TARJETAS ANKI – ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

SUBTEMA: ANATOMÍA VASCULAR Y TERRITORIOS VASCULARES

Pregunta 1: ¿Cuáles son las arterias que conforman el polígono de Willis?

Respuesta 1: Arteria cerebral anterior (ACA) bilateral, arteria comunicante anterior, arteria cerebral media (ACM) bilateral, arteria comunicante posterior bilateral, arteria cerebral posterior (ACP) bilateral. Función: circulación colateral. Variantes anatómicas presentes en 50% de población, afectando perfusión colateral en eventos isquémicos.

Pregunta 2: ¿Qué estructuras irriga la arteria cerebral anterior?

Respuesta 2: Cara medial de hemisferios cerebrales, incluyendo circunvolución del cíngulo, área motora y sensitiva suplementaria, corteza motora y sensitiva de miembros inferiores (región parasagital), porción anterior del cuerpo calloso. La arteria recurrente de Heubner irriga cabeza del núcleo caudado y brazo anterior de cápsula interna.

Pregunta 3: ¿Cuál es el territorio de irrigación de la arteria cerebral media?

Respuesta 3: Mayor territorio cortical: convexidad lateral del hemisferio cerebral (frontal, parietal, temporal lateral), ínsula, opérculo frontal y parietal. Territorio profundo (arterias lenticuloestriadas): putamen, caudado, cápsula interna, corona radiada. Irriga áreas de Broca, Wernicke, corteza motora y sensitiva de cara/miembro superior.

Pregunta 4: ¿Qué estructuras son irrigadas por la arteria cerebral posterior?

Respuesta 4: Lóbulo occipital (corteza visual primaria), cara inferior y medial del lóbulo temporal, tálamo (arterias talamoperforantes y talamogeniculadas), mesencéfalo, porción posterior del cuerpo calloso. Ramas: arteria coroidea posterior (plexos coroideos), arterias talamoperforantes.

Pregunta 5: ¿Cuáles son las arterias perforantes profundas y qué estructuras irrigan?

Respuesta 5: Arterias lenticuloestriadas (de ACM): núcleos basales, cápsula interna. Arterias talamoperforantes (de ACP y comunicante posterior): tálamo. Arterias paramedianas pontinas (de basilar): protuberancia. Son arterias terminales sin circulación colateral, por lo que su oclusión causa infartos lacunares profundos.

Pregunta 6: ¿Qué irriga el sistema vertebrobasilar?

Respuesta 6: Arterias vertebrales se unen formando arteria basilar. Irrigan: médula oblongada (bulbo), protuberancia, mesencéfalo, cerebelo (PICA, AICA, SCA), tálamo posterior, lóbulo occipital y temporal inferior (por ACP). Incluye tronco cerebral completo y estructuras de fosa posterior.

Pregunta 7: ¿Cuál es la irrigación arterial del cerebelo?

Respuesta 7: Tres arterias principales: PICA (arteria cerebelosa posteroinferior, de vertebral): hemisferio cerebeloso inferior, vermis inferior, bulbo lateral. AICA (arteria cerebelosa anteroinferior, de basilar): porción anterior inferior del cerebelo, protuberancia lateral. SCA (arteria cerebelosa superior, de basilar): superficie superior del cerebelo, pedúnculos cerebelosos superiores.

Pregunta 8: ¿Qué es el sistema carotídeo y qué estructuras irriga?

Respuesta 8: Carótida interna se divide en: arteria oftálmica, arteria comunicante posterior, arteria coroidea anterior, ACA y ACM (ramas terminales). Irriga 80% del cerebro: hemisferios cerebrales (excepto occipital), ganglios basales, cápsula interna. La carótida externa irriga cara, cuero cabelludo, meninges (arteria meníngea media).

Pregunta 9: ¿Qué territorio vascular se afecta en el infarto lacunar?

Respuesta 9: Oclusión de arterias perforantes pequeñas (50-400 micras): lenticuloestriadas, talamoperforantes, paramedianas pontinas. Causan infartos <15 mm en cápsula interna, ganglios basales, tálamo, protuberancia, corona radiada. Etiología: lipohialinosis por HTA crónica o microateromatosis. Cinco síndromes lacunares clásicos.

Pregunta 10: ¿Qué son las arterias frontera o zonas de watershed?

Respuesta 10: Zonas de transición entre territorios vasculares principales, con irrigación distal más vulnerable a hipoperfusión. Watershed cortical: entre ACA-ACM y ACM-ACP. Watershed subcortical: entre perforantes profundas y ramas corticales. Infartos por hipotensión severa, paro cardiaco o estenosis carotídea crítica bilateral.

SUBTEMA: INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO AGUDO – DIAGNÓSTICO

Pregunta 11: ¿Cuál es la clasificación TOAST de EVC isquémico?

Respuesta 11: Cinco categorías etiológicas: 1) Aterotrombótico de gran vaso (25%), 2) Cardioembólico (25%), 3) Oclusión de pequeño vaso/lacunar (25%), 4) Otras causas determinadas (5%, disección, vasculitis, hipercoagulabilidad), 5) Origen indeterminado/criptogénico (20%). Requiere estudios vasculares, cardiacos y de laboratorio.

Pregunta 12: ¿Cuáles son las causas cardioembólicas de EVC isquémico?

Respuesta 12: Alto riesgo: fibrilación auricular (causa más frecuente 50%), válvula mecánica, estenosis mitral reumática, endocarditis, trombo intracardiaco, IAM reciente (<4 semanas), miocardiopatía dilatada con FEVI <30%, mixoma auricular. Riesgo moderado: prolapso válvula mitral, foramen oval permeable con aneurisma septal, ateroma aórtico complejo.

Pregunta 13: ¿Qué estudios de imagen están indicados en EVC isquémico agudo?

Respuesta 13: TAC simple de cráneo (descartar hemorragia, evaluar elegibilidad para trombólisis), idealmente con angiografía por TAC (detectar oclusión de gran vaso). Alternativa: RM con difusión (más sensible para infartos tempranos/pequeños/fosa posterior) + angio-RM. Estudios de perfusión (TAC o RM) para ventana extendida o selección de trombectomía.

Pregunta 14: ¿Cuáles son los signos tempranos de isquemia en TAC cerebral simple?

Respuesta 14: Hiperdensidad de arteria cerebral media (signo del punto denso, indica trombo), borramiento de surcos corticales, pérdida de diferenciación sustancia gris-blanca, borramiento de núcleos basales (especialmente lenticular), hipodensidad insular (signo de la ínsula). ASPECTS <7 indica infarto extenso (>1/3 territorio ACM).

Pregunta 15: ¿Qué es la escala ASPECTS y para qué se utiliza?

Respuesta 15: Alberta Stroke Program Early CT Score. Evalúa signos precoces de isquemia en territorio de ACM en TAC. Puntaje 10 (normal) menos 1 punto por cada región con signo de isquemia (10 regiones: ganglios basales, cápsula interna, ínsula, corteza ACM). ASPECTS ≤7 indica mal pronóstico y mayor riesgo de transformación hemorrágica.

Pregunta 16: ¿Cuál es la utilidad de la resonancia en secuencia de difusión (DWI)?

Respuesta 16: Detecta isquemia hiperaguda (minutos después del inicio), aparece como hiperintensidad en DWI con hipointensidad en ADC (restricción de difusión). Sensibilidad >90% para infarto agudo. Útil en: ventana de tiempo incierta, infartos pequeños, fosa posterior, diferenciación agudo vs crónico. Limitación: pequeños infartos corticales pueden ser negativos inicialmente.

Pregunta 17: ¿Qué evalúa la angiotomografía o angiorresonancia cerebral?

Respuesta 17: Visualiza circulación intracraneal y cervical, detecta: oclusión de gran vaso (candidatos a trombectomía), estenosis significativas (>50%), disección arterial, aneurismas, malformaciones vasculares. En fase aguda: identifica sitio de oclusión, circulación colateral. Guía decisión de trombectomía mecánica. No requiere cateterismo.

Pregunta 18: ¿Cuál es la utilidad de los estudios de perfusión cerebral?

Respuesta 18: Evalúan tejido en riesgo (penumbra) vs núcleo infartado. Parámetros: CBF (flujo), CBV (volumen), MTT (tiempo de tránsito), TTP (tiempo al pico). Mismatch difusión-perfusión o ASPECTS-perfusión identifica penumbra salvable. Útil para selección de trombectomía en ventana extendida (>6 horas) o despertar con síntomas (estudios DAWN, DEFUSE-3).

Pregunta 19: ¿Qué laboratorios se deben solicitar en todo paciente con EVC agudo?

Respuesta 19: Glucosa (descartar hipo/hiperglucemia como mimic), biometría hemática completa (plaquetas, policitemia), tiempos de coagulación (TP/INR, TPT), creatinina, electrolitos, troponina, ECG. Antes de trombólisis: tiempos de coagulación normales, plaquetas >100,000, glucosa 50-400 mg/dL. En jóvenes: perfil de hipercoagulabilidad, autoinmunidad.

Pregunta 20: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de infarto lacunar?

Respuesta 20: Síndrome clínico lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, hemiparesia atáxica, disartria-mano torpe, hemiparesia-hemianestesia), imagen con infarto <15 mm en territorio de arterias perforantes (cápsula interna, ganglios basales, tálamo, protuberancia), sin disfunción cortical (afasia, negligencia, hemianopsia). Factores de riesgo: HTA, diabetes.

SUBTEMA: TRATAMIENTO AGUDO DEL INFARTO CEREBRAL

Pregunta 21: ¿Cuáles son los criterios de inclusión para trombólisis IV con alteplasa?

Respuesta 21: EVC isquémico con déficit neurológico medible, inicio de síntomas <4.5 horas, edad ≥18 años, TAC sin hemorragia/infarto extenso (>1/3 ACM), paciente o familiar acepta riesgos. Ventana 3-4.5 horas excluye: >80 años, NIHSS >25, diabetes + EVC previo, anticoagulación oral (independiente de INR).

Pregunta 22: ¿Cuál es la dosis de alteplasa para trombólisis en EVC isquémico?

Respuesta 22: 0.9 mg/kg (máximo 90 mg). Administrar 10% en bolo IV en 1 minuto, resto en infusión continua durante 60 minutos. Monitoreo neurológico y de presión arterial estricto cada 15 minutos durante 2 horas, luego cada 30 minutos por 6 horas, después cada hora por 16 horas.

Pregunta 23: ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas para trombólisis IV?

Respuesta 23: Hemorragia intracraneal previa, hemorragia activa, cirugía mayor/trauma craneal <3 meses, sangrado gastrointestinal/urinario <21 días, punción arterial en sitio no compresible <7 días, convulsión al inicio con déficit postictal, TAC con hemorragia, neoplasia intracraneal, malformación vascular, aneurisma, disección aórtica aguda, diátesis hemorrágica.

Pregunta 24: ¿Cuáles son las contraindicaciones relativas para trombólisis?

Respuesta 24: Síntomas menores o en mejoría (controversia), NIHSS >25, glucosa <50 o >400 mg/dL, convulsión al inicio sin déficit residual, cirugía mayor reciente 14 días, IAM reciente <3 meses, embarazo, hemorragia interna <21 días, punción lumbar <7 días, plaquetas 50-100,000. Evaluar riesgo/beneficio individualmente.

Pregunta 25: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial durante y después de la trombólisis?

Respuesta 25: Durante trombólisis y 24 horas posteriores: mantener PA <180/105 mmHg. Si PA >185/110 mmHg: labetalol 10-20 mg IV o nicardipino 5 mg/h IV (titular). Si no se controla: suspender trombólisis. Reducción gradual, evitar caídas bruscas. Después de 24 horas: reiniciar antihipertensivos habituales si estable.

Pregunta 26: ¿Cuáles son las complicaciones de la trombólisis y su manejo?

Respuesta 26: Hemorragia intracraneal sintomática (6%): suspender alteplasa, TAC urgente, crioprecipitado 10 U, ácido tranexámico 1g IV, plaquetas si <100,000, considerar factor VIIa. Angioedema orolingual (5%): suspender alteplasa, antihistamínicos, corticoides, epinefrina si compromiso de vía aérea. Monitoreo neurológico estricto.

Pregunta 27: ¿Qué es tenecteplasa y cuál es su papel en EVC isquémico?

Respuesta 27: Activador de plasminógeno tisular modificado, vida media más larga que alteplasa, administración en bolo único. Dosis: 0.25 mg/kg (máximo 25 mg) IV en bolo. Estudios recientes (NOR-TEST, EXTEND-IA TNK) muestran no inferioridad vs alteplasa, posible superioridad en oclusión de gran vaso. Más fácil de administrar prehospitalariamente.

Pregunta 28: ¿Cuáles son los criterios para trombectomía mecánica en las primeras 6 horas?

Respuesta 28: Oclusión de gran vaso anterior (carótida interna, ACM-M1, ACM-M2 proximal), inicio síntomas <6 horas, NIHSS ≥6, edad ≥18 años, mRS pretratamiento 0-1, ASPECTS ≥6, TAC sin hemorragia. Debe iniciarse en <6 horas del inicio. Trombectomía + alteplasa IV superior a alteplasa sola (estudios MR CLEAN, ESCAPE, REVASCAT).

Pregunta 29: ¿Cuáles son los criterios para trombectomía en ventana extendida (6-24 horas)?

Respuesta 29: Según DAWN (6-24h): oclusión ICA/M1, mismatch clínico-radiológico según edad y NIHSS (ej: ≥80 años + NIHSS ≥10 + infarto <21 mL). Según DEFUSE-3 (6-16h): oclusión ICA/M1, NIHSS ≥6, mismatch perfusión >1.8, núcleo infarto <70 mL. Requieren estudios de perfusión o RM-difusión para selección.

Pregunta 30: ¿Qué dispositivos se usan en trombectomía mecánica?

Respuesta 30: Stent-retrievers (dispositivos de primera línea): Solitaire, Trevo. Se despliegan en trombo, se integran y se retiran. Sistemas de aspiración directa: Penumbra, ADAPT. Combinación de ambos técnicas aumenta tasas de recanalización. Objetivo: recanalización TICI 2b-3 (≥50% perfusión del territorio). Complicación: hemorragia sintomática 5%.

SUBTEMA: SÍNDROMES VASCULARES ESPECÍFICOS

Pregunta 31: ¿Cuál es la presentación clínica del infarto total de territorio de ACM?

Respuesta 31: Hemiplejía faciobraquiocrural contralateral (predominio braquiofacial), hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada de ojos hacia lado de lesión. Hemisferio dominante: afasia global. Hemisferio no dominante: heminegligencia, anosognosia. NIHSS alto (>15). Oclusión proximal M1 o carótida interna terminal. Mal pronóstico funcional.

Pregunta 32: ¿Qué caracteriza al infarto de división superior de ACM?

Respuesta 32: Ramas operculofrontales y rolándicas afectadas. Hemiparesia faciobraquial (miembro inferior respetado), hemianestesia faciobraquial. Hemisferio dominante: afasia de Broca (no fluente, comprensión preservada, repetición alterada). Hemisferio no dominante: negligencia. Sin hemianopsia. Mejor pronóstico que infarto total de ACM.

Pregunta 33: ¿Qué caracteriza al infarto de división inferior de ACM?

Respuesta 33: Afecta ramas temporales posteriores. Sin hemiparesia significativa. Hemisferio dominante: afasia de Wernicke (fluente, comprensión alterada, repetición alterada, parafasias), puede asociarse a alexia con agrafia. Hemisferio no dominante: heminegligencia severa, anosognosia. Hemianopsia homónima superior (campo temporal). Confusión frecuente.

Pregunta 34: ¿Cuál es la presentación del infarto de arteria cerebral anterior?

Respuesta 34: Hemiparesia/hemianestesia crural contralateral (predominio en miembro inferior, respeta cara y brazo), puede haber incontinencia urinaria, mutismo acinético, abulia, grasp reflex (reflejo de prensión), paratonia (gegenhalten). Infarto bilateral: paraparesia, abulia severa, mutismo. Arteria recurrente de Heubner: puede agregar disartria.

Pregunta 35: ¿Qué caracteriza al infarto de arteria cerebral posterior?

Respuesta 35: Hemianopsia homónima contralateral (corteza visual primaria), puede ser cuadrantanopsia superior (más frecuente). Infarto bilateral: ceguera cortical (puede haber anosognosia – síndrome de Anton). Afección de temporal medial: amnesia (si bilateral – cuerpos mamilares, hipocampos). Alexia sin agrafia (desconexión), prosopagnosia (cara inferior temporal).

Pregunta 36: ¿Qué es el síndrome de la arteria coroidea anterior?

Respuesta 36: Oclusión poco frecuente. Tríada: hemiparesia contralateral (brazo posterior cápsula interna), hemianestesia (tálamo posterolateral), hemianopsia homónima (tracto óptico, radiación óptica). Frecuentemente infartos pequeños por circulación colateral. Puede simular infarto lacunar pero con hemianopsia adicional.

Pregunta 37: ¿Cuáles son los cinco síndromes lacunares clásicos?

Respuesta 37:

1. Hemiparesia motora pura (cápsula interna posterior, base de protuberancia), 2) Síndrome sensitivo puro (tálamo ventral posterior), 3) Síndrome sensitivo-motor (tálamo + cápsula interna), 4) Hemiparesia atáxica (base de protuberancia, cápsula interna posterior), 5) Disartria-mano torpe (base de protuberancia, rodilla de cápsula interna).

Pregunta 38: ¿Qué caracteriza al síndrome de Wallenberg (infarto bulbar lateral)?

Respuesta 38: Por oclusión de PICA o arteria vertebral. Vértigo, náusea/vómito, nistagmo, ataxia ipsilateral, disfagia, disfonía, hipo, síndrome de Horner ipsilateral, hipoalgesia/termoanestesia facial ipsilateral, hipoalgesia/termoanestesia corporal contralateral. Sin hemiparesia. Secuelas: disfagia persistente. Mortalidad baja pero morbilidad significativa.

Pregunta 39: ¿Qué es el síndrome de Dejerine (bulbar medial)?

Respuesta 39: Infarto paramediano bulbar (oclusión ramas paramedianas de arteria vertebral/espinal anterior). Tríada: 1) Hemiparesia contralateral (pirámide bulbar antes de decusación), 2) Hipoestesia lemniscal contralateral (lemnisco medial ya decusado), 3) Paresia lingual ipsilateral (núcleo hipogloso XII). Sin afección de pares craneales bajos ni cerebelo.

Pregunta 40: ¿Qué caracteriza al síndrome de Weber (mesencefálico medial)?

Respuesta 40: Infarto paramediano del mesencéfalo (ramas de ACP, basilar distal). Oftalmoplejía ipsilateral completa (lesión fascículo III par – oculomotor), ptosis ipsilateral, midriasis ipsilateral, hemiparesia contralateral (pedúnculo cerebral – fibras piramidales). Síndrome alterno clásico: lesión ipsilateral de nervio craneal + signos largos contralaterales.

SUBTEMA: PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL EVC ISQUÉMICO

Pregunta 41: ¿Cuál es el manejo antitrombótico en EVC isquémico no cardioembólico?

Respuesta 41: Antiagregación plaquetaria: aspirina 75-325 mg/día (100 mg recomendado), clopidogrel 75 mg/día (ligeramente superior a aspirina), o aspirina + dipiridamol de liberación extendida. Terapia dual (aspirina + clopidogrel) primeras 21 días post-evento menor/AIT (estudio POINT, CHANCE) reduce recurrencia temprana. Después: monoterapia.

Pregunta 42: ¿Cuándo está indicada anticoagulación en EVC isquémico?

Respuesta 42: Fibrilación auricular (paroxística, persistente o permanente): anticoagulación oral. DOACs de primera línea (apixaban, rivaroxaban, dabigatrán, edoxaban) superiores a warfarina en eficacia y seguridad. Warfarina si válvula mecánica, estenosis mitral moderada-severa. Otras: trombo intracardiaco, foramen oval permeable con trombosis venosa documentada.

Pregunta 43: ¿Cuándo iniciar anticoagulación después de un EVC cardioembólico?

Respuesta 43: Regla 1-3-6-12 días según tamaño: AIT o infarto pequeño (<1.5 cm): 1-3 días. Infarto moderado: 3-6 días. Infarto extenso (>1/3 ACM): 6-12 días. Diferir si hemorragia intracraneal, inestabilidad hemodinámica, HTA no controlada. Bridging con heparina generalmente NO recomendado (aumenta hemorragia sin beneficio).

Pregunta 44: ¿Cuál es el objetivo de control de presión arterial para prevención secundaria?

Respuesta 44: <140/90 mmHg en la mayoría. <130/80 mmHg si diabetes, enfermedad renal crónica o alto riesgo cardiovascular. Post-EVC isquémico agudo: permitir PA elevada primeras 24 horas (autorregulación alterada). Iniciar/reiniciar tratamiento antihipertensivo después de 24 horas si estable. Combinación de IECA/ARA2 + diurético tiazídico (estudio PROGRESS).

Pregunta 45: ¿Cuál es el objetivo de lípidos para prevención secundaria post-EVC?

Respuesta 45: Estatina de alta intensidad para todos los EVC aterotrombóticos/lacunares: atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg. Objetivo: LDL <70 mg/dL, idealmente <55 mg/dL en muy alto riesgo. Reducción 50% de LDL basal. Estudios SPARCL, TST demuestran reducción de 20% en eventos recurrentes. Ezetimibe si no se alcanza meta.

Pregunta 46: ¿Cuál es el manejo de estenosis carotídea sintomática?

Respuesta 46: Estenosis 70-99%: endarterectomía carotídea (CEA) en <2 semanas del evento (idealmente <48h si estable). Estenosis 50-69%: CEA si hombre, síntomas hemisféricos, cirugía de bajo riesgo. <50%: manejo médico. Stent carotídeo (CAS): alternativa si anatomía desfavorable para cirugía, re-estenosis post-CEA, radiación cervical previa, alto riesgo quirúrgico.

Pregunta 47: ¿Cuál es el manejo de estenosis carotídea asintomática?

Respuesta 47: Tratamiento médico óptimo es estándar: antiagregación, estatina, control de PA, cese de tabaquismo. CEA si estenosis 60-99%, esperanza de vida >5 años, cirujano con tasa complicaciones <3%, características de placa inestable. Controversia en era moderna con tratamiento médico intensivo. Vigilancia con ultrasonido carotídeo anual.

Pregunta 48: ¿Qué es el foramen oval permeable y cuándo requiere cierre?

Respuesta 48: Comunicación interauricular presente en 25% de población. Asociado a EVC criptogénico en jóvenes (<60 años). Cierre percutáneo indicado si: EVC criptogénico, edad 18-60 años, sin otra causa, características de alto riesgo (aneurisma del septum atrial, shunt grande, eventos recurrentes). Estudios CLOSE, RESPECT, REDUCE muestran superioridad vs antiagregación sola.

Pregunta 49: ¿Cuál es la recomendación sobre cese de tabaquismo post-EVC?

Respuesta 49: Cesación obligatoria. Tabaquismo duplica riesgo de EVC recurrente. Intervenciones: consejería conductual (5 As: ask, advise, assess, assist, arrange), terapia de reemplazo de nicotina, vareniclina o bupropión. Reducción de riesgo inicia inmediatamente, beneficio máximo a los 5 años. Incluir cigarrillos electrónicos en consejería.

Pregunta 50: ¿Cuáles son las metas de control de diabetes para prevención de EVC?

Respuesta 50: HbA1c <7% (individualizar según edad, comorbilidades). Control glucémico estricto reduce complicaciones microvasculares más que macrovasculares. Mayor beneficio en prevención de EVC proviene de: control de PA (<130/80 mmHg), uso de estatinas (independiente de LDL basal), uso de inhibidores SGLT2 o agonistas GLP-1 (beneficio cardiovascular adicional).

SUBTEMA: HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Pregunta 51: ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de hemorragia intracerebral hipertensiva?

Respuesta 51: Ganglios basales/putamen (35-50%), tálamo (15-20%), protuberancia/tronco (10-15%), cerebelo (10%), lóbulos cerebrales (10-20%), caudado (<5%). Hipertensión causa lipohialinosis de arterias perforantes (lenticuloestriadas, talamoperforantes). Sangrado lobar en ancianos sugiere angiopatía amiloide cerebral.

Pregunta 52: ¿Cuáles son las causas de hemorragia intracerebral?

Respuesta 52: Hipertensión arterial (50-60%), angiopatía amiloide cerebral (20-30% en >60 años, localización lobar), malformaciones vasculares (MAV, cavernomas), trastornos de coagulación (anticoagulantes, trombocitopenia, hemofilia), tumores cerebrales (metástasis melanoma/coriocarcinoma, glioblastoma), drogas (cocaína, anfetaminas), transformación hemorrágica de infarto, vasculitis, trombosis venosa.

Pregunta 53: ¿Cuál es la presentación clínica de hemorragia putaminal?

Respuesta 53: Más frecuente (40% de HIC). Hemiparesia contralateral proporcional (fasciobraquiocrural), hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada de ojos hacia lesión. Afasia (si hemisferio dominante) o negligencia (no dominante). Expansión: extensión intraventricular, deterioro nivel de conciencia. Herniación subfalcial si efecto de masa.

Pregunta 54: ¿Qué caracteriza a la hemorragia talámica?

Respuesta 54: Segunda más frecuente (15-20%). Hemianestesia contralateral severa (núcleos ventral posterior-lateral), puede haber hemiparesia leve. Alteración de conciencia (sistema reticular activador). «Ojos en sol poniente»: desviación inferior de mirada por compresión tectal. Afasia talámica (dominante), negligencia (no dominante). Extensión intraventricular frecuente, hidrocefalia aguda.

Pregunta 55: ¿Cuál es la presentación de hemorragia pontina?

Respuesta 55: Inicio súbito, deterioro rápido de conciencia (minutos-horas), cuadriparesia/plejia, pupilas puntiformes reactivas, ausencia de movimientos oculares horizontales, hipertermia, respiración irregular, rigidez de descerebración. Mortalidad 40-60%. Pequeños hematomas pueden tener mejor pronóstico. Diagnóstico diferencial con sobredosis de opioides (pupilas puntiformes).

Pregunta 56: ¿Qué caracteriza a la hemorragia cerebelosa?

Respuesta 56: Cefalea occipital súbita, vértigo, vómito, ataxia de tronco y marcha. Sin hemiparesia inicialmente. Deterioro rápido por: efecto de masa sobre tronco cerebral, compresión de cuarto ventrículo (hidrocefalia obstructiva). Signos de tronco: mirada lateral alterada, paresia facial. Puede simular EVC isquémico cerebeloso inicialmente. Urgencia neuroquirúrgica.

Pregunta 57: ¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas en hemorragia intracerebral?

Respuesta 57: Hemorragia cerebelosa >3 cm con deterioro neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia: evacuación urgente. Hemorragia lobar superficial <1 cm de superficie con deterioro: considerar evacuación. Hematomas profundos (ganglios basales, tálamo): usualmente NO se evacuan (mayor daño por cirugía). Hemorragia intraventricular con hidrocefalia: derivación ventricular externa (DVE).

Pregunta 58: ¿Cuál es el manejo de presión arterial en hemorragia intracerebral aguda?

Respuesta 58: Reducción agresiva es segura y puede mejorar desenlace. Si TAS 150-220 mmHg: reducir a 140 mmHg (130-150 mmHg) en primera hora. INTERACT-2, ATACH-2: TAS 140 vs 180 mmHg. Fármacos IV: nicardipino (5-15 mg/h), labetalol (10-20 mg cada 10 min), esmolol. Evitar nitroprusiato (aumenta PIC). Si TAS <180: no reducir agresivamente.

Pregunta 59: ¿Cuál es el manejo de anticoagulación en paciente con HIC?

Respuesta 59: Warfarina: vitamina K 10 mg IV, concentrado de complejo protrombínico (CCP) 25-50 U/kg o plasma fresco congelado 15-30 mL/kg. Meta: INR <1.4 en 3-4 horas. DOACs: suspender, considerar agentes reversores específicos (idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa para apixaban/rivaroxaban), hemodiálisis si dabigatrán. CCP 50 U/kg si no hay reversor.

Pregunta 60: ¿Cuándo reiniciar anticoagulación después de hemorragia intracerebral?

Respuesta 60: Controversia. Balancear riesgo de re-sangrado vs tromboembolismo. Fibrilación auricular con CHA2DS2-VASc alto: considerar reinicio tras 4-8 semanas si HIC secundaria a anticoagulación supraterapeútica o causa reversible. HIC lobar (sospecha angiopatía amiloide): evitar anticoagulación permanentemente. Alternativa: cierre de apéndice auricular izquierdo percutáneo (Watchman).

SUBTEMA: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Pregunta 61: ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumática?

Respuesta 61: Rotura de aneurisma sacular intracraneal (80-85% de HSA). Otras: malformación arteriovenosa (5%), HSA perimesencefálica no aneurismática (10%), vasculopatías, trastornos de coagulación, disección arterial, tumores. 15% de HSA no se identifica fuente tras estudios completos.

Pregunta 62: ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de aneurismas cerebrales?

Respuesta 62: Circulación anterior (85%): arteria comunicante anterior (30-35%), arteria carótida interna en origen de comunicante posterior (30%), bifurcación de ACM (20%). Circulación posterior (15%): bifurcación basilar (7%), arteria cerebelosa posteroinferior-PICA. Aneurismas múltiples en 20-30%. Lado izquierdo ligeramente más frecuente.

Pregunta 63: ¿Cuál es la presentación clínica clásica de hemorragia subaracnoidea?

Respuesta 63: Cefalea en «trueno» súbita, máxima intensidad en segundos («peor cefalea de mi vida»), acompañada de: náusea/vómito, fotofobia, rigidez de nuca (puede tardar horas), pérdida de conciencia (50%), convulsión (10-15%). Déficits focales si hematoma o hidrocefalia. Hemorragia vítrea (síndrome de Terson) o hemorragia subhialoidea retiniana.

Pregunta 64: ¿Cuál es la sensibilidad del TAC para detectar hemorragia subaracnoidea?

Respuesta 64: TAC simple sin contraste: 98-100% si se realiza en primeras 6 horas, 93% a las 24 horas, 85% en 3 días, 50% en 1 semana. Sensibilidad disminuye con tiempo (dilución/reabsorción de sangre). Sangre hiperdensa en cisternas basales, surcos corticales, cisura interhemisférica, cisuras de Silvio. Si TAC negativo y alta sospecha: realizar punción lumbar.

Pregunta 65: ¿Qué hallazgos en LCR confirman hemorragia subaracnoidea si TAC es negativo?

Respuesta 65: Realizar PL después de 6-12 horas del inicio (permite xantocromía). Hallazgos: eritrocitos que NO disminuyen entre tubos 1 y 4 (descarta punción traumática), xantocromía (sobrenadante amarillo por degradación de hemoglobina), persiste hasta 2-4 semanas. Análisis espectrofotométrico de xantocromía más confiable que inspección visual.

Pregunta 66: ¿Cuáles son los estudios vasculares indicados en HSA confirmada?

Respuesta 66: Angiografía cerebral por sustracción digital (DSA): gold standard, sensibilidad 95%, detecta aneurismas pequeños (<3 mm), define anatomía para tratamiento. Angio-TAC: sensibilidad 95% para aneurismas >3 mm, no invasivo, rápido. Angio-RM: alternativa si contraindicación para TAC/DSA. Si inicial negativa: repetir DSA en 1-2 semanas (10% son inicialmente negativas).

Pregunta 67: ¿Qué es la escala de Hunt-Hess y para qué se utiliza?

Respuesta 67: Clasifica severidad clínica de HSA aneurismática, predice mortalidad. Grado I: asintomático o cefalea leve; II: cefalea moderada-severa, rigidez nucal, sin déficit focal excepto parálisis de nervios craneales; III: letargia/confusión, déficit focal leve; IV: estupor, hemiparesia moderada-severa; V: coma profundo, rigidez de descerebración. Mortalidad: I (0-5%), V (70-90%).

Pregunta 68: ¿Qué es la escala de Fisher modificada en HSA?

Respuesta 68: Predice riesgo de vasoespasmo según cantidad de sangre en TAC. Grado 1: HSA focal fina <1 mm; 2: HSA focal fina <1 mm con HIV; 3: HSA gruesa ≥1 mm sin HIV; 4: HSA gruesa ≥1 mm con HIV. Grado 3 y 4: alto riesgo de vasoespasmo sintomático (30-40%). Hemorragia intraventricular (HIV) es factor de riesgo adicional.

Pregunta 69: ¿Cuál es el tratamiento de aneurisma roto?

Respuesta 69: Protección temprana del aneurisma (<24-48h) para prevenir resangrado. Dos opciones: 1) Clipaje microquirúrgico (craniotomía, clip metálico en cuello), preferido en aneurismas de ACM, jóvenes. 2) Embolización endovascular (coils de platino, stents), menos invasiva, preferida en aneurismas de circulación posterior, ancianos, mal grado clínico. Decisión multidisciplinaria.

Pregunta 70: ¿Cuáles son las complicaciones de la HSA aneurismática?

Respuesta 70: Resangrado (sin tratamiento: 4% primeras 24h, 1-2% diario después, acumulativo 50% a 6 meses), vasoespasmo/isquemia cerebral tardía (4-14 días, pico 7-10 días), hidrocefalia aguda (primeras 24h) o crónica (semanas después), hiponatremia (SIADH, síndrome pierde-sal), convulsiones, edema pulmonar neurogénico, arritmias cardiacas, muerte súbita.

SUBTEMA: COMPLICACIONES DE HSA

Pregunta 71: ¿Qué es el vasoespasmo cerebral post-HSA y cuándo ocurre?

Respuesta 71: Estrechamiento arterial cerebral secundario a sangre subaracnoidea, ocurre en 70% de HSA (30-40% sintomático). Inicio: 3-5 días post-HSA, pico: 7-10 días, resuelve 2-4 semanas. Mecanismo: productos degradación de hemoglobina causan contracción músculo liso arterial. Manifestación: déficit neurológico focal tardío (isquemia cerebral tardía – DCI), deterioro de conciencia.

Pregunta 72: ¿Cuál es la prevención del vasoespasmo en HSA?

Respuesta 72: Nimodipino 60 mg VO/SNG cada 4 horas por 21 días (estudio británico, reduce isquemia cerebral y mal desenlace, no previene vasoespasmo angiográfico). Inicio: dentro de 96 horas de HSA. Único fármaco con evidencia clase I. Mantener euvolemia (evitar hipo e hipervolemia). Estudios previos de triple-H (hipertensión, hipervolemia, hemodilución) ya no se recomiendan profilácticamente.

Pregunta 73: ¿Cómo se diagnostica el vasoespasmo cerebral?

Respunta 73: Clínico: deterioro neurológico focal (afasia, hemiparesia) o global (alteración conciencia) tras 4-14 días de HSA estable, sin otra causa (resangrado, hidrocefalia, convulsiones, fiebre, alteraciones metabólicas). Doppler transcraneal: velocidad media >120 cm/s en ACM (>200 cm/s = espasmo severo), índice Lindegaard >3. Angio-TAC o angiografía confirma estrechamiento arterial.

Pregunta 74: ¿Cuál es el tratamiento del vasoespasmo sintomático?

Respuesta 74: Hipertensión inducida: aumentar presión de perfusión cerebral con vasopresores (fenilefrina, norepinefrina), objetivo TAS 160-200 mmHg o hasta mejoría clínica, requiere monitoreo en UCI. Angioplastia transluminal si no responde a manejo médico. Fasudil (inhibidor Rho-kinasa) en algunos países. Mantener euvolemia, corregir anemia (Hb >8-10 g/dL).

Pregunta 75: ¿Qué es la hidrocefalia post-HSA y cuál es su manejo?

Respuesta 75: Aguda: acúmulo de LCR por obstrucción (sangre en cuarto ventrículo/acueducto) o disminución de reabsorción. Ocurre en 20-30% primeras 24-72h. Síntomas: deterioro de conciencia, cefalea, náusea. TAC: dilatación ventricular. Tratamiento: derivación ventricular externa (DVE). Crónica: comunicante, semanas después, requiere derivación ventriculoperitoneal permanente en 10-20%.

Pregunta 76: ¿Qué alteraciones hidroelectrolíticas ocurren en HSA?

Respuesta 76: Hiponatremia (30-50%): SIADH (euvolémico, orina concentrada, Na urinario >40) vs síndrome pierde-sal cerebral (hipovolémico, poliuria, Na urinario >40, más frecuente en HSA). Diferenciación: volumen intravascular. Tratamiento: pierde-sal requiere solución salina/fludrocortisona. SIADH: restricción hídrica/tolvaptán. Hiponatremia aumenta riesgo de vasoespasmo. Corregir gradualmente (evitar mielinolisis pontina).

Pregunta 77: ¿Qué es la HSA perimesencefálica y cuál es su pronóstico?

Respuesta 77: HSA no aneurismática (10% de HSA), sangre limitada a cisternas perimesencefálicas (interpeduncular, cuadrigeminal), sin sangre en cisuras de Silvio o convexidad. Angiografía cerebral negativa. Etiología: rotura de venas o capilares perimesencefálicos. Pronóstico excelente: no resangra, raro vasoespasmo, recuperación completa. No requiere repetir angiografía si patrón típico en TAC.

Pregunta 78: ¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento de aneurismas no rotos?

Respuesta 78: Depende de: tamaño (>7 mm aumenta riesgo), localización (circulación posterior mayor riesgo), historia familiar HSA, síntomas compresivos, aneurismas sintomáticos, crecimiento documentado, aneurisma en paciente con HSA previa por otro aneurisma. Tamaño <5-7 mm en circulación anterior sin factores de riesgo: observación vs tratamiento (evaluar riesgo-beneficio individualizado). ISUIA study orienta decisiones.

Pregunta 79: ¿Cuál es el riesgo de rotura anual de aneurismas no rotos?

Respuesta 79: Depende de tamaño y localización (estudio ISUIA). Aneurismas <7 mm sin HSA previa en circulación anterior: <0.5% anual. 7-12 mm: 1-2% anual. 13-24 mm: 3-4% anual. ≥25 mm: 6% anual. Circulación posterior: riesgo 2-3 veces mayor. Historia de HSA previa por otro aneurisma aumenta riesgo significativamente.

Pregunta 80: ¿Qué medidas de soporte se requieren en HSA?

Respuesta 80: UCI neurológica, monitoreo neurológico frecuente, cabecera 30°, analgesia adecuada, prevención de estreñimiento (ablandadores), control de PA (TAS <160 mmHg pre-tratamiento de aneurisma), nimodipino, euvolemia, profilaxis anticonvulsiva (controvertida, 3-7 días), prevención TEV (medias de compresión, profilaxis farmacológica post-aseguramiento), nutrición, prevención de úlceras por estrés.

SUBTEMA: ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

Pregunta 81: ¿Cuál es la definición actual de ataque isquémico transitorio?

Respuesta 81: Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, SIN infarto agudo en imagen (RM-difusión). Basada en tejido, no tiempo. Definición previa: síntomas <24 horas. Mayoría de AIT verdaderos duran <1 hora. Duración >1 hora aumenta probabilidad de infarto en imagen.

Pregunta 82: ¿Cuál es el riesgo de EVC después de un AIT?

Respuesta 82: Riesgo más alto en primeros días. Sin tratamiento: 10-15% tendrán EVC en siguientes 3 meses, mitad en primeras 48 horas. Con tratamiento moderno: 2-5% a 90 días. Mayor riesgo si: duración prolongada, déficit motor o del habla, diabetes, edad >60 años, síntomas recurrentes, estenosis carotídea significativa.

Pregunta 83: ¿Qué es el puntaje ABCD2 y para qué se utiliza?

Respuesta 83: Predice riesgo de EVC a 2-7 días post-AIT. A: Age ≥60 años (1 punto), B: Blood pressure ≥140/90 (1 punto), C: Clinical features (debilidad unilateral 2 puntos, alteración del habla sin debilidad 1 punto), D: Duration (≥60 min 2 puntos, 10-59 min 1 punto), D: Diabetes (1 punto). ≥4 puntos: alto riesgo. Utilidad limitada en era moderna con imagen.

Pregunta 84: ¿Cuál es el abordaje diagnóstico urgente en AIT?

Respuesta 84: Considerar AIT como emergencia. Imagen cerebral urgente: RM con difusión (preferida, detecta infarto en 30-50% de «AIT») o TAC si RM no disponible. Imagen vascular: angio-TAC o angio-RM de cuello y cerebro (detectar estenosis carotídea, oclusión, disección). ECG, ecocardiograma (transtorácico ± transesofágico), monitoreo cardiaco extendido. Laboratorios: glucosa, perfil lípidos, hemograma, coagulación.

Pregunta 85: ¿Cuál es el tratamiento urgente del AIT de alto riesgo?

Respuesta 85: Terapia antitrombótica dual (aspirina 162-325 mg + clopidogrel 300-600 mg carga, luego 75-100 mg + 75 mg diarios) por 10-21 días, después monoterapia (estudios POINT, CHANCE). Estatina alta intensidad (atorvastatina 80 mg). Control de PA (no reducir agresivamente en fase aguda). Evaluación vascular urgente (endarterectomía si estenosis carotídea 50-99% sintomática en <14 días).

Pregunta 86: ¿Cuál es la diferencia entre AIT y mimic de AIT?

Respuesta 86: Mimics (20-30% de diagnósticos iniciales de AIT): migraña con aura, convulsión focal con paresia de Todd, hipoglucemia, síncope, vértigo periférico, amnesia global transitoria, neuropatía compresiva. Claves para AIT verdadero: síntomas negativos (pérdida de función), inicio súbito, déficit en territorio vascular, factores de riesgo vasculares. Mimics: síntomas positivos (parestesias migratorias, visuales).

Pregunta 87: ¿Qué es la amaurosis fugaz?

Respuesta 87: AIT retiniano. Pérdida visual monocular transitoria (segundos a minutos), descrita como «cortina que cae», indolora, resolución completa. Causa más frecuente: embolia arterial retiniana desde carótida ipsilateral (placa ateromatosa) o cardiaca. Requiere evaluación vascular urgente (Doppler carotídeo, angio-TAC). Diagnóstico diferencial: migraña retiniana, arteritis de células gigantes (contexto diferente).

Pregunta 88: ¿Qué es la amnesia global transitoria?

Respuesta 88: Pérdida súbita de memoria anterógrada (no forma memorias nuevas), desorientación temporal, puede haber amnesia retrógrada para eventos recientes, duración 1-24 horas (promedio 4-6h), resolución gradual. SIN otros déficits neurológicos, conciencia preservada, identidad personal preservada. Preguntas repetitivas características. Benigno, no requiere tratamiento antitrombótico. RM-difusión: restricción en hipocampo (50%).

Pregunta 89: ¿Cuál es el abordaje de AIT con estenosis carotídea 50-99% sintomática?

Respuesta 89: Endarterectomía carotídea (CEA) en <14 días del evento (idealmente <48-72h si estable neurológicamente), tasa complicaciones perioperatorias <6%. Beneficio mayor en estenosis 70-99% (NNT=6 para prevenir 1 EVC ipsilateral en 5 años). Estenosis 50-69%: beneficio menor, considerar factores (sexo masculino, síntomas hemisféricos, placa ulcerada). Stent si contraindicación para CEA.

Pregunta 90: ¿Cuándo reiniciar anticoagulación tras AIT en paciente con fibrilación auricular?

Respuesta 90: Mayoría puede iniciar inmediatamente si imagen cerebral sin sangrado y AIT puro (sin infarto en imagen). Si infarto pequeño en imagen: esperar 3-7 días. Iniciar DOAC preferentemente (apixaban, rivaroxaban, dabigatrán, edoxaban). Evitar periodo sin protección antitrombótica. Bridging con heparina NO recomendado (aumenta sangrado sin beneficio).

SUBTEMA: DISECCIÓN ARTERIAL CERVICAL Y CEREBRAL

Pregunta 91: ¿Qué es la disección arterial cervical y cuáles son sus causas?

Respuesta 91: Desgarro en pared arterial (íntima o media) creando hematoma intramural, estrecha luz verdadera. Afecta carótida interna (más frecuente) o vertebral. Causas: trauma (mayor o menor – manipulación cervical, deportes, tos), espontánea (displasia fibromuscular, Ehlers-Danlos tipo IV, Marfan, deficiencia α1-antitripsina), infección reciente. Causa 10-25% de EVC en <45 años.

Pregunta 92: ¿Cuál es la presentación clínica de disección carotídea?

Respuesta 92: Tríada clásica (solo 33%): dolor cervical/facial ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral (ptosis, miosis, anhidrosis), síntomas isquémicos cerebrales retrasados (horas-días). Cefalea hemicraneal frecuente. Horner por compromiso de fibras simpáticas pericarotídeas. Puede haber parálisis de nervios craneales bajos (IX, X, XI, XII) por compresión. 20% asintomáticos.

Pregunta 93: ¿Cuál es la presentación de disección vertebral?

Respuesta 93: Dolor occipital o cervical posterior ipsilateral, puede preceder síntomas isquémicos por días-semanas. Isquemia de circulación posterior: síndrome de Wallenberg (más frecuente), otros infartos cerebelosos o del tronco. Puede asociarse a disección de subclavia. Bilateralidad en 10-15%. Síndrome de Horner menos frecuente que en disección carotídea.

Pregunta 94: ¿Cuál es el diagnóstico por imagen de disección arterial?

Respuesta 94: Angio-RM con secuencias de supresión grasa cervical (gold standard no invasivo): hematoma intramural hiperintenso en T1, signo de «doble lumen», estenosis irregular, pseudoaneurisma, «flap» intimal. Angio-TAC: estenosis, signo del «halo», puede no ver hematoma intramural. Angiografía convencional: estenosis irregular en «flame» o «string sign», pseudoaneurisma. RM mejor que TAC para pared arterial.

Pregunta 95: ¿Cuál es el tratamiento de la disección arterial cervicocerebral?

Respuesta 95: Objetivo: prevenir eventos tromboembólicos desde sitio de disección. Anticoagulación con heparina IV seguida de warfarina por 3-6 meses ES IGUAL a antiagregación (aspirina, clopidogrel) según estudios CADISS, TREAT-CAD. Elegir según riesgo de sangrado, preferencias. En EVC establecido extenso: preferir antiagregación. Seguimiento con imagen a 3-6 meses, mayoría resuelve espontáneamente.

Pregunta 96: ¿Cuáles son las indicaciones de intervención endovascular en disección?

Respuesta 96: Raramente necesario. Considerar si: progresión de síntomas isquémicos a pesar de antitrombóticos, pseudoaneurisma gigante expansivo, síntomas por efecto de masa local. Opciones: stent para restablecer flujo, coiling de pseudoaneurisma. La mayoría mejora con tratamiento médico. Cirugía abierta prácticamente abandonada. Tasa de EVC recurrente bajo con tratamiento médico (<1% anual).

Pregunta 97: ¿Cuál es el pronóstico de la disección arterial?

Respuesta 97: Recanalización arterial en 60-90% a los 3-6 meses (vertebral mejor que carótida). Riesgo de EVC recurrente bajo (<1% anual). Recurrencia de disección: 2% en primeros meses, <1% anual después. Pronóstico funcional depende de si hubo infarto y extensión. Mortalidad baja (<5%). Mayoría tiene recuperación completa o buena. Evitar deportes de contacto/manipulación cervical al menos 6 meses.

Pregunta 98: ¿Qué son las vasculitis cerebrales primarias del SNC?

Respuesta 98: Angiitis primaria del SNC (PACNS): vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias cerebrales pequeñas/medianas, sin afección sistémica. Presentación: cefalea progresiva, deterioro cognitivo, eventos isquémicos recurrentes. Diagnóstico: angiografía (estenosis multifocales, aspecto en «cuentas de rosario»), biopsia cerebral (gold standard). LCR: pleocitosis, proteínas elevadas. Tratamiento: corticoides + ciclofosfamida.

Pregunta 99: ¿Qué es el síndrome de Moyamoya?

Respuesta 99: Arteriopatía oclusiva progresiva de carótida interna distal y arterias de círculo de Willis, con desarrollo de red colateral basal anómala («nube de humo» en angiografía). Bilateral. Causas: idiopático (Moyamoya disease, más en asiáticos), secundario (radiación, anemia falciforme, NF-1, síndrome de Down). Presentación: EVC isquémico (niños) o hemorrágico (adultos), AIT, cefalea. Tratamiento: revascularización quirúrgica.

Pregunta 100: ¿Qué es la angiopatía amiloide cerebral?

Respuesta 100: Depósito de proteína β-amiloide en pared de arterias pequeñas/medianas corticales y leptomeníngeas, causa hemorragia lobar en ancianos (>60 años). Criterios de Boston: ≥2 hemorragias lobares en RM, edad >55 años, ausencia de otras causas. Microhemorragias múltiples estrictamente lobares en RM-SWI. Riesgo de hemorragias recurrentes (10%/año). Evitar anticoagulación. No hay tratamiento específico.

SUBTEMA: TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Pregunta 101: ¿Cuáles son las causas de trombosis venosa cerebral?

Respuesta 101: Hipercoagulabilidad (30%): embarazo/puerperio, anticonceptivos orales, trombofilia hereditaria (déficit proteína C/S, antitrombina, factor V Leiden, protrombina G20210A), cáncer, síndrome antifosfolípidos. Infecciones (12%): sinusitis, otitis/mastoiditis, meningitis. Enfermedades sistémicas: enfermedad inflamatoria intestinal, Behçet, LES. Otras: traumatismo, deshidratación. Idiopática: 20-25%.

Pregunta 102: ¿Cuál es la presentación clínica de trombosis venosa cerebral?

Respuesta 102: Cefalea (90%, puede simular migraña o hipertensión intracraneal), déficits focales (40%, hemiparesia), convulsiones (40%), alteración de conciencia (30%), papiledema, síntomas de hipertensión intracraneal (náusea, vómito, visión borrosa). Inicio subagudo (días-semanas) más frecuente que agudo. Combinación de isquemia venosa, hemorragia, edema.

Pregunta 103: ¿Cuál es el diagnóstico por imagen de trombosis venosa cerebral?

Respuesta 103: Venografía por RM (RM-venografía): gold standard, ausencia de flujo en seno venoso, signo del «delta vacío». RM cerebral: signo de la «cuerda» (trombo hiperintenso en T1 en seno), infarto venoso (hemorragico frecuentemente, localización no arterial, edema), realce dural. Veno-TAC: defecto de llenamiento en seno (signo del «delta vacío»). TAC simple: hiperdensidad en seno (signo de la «cuerda densa»).

Pregunta 104: ¿Cuál es el tratamiento de la trombosis venosa cerebral?

Respuesta 104: Anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, incluso si hay hemorragia intracraneal (previene progresión del trombo). Transición a warfarina (INR 2-3) por 3-12 meses (3 meses si provocada, 6-12 meses si idiopática/recurrente). DOACs: datos limitados, pueden considerarse. Trombólisis/trombectomía: casos seleccionados con deterioro a pesar de anticoagulación.

Pregunta 105: ¿Qué es la trombosis del seno cavernoso?

Respuesta 105: Trombosis de seno cavernoso, usualmente secundaria a infección facial/senos paranasales (Staphylococcus aureus más frecuente). Presentación: cefalea severa, fiebre, proptosis, quemosis, oftalmoplejía (III, IV, VI nervios), hipoestesia en V1-V2, puede progresar a meningoencefalitis. Bilateral en 70% por comunicación entre ambos senos. Emergencia: antibióticos IV + anticoagulación. Mortalidad 20-30% sin tratamiento.

Pregunta 106: ¿Cuál es el pronóstico de trombosis venosa cerebral?

Respuesta 106: Mejor que EVC arterial. Mortalidad 5-10% en fase aguda. 80-85% recuperación completa o mínima secuela (mRS 0-1), 10-15% discapacidad moderada, 5-10% muerte o discapacidad severa. Factores mal pronóstico: coma, hemorragia intracraneal extensa, trombosis del sistema venoso profundo, malignidad. Recurrencia: 2-7% en primeros años, menor con anticoagulación.

Pregunta 107: ¿Cuál es el manejo de convulsiones en trombosis venosa cerebral?

Respuesta 107: Convulsiones agudas (40%): tratar con anticonvulsivos (levetiracetam primera línea por no interactuar con anticoagulación). Profilaxis anticonvulsiva rutinaria NO recomendada si no hubo convulsiones. Si convulsiones en fase aguda: mantener anticonvulsivo por 3-6 meses, luego evaluar suspensión. Epilepsia postrombótica (10%): anticonvulsivos a largo plazo. RM de control para evaluar lesión residual.

Pregunta 108: ¿Qué es la hipertensión intracraneal idiopática y su relación con trombosis venosa?

Respuesta 108: Seudotumor cerebri: hipertensión intracraneal sin lesión ocupativa ni hidrocefalia. Presentación: cefalea, papiledema, pérdida visual, parálisis VI par. Asociada a: obesidad, mujeres edad fértil, vitamina A, tetraciclinas, anticonceptivos. Diagnóstico diferencial importante con trombosis venosa (requiere venografía para excluir). Tratamiento: pérdida de peso, acetazolamida, topiramato, punciones lumbares, fenestración nervio óptico si pérdida visual.

Pregunta 109: ¿Cuándo se debe evaluar trombofilia en trombosis venosa cerebral?

Respuesta 109: Realizar estudio de trombofilia en: jóvenes (<50 años), historia familiar de trombosis, trombosis en sitios inusuales, eventos trombóticos recurrentes, ausencia de factores precipitantes identificables. Panel: anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, anti-β2-glicoproteína I, proteína C, proteína S, antitrombina III, factor V Leiden, protrombina G20210A, homocisteína. Realizar después de fase aguda y fuera de anticoagulación.

Pregunta 110: ¿Cuál es el manejo de hipertensión intracraneal secundaria a trombosis venosa?

Respuesta 110: Elevación de cabecera 30°, analgesia, anticoagulación (reduce HIC al prevenir progresión del trombo). Si síntomas severos de HIC o deterioro visual por papiledema: punciones lumbares evacuadoras seriadas (extraer 20-30 mL), acetazolamida 500-1000 mg/día. Casos refractarios: derivación lumboperitoneal o fenestración de vaina del nervio óptico. Evitar corticoides (sin evidencia, empeoran hipercoagulabilidad). Manitol/hipertonicidad: uso limitado.