propranolol, topiramato). Pronóstico: autolimitada, remite en meses.

Pregunta 94: ¿Qué es la cefalea hípnica?

Respuesta 94: «Cefalea despertador»: crisis de cefalea que despiertan del sueño, solamente durante sueño, misma hora cada noche (usualmente 1-3 am). Edad >50 años (criterio diagnóstico, «cefalea del anciano»). Bilateral (60%) o unilateral, pulsátil o sorda, intensidad moderada, duración 15 min-4h. SIN síntomas autonómicos (diferencia de racimos), SIN náusea (diferencia migraña), puede haber foto/fonofobia leve. Frecuencia: >10-15 noches/mes. Tratamiento: cafeína 40-100 mg (taza café o tableta) al acostarse (preventivo, paradójico pero efectivo, mecanismo desconocido), litio 300-600 mg nocturno (segunda línea), indometacina, topiramato, melatonina. Diagnóstico diferencial: racimos (síntomas autonómicos), migraña (náusea).

Pregunta 95: ¿Qué es la cefalea en trueno primaria?

Respuesta 95: Cefalea de inicio súbito severo (trueno), máxima intensidad <1 minuto, duración 1-10 días. Diagnóstico de EXCLUSIÓN tras descartar causas secundarias peligrosas. Evaluación obligatoria: TAC sin contraste urgente, si negativo: PL (descartar HSA), angio-TAC o angio-RM (descartar disección, vasoconstricción, aneurisma), considerar RM cerebral. Causas secundarias a descartar: HSA (más frecuente), trombosis venosa cerebral, disección arterial, apoplejía hipofisaria, síndrome vasoconstricción cerebral reversible, meningitis. Si todos los estudios negativos: diagnóstico cefalea trueno primaria. Tratamiento: sintomático. Pronóstico: usualmente episodio único o recurrencias esporádicas. NUNCA diagnosticar sin evaluación completa.

Pregunta 96: ¿Qué es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)?

Respuesta 96: Cefalea en trueno recurrente (múltiples episodios en 1-4 semanas), asociada con vasoconstricción segmentaria multifocal de arterias cerebrales (reversible en 1-3 meses). Desencadenantes: puerperio (causa más frecuente), vasoactivos (cannabis, cocaína, anfetaminas, descongestionantes, SSRIs, ergotamínicos, triptanes), baño caliente, ejercicio, emoción fuerte, maniobra Valsalva. Complicaciones (20-40%): infarto cerebral, hemorragia intracerebral/subaracnoidea. Diagnóstico: angiografía muestra vasoconstricción segmentaria («cuentas de rosario»), normaliza en semanas-meses. Tratamiento: suspender vasoactivos, nimodipino 60 mg c/4h, evitar triptanes/ergotamínicos. Pronóstico: resolución completa en 90%, recurrencia rara.

Pregunta 97: ¿Qué caracteriza a la neuralgia del trigémino?

Respuesta 97: Dolor facial paroxístico unilateral, distribución una o más ramas del trigémino (V2 maxilar y V3 mandibular más frecuentes que V1 oftálmica). Características: severo, eléctrico, lancinante, duración segundos (raro >2 min), muy frecuente (1-100 ataques/día), desencadenado por estímulos táctiles leves (zonas gatillo: hablar, masticar, lavarse dientes, afeitarse, brisa), períodos refractarios tras crisis (minutos). SIN síntomas autonómicos (diferencia SUNCT). Examen neurológico normal (si déficit sensitivo: secundaria). Clásica (90%): compresión vascular del nervio (loop vascular). Secundaria: esclerosis múltiple (5%, jóvenes, bilateral), tumor ángulo pontocerebeloso. RM con secuencias finas nervio trigémino obligatoria.

Pregunta 98: ¿Cuál es el tratamiento de la neuralgia del trigémino?

Respuesta 98: Primera línea: carbamazepina 200-1200 mg/día (dividida, comenzar 100 mg BID, incrementar gradualmente, efectiva 70-80%, gold standard) u oxcarbazepina 300-1800 mg/día (menos interacciones, más hiponatremia). Segunda línea: lamotrigina 200-400 mg/día (lenta titulación, semanas), gabapentina 900-3600 mg/día, baclofeno 40-80 mg/día. Refractarios a medicamentos (30%): descompresión microvascular (cirugía, Jannetta, separar vaso comprimente del nervio, curación 70-80%, riesgo 1% déficit facial/auditivo), radiocirugía gamma knife (menos invasiva, efectiva 70%, reaparición 30% en 3 años), ablación percutánea (radiofrecuencia, glicerol, balón). Respuesta a carbamazepina es casi diagnóstica, falta de respuesta sugiere otra causa.

Pregunta 99: ¿Qué es la neuralgia occipital y cómo se trata?

Respuesta 99: Dolor paroxístico o continuo en distribución nervio occipital mayor (C2) o menor (C2-C3): occipucio, región retroauricular, puede irradiar hacia vértex. Características: punzante, eléctrico con exacerbaciones, o sordo continuo con exacerbaciones agudas, disestesias/hiperestesia en cuero cabelludo occipital, sensibilidad a la palpación sobre nervio occipital (emergencia bajo línea nucal superior, medial a mastoides). Desencadenantes: movimientos cuello, presión sobre nervio (recostar cabeza en almohada). Causas: compresión C1-C2 (artrosis, trauma whiplash), tensión muscular cervical alta, idiopática. Tratamiento: bloqueo diagnóstico-terapéutico nervio occipital mayor (lidocaína + corticoide, alivio inmediato confirma diagnóstico, efecto semanas-meses), fisioterapia cervical, gabapentina/pregabalina, carbamazepina, tizanidina. Refractarios: radiofrecuencia, estimulador nervio occipital, descompresión quirúrgica (rara).
Pregunta 100: ¿Qué es la cefalea numular (moneda)?

Respuesta 100: Cefalea primaria rara caracterizada por dolor continuo o intermitente en área circular pequeña (2-6 cm diámetro, tamaño moneda), ubicación fija en cráneo (parietal más frecuente). Dolor: leve-moderado, continuo o episódico, puede haber disestesias, alodinia local. Sin síntomas sistémicos o autonómicos. Examen: hipersensibilidad localizada en área específica. Crónica: presente >3 meses. Etiología desconocida (probablemente epicraneal, terminaciones nerviosas pericraneales). Tratación: bloqueador local subcutáneo (lidocaína + corticoide), gabapentina 900-1800 mg, toxina botulínica local (5-20 U en área), indometacina. Respuesta variable. Benigna pero puede ser persistente.

SUBTEMA: CEFALEA EN POBLACIONES ESPECIALES

Pregunta 101: ¿Cuál es el manejo de cefalea en el embarazo?

Respuesta 101: Migraña mejora en 60-70% durante embarazo (especialmente 2do-3er trimestre) por niveles estables estrógenos. Empeora en 10%. Tratamiento no farmacológico preferido: evitar desencadenantes, hidratación, descanso, técnicas relajación, compresas frías, biofeedback. Seguro agudo: acetaminofén 1000 mg (categoría B), metoclopramida 10 mg (náusea + cefalea), difenhidramina. AINEs: seguros 1er-2do trimestre (evitar 3er trimestre, cierre prematuro ductus arteriosus). Evitar: triptanes (categoría C, datos limitados), ergotamínicos (contraindicados, uterotónicos), AINEs 3er trimestre, valproato (teratogénico). Prevención si necesaria: propranolol, magnesio 400 mg/día. Banderas rojas importantes: preeclampsia, trombosis venosa, HSA, apoplejía hipofisaria.

Pregunta 102: ¿Qué cefaleas secundarias son preocupantes en embarazo/puerperio?

Respuesta 102: Preeclampsia (20 semanas-6 semanas posparto): cefalea + HTA (≥140/90) + proteinuria, hiperreflexia, alteraciones visuales, epigastralgia. Complicación: eclampsia (convulsiones), síndrome HELLP. Tratamiento: parto, sulfato magnesio, antihipertensivos. Trombosis venosa cerebral (puerperio riesgo máximo, primeras 2 semanas): cefalea progresiva, déficit focal, convulsiones. Diagnóstico: venografía RM. Tratamiento: anticoagulación incluso si hemorragia. Apoplejía hipofisaria (Sheehan): cefalea trueno + alteraciones visuales + hipopituitarismo, posparto con hemorragia obstétrica. RCVS: frecuente en puerperio, cefalea trueno. Disección arterial: posparto. Cefalea posanestesia epidural: posicional por fuga LCR, blood patch si severa.

Pregunta 103: ¿Cuál es el manejo de migraña en niños?

Respuesta 103: Características diferenciales: crisis más breves (1-4h vs 4-72h adultos), bilateral más frecuente (60%), síntomas gastrointestinales prominentes (náusea, vómito, dolor abdominal), palidez facial, vértigo episódico (precursor migraña), equivalentes migrañosos (vómitos cíclicos, vértigo paroxístico benigno, dolor abdominal recurrente). Tratamiento agudo: ibuprofeno 10 mg/kg (primera línea), acetaminofén 15 mg/kg. Triptanes aprobados >12 años (sumatriptán nasal >12, rizatriptán >6 en algunos países). Prevención: umbrales más bajos para iniciar (≥4 crisis/mes), ciproheptadina 0.2-0.4 mg/kg/día (primera línea <12 años, antihistamínico), topiramato, amitriptilina, propranolol. No farmacológico esencial: sueño regular, comidas regulares, biofeedback. Pronóstico: 50% resuelven en adolescencia.

Pregunta 104: ¿Cuál es el manejo de cefalea en ancianos (>65 años)?

Respuesta 104: Nuevas consideraciones: inicio cefalea >50 años = bandera roja (arteritis células gigantes, tumor, lesión estructural, neuroimagen obligatoria). Causas secundarias más frecuentes que jóvenes: arteritis temporal, tumor, hematoma subdural (trauma menor, anticoagulación), neuralgia del trigémino, EVC, medicamentos. Migraña: frecuentemente mejora con edad, pero puede persistir, aura sin cefalea más común. Tratamiento: iniciar dosis bajas FAE, titular lentamente (farmacocinética alterada, comorbilidades). Evitar: tricíclicos (anticolinérgicos, caídas, confusión), betabloqueadores si hipotensión ortostática. Preferir: topiramato bajas dosis, memantina, neuromodulación (menos efectos sistémicos). Evaluar polifarmacia, interacciones. Triptanes relativamente seguros si sin cardiopatía, pero precaución.

Pregunta 105: ¿Qué cefaleas son más frecuentes en adultos mayores?

Respuesta 105: Primarias: cefalea hípnica (exclusiva de >50 años), neuralgia del trigémino (incidencia aumenta con edad, pico 60-70 años), migraña de larga evolución (20% persiste en ancianos). Secundarias: arteritis células gigantes (>50 años, pico 70-80), tumor cerebral primario o metástasis (glioblastoma pico 65 años), hematoma subdural (anticoagulación, trauma menor, caídas), medicamentos (nitratos, sildenafil, antagonistas calcio). Nuevas cefaleas en ancianos requieren evaluación exhaustiva (neuroimagen, VSG/PCR si >50 años, considerar causas secundarias hasta demostrar lo contrario). Cefalea primaria de novo en anciano es diagnóstico de exclusión.

Pregunta 106: ¿Cuál es la relación entre menopausia y migraña?

Respuesta 106: Patrones variables: 67% mejoran con menopausia (especialmente migraña menstrual), 25% sin cambio, 8% empeoran. Empeoramiento típico en perimenopausia (fluctuaciones hormonales erráticas). Menopausia quirúrgica (ooforectomía): empeoramiento frecuente (caída hormonal abrupta). Terapia hormonal reemplazo (TRH): efectos variables, estrógenos continuos (sin fluctuaciones) mejor que cíclicos, estrógenos transdérmicos mejor que orales (niveles más estables), agregar progesterona puede empeorar. Estrategias: evitar TRH si posible en migrañosas severas, usar estrógenos transdérmicos continuos si TRH necesaria, optimizar preventivos durante perimenopausia. Postmenopausia: frecuencia generalmente disminuye significativamente.

Pregunta 107: ¿Cómo manejar migraña en atletas/deportistas?

Respuesta 107: Desencadenantes deportivos: ejercicio intenso (migraña por ejercicio), deshidratación, hipoglucemia, trauma craneal (deportes contacto), altitud (montañismo, ski). Prevención: hidratación adecuada, comidas pre/durante ejercicio, calentamiento gradual, identificar umbrales ejercicio que desencadenan. Tratamiento: evitar betabloqueadores (reducen rendimiento atlético, prohibidos en algunos deportes), evitar diuréticos (topiramato, acetazolamida, controversia doping). Opciones: topiramato (aceptado, efectivo, considerar pérdida peso atletas), candesartán (ARA2, útil si HTA limítrofe), magnesio, riboflavina, CoQ10. Agudo: triptanes permitidos, AINES. Anti-CGRP: sin restricciones rendimiento. Trauma craneal repetitivo (boxeo, futbol americano): riesgo cronificación, considerar cambio deporte si migraña empeora.

Pregunta 108: ¿Qué es la migraña abdominal en niños?

Respuesta 108: Síndrome episódico pediátrico (precursor migraña). Criterios: al menos 5 episodios de dolor abdominal paroxístico intenso, línea media, duración 1-72h, completamente asintomático entre episodios. Asociado: anorexia, náusea, vómito, palidez. Edad: 3-10 años, historia familiar migraña frecuente. Diagnóstico diferencial: apendicitis, invaginación, Crohn, celiaquía (requiere exclusión causas orgánicas). Evolución: 50-70% desarrollan migraña típica en adolescencia/adulto. Tratamiento agudo: ibuprofeno, antiemético, ambiente tranquilo. Prevención si frecuente (>4/mes): ciproheptadina, propranolol, amitriptilina. Tranquilizar familia: benigno, no quirúrgico, resolverá o transformará en migraña.

Pregunta 109: ¿Qué es el vértigo paroxístico benigno de la infancia?

Respuesta 109: Síndrome episódico pediátrico (precursor migraña vestibular). Criterios: episodios breves (minutos-horas) de vértigo severo en niño sano, inicio y fin súbito, completamente normal entre episodios, examen neurológico normal. Edad: lactantes-6 años. Asociado: nistagmo, ataxia transitoria, vómito, palidez, ansiedad durante episodio. Sin pérdida consciencia (diferencia convulsión). Historia familiar migraña frecuente. Diagnóstico diferencial: epilepsia, Ménière infantil, tumor fosa posterior (requiere neuroimagen si atípico). Evolución: resuelve espontáneamente edad escolar, 30-50% desarrollan migraña. Tratamiento: tranquilizar, antihistamínicos (dimenhidrinato) en crisis, prevención raramente necesaria (ciproheptadina si muy frecuente).

Pregunta 110: ¿Qué es el síndrome de vómitos cíclicos?

Respuesta 110: Síndrome episódico pediátrico (precursor migraña). Criterios: al menos 5 episodios de vómitos intensos (≥4/hora), duración 1 hora-10 días, completamente asintomático entre episodios. Asociado: náusea, arcadas, palidez, letargia, puede haber dolor abdominal, cefalea. Edad: 3-7 años típicamente, puede persistir adulto. Patrón estereotipado (misma hora, duración similar cada episodio). Desencadenantes: estrés emocional, infecciones, ayuno, viajes, excitación. Historia familiar migraña 80%. Diagnóstico diferencial: obstrucción intestinal, vólvulo, malrotación, porfiria, trastornos mitocondriales, aciderias orgánicas. Evaluación: laboratorios metabólicos, endoscopia digestiva alta si atípico. Tratamiento crisis: ondansetrón, hidratación IV, ambiente oscuro tranquilo. Prevención: ciproheptadina, propranolol, amitriptilina, evitar desencadenantes. Evolución: 30-80% desarrollan migraña en adolescencia.

SUBTEMA: TRATAMIENTOS EMERGENTES Y NEUROMODULACIÓN

Pregunta 111: ¿Qué dispositivos de neuromodulación están aprobados para migraña?

Respuesta 111: No invasivos: 1) Estimulador transcraneal magnético simple pulso-sTMS (uso agudo, aplicar en occipucio durante aura o inicio cefalea, 2-3 pulsos, efectivo 40%), 2) Estimulador externo nervio trigémino-eTNS (uso preventivo, electrodos frontales bilaterales, 20 min/día, reduce frecuencia 30%), 3) Estimulador externo nervio vago-eVNS (agudo y preventivo, dispositivo cervical, estimula vago, 2 aplicaciones 90 seg). Invasivos: estimulador nervio occipital-ONS (implantable, electrodos subcutáneos occipitales, migraña crónica refractaria, reduce frecuencia 50-60%). Ventajas: sin efectos adversos sistémicos, seguros en embarazo, útiles si intolerancia/contraindicación medicamentos. Limitaciones: costo, accesibilidad, eficacia moderada (inferior a medicamentos en mayoría).

Pregunta 112: ¿Qué son los ditanes y cuál es su mecanismo de acción?

Respuesta 112: Agonistas selectivos 5-HT1F (vs triptanes: 5-HT1B/1D/1F). Mecanismo: inhiben liberación neuropéptidos pro-nociceptivos desde terminaciones trigeminales SIN efecto sobre receptores 5-HT1B vasculares (no vasoconstricción). Lasmiditan: único aprobado, 50-200 mg VO. Eficacia: 2h libre de dolor 28-39% (dosis-dependiente), similar triptanes. Ventajas críticas: seguro en cardiopatía isquémica, EVC previo, enfermedad vascular periférica, Raynaud (todas contraindicaciones para triptanes). Efectos adversos: mareo (20-40%, limitante de dosis), somnolencia, parestesias, fatiga. Contraindicación: conducir/operar maquinaria 8h post-dosis. Indicación: pacientes con contraindicación vascular triptanes, falla/intolerancia triptanes. Desventaja: costo elevado.

Pregunta 113: ¿Qué son los gepantes orales para tratamiento agudo?

Respuesta 113: Antagonistas pequeña molécula del receptor CGRP, vía oral. Aprobados tratamiento agudo: ubrogepant 50-100 mg, rimegepant 75 mg ODT, zavegepant 10 mg spray nasal. Mecanismo: bloquean receptor CGRP en sistema trigémino-vascular. Eficacia: 2h libre de dolor 20-25% (menor que triptanes 30-40%), pero sostenida (baja recurrencia 12-17% vs triptanes 25-40%). Ventajas: sin vasoconstricción (seguros en cardiovascular), bien tolerados (náusea leve 2-4%), pueden combinarse con triptanes mismo día. Indicación: contraindicación/falla/intolerancia triptanes, preferencia paciente evitar vasoconstricción, migraña con enfermedad cardiovascular. Rimegepant aprobado dual (agudo Y preventivo). Desventaja: costo ($90-100 USD/dosis), eficacia menor que triptanes.

Pregunta 114: ¿Cuál es el papel de rimegepant como tratamiento dual (agudo y preventivo)?

Respuesta 114: Único gepant con doble aprobación FDA. Agudo: 75 mg ODT al inicio crisis (libre de dolor 2h: 21%). Preventivo: 75 mg ODT cada otro día (reduce 4.3 días/mes en episódica, 4.8 días/mes en crónica). Ventaja única: mismo medicamento para agudo y preventivo, simplifica régimen. Permite tratar crisis agudas mientras está en prevención (tomar dosis aguda adicional en día de crisis si ocurre). Perfil seguridad excelente: náusea leve 5%, sin efectos adversos significativos. Indicación: pacientes que requieren prevención pero también tratamiento agudo confiable, intolerancia preventivos tradicionales, preferencia evitar medicamentos diarios. Limitación: costo ($900-1000 USD/mes), menor eficacia preventiva que anti-CGRP inyectables.

Pregunta 115: ¿Qué es atogepant y cuál es su papel?

Respuesta 115: Antagonista receptor CGRP oral, SOLO preventivo (no aprobado agudo). Dosis: 10-60 mg/día VO. Eficacia episódica: reduce 4 días/mes (60 mg). Eficacia crónica: reduce 6.9 días/mes (60 mg). Ventaja sobre rimegepant: dosis diaria (vs cada otro día) puede tener mejor eficacia. Ventaja sobre inyectables anti-CGRP: vía oral (preferencia pacientes), costo potencialmente menor. Efectos adversos: constipación (6-11%, dosis-dependiente), náusea (4-6%), fatiga. Sin efectos cardiovasculares. Indicación: prevención en pacientes que prefieren oral sobre inyectable, falla/intolerancia preventivos tradicionales, migraña episódica de alta frecuencia (8-14 días/mes). Comparación: menor eficacia que anti-CGRP inyectables pero mayor comodidad (oral).

Pregunta 116: ¿Cuál es el papel emergente de agonistas GLP-1 en migraña?

Respuesta 116: Observación: pacientes con diabetes/obesidad usando semaglutida (Ozempic, Wegovy) reportan mejoría significativa en migraña. Mecanismos potenciales: pérdida de peso (obesidad factor riesgo cronificación), efectos antiinflamatorios, receptores GLP-1 en sistema trigémino-vascular. Datos preliminares: reducción 50-75% frecuencia migraña en usuarios semaglutida. Estudios controlados en curso. Población ideal: migraña + obesidad (IMC >30), migraña crónica con obesidad, resistencia insulina/prediabetes. Ventajas teóricas: trata dos problemas (obesidad + migraña), pérdida peso sostenida (beneficio duradero). Limitaciones: efectos adversos gastrointestinales (náusea, vómito 30-50%, ironía en migraña), costo elevado ($1000-1500/mes), uso off-label actual (sin aprobación específica para migraña).

Pregunta 117: ¿Qué es zavegepant y qué lo diferencia de otros gepantes?

Respuesta 117: Primer gepant intranasal (spray 10 mg). Ventajas únicas: vía intranasal permite uso si náusea/vómito severo (absorción sin pasar tracto GI), inicio acción más rápido que orales (15-30 min), portable, fácil administración. Eficacia: 2h libre de dolor 24%, 2h alivio dolor 35%. Similar eficacia a gepantes orales. Efectos adversos: disgeusia (sabor anormal 17%, transitorio), molestia nasal. Indicación específica: pacientes con náusea/vómito prominente (no toleran medicación oral), necesidad inicio rápido, preferencia vía no oral. Comparación: sumatriptán nasal tiene mayor eficacia (40% libre de dolor 2h) pero contraindicaciones vasculares; zavegepant menor eficacia pero perfil seguridad superior. Nicho: migraña con vómito + contraindicación triptanes.

Pregunta 118: ¿Qué papel tienen los ketamina y psicodélicos en migraña refractaria?

Respuesta 118: Emergente, evidencia limitada. Ketamina (antagonista NMDA): infusión subanestésica (0.2-0.5 mg/kg/h por 4-6h) en migraña crónica refractaria, estatus migrañoso. Eficacia reportada: 50-70% respuesta en refractarios absolutos. Mecanismo: desensibilización central, reset sistema trigémino-vascular. Efectos: disociación, sedación (durante infusión), riesgo abuso. Uso: último recurso, centros especializados. Psicodélicos (psilocibina, LSD): datos anecdóticos y estudios pequeños sugieren eficacia en cefalea en racimos (efectos prolongados semanas-meses post-dosis única). Migraña: estudios exploratorios en curso. Mecanismo: plasticidad neuronal, reset circuitos dolor. Limitación: ilegalidad (mayoría jurisdicciones), necesidad supervisión médica, efectos psicológicos intensos. Futuro: potencial significativo pero requiere estudios controlados.

Pregunta 119: ¿Qué es la terapia de bloqueos nerviosos en cefalea?

Respuesta 19: Inyección anestésico local (lidocaína, bupivacaína) ± corticoide en nervios pericraneales. Tipos: 1) Bloqueo nervio occipital mayor (más usado): para migraña occipital, cefalea en racimos, neuralgia occipital, migraña crónica. 2) Bloqueo nervio supraorbitario: migraña frontal. 3) Bloqueo ganglio esfenopalatino (transnasal): cefalea en racimos, migraña. 4) Bloqueo trigger points: cefalea tensional, miofascial. Técnica: infiltración 1-3 mL lidocaína 1-2% + triamcinolona 20-40 mg. Eficacia: 40-70% respuesta (reducción intensidad/frecuencia), duración 1-12 semanas. Uso: tratamiento agudo estatus migrañoso, puente mientras preventivo oral inicia, terapia coadyuvante en refractarios. Seguro, puede repetirse. Limitación: efecto temporal.

Pregunta 120: ¿Cuáles son las perspectivas futuras en tratamiento de migraña?

Respuesta 120: Farmacológico: nuevos anti-CGRP (receptor subtipo-selectivos), antagonistas receptores PAC1 (otro neuropéptido), moduladores orexina, inhibidores óxido nítrico sintasa. Neuromodulación: estimulación no invasiva optimizada (parámetros personalizados), interfaces cerebro-computadora (detectar/abortar crisis antes de síntomas), estimulación médula espinal cervical. Medicina personalizada: biomarcadores predicen respuesta a tratamientos específicos (genética, neuroimagen funcional, CGRP sérico), algoritmos IA predicen crisis (app + wearables, permitiendo tratamiento preventivo justo-a-tiempo). Terapias causales: corrección defectos mitocondriales (CoQ10 alta dosis, idebenona), modulación microbiota intestinal (eje intestino-cerebro), vacunas contra CGRP (desarrollo temprano). Curación: edición genética (CRISPR) en formas monogénicas (FHM). Cambio paradigma: de tratamiento sintomático → preventivo predictivo → curativo.