BASES EN PSIQUIATRÍA – TARJETAS ANKI PARA ENARM

NEUROANATOMÍA Y NEUROTRANSMISIÓN PSIQUIÁTRICA

Pregunta: 1. ¿Qué estructura límbica es responsable de la consolidación de memoria declarativa y muestra atrofia en demencia de Alzheimer temprana?

Respuesta: El hipocampo, específicamente la región CA1 y corteza entorrinal. La atrofia hipocampal bilateral >10% del volumen esperado es criterio diagnóstico imagenológico temprano en Alzheimer.

Pregunta: 2. ¿Cuál es la vía dopaminérgica responsable de los síntomas positivos en esquizofrenia y el blanco de antipsicóticos típicos?

Respuesta: Vía mesolímbica (área tegmental ventral → núcleo accumbens y estructuras límbicas). La hiperactividad dopaminérgica en esta vía produce alucinaciones y delirios.

Pregunta: 3. ¿Qué vía dopaminérgica es responsable de los síntomas extrapiramidales cuando se bloquea con antipsicóticos?

Respuesta: Vía nigroestriatal (sustancia negra → cuerpo estriado/ganglios basales). Su bloqueo >80% de receptores D2 produce parkinsonismo iatrogénico, distonía y acatisia.

Pregunta: 4. ¿Qué vía dopaminérgica al bloquearse produce hiperprolactinemia y síntomas endocrinos?

Respuesta: Vía tuberoinfundibular (hipotálamo → hipófisis anterior). La dopamina normalmente inhibe la liberación de prolactina; su bloqueo causa galactorrea, amenorrea y disfunción sexual.

Pregunta: 5. ¿Cuál es el mecanismo por el cual la hipofunción de la vía mesocortical contribuye a síntomas negativos en esquizofrenia?

Respuesta: Déficit dopaminérgico en corteza prefrontal dorsolateral produce abulia, aplanamiento afectivo, alogia y deterioro cognitivo. Los antipsicóticos típicos pueden empeorar estos síntomas al reducir aún más la dopamina cortical.

Pregunta: 6. ¿Qué receptor serotoninérgico es el principal blanco terapéutico de los ISRS y su ocupación se correlaciona con eficacia antidepresiva?

Respuesta: Receptor 5-HT1A (postsináptico en hipocampo y corteza). Se requiere ocupación >80% del transportador de serotonina (SERT) para eficacia clínica, con latencia de 2-4 semanas para regulación de autorreceptores.

Pregunta: 7. ¿Qué receptor serotoninérgico es responsable de efectos adversos sexuales de ISRS y su bloqueo mejora función sexual?

Respuesta: Receptor 5-HT2A. Su activación excesiva en médula espinal inhibe reflejos sexuales. Antidepresivos como mirtazapina y trazodona antagonizan este receptor, preservando función sexual.

Pregunta: 8. ¿Cuál es el papel del receptor 5-HT2C en regulación de peso y por qué algunos antipsicóticos causan ganancia ponderal?

Respuesta: El receptor 5-HT2C en núcleo arqueado hipotalámico regula saciedad. Su antagonismo (olanzapina, clozapina, quetiapina) aumenta apetito y produce ganancia de peso significativa (>7% peso corporal).

Pregunta: 9. ¿Qué sistema de neurotransmisión es el principal responsable de los efectos ansiolíticos de las benzodiacepinas?

Respuesta: Sistema GABAérgico. Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A, aumentando frecuencia de apertura del canal de cloro y produciendo hiperpolarización neuronal.

Pregunta: 10. ¿En qué subunidad específica del receptor GABA-A actúan las benzodiacepinas y qué determina su perfil farmacológico?

Respuesta: Subunidad α (alfa). Las que se unen a α1 tienen efecto hipnótico (triazolam, midazolam); las que se unen a α2/α3 tienen mayor efecto ansiolítico (clonazepam, lorazepam).

Pregunta: 11. ¿Qué núcleo del rafe es la principal fuente de inervación serotoninérgica cerebral y su disfunción se asocia con depresión?

Respuesta: Núcleo dorsal del rafe (mesencéfalo). Proyecta ampliamente a corteza, ganglios basales, sistema límbico e hipotálamo. Su hipoactividad es la base de la hipótesis monoaminérgica de depresión.

Pregunta: 12. ¿Qué estructura del sistema límbico integra respuestas de miedo condicionado y es hiperactiva en trastorno de estrés postraumático?

Respuesta: Amígdala, específicamente núcleo basolateral y central. Muestra hiperactivación ante estímulos relacionados con trauma en TEPT, con deficiente inhibición por corteza prefrontal medial.

Pregunta: 13. ¿Qué región cortical prefrontal está implicada en regulación emocional y muestra hipometabolismo en depresión mayor?

Respuesta: Corteza prefrontal dorsolateral (áreas de Brodmann 9 y 46). Su hipofunción se correlaciona con anhedonia, déficit cognitivo ejecutivo y rumiación. La estimulación magnética transcraneal se dirige a esta área.

Pregunta: 14. ¿Qué área cortical muestra hiperactividad en depresión y su normalización predice respuesta a tratamiento antidepresivo?

Respuesta: Corteza cingulada anterior subgenual (área 25 de Brodmann). Hiperactividad se asocia con síntomas depresivos; su reducción mediante antidepresivos o estimulación cerebral profunda mejora depresión refractaria.

Pregunta: 15. ¿Qué receptor de glutamato es el blanco de ketamina en su efecto antidepresivo rápido?

Respuesta: Receptor NMDA (antagonista no competitivo). La ketamina bloquea receptores NMDA en interneuronas GABAérgicas, aumentando glutamato y activando receptores AMPA, con efectos antidepresivos en 2-4 horas.

Pregunta: 16. ¿Cuál es el mecanismo por el cual litio ejerce efectos estabilizadores del ánimo a nivel de segundo mensajero?

Respuesta: Inhibe enzimas inositol monofosfatasa e inositol polifosfatasa, reduciendo reciclaje de inositol y modulando vía de fosfatidilinositol. También inhibe GSK-3β, promoviendo neurogénesis y neuroprotección.

Pregunta: 17. ¿Qué núcleo talámico es crucial en regulación del ciclo sueño-vigilia y su disfunción contribuye a insomnio en trastornos psiquiátricos?

Respuesta: Núcleo reticular talámico. Actúa como marcapasos del sueño NREM generando husos de sueño. Su disfunción se asocia con fragmentación del sueño en esquizofrenia y trastorno bipolar.

Pregunta: 18. ¿Qué sistema de neurotransmisión es responsable de la vigilia y el estado de alerta, y es blanco de psicoestimulantes?

Respuesta: Sistema noradrenérgico (locus coeruleus) y dopaminérgico. El metilfenidato y anfetaminas aumentan noradrenalina y dopamina extracelular, promoviendo vigilia, atención y concentración.

Pregunta: 19. ¿Qué neuropéptido orexinérgico regula vigilia y apetito, y su déficit causa narcolepsia?

Respuesta: Hipocretina (orexina) producida en hipotálamo lateral. Su deficiencia por destrucción autoinmune de neuronas orexinérgicas causa narcolepsia tipo 1 con cataplejía y niveles bajos de orexina en LCR (<110 pg/mL).

Pregunta: 20. ¿Qué receptor histaminérgico es responsable de sedación cuando se bloquea con antipsicóticos y antidepresivos?

Respuesta: Receptor H1. Su antagonismo (quetiapina, olanzapina, mirtazapina) produce sedación marcada y aumento de peso. La sedación es útil en insomnio comórbido pero limita tolerabilidad diurna.

PSICOFARMACOLOGÍA CLÍNICA AVANZADA

Pregunta: 21. ¿Cuál es la dosis terapéutica plasmática de litio y el rango tóxico que requiere vigilancia estrecha?

Respuesta: Nivel terapéutico: 0.6-1.2 mEq/L (fase aguda manía puede ser 0.8-1.2, mantenimiento 0.6-0.8). Nivel tóxico: >1.5 mEq/L. Toxicidad grave: >2.5 mEq/L con riesgo de convulsiones, arritmias y muerte.

Pregunta: 22. ¿Qué enzima del citocromo P450 metaboliza la mayoría de antipsicóticos y antidepresivos, y su inhibición causa interacciones farmacológicas?

Respuesta: CYP2D6 (metaboliza 25% de fármacos psiquiátricos: haloperidol, risperidona, aripiprazol, fluoxetina, paroxetina, venlafaxina). Polimorfismos genéticos producen metabolizadores lentos (mayor riesgo toxicidad) o ultrarrápidos (falla terapéutica).

Pregunta: 23. ¿Qué inhibidor selectivo de recaptura de serotonina tiene mayor potencia inhibitoria sobre CYP2D6 y produce más interacciones medicamentosas?

Respuesta: Paroxetina, seguida de fluoxetina. Pueden aumentar niveles de tamoxifeno, codeína (reduciendo analgesia), betabloqueadores y antipsicóticos metabolizados por CYP2D6.

Pregunta: 24. ¿Cuál es el mecanismo del síndrome serotoninérgico y la tríada clínica diagnóstica?

Respuesta: Exceso de actividad serotoninérgica (5-HT2A). Tríada: alteración del estado mental (agitación, confusión), hiperactividad autonómica (diaforesis, fiebre, taquicardia, HTA) e hiperreflexia/clonus (más marcado en extremidades inferiores). Puede ser fatal.

Pregunta: 25. ¿Qué antidepresivo tiene mayor riesgo de prolongación de QTc y cuál es el límite que contraindica su uso?

Respuesta: Citalopram (dosis >40 mg/día, >20 mg en >60 años). Contraindicado si QTc >500 ms. Escitalopram tiene menor riesgo. Mecanismo: bloqueo de canal de potasio hERG, riesgo de torsades de pointes.

Pregunta: 26. ¿Cuál es la vida media de fluoxetina y su metabolito activo, y por qué tiene menor riesgo de síndrome de discontinuación?

Respuesta: Fluoxetina: 4-6 días; norfluoxetina (metabolito activo): 7-15 días. Vida media prolongada produce «auto-tapering», reduciendo síntomas de discontinuación (mareo, parestesias, irritabilidad) al suspender abruptamente.

Pregunta: 27. ¿Qué antidepresivo es de primera elección en depresión con dolor neuropático comórbido y cuál es su mecanismo?

Respuesta: Duloxetina (IRSN). Doble mecanismo: inhibición de recaptura de serotonina y noradrenalina. Eficaz en dolor neuropático diabético, fibromialgia y lumbalgia crónica. Dosis: 60-120 mg/día.

Pregunta: 28. ¿Cuál es el mecanismo de acción de bupropión y por qué tiene menor incidencia de disfunción sexual?

Respuesta: Inhibidor de recaptura de dopamina y noradrenalina (IRDN), sin efecto serotoninérgico. Preserva función sexual al no bloquear 5-HT2A. También útil en cesación tabáquica. Contraindicado en trastornos convulsivos (reduce umbral convulsivo).

Pregunta: 29. ¿Qué antidepresivo antagonista α2 aumenta noradrenalina y serotonina por mecanismo indirecto y produce sedación marcada?

Respuesta: Mirtazapina. Bloquea autorreceptores α2 presinápticos aumentando liberación de NA y 5-HT. Antagonismo H1 y 5-HT2C producen sedación y aumento de apetito. Útil en depresión con insomnio y pérdida de peso.

Pregunta: 30. ¿Cuál es la dosis equivalente de clorpromazina 100 mg en términos de potencia antipsicótica para otros neurolépticos típicos?

Respuesta: Haloperidol 2 mg, flufenazina 2 mg, perfenazina 10 mg, tioridazina 100 mg. El haloperidol es 50 veces más potente que clorpromazina. Mayor potencia = mayor riesgo extrapiramidal, menor sedación/hipotensión.

Pregunta: 31. ¿Qué antipsicótico atípico requiere monitoreo hematológico obligatorio por riesgo de agranulocitosis y cuál es la frecuencia de BH?

Respuesta: Clozapina. Riesgo de agranulocitosis 0.8-2%. Monitoreo: BH semanal primeros 6 meses, luego quincenal hasta 12 meses, después mensual. Suspender si neutrófilos <1,500/mm³ o leucocitos <3,000/mm³.

Pregunta: 32. ¿Cuál es el antipsicótico de primera línea en esquizofrenia de primer episodio según guías internacionales y por qué?

Respuesta: Risperidona o aripiprazol. Mejor perfil riesgo-beneficio: eficacia comparable a clozapina en primer episodio, menor ganancia ponderal que olanzapina, menor costo que agonistas parciales. Dosis bajas (risperidona 2-4 mg, aripiprazol 10-15 mg).

Pregunta: 33. ¿Qué antipsicótico es agonista parcial D2 y 5-HT1A, con mecanismo único que estabiliza dopamina?

Respuesta: Aripiprazol. Actúa como agonista parcial: antagonista funcional en hiperdopaminergia (síntomas positivos) y agonista en hipodopaminergia (síntomas negativos). Menor riesgo de hiperprolactinemia y síndrome metabólico.

Pregunta: 34. ¿Cuál es la dosis máxima de haloperidol IV en agitación aguda y cuál es el principal riesgo cardiovascular?

Respuesta: 5-10 mg IV (máximo 20 mg/día). Riesgo: prolongación QTc y torsades de pointes. Requiere monitoreo ECG si dosis >10 mg o uso prolongado. Preferir risperidona IM o ziprasidona IM como alternativas más seguras.

Pregunta: 35. ¿Qué benzodiacepina es de primera elección en crisis convulsivas por su vida media prolongada y presentación IV?

Respuesta: Diazepam IV/rectal (0.15-0.2 mg/kg). Vida media 20-50 horas. Alternativa: lorazepam IV (0.1 mg/kg), vida media 10-20 horas. Clonazepam VO útil en prevención de recurrencias en estatus epiléptico.

Pregunta: 36. ¿Cuál es la benzodiacepina de elección en pacientes con insuficiencia hepática y por qué?

Respuesta: Lorazepam, oxazepam o temazepam. Metabolismo por glucuronoconjugación directa (fase II) sin pasar por CYP450. No producen metabolitos activos, reduciendo riesgo de acumulación y encefalopatía hepática.

Pregunta: 37. ¿Cuál es el agonista de receptores de benzodiacepinas con perfil hipnótico y menor tolerancia que benzodiacepinas tradicionales?

Respuesta: Zolpidem (agonista selectivo α1 del receptor GABA-A). Vida media corta (2-3 horas), inicio rápido (15-30 min). Menor riesgo de dependencia pero puede causar amnesia anterógrada y comportamientos complejos durante sueño.

Pregunta: 38. ¿Qué estabilizador del ánimo es teratogénico con mayor riesgo de defectos del tubo neural y requiere suplementación de ácido fólico?

Respuesta: Valproato. Riesgo 10-20% de malformaciones (espina bífida, defectos cardiacos, labio/paladar hendido). Contraindicado en embarazo. Suplementar ácido fólico 5 mg/día si uso inevitable. Alternativa: lamotrigina o litio (menor riesgo).

Pregunta: 39. ¿Cuál es la dosis terapéutica de ácido valproico para manía aguda y el nivel sérico objetivo?

Respuesta: Dosis: 20-30 mg/kg/día (iniciar 500-750 mg/día, titular hasta 1,500-2,500 mg/día). Nivel sérico: 50-125 mcg/mL. Monitorizar función hepática (transaminasas) y amonio. Carga rápida: 20 mg/kg en manía aguda.

Pregunta: 40. ¿Qué estabilizador del ánido requiere titulación lenta para prevenir rash cutáneo potencialmente fatal?

Respuesta: Lamotrigina. Riesgo de síndrome de Stevens-Johnson (0.1-0.3%, mayor en niños y titulación rápida). Iniciar 25 mg/día x 2 semanas, luego 50 mg/día x 2 semanas, titular lentamente hasta 200-400 mg/día. Riesgo aumenta con valproato (inhibidor UGT).

PSICOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Pregunta: 41. ¿Qué es la ilusión y en qué se diferencia de la alucinación verdadera?

Respuesta: Ilusión: distorsión perceptiva de estímulo real presente (ej. sombra interpretada como persona). Alucinación: percepción sin objeto externo. Las ilusiones son normales en fatiga/penumbra pero frecuentes en delirium y estados tóxicos.

Pregunta: 42. ¿Cuáles son las características diferenciales entre alucinaciones verdaderas y pseudoalucinaciones?

Respuesta: Alucinaciones verdaderas: en espacio externo objetivo, vividas como reales, no controlables, características sensoriales completas. Pseudoalucinaciones: espacio interno subjetivo, reconocidas como irreales, sin características sensoriales completas. Típicas de trastornos disociativos vs psicosis.

Pregunta: 43. ¿Qué tipo de alucinación es más específica de lesión orgánica cerebral y en qué lóbulo se localiza?

Respuesta: Alucinaciones visuales complejas, formadas (personas, escenas). Sugieren lesión temporal-occipital, delirium, demencia con cuerpos de Lewy o intoxicación. Las auditivas son más características de esquizofrenia, las táctiles de abstinencia alcohólica.

Pregunta: 44. ¿Qué son las alucinaciones funcionales y en qué trastorno son características?

Respuesta: Alucinación que ocurre simultáneamente con estímulo real en misma modalidad sensorial (ej. escuchar voces cuando corre agua, cesando al detener estímulo). Características de esquizofrenia. Difieren de alucinaciones reflejo (estímulo en modalidad diferente).

Pregunta: 45. ¿Qué es la autoscopia y qué condiciones neuropsiquiátricas la producen?

Respuesta: Visión del propio cuerpo desde perspectiva externa (experiencia fuera del cuerpo). Causas: lesión unión temporo-parietal derecha, epilepsia parcial compleja, migraña, narcolepsia, trastornos disociativos. Diferente de heautoscopia (verse duplicado interactuando con uno mismo).

Pregunta: 46. ¿Qué es el delirio de Capgras y cuál es su neurobiología propuesta?

Respuesta: Delirio de dobles: creencia que persona cercana fue reemplazada por impostor idéntico. Neurobiología: desconexión entre reconocimiento facial (vía ventral occipito-temporal) y respuesta emocional (amígdala), preservando reconocimiento cognitivo sin respuesta afectiva.

Pregunta: 47. ¿Qué es el delirio de Fregoli y cómo se diferencia del síndrome de Capgras?

Respuesta: Creencia que diferentes personas son en realidad la misma persona disfrazada (persecutoria típicamente). Capgras: mismo aspecto pero diferente identidad. Fregoli: diferente aspecto pero misma identidad. Ambos son delirios de identificación errónea.

Pregunta: 48. ¿Qué caracteriza al pensamiento tangencial y en qué trastornos es más frecuente?

Respuesta: Desviación gradual del tema sin retorno al punto original, respuestas oblicuas que parten de pregunta pero se alejan progresivamente. Frecuente en manía, esquizofrenia desorganizada, trastorno límite de personalidad durante crisis.

Pregunta: 49. ¿Qué caracteriza al pensamiento circunstancial y cómo se diferencia de tangencialidad?

Respuesta: Discurso con detalles innecesarios y digresiones pero eventualmente retorna al punto original. Tangencialidad nunca retorna. Circunstancialidad común en TOC, ansiedad, algunos trastornos de personalidad y epilepsia temporal.

Pregunta: 50. ¿Qué es la alogia y qué síndrome esquizofrénico representa?

Respuesta: Pobreza del habla y del contenido del pensamiento (respuestas monosilábicas, latencia prolongada, bloqueo). Síntoma negativo primario de esquizofrenia. Diferente de mutismo (ausencia total de habla) y de pobreza del contenido (habla fluida pero vacía).

Pregunta: 51. ¿Qué es el neologismo y qué sugiere cuando aparece en discurso?

Respuesta: Palabra nueva sin significado convencional, inventada por paciente. Sugiere trastorno formal del pensamiento severo en esquizofrenia, manía psicótica o afasia de Wernicke. Diferente de parafasia (sustitución de palabra existente).

Pregunta: 52. ¿Qué caracteriza a la ensalada de palabras y qué trastorno sugiere?

Respuesta: Incoherencia extrema con palabras sin conexión lógica, incomprensible. Extremo de desorganización del pensamiento en esquizofrenia desorganizada (hebefrenia), manía delirante severa o estado confusional. Indica descompensación psicótica grave.

Pregunta: 53. ¿Qué es la fuga de ideas y cómo se diferencia del pensamiento desorganizado esquizofrénico?

Respuesta: Sucesión rápida de ideas con conexiones comprensibles (rimas, asonancias, estímulos externos), sin llegar a meta. Típica de manía. Esquizofrenia: descarrilamiento sin conexiones comprensibles (asociaciones laxas). En fuga de ideas se puede seguir la lógica superficial.

Pregunta: 54. ¿Qué son las asociaciones laxas o descarrilamiento del pensamiento?

Respuesta: Cambios abruptos entre temas sin conexión lógica aparente. Síntoma cardinal de trastorno formal del pensamiento en esquizofrenia. El examinador no puede seguir la lógica del paciente. Diferente de fuga de ideas (conexiones superficiales comprensibles).

Pregunta: 55. ¿Qué caracteriza al bloqueo del pensamiento y su significado psicopatológico?

Respuesta: Interrupción súbita del flujo de pensamiento sin razón externa, pérdida del hilo. Síntoma de primer rango de Schneider para esquizofrenia. Paciente lo experimenta como pensamiento siendo «removido» de su mente. También en trastornos ansiosos severos.

Pregunta: 56. ¿Qué es la anhedonia y qué neurocircuitos están implicados en su fisiopatología?

Respuesta: Incapacidad de experimentar placer. Fisiopatología: disfunción de circuito de recompensa (área tegmental ventral → núcleo accumbens → corteza prefrontal). Déficit dopaminérgico y de opioides endógenos. Síntoma nuclear de depresión y negativo de esquizofrenia.

Pregunta: 57. ¿Qué es la abulia y cómo se diferencia de apatía?

Respuesta: Abulia: reducción severa de iniciativa motora y del habla, pero con intención preservada. Apatía: falta de motivación e interés sin angustia. Abulia sugiere lesión frontal (especialmente medial) o síndrome negativo esquizofrénico. Apatía es más inespecífica.

Pregunta: 58. ¿Qué es la alexitimia y en qué poblaciones psiquiátricas es prevalente?

Respuesta: Incapacidad de identificar y describir emociones propias. Prevalente en trastornos del espectro autista (50%), trastorno de estrés postraumático, trastornos somatomorfos, adicciones. Factor de riesgo para somatización y pobre respuesta a psicoterapia insight-oriented.

Pregunta: 59. ¿Qué caracteriza a la labilidad emocional y en qué condiciones neuropsiquiátricas aparece?

Respuesta: Cambios rápidos e inapropiados del estado emocional (risa-llanto) sin provocación adecuada. Causas: afectación pseudobulbar (ELA, EM, ACV múltiples), demencia frontotemporal, trastorno límite de personalidad. Responde a ISRS o dextrometorfano-quinidina.

Pregunta: 60. ¿Qué es la belle indifference y en qué contexto clínico sugiere trastorno conversivo?

Respuesta: Falta de preocupación inapropiada ante síntoma neurológico incapacitante. Históricamente asociada a conversión pero poco específica (también en lesiones neurológicas). Más útil: incongruencia entre déficit reportado y hallazgos objetivos, variabilidad sintomática, respuesta a sugestión.

EVALUACIÓN Y ESCALAS PSIQUIÁTRICAS

Pregunta: 61. ¿Qué evalúa la escala de Hamilton para depresión (HAM-D) y cuántos puntos indican depresión severa?

Respuesta: 17-21 ítems evaluando síntomas depresivos (humor, culpa, suicidio, insomnio, síntomas somáticos). Puntuación: 0-7 normal, 8-13 leve, 14-18 moderada, 19-22 severa, ≥23 muy severa. Limitación: sobrerrepresenta síntomas somáticos/vegetativos.

Pregunta: 62. ¿Qué ventaja tiene la escala de Montgomery-Åsberg (MADRS) sobre Hamilton en evaluación de depresión?

Respuesta: Mayor sensibilidad al cambio terapéutico, menos ítems somáticos, mejor para depresión atípica. 10 ítems: tristeza aparente/reportada, tensión interna, sueño, apetito, concentración, laxitud, anhedonia, pensamientos pesimistas, suicidio. >34 puntos: depresión severa.

Pregunta: 63. ¿Qué evalúa la escala de Young para manía (YMRS) y cuántos puntos indican manía severa?

Respuesta: 11 ítems: humor elevado, energía/actividad, interés sexual, sueño, irritabilidad, velocidad del habla, trastorno del pensamiento, contenido del pensamiento, conducta disruptiva-agresiva, apariencia, insight. Puntuación: ≥20 manía moderada-severa (hospitalización), 12-19 leve.

Pregunta: 64. ¿Qué mide la escala PANSS para esquizofrenia y cuáles son sus tres subescalas?

Respuesta: Positive and Negative Syndrome Scale. 30 ítems en tres subescalas: positivos (7 ítems: delirios, desorganización conceptual, alucinaciones), negativos (7 ítems: aplanamiento afectivo, retraimiento, alogia), psicopatología general (16 ítems). Cada ítem 1-7 puntos.

Pregunta: 65. ¿Qué evalúa la escala de Calgary para depresión en esquizofrenia (CDSS) y por qué es necesaria?

Respuesta: 9 ítems evaluando depresión sin confusión con síntomas negativos o extrapiramidales. Ítems: humor deprimido, desesperanza, autodesprecio, culpa, tensión patológica, insomnio matutino, suicidio, ideas de referencia. ≥6 puntos sugiere depresión comórbida requiriendo tratamiento.

Pregunta: 66. ¿Qué mide la escala de Simpson-Angus y qué puntaje indica parkinsonismo clínicamente significativo?

Respuesta: 10 ítems evaluando síntomas extrapiramidales: marcha, balanceo de brazos, rigidez (cervical, hombros, codos, muñecas), caída de cabeza, temblor, salivación. Cada ítem 0-4. Promedio >0.3 indica parkinsonismo significativo. Útil para monitoreo de antipsicóticos.

Pregunta: 67. ¿Qué evalúa la escala AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale) y cuándo debe aplicarse?

Respuesta: Evaluación de discinesia tardía: movimientos faciales/orales (4 ítems), extremidades (2 ítems), tronco (1 ítem), severidad global (3 ítems). Cada ítem 0-4. Aplicar antes de iniciar antipsicótico, cada 6 meses durante tratamiento. ≥2 puntos en 2 áreas o ≥3 en 1 área es significativo.

Pregunta: 68. ¿Qué mide la escala de Barnes para acatisia y cuál es su importancia clínica?

Respuesta: 4 ítems: inquietud objetiva, angustia subjetiva por inquietud, percepción global del examinador, severidad global de acatisia. Cada ítem 0-3. Puntuación ≥2 es clínicamente significativa. Acatisia severa aumenta riesgo suicida y violencia, principal causa de no adherencia.

Pregunta: 69. ¿Qué evalúa la escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS-IV) y cuáles son sus índices?

Respuesta: 4 índices: comprensión verbal (similitudes, vocabulario, información), razonamiento perceptual (diseño de cubos, matrices), memoria de trabajo (dígitos, aritmética), velocidad de procesamiento (búsqueda de símbolos, clave de números). CI total: media 100, DE 15. CI<70 sugiere discapacidad intelectual.

Pregunta: 70. ¿Qué evalúa el Mini-Mental State Examination (MMSE) y cuál es el punto de corte para demencia?

Respuesta: Cribado cognitivo: orientación temporal/espacial (10 pts), registro (3), atención-cálculo (5), memoria (3), lenguaje (8), construcción visuoespacial (1). Total 30 puntos. <24 sugiere deterioro cognitivo. Ajustar por escolaridad: <21 (analfabeto), <23 (primaria), <24 (>primaria).

Pregunta: 71. ¿Qué ventaja tiene el Montreal Cognitive Assessment (MoCA) sobre el MMSE en deterioro cognitivo leve?

Respuesta: Mayor sensibilidad para deterioro cognitivo leve (DCL) y disfunción ejecutiva. Evalúa visuoespacial/ejecutivo, nominación, memoria, atención, lenguaje, abstracción, recuerdo diferido, orientación. Total 30 puntos. <26 sugiere DCL. Añadir 1 punto si escolaridad ≤12 años.

Pregunta: 72. ¿Qué mide el test del reloj y qué funciones cognitivas evalúa?

Respuesta: Dibujo de reloj con hora específica (11:10 o 3:15). Evalúa: función ejecutiva, praxis construccional, atención, comprensión del lenguaje, memoria semántica. Scoring: 0-5 (Shulman) o 0-10. Sensible a demencia, lesión parietal derecha, disfunción ejecutiva frontal.

Pregunta: 73. ¿Qué evalúa la prueba de Stroop y qué función ejecutiva específica mide?

Respuesta: Control inhibitorio y atención selectiva. Tres condiciones: lectura de palabras, denominación de colores, interferencia (palabra «rojo» en tinta azul, debe decir «azul»). Disfunción ejecutiva frontal produce mayor interferencia. Sensible a TDAH, esquizofrenia, lesión frontal.

Pregunta: 74. ¿Qué mide el test de Wisconsin Card Sorting y qué lóbulo evalúa primariamente?

Respuesta: Función ejecutiva: flexibilidad cognitiva, formación de conceptos, cambio de set. Paciente clasifica cartas según reglas que cambian sin aviso. Lóbulo frontal dorsolateral. Errores perseverativos aumentados en esquizofrenia, lesiones frontales, TOC. Normal: <10% errores perseverativos.

Pregunta: 75. ¿Qué evalúa el Trail Making Test y qué diferencia existe entre parte A y B?

Respuesta: Parte A: conectar números secuencialmente (1-2-3…), mide velocidad psicomotora y atención. Parte B: alternar números-letras (1-A-2-B…), mide flexibilidad cognitiva y función ejecutiva. B-A >180 seg sugiere disfunción ejecutiva. Sensible a demencia, lesión frontal, depresión severa.

Pregunta: 76. ¿Qué mide el test de aprendizaje verbal de California (CVLT) y qué estructuras evalúa?

Respuesta: Memoria verbal: aprendizaje de lista de palabras, recuerdo libre e indicado inmediato y diferido, reconocimiento, interferencia. Evalúa hipocampo (consolidación), corteza prefrontal (estrategias de codificación). Útil en demencia de Alzheimer (afectación recuerdo diferido) vs frontotemporal (estrategias).

Pregunta: 77. ¿Qué evalúa el test de la Figura Compleja de Rey y qué funciones mide?

Respuesta: Copia de figura geométrica compleja y reproducción de memoria. Evalúa: habilidad visuoconstructiva, memoria visual, planificación, organización. Lesión parietal derecha afecta copia; lesión temporal derecha afecta recuerdo. Útil en demencia, TDAH, trastornos del aprendizaje.

Pregunta: 78. ¿Qué mide la escala de Blessed para demencia y qué evalúa específicamente?

Respuesta: Actividades funcionales de vida diaria: cambios en ejecución de tareas rutinarias, hábitos (alimentación, vestido, control de esfínteres), personalidad, intereses, conducta. Complementa evaluación cognitiva. Diferencia demencia (deterioro funcional) de depresión pseudodemencial o DCL.

Pregunta: 79. ¿Qué evalúa la Escala de Demencia de Blessed (parte 2) y cómo se relaciona con patología de Alzheimer?

Respuesta: Cambios conductuales y de personalidad en demencia: egocentrismo aumentado, afecto embotado, control emocional disminuido, hilaridad inapropiada, respuesta emocional disminuida, sexual inapropiada, falta de interés. Correlaciona con cantidad de placas neuríticas en autopsia.

Pregunta: 80. ¿Qué mide la Escala de Actividades de la Vida Diaria de Lawton-Brody y por qué es útil en demencia temprana?

Respuesta: Actividades instrumentales (AIVD): uso de teléfono, compras, preparación de comida, tareas domésticas, lavandería, transporte, medicamentos, finanzas. 0-8 puntos (mujeres), 0-5 (hombres). Más sensible que AVD básicas para detectar demencia temprana. Se afectan antes que autocuidado.

NEUROBIOLOGÍA DE TRASTORNOS ESPECÍFICOS

Pregunta: 81. ¿Qué alteraciones volumétricas cerebrales son más consistentes en esquizofrenia en estudios de neuroimagen?

Respuesta: Agrandamiento ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales), reducción de volumen de hipocampo y giro temporal superior, adelgazamiento cortical prefrontal dorsolateral. Cambios progresan con evolución de enfermedad. Mayor en esquizofrenia crónica que primer episodio.

Pregunta: 82. ¿Qué circuito neural está implicado en síntomas obsesivos-compulsivos según modelos neurobiológicos?

Respuesta: Circuito córtico-estriado-tálamo-cortical. Hiperactividad en: corteza orbitofrontal, cingulada anterior, núcleo caudado. El tratamiento (ISRS, TCC, psicocirugía) normaliza metabolismo en estas regiones. Modelo: falla en inhibición de conductas automáticas por ganglios basales.

Pregunta: 83. ¿Qué alteración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal es característica en depresión mayor?

Respuesta: Hiperactividad del eje HHA: cortisol elevado, alteración del ritmo circadiano de cortisol, no supresión en test de dexametasona (50-60% depresión endógena). Reducción de receptores de glucocorticoides hipocampales. Normalización predice respuesta a tratamiento.

Pregunta: 84. ¿Qué teoría explica la latencia de 2-4 semanas en respuesta a antidepresivos serotoninérgicos?

Respuesta: Desensibilización de autorreceptores 5-HT1A presinápticos. Inicialmente: aumento de serotonina extracelular pero retroalimentación negativa por autorreceptores. Con uso crónico: autorreceptores se dessensibilizan, permitiendo mayor liberación serotoninérgica y efectos terapéuticos.

Pregunta: 85. ¿Qué hallazgo estructural cerebral es característico en trastorno bipolar tipo I comparado con controles?

Respuesta: Agrandamiento de amígdala en adolescentes y adultos jóvenes con TB-I. En TB crónico: reducción de volumen de hipocampo y corteza prefrontal. Hiperintensidades en sustancia blanca periventricular (10-30%), mayor que población general, correlacionan con peor pronóstico.

Pregunta: 86. ¿Qué neurotransmisor está implicado en fisiopatología del TDAH según estudios de neuroimagen funcional?

Respuesta: Dopamina. PET muestra reducción de transportador de dopamina (DAT) en estriado. Metilfenidato bloquea DAT aumentando dopamina extracelular. También: noradrenalina (locus coeruleus → corteza prefrontal). Ambos neurotransmisores modulan atención y control ejecutivo.

Pregunta: 87. ¿Qué alteración neurobiológica explica la eficacia de prazosin en pesadillas de TEPT?

Respuesta: Hiperactividad noradrenérgica durante sueño REM en TEPT. Prazosin (antagonista α1-adrenérgico) bloquea efectos de noradrenalina en amígdala y corteza prefrontal durante sueño REM, reduciendo consolidación de memorias traumáticas y pesadillas. Dosis: 1-15 mg antes de dormir.

Pregunta: 88. ¿Qué proteína anormal acumulada en placas amiloides es característica de enfermedad de Alzheimer?

Respuesta: Péptido β-amiloide 42 (Aβ42), derivado del procesamiento anormal de proteína precursora de amiloide (APP) por β y γ secretasas. Acumulación extracelular en placas neuríticas precede síntomas clínicos por años. Biomarcador: reducción Aβ42 en LCR, aumento en PET con trazador amiloide.

Pregunta: 89. ¿Qué proteína tau hiperfosforilada forma ovillos neurofibrilares en enfermedad de Alzheimer?

Respuesta: Proteína tau hiperfosforilada forma parejas de filamentos helicoidales intraneuronales. Patrón topográfico de ovillos (estadios de Braak): I-II (transentorrinal), III-IV (límbico), V-VI (neocortical) correlaciona con progresión clínica. Biomarcador: aumento tau y p-tau en LCR.

Pregunta: 90. ¿Qué agregados proteicos citoplasmáticos son característicos de demencia frontotemporal variante conductual?

Respuesta: Inclusiones de proteína TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) en 50% casos, tau en 40%, FUS en 10%. Subtipo más común: FTD-TDP tipo A. Mutaciones en genes: MAPT (tau), GRN (progranulina), C9orf72 (50% casos familiares).

Pregunta: 91. ¿Qué caracteriza a los cuerpos de Lewy y en qué demencias se encuentran?

Respuesta: Inclusiones citoplasmáticas neuronales de α-sinucleína. Demencia con cuerpos de Lewy: cuerpos en corteza cerebral y tronco. Enfermedad de Parkinson con demencia: cuerpos limitados a tronco inicialmente, progresión ascendente (estadios de Braak). Diferencia clínica: timing demencia vs parkinsonismo.

Pregunta: 92. ¿Qué cambios en neurotransmisión colinérgica ocurren en enfermedad de Alzheimer y explican el beneficio de inhibidores de colinesterasa?

Respuesta: Degeneración del núcleo basal de Meynert (neuronas colinérgicas que inervan corteza e hipocampo). Reducción de acetilcolina cortical, déficit colinérgico correlaciona con deterioro cognitivo. Inhibidores de colinesterasa (donepezilo, rivastigmina) aumentan acetilcolina sináptica, mejoran cognición modestamente.

Pregunta: 93. ¿Qué papel juega el sistema de recompensa mesolímbico en adicciones y cuál es la vía final común?

Respuesta: Todas las drogas de abuso aumentan dopamina en núcleo accumbens (directa o indirectamente). Vía: área tegmental ventral → núcleo accumbens. Uso repetido causa neuroplasticidad: sensibilización de respuesta de recompensa, reducción de receptores D2, hipofunción corteza prefrontal (déficit control inhibitorio).

Pregunta: 94. ¿Qué cambios neurobiológicos explican el craving en abstinencia de sustancias?

Respuesta: Hipoactividad dopaminérgica en núcleo accumbens (anhedonia), hiperactividad glutamatérgica en corteza prefrontal → núcleo accumbens (craving inducido por claves). Reducción persistente de receptores D2 estriatales. Amígdala: memoria emocional de recompensa asociada a droga. Persistencia de cambios explica alto riesgo recaída.

Pregunta: 95. ¿Qué sistema de neuropéptidos está implicado en respuesta al estrés y TEPT?

Respuesta: Sistema de factor liberador de corticotropina (CRF). Hiperactividad de CRF en amígdala y locus coeruleus en TEPT. CRF aumenta respuesta de miedo y consolidación de memoria traumática. Antagonistas de receptores CRF son objetivo terapéutico investigacional para TEPT y ansiedad.

Pregunta: 96. ¿Qué papel juega la neuroplasticidad hipocampal en depresión y efecto de antidepresivos?

Respuesta: Depresión: reducción de neurogénesis hipocampal, atrofia dendrítica, reducción de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). Antidepresivos: aumentan BDNF, promueven neurogénesis y sinaptogénesis hipocampal. BDNF es necesario para efecto antidepresivo (modelos animales). Latencia: tiempo requerido para neuroplasticidad.

Pregunta: 97. ¿Qué alteraciones en conectividad de red de modo por defecto se encuentran en depresión mayor?

Respuesta: Hiperconectividad de corteza prefrontal medial, corteza cingulada posterior y precúneo. Correlaciona con rumiación. Hipoconectividad con redes de atención ejecutiva. TCC y antidepresivos normalizan conectividad. Predictor de respuesta: mayor conectividad basal = mejor respuesta a TCC, menor = mejor respuesta a antidepresivos.

Pregunta: 98. ¿Qué polimorfismo genético modula respuesta al estrés y riesgo de depresión post-estrés?

Respuesta: Polimorfismo del transportador de serotonina (5-HTTLPR). Alelo corto (s): menor expresión de SERT, mayor riesgo de depresión tras estrés vital, mayor reactividad de amígdala a estímulos negativos. Interacción gen-ambiente: efecto solo con estrés significativo. Controversia sobre replicabilidad del hallazgo.

Pregunta: 99. ¿Qué marcadores inflamatorios están elevados en depresión mayor y qué implica para tratamiento?

Respuesta: Citoquinas proinflamatorias: IL-6, TNF-α, IL-1β, proteína C reactiva. Activación del eje HHA mediada por citoquinas, reducción de disponibilidad de triptófano (precursor de serotonina). Subgrupo con inflamación puede responder mejor a antiinflamatorios (celecoxib) o ketamina que ISRS.

Pregunta: 100. ¿Qué mecanismo explica la eficacia de terapia electroconvulsiva (TEC) en depresión refractaria?

Respuesta: Múltiples mecanismos: aumento de BDNF y neurogénesis hipocampal, normalización del eje HHA, aumento de sensibilidad de receptores serotoninérgicos, modulación de conectividad de redes cerebrales. Efectos anticonvulsivos paradójicos: aumento de umbral convulsivo con tratamientos repetidos.

PSICOFARMACOLOGÍA AVANZADA Y MANEJO DE EFECTOS ADVERSOS

Pregunta: 101. ¿Cuál es el manejo inicial de síndrome neuroléptico maligno y cuáles son los criterios diagnósticos?

Respuesta: Criterios: rigidez muscular severa, hipertermia (>38°C), CPK elevada (típicamente >1,000 U/L), inestabilidad autonómica, alteración de conciencia. Manejo: suspender antipsicótico INMEDIATAMENTE, hidratación IV agresiva, enfriamiento, benzodiacepinas (lorazepam 1-2 mg), dantroleno 1-2.5 mg/kg (relajante muscular), bromocriptina 2.5 mg TID (agonista dopaminérgico). UCI si severo.

Pregunta: 102. ¿Qué factores de riesgo predicen mayor probabilidad de síndrome neuroléptico maligno?

Respuesta: Potencia antipsicótica alta (haloperidol), dosis altas, incrementos rápidos, antipsicóticos depot, deshidratación, agitación extrema, uso concomitante de litio, deficiencia de hierro, antecedente previo de SNM (riesgo recurrencia 30%), temperatura ambiental elevada, sexo masculino joven.

Pregunta: 103. ¿Cuál es el manejo de distonía aguda inducida por antipsicóticos y cuál es el tiempo de aparición típico?

Respuesta: Aparición: primeras 24-96 horas (hasta 50% en primera semana). Manejo: difenhidramina 25-50 mg IM/IV o biperideno 2-5 mg IM/IV. Respuesta en 10-20 minutos. Continuar anticolinérgico oral (biperideno 2 mg BID) por 2-4 semanas. Prevención: anticolinérgicos profilácticos en alto riesgo (jóvenes, hombres, antipsicóticos potentes).

Pregunta: 104. ¿Cuál es el manejo de acatisia resistente a estrategias iniciales?

Respuesta: Primera línea: reducir dosis antipsicótico o cambiar a atípico de baja potencia. Segunda línea: propranolol 30-90 mg/día (bloqueador β, 50-60% eficacia). Tercera línea: benzodiacepinas (clonazepam 0.5-2 mg/día). Cuarta línea: mirtazapina 15 mg (antagonista 5-HT2A/2C). Evitar anticolinérgicos (ineficaces y pueden empeorar).

Pregunta: 105. ¿Cuál es el manejo de discinesia tardía establecida y qué fármacos tienen evidencia para su tratamiento?

Respuesta: Primera línea: valbenazina 40-80 mg/día o deutetrabenazina 12-48 mg/día (inhibidores VMAT2, únicos aprobados FDA). Segunda línea: clozapina (reduce discinesia en 50% casos). Vitamina E 1,600 UI/día (beneficio modesto). Evitar anticolinérgicos (empeoran). Suspender antipsicótico causal si posible.

Pregunta: 106. ¿Qué criterios definen síndrome metabólico asociado a antipsicóticos atípicos y cuál es su prevalencia?

Respuesta: 3 de 5 criterios: circunferencia abdominal >102 cm hombres/>88 cm mujeres, triglicéridos ≥150 mg/dL, HDL <40 hombres/<50 mujeres, PA ≥130/85 mmHg, glucosa ≥100 mg/dL. Prevalencia: 30-60% con antipsicóticos atípicos (olanzapina y clozapina mayor riesgo). Riesgo CV aumentado 2-3 veces.

Pregunta: 107. ¿Cuál es el protocolo de monitoreo metabólico recomendado al iniciar antipsicóticos atípicos?

Respuesta: Basal: peso, IMC, perímetro abdominal, PA, glucosa en ayuno, perfil lipídico. Semana 4, 8, 12: peso. Mes 3: glucosa, lípidos. Anual: todos los parámetros. Si ganancia >5% peso o alteraciones metabólicas: considerar cambio a antipsicótico de menor riesgo (aripiprazol, ziprasidona, lurasidona).

Pregunta: 108. ¿Cuál es el manejo de hiperprolactinemia sintomática por antipsicóticos?

Respuesta: Prolactina >100 ng/mL con síntomas (galactorrea, amenorrea, disfunción sexual, osteoporosis). Manejo: cambiar a antipsicótico con menor efecto (aripiprazol, quetiapina, clozapina). Si no posible: aripiprazol añadido 5-15 mg/día (agonista parcial D2 normaliza prolactina). Alternativa: metformina. Evitar agonistas dopaminérgicos (cabergolina) por riesgo psicosis.

Pregunta: 109. ¿Qué estrategias farmacológicas tienen evidencia para disfunción sexual inducida por ISRS?

Respuesta: Primera línea: cambiar a bupropión o mirtazapina. Segunda línea: añadir bupropión 150-300 mg (eficacia 30-40%). Tercera línea: sildenafil 50-100 mg PRN. Cuarta línea: buspirona 15-60 mg/día. Reducción de dosis de ISRS (riesgo recaída). Evitar: ciproheptadina (puede antagonizar efecto antidepresivo).

Pregunta: 110. ¿Cuál es el protocolo de manejo de síndrome de discontinuación de ISRS?

Respuesta: Síntomas: mareo, parestesias, síntomas pseudogripales, insomnio, náusea, ansiedad, irritabilidad. Más común con vida media corta (paroxetina, venlafaxina). Manejo: reinstituir ISRS, reducir gradualmente (25% cada 1-2 semanas). Si severo: cambiar a fluoxetina (vida media larga, autotapering). Benzodiacepinas para síntomas agudos.

Pregunta: 111. ¿Cuál es el manejo de hiponatremia por SIADH inducida por ISRS?

Respuesta: Factores de riesgo: edad >65 años, diuréticos, IECA, primera semana de tratamiento. Síntomas si Na <125 mEq/L. Manejo: suspender ISRS si <120 mEq/L o síntomas neurológicos. Restricción hídrica. Solución salina hipertónica si sintomático (corregir máximo 8 mEq/L en 24h). Cambiar a mirtazapina o bupropión. Monitoreo Na basal y 1-2 semanas.

Pregunta: 112. ¿Cuál es el riesgo de sangrado GI con ISRS y qué estrategia reduce este riesgo?

Respuesta: Riesgo aumentado 2-3 veces, especialmente con AINEs/anticoagulantes. Mecanismo: depleción de serotonina plaquetaria (necesaria para agregación). Mayor riesgo: paroxetina, citalopram. Prevención: IBP (omeprazol 20 mg/día) si factores de riesgo (edad >65, AINEs, anticoagulantes, historia de sangrado). Alternativa: ISRS de bajo riesgo (escitalopram, sertralina baja dosis).

Pregunta: 113. ¿Qué estrategia de potenciación tiene mayor evidencia en depresión resistente a tratamiento?

Respuesta: Litio 300-900 mg (nivel 0.6-0.8 mEq/L): 40-50% respuesta en depresión resistente. Evidencia nivel 1. Alternativas: triyodotironina (T3) 25-50 mcg/día (especialmente si TSH alta-normal), antipsicótico atípico (aripiprazol 2-15 mg, quetiapina XR 150-300 mg). Combinación de antidepresivos (ISRS + mirtazapina, ISRS + bupropión).

Pregunta: 114. ¿Cuál es el algoritmo de tratamiento de depresión resistente según guías actuales?

Respuesta: Paso 1: optimizar dosis/duración (8-12 semanas). Paso 2: cambiar a otro antidepresivo (diferente clase). Paso 3: potenciación (litio, T3, atípico) o combinación. Paso 4: IMAO (requiere washout). Paso 5: TEC. Paso 6: estimulación magnética transcraneal repetitiva o ketamina. Paso 7: estimulación cerebral profunda o estimulación del nervio vago (casos extremos).

Pregunta: 115. ¿Qué antipsicótico está aprobado como potenciador en depresión mayor resistente y cuál es la dosis?

Respuesta: Aripiprazol 2-15 mg/día (iniciar 2-5 mg, titular según tolerancia). Evidencia también para quetiapina XR 150-300 mg. Respuesta en 2-4 semanas. Riesgos: acatisia (aripiprazol 20%), sedación/ganancia peso (quetiapina). Monitoreo metabólico necesario. Eficacia comparable a litio en metaanálisis.

Pregunta: 116. ¿Cuál es el papel de esketamina intranasal en depresión resistente y cuál es el protocolo de administración?

Respuesta: Aprobado FDA para depresión resistente (≥2 fallas a tratamiento). Dosis: 56-84 mg intranasal. Fase de inducción: 2 veces/semana x 4 semanas. Mantenimiento: semanal a quincenal. Administración supervisada médicamente, monitoreo PA y sedación por 2 horas post-dosis. Riesgos: disociación, abuso, hipertensión.

Pregunta: 117. ¿Cuál es la evidencia para ketamina IV en depresión resistente y el protocolo estándar?

Respuesta: Eficacia: 50-70% respuesta en 24 horas, efecto 1-2 semanas. Dosis: 0.5 mg/kg IV en 40 minutos. Series: 6 infusiones en 2-3 semanas. Mantenimiento: infusiones cada 2-4 semanas. Off-label. Monitoreo: PA cada 10 min durante infusión, síntomas disociativos. Combinar con antidepresivo para mantener respuesta.

Pregunta: 118. ¿Cuál es el protocolo de inicio de IMAO y el washout requerido desde ISRS?

Respuesta: Washout: 5 vidas medias del antidepresivo previo (14 días mayoría, 5 semanas fluoxetina). IMAO → ISRS: 14 días. Iniciar tranilcipromina 10 mg BID o fenelzina 15 mg TID, titular cada 1-2 semanas. Máximo: tranilcipromina 60 mg/día, fenelzina 90 mg/día. Respuesta en 4-6 semanas. Monitoreo PA ortostático.

Pregunta: 119. ¿Qué restricciones dietéticas son necesarias con IMAOs y por qué?

Respuesta: Evitar tiramina (>6 mg/porción): quesos añejos, carnes curadas, extracto de levadura, cerveza de barril, vino tinto, hígado de pollo, habas, salsa soya, pescado ahumado. Mecanismo: tiramina normalmente metabolizada por MAO intestinal; con IMAO causa crisis hipertensiva. Síntomas: cefalea occipital severa, náusea, diaforesis, midriasis. Manejo: nifedipino 10 mg SL.

Pregunta: 120. ¿Cuáles son las indicaciones específicas de terapia electroconvulsiva y su perfil de eficacia?

Respuesta: Indicaciones: depresión severa resistente (respuesta 60-80%), catatonía (respuesta 80-100%), manía delirante refractaria, depresión psicótica, riesgo suicida inminente, depresión con deterioro físico severo, embarazo (segunda línea). Contraindicaciones: hipertensión intracraneal, lesión ocupante de espacio, IAM reciente (<3 meses), feocromocitoma.