TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN – TARJETAS ANKI PARA ENARM

ANOREXIA NERVIOSA: CRITERIOS Y CLASIFICACIÓN

Pregunta: 1. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para anorexia nerviosa y qué cambio importante hubo respecto al DSM-IV?

Respuesta: Criterio A: Restricción ingesta energética que lleva a peso significativamente bajo (IMC <18.5 kg/m² adultos, <percentil 5 para edad/sexo en niños/adolescentes). Criterio B: Miedo intenso a ganar peso o engordar, o conducta persistente que interfiere con ganancia peso, incluso con peso bajo. Criterio C: Alteración percepción peso/forma corporal, influencia indebida en autoevaluación, o falta de reconocimiento de la gravedad del bajo peso actual. Cambio DSM-5: eliminó criterio amenorrea (muchas mantienen menstruación, varones nunca cumplían). Permite diagnóstico con todos síntomas pero peso «normal» si pérdida significativa desde peso previo alto.

Pregunta: 2. ¿Cuáles son los subtipos y especificadores de severidad en anorexia nerviosa según DSM-5?

Respuesta: Subtipos: (1) Restrictivo: sin atracones ni purgas en últimos 3 meses, pérdida peso mediante dieta, ayuno, ejercicio excesivo. (2) Atracón/purgativo: atracones recurrentes y/o purgas (vómito autoinducido, laxantes, diuréticos, enemas) en últimos 3 meses. Severidad (adultos, basada en IMC): Leve (IMC ≥17 kg/m²), Moderada (IMC 16-16.99), Severa (IMC 15-15.99), Extrema (IMC <15). Niños/adolescentes: percentiles IMC. Severidad también considera complicaciones médicas, grado deterioro funcional, necesidad supervisión. Importante: subtipo puede cambiar en evolución (restrictor → atracón/purgativo en 50% casos con tiempo).

Pregunta: 3. ¿Qué porcentaje del peso corporal ideal define desnutrición severa en anorexia nerviosa?

Respuesta: <70% del peso corporal ideal (PCI) o IMC <15 kg/m² define desnutrición severa que requiere típicamente hospitalización. Cálculo PCI: IMC 20 kg/m² para edad/sexo (aproximación). 75-85% PCI: desnutrición moderada, puede requerir hospitalización parcial. 85-90% PCI: desnutrición leve, manejo ambulatorio posible. <70% PCI: alto riesgo complicaciones médicas graves (bradicardia severa, hipotensión, hipotermia, alteraciones electrolíticas, riesgo síndrome de realimentación). Adolescentes: considerar trayectoria crecimiento previo, no solo valor absoluto IMC.

Pregunta: 4. ¿Cuál es la prevalencia de anorexia nerviosa y su distribución por sexo?

Respuesta: Prevalencia vida: 0.3-1% mujeres, 0.1-0.3% hombres (ratio mujer:hombre 10:1). Prevalencia 12 meses: 0.4% mujeres jóvenes. Edad inicio: típicamente adolescencia temprana-media (14-18 años), pico 15-19 años. Inicio bimodal: pico mayor adolescencia, pico menor inicio adultez temprana (20-24 años). Raro inicio prepuberal (<10 años) o >40 años. Incidencia: 8-13 por 100,000 personas-año en mujeres. Aumento incidencia últimas décadas, especialmente adolescentes. Varones: aumenta prevalencia (antes 1:20, ahora 1:10), subdiagnóstico por estigma, atletas de riesgo (lucha, gimnasia, ballet).

Pregunta: 5. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para desarrollo de anorexia nerviosa?

Respuesta: Individuales: (1) perfeccionismo (rasgo central), (2) neuroticismo/ansiedad alta, (3) baja autoestima, (4) alexitimia (dificultad identificar emociones), (5) rigidez cognitiva/inflexibilidad. Ambientales: (1) dieta/restricción alimentaria previa, (2) comentarios negativos sobre peso/forma/alimentación, (3) deportes énfasis delgadez (ballet, gimnasia, atletismo, patinaje), (4) abuso/trauma (especialmente sexual), (5) bullying relacionado con peso. Familiares: (1) historia familiar trastornos alimentarios/depresión/ansiedad (heredabilidad 50-80%), (2) altas expectativas parentales, (3) crítica peso/forma en familia. Culturales: idealización delgadez, cultura dieta, presión redes sociales. Desencadenantes comunes: transiciones vitales (entrada universidad), pérdida/duelo, enfermedad.

Pregunta: 6. ¿Cuál es la heredabilidad de la anorexia nerviosa y qué genes de riesgo se han identificado?

Respuesta: Heredabilidad: 50-80% (uno de trastornos psiquiátricos más heredables). Riesgo familiar: hermanas 10x riesgo población general, gemelas monocigotas concordancia 50-70% vs dicigotas 5-10%. GWAS (estudios asociación genoma completo): 8 loci de riesgo significativos. Genes implicados: (1) cromosoma 12 (locus más fuerte), (2) genes relacionados con metabolismo (regulación glucosa, lípidos), (3) receptor BDNF, (4) receptores opioides, (5) transportador serotonina (5-HTTLPR). Correlación genética: ansiedad, TOC, depresión, metabolismo glucosa, actividad física. Modelo: trastorno «metabopsiquiátrico» (componentes metabólicos y psiquiátricos). No un gen único sino contribución poligénica compleja.

Pregunta: 7. ¿Qué caracteriza al perfil de personalidad premórbida típico en anorexia nerviosa?

Respuesta: Rasgos premórbidos comunes (antes de enfermedad): (1) Perfeccionismo (80-90%): estándares personales elevados, autocrítica, orientación logro, miedo error. Tipo clínico (adaptativo) vs socialmente prescrito (desadaptativo, mayor riesgo). (2) Evitación daño: ansiedad anticipatoria, miedo incertidumbre, evitación riesgo. (3) Rigidez cognitiva: dificultad cambio set mental, adherencia reglas, pensamiento dicotómico (todo/nada). (4) Inhibición emocional: dificultad expresar emociones, evitación experiencial. (5) Concienzudez alta: persistencia, autodisciplina, orientación detalle. (6) Sociabilidad reducida: introversión, dificultades interpersonales. Temperamento: típicamente «niña modelo», sobre-controlada, evitación conflicto, alto rendimiento académico. Estos rasgos permanecen post-recuperación (factores vulnerabilidad).

Pregunta: 8. ¿Qué es el «set point» metabólico y cómo se relaciona con resistencia a recuperación peso en anorexia nerviosa?

Respuesta: Set point: peso corporal que organismo «defiende» metabólicamente mediante ajustes tasa metabólica basal (TMB), termogénesis adaptativa, hormonas (leptina, grelina, neuropéptido Y). Hipótesis: cada individuo tiene rango set point genéticamente determinado. En anorexia: descenso prolongado peso → cuerpo reduce TMB (hasta 30-40%), aumenta eficiencia metabólica (adaptación inanición). Consecuencia: (1) realimentación requiere más calorías que esperado (3,000-4,000 kcal/día para ganancia 0.5-1 kg/semana), (2) percepción subjetiva «como mucho y no subo» refuerza conductas, (3) termogénesis adaptativa aumentada post-realimentación (hipermetabolismo transitorio). Clínico: educar que requerimientos calóricos altos temporales, TMB normalizará con restauración peso prolongada.

Pregunta: 9. ¿Qué alteraciones neuroendocrinas caracterizan a la anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal: amenorrea hipotalámica, GnRH/LH/FSH suprimidas, estradiol bajo (estado hipoestrogénico prepuberal), testosterona baja en varones. (2) Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo: síndrome de T3 baja (euthyroid sick syndrome), T3 reducida, T3 reversa aumentada, TSH/T4 normales-bajas. Adaptación: reduce gasto metabólico. (3) Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal: cortisol elevado (hipercortisolemia sin supresión con dexametasona), respuesta adaptativa a inanición. (4) Hormona crecimiento (GH): elevada paradójicamente pero IGF-1 bajo (resistencia GH). (5) Leptina: muy baja (señal inanición). (6) Grelina: elevada (señal hambre). Todo reversible con restauración peso excepto amenorrea (puede tardar 6-12 meses post-recuperación).

Pregunta: 10. ¿Qué complicaciones cardiovasculares ocurren en anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Bradicardia: <60 lpm (común), <40 lpm (severa, criterio hospitalización), <35 lpm (emergencia). Mecanismo: tono vagal aumentado compensatorio. (2) Hipotensión: <90/60 mmHg, ortostática (caída >20 mmHg sistólica al ponerse de pie = criterio hospitalización). (3) Arritmias: prolongación QTc (>450 ms, riesgo torsades de pointes), especialmente con hipopotasemia/hipomagnesemia por purgas. (4) Prolapso válvula mitral: 25-30% casos (regurgitación leve típicamente). (5) Derrame pericárdico: casos severos, usualmente asintomático. (6) Atrofia miocárdica: masa ventricular reducida, función sistólica preservada pero reducción capacidad ejercicio. (7) Insuficiencia cardíaca: riesgo durante realimentación (síndrome de realimentación). Causa más común de muerte súbita: arritmias por alteraciones electrolíticas.

ANOREXIA NERVIOSA: COMPLICACIONES MÉDICAS Y MANEJO

Pregunta: 11. ¿Qué es el síndrome de realimentación y cómo se previene?

Respuesta: Síndrome potencialmente fatal durante realimentación después de inanición prolongada. Fisiopatología: reinicio aporte carbohidratos → secreción insulina → captación celular masiva de fosfato, potasio, magnesio → hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia severas. Consecuencias: (1) hipofosfatemia <1 mg/dL (rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria, disfunción cardíaca, hemólisis, convulsiones, muerte), (2) insuficiencia cardíaca (expansión volumen + disfunción miocito), (3) edema (retención sodio/agua), (4) deficiencia tiamina (Wernicke-Korsakoff). Prevención: (1) iniciar realimentación lenta (1,000-1,200 kcal/día, aumentar gradualmente 200 kcal cada 2-3 días), (2) suplementación fosfato, potasio, magnesio profiláctica, (3) tiamina 100-300 mg/día previo a realimentación, (4) restricción sodio inicial, (5) monitoreo electrolitos diario primera semana. Alto riesgo: IMC <14, pérdida peso rápida, ayuno prolongado, purgas/laxantes.

Pregunta: 12. ¿Cuáles son los criterios de hospitalización médica en anorexia nerviosa?

Respuesta: APA/Academy Eating Disorders: (1) Peso <75% ideal o IMC <15 kg/m² adultos (adolescentes <percentil 5 + deterioro rápido). (2) Deshidratación severa. (3) Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia <3 mEq/L, hipofosfatemia <2 mg/dL, hipomagnesemia. (4) Cardiovascular: bradicardia <40 lpm, hipotensión ortostática (caída >20 mmHg), arritmias, QTc >450 ms. (5) Temperatura <35.5°C (hipotermia). (6) Falla orgánica: transaminasas >3x normal, pancitopenia severa. (7) Comorbilidad médica requiriendo hospitalización. (8) Descompensación psiquiátrica: riesgo suicida agudo, psicosis, depresión severa. (9) Falla ambulatoria/hospitalización parcial: continúa pérdida peso, no progreso. (10) Purgas intratables o ejercicio excesivo incontrolable. Monitoreo hospitalario: signos vitales cada 4-8h, electrolitos diarios, ECG, vigilancia realimentación.

Pregunta: 13. ¿Qué alteraciones óseas ocurren en anorexia nerviosa y son reversibles?

Respuesta: Osteopenia (70-90%) y osteoporosis (40-50%): pérdida densidad mineral ósea (DMO). Mecanismo múltiple: (1) hipoestrogenismo (amenorrea, falta efecto anabólico estradiol), (2) malnutrición (déficit calcio, vitamina D, proteínas), (3) hipercortisolemia (catabolismo óseo), (4) IGF-1 bajo (reducción formación ósea), (5) leptina baja (reduce formación). Magnitud: Z-score <-2 DE común, riesgo fracturas aumentado 7x. Sitios: columna lumbar y cadera. Reversibilidad: PARCIAL. Recuperación peso + reanudación menstruación mejora DMO pero raramente normaliza completamente. Ventana crítica: adolescencia (período pico masa ósea), pérdida ósea en esta época puede ser permanente. Prevención: restauración peso urgente (más importante que cualquier tratamiento), calcio 1,200-1,500 mg/día, vitamina D 2,000 UI/día. Anticonceptivos orales NO mejoran DMO (controversia), estrógenos transdérmicos fisiológicos más prometedores. Bifosfonatos: contraindicados (mujeres edad fértil, teratogénicos).

Pregunta: 14. ¿Qué alteraciones hematológicas se encuentran en anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Anemia: 20-40%, típicamente normocítica normocrómica (supresión medular), raramente ferropénica excepto si pérdidas menstruales previas. Hb típicamente leve (10-11 g/dL). (2) Leucopenia: 30-40%, linfocitos relativamente preservados, neutrófilos reducidos (raramente <1,000/mm³). (3) Trombocitopenia: 5-10%, usualmente leve. (4) Pancitopenia: casos severos, médula ósea hipoplásica (gelatinosa, reemplazo grasa). Mecanismo: desnutrición → supresión médula ósea (déficit factores hematopoyéticos, atrofia medular). Raramente clínicamente significativo (infecciones/sangrado), no requiere transfusiones típicamente. Pronóstico: reversible con realimentación, normalización en 3-8 semanas. Diagnóstico diferencial: descartar otras causas anemia/leucopenia/trombocitopenia antes de atribuir a anorexia. Monitoreo: BH basal y periódico.

Pregunta: 15. ¿Qué alteraciones gastrointestinales son comunes en anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Gastroparesia: vaciamiento gástrico retardado (70-80%), síntomas: saciedad precoz, plenitud, distensión abdominal, náusea. Refuerza restricción («me lleno muy rápido»). (2) Estreñimiento: 50-80%, tránsito intestinal lento, puede ser severo (fecalomas). Empeora con deshidratación, laxantes crónicos (colon catártico). (3) Dolor abdominal: distensión durante realimentación (adaptación fisiológica). (4) Elevación transaminasas: 25-50%, típicamente leve (2-3x), AST>ALT. Por inanición (autofagia hepática) o esteatosis hepática en realimentación. (5) Pancreatitis aguda: rara pero seria, puede ocurrir durante realimentación. (6) Síndrome arteria mesentérica superior: compresión duodeno por pérdida grasa mesentérica, vómitos biliosos, dolor postprandial. Manejo gastroparesia: comidas pequeñas frecuentes, procinéticos (metoclopramida 5-10 mg preprandial, evitar largo plazo por discinesia tardía), domperidona donde disponible. Todo mejora con restauración peso.

Pregunta: 16. ¿Qué alteraciones renales y electrolíticas ocurren en anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Deshidratación prerrenal: común, BUN elevado, creatinina normal-alta, BUN/Cr >20. (2) Edema periférico: paradójico durante realimentación (retención sodio/agua, hipoalbuminemia, aumento permeabilidad capilar). Angustia psicológica («estoy engordando»). Transitorio (resuelve 1-2 semanas), restricción sodio, elevar piernas, diuréticos EVITAR (empeoran). (3) Hipopotasemia: purgas (vómito, laxantes, diuréticos), alcalosis metabólica hipoclorémica. <3.0 mEq/L criterio hospitalización. (4) Hiponatremia: polidipsia psicógena (intento suprimir hambre/manipular peso), SIADH por inanición. (5) Hipofosfatemia: especialmente durante realimentación (síndrome realimentación). (6) Hipomagnesemia: purgas, desnutrición. (7) Hipocalcemia: rara, malabsorción. (8) Poliuria: diabetes insipidus parcial por desnutrición. Nefropatía crónica: rara pero posible con evolución muy prolongada. Monitoreo: electrolitos frecuentes durante realimentación y si purgas.

Pregunta: 17. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de la anorexia nerviosa y cuáles son las causas principales?

Respuesta: Tasa mortalidad estandarizada (SMR): 5-10x población general. Mortalidad cruda: 5% a 10 años, 10-15% a 20 años, hasta 20% a 30 años (uno de trastornos psiquiátricos con mayor mortalidad junto con trastornos por uso de sustancias). Causas: (1) Complicaciones médicas inanición (40%): arritmias cardíacas (prolongación QTc, alteraciones electrolíticas), insuficiencia cardíaca, hipoglucemia, hipotermia, infecciones (inmunodeficiencia). (2) Suicidio (20-25%): riesgo 18-20x población general, 1 de cada 5 muertes por suicidio. Comorbilidad depresión, desesperanza, impulsividad subtipo purgativo. (3) Causas relacionadas: abuso sustancias, accidentes. Factores de riesgo mortalidad: duración enfermedad prolongada (>10 años), peso muy bajo (IMC <13), purgas/abuso laxantes, comorbilidad abuso sustancias/depresión, intentos suicidas previos, edad inicio tardía. Prevención: tratamiento intensivo temprano, manejo complicaciones médicas, vigilancia suicida.

Pregunta: 18. ¿Qué cambios estructurales cerebrales ocurren en anorexia nerviosa?

Respuesta: (1) Atrofia cerebral: pérdida sustancia gris (cortical) y blanca (7-15% volumen total cerebral). Surcos ensanchados, ventrículos dilatados. Visualizable en RM (pseudoatrofia por deshidratación y pérdida neuronal). (2) Volumen materia gris reducido: corteza prefrontal, cingulada anterior, ínsula, hipocampo, regiones parietales. (3) Volumen materia blanca reducida: integridad tractos reducida (DTI). Correlación: severidad pérdida peso y duración enfermedad. Reversibilidad: PARCIAL. Estudios longitudinales: recuperación peso → recuperación volumen cerebral significativa pero raramente completa normalización (especialmente si enfermedad prolongada, múltiples episodios). Recuperación mayor en adolescentes que adultos. Hipótesis: ventana crítica neurodesarrollo adolescente, daño durante este período puede ser menos reversible. Consecuencias funcionales: déficits cognitivos (atención, memoria, función ejecutiva), pueden persistir post-recuperación. Neuroprotección: restauración peso urgente especialmente en adolescentes.

Pregunta: 19. ¿Qué alteraciones cognitivas se encuentran en anorexia nerviosa?

Respuesta: Déficits neuropsicológicos: (1) Atención/concentración: dificultad sostener atención, distractibilidad. (2) Velocidad procesamiento: lentitud psicomotora. (3) Memoria: déficit memoria de trabajo, memoria visual más que verbal. (4) Función ejecutiva: inflexibilidad cognitiva (set-shifting pobre, dificultad cambiar estrategias), planificación reducida. (5) Coherencia central débil: excesiva atención a detalles, dificultad ver «bosque» (enfoque local vs global). (6) Cognición social: teoría de la mente reducida, dificultad reconocer emociones faciales. Etiología: ¿causa o consecuencia? Debate: (1) rasgos premórbidos (inflexibilidad cognitiva como vulnerabilidad), (2) estado de inanición (déficits empeoran con desnutrición, mejoran parcialmente con recuperación pero no normalizan completamente), (3) cicatriz neurobiológica (episodios repetidos → daño acumulativo). Implicación clínica: adaptar terapias (TCC más concreta, ejercicios remediación cognitiva). Rigidez cognitiva predice peor evolución.

Pregunta: 20. ¿Cuál es el tratamiento nutricional en anorexia nerviosa durante hospitalización?

Respuesta: Objetivo: restauración peso 0.5-1 kg/semana (ambulatorio/hospitalización parcial) a 1-1.5 kg/semana (hospitalización). Requerimientos calóricos: (1) Inicio: 1,000-1,600 kcal/día (prevenir síndrome realimentación), pacientes muy desnutridos (IMC <14): 1,000-1,200 kcal/día. (2) Incremento gradual: 200-300 kcal cada 2-3 días según tolerancia (ausencia hipofosfatemia, edema, falla cardíaca). (3) Fase anabólica: 3,000-4,000 kcal/día comúnmente necesarios para ganancia peso (hipermetabolismo). (4) Mantenimiento: 2,000-2,500 kcal/día después de alcanzar peso objetivo. Distribución: 50-60% carbohidratos, 15-20% proteínas, 25-30% grasas. Frecuencia: 3 comidas + 2-3 snacks. Suplementación: multivitamínico, calcio 1,200-1,500 mg, vitamina D 2,000 UI, tiamina 100-300 mg (pre-realimentación), fosfato/potasio/magnesio según necesidad. Vía: oral preferida (NE solo si rechazo absoluto/riesgo vital, puede reforzar pasividad). Monitoreo: peso 2-3x/semana, signos vitales, electrolitos (diario inicial).

BULIMIA NERVIOSA

Pregunta: 21. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para bulimia nerviosa?

Respuesta: Criterio A: Episodios recurrentes de atracones caracterizados por: (1) ingesta cantidad alimento en período discreto (ej. 2 horas) definitivamente mayor que mayoría personas en circunstancias similares, (2) sensación de falta de control sobre ingesta durante episodio. Criterio B: Conductas compensatorias inapropiadas recurrentes para prevenir ganancia peso: vómito autoinducido, laxantes/diuréticos/enemas, ayuno, ejercicio excesivo. Criterio C: atracones y conductas compensatorias ocurren promedio ≥1 vez/semana por ≥3 meses. Criterio D: autoevaluación indebidamente influida por forma/peso corporal. Criterio E: no ocurre exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa. Especificadores severidad: Leve (1-3 episodios/semana), Moderada (4-7), Severa (8-13), Extrema (≥14 episodios/semana).

Pregunta: 22. ¿Cuál es la diferencia entre atracón objetivo y subjetivo en bulimia nerviosa?

Respuesta: Atracón objetivo (binge eating): cantidad objetivamente grande de alimento en período discreto (típicamente 2,000-5,000 kcal en 1-2 horas, puede hasta 10,000-20,000 kcal). Ejemplos: galón helado, pizza entera + caja galletas + bolsa papas. Más fácil definir, criterio DSM. Atracón subjetivo: cantidad normal/pequeña percibida como excesiva por paciente (ej. 2 galletas). Sensación pérdida control presente pero cantidad no objetivamente grande. Común en restricción severa (cualquier desviación de dieta percibida como «atracón»). Implicación clínica: ambos pueden desencadenar purgas, necesario explorar percepción. Atracones subjetivos más frecuentes en anorexia purgativa, objetivos en bulimia. Evaluación: historia dietética detallada 24 horas típica, cantidad específica alimentos (no solo «mucho»).

Pregunta: 23. ¿Cuál es la prevalencia de bulimia nerviosa y su distribución epidemiológica?

Respuesta: Prevalencia vida: 1-1.5% mujeres, 0.1-0.5% hombres (ratio mujer:hombre 10:1). Prevalencia 12 meses: 1% mujeres jóvenes. Mayor que anorexia. Edad inicio: típicamente adolescencia tardía-adultez temprana (18-25 años), más tardía que anorexia. Raro inicio <14 años o >30 años. Distribución: más transversal socioeconómicamente que anorexia (antes considerada «enfermedad clase alta»). Más común culturas occidentales/occidentalizadas, urbanización. Tendencia temporal: aumento incidencia 1980s-1990s, estabilización desde 2000s. Factores de riesgo poblacional: mujeres, adolescentes/adultas jóvenes, historia dietas/restricción, insatisfacción corporal, presión cultural delgadez, atletas (especialmente deportes estéticos). Varones: subdiagnóstico, mayor en comunidad gay/bisexual.

Pregunta: 24. ¿Qué complicaciones médicas específicas produce el vómito autoinducido en bulimia nerviosa?

Respuesta: (1) Dentales: erosión esmalte dental (perimólisis), superficie lingual/palatina incisivos superiores, sensibilidad/caries, pérdida dentición. Irreversible. (2) Glándulas salivales: hipertrofia parótida/submandibular bilateral («chipmunk facies»), elevación amilasa sérica. Benigna, reversible. (3) Signo de Russell: callosidades/cicatrices en dorso mano/nudillos (trauma repetido contra dientes al inducir vómito). (4) Trauma faríngeo/esofágico: faringitis, esofagitis, síndrome Mallory-Weiss (desgarro mucosa esofágica, hematemesis), ruptura esofágica (síndrome Boerhaave, rara pero potencialmente fatal). (5) Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia (arritmias, debilidad muscular, rabdomiólisis), hipocloremia, alcalosis metabólica hipoclorémica. (6) Reflujo gastroesofágico: crónico, esofagitis, esófago de Barrett. (7) Aspiración: neumonía química. Educación: riesgos irreversibles (dientes), letalidad potencial (arritmias, ruptura esofágica).

Pregunta: 25. ¿Qué alteraciones electrolíticas específicas produce el abuso de laxantes?

Respuesta: (1) Hipopotasemia: pérdida fecal potasio, puede ser severa (<2.5 mEq/L), riesgo arritmias cardíacas, rabdomiólisis, debilidad muscular, parálisis, íleo. (2) Hipomagnesemia: pérdida intestinal magnesio, exacerba hipopotasemia (difícil corregir K sin corregir Mg). (3) Deshidratación: pérdida líquidos intestinal, hipovolemia, insuficiencia prerrenal. (4) Acidosis metabólica: pérdida bicarbonato intestinal (vs alcalosis metabólica con vómitos). (5) Hipofosfatemia: puede contribuir a síndrome realimentación. Complicaciones: (1) Colon catártico: uso crónico laxantes estimulantes (senna, bisacodyl) → daño plexo nervioso intestinal (melanosis coli), constipación refractaria, dependencia laxantes. (2) Edema de rebote: al suspender laxantes → retención agua compensatoria (ganancia peso transitoria 2-5 kg, angustia psicológica, recaída). Manejo: suspensión gradual, fibra, hidratación, advertir sobre edema rebote temporal, corrección electrolítica.

Pregunta: 26. ¿Qué alteraciones cardiovasculares específicas ocurren en bulimia nerviosa?

Respuesta: Diferentes de anorexia (bulimia peso típicamente normal): (1) Arritmias cardíacas: secundarias a hipopotasemia/hipomagnesemia por purgas. Prolongación QTc, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, torsades de pointes. Causa principal de muerte súbita en bulimia. (2) Cardiomiopatía: rara, asociada a ipecacuana (jarabe emético, contiene emetina cardiotóxica, ya no disponible pero usar históricamente). Miocardiopatía dilatada irreversible. (3) Prolapso válvula mitral: frecuencia aumentada (similar anorexia). (4) Hipotensión ortostática: deshidratación por purgas. ECG: obligatorio en evaluación inicial si historia purgas frecuentes, monitorear electrolitos. Criterios hospitalización: K <3.0 mEq/L, arritmias, síncope, QTc >500 ms. Corrección agresiva potasio/magnesio fundamental prevenir muerte súbita.

Pregunta: 27. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en bulimia nerviosa?

Respuesta: Fluoxetina 60 mg/día: única medicación aprobada FDA para bulimia, evidencia nivel 1. Dosis más alta que depresión (20-40 mg). Eficacia: reduce frecuencia atracones/purgas 50-70%, remisión 30-40%. Superioridad vs otros ISRS no demostrada (pero fluoxetina es evidencia más robusta). Mecanismo: inhibición recaptura serotonina reduce impulsividad, mejora control impulsos alimentarios, reduce obsesividad (pensamientos comida/cuerpo). Latencia: 4-8 semanas respuesta completa. Duración: ≥12 meses post-remisión, algunos requieren mantenimiento prolongado. Alternativas: otros ISRS (sertralina 50-200 mg, citalopram 20-60 mg), topiramato 100-400 mg (reduce atracones, pérdida peso, limitado por efectos adversos cognitivos). Naltrexona: evidencia limitada. Bupropión: CONTRAINDICADO (aumenta riesgo convulsiones con purgas/alteraciones electrolíticas). Farmacoterapia sola insuficiente: combinar con TCC (combinación superior a cualquier monoterapia).

Pregunta: 28. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual (TCC) en bulimia nerviosa?

Respuesta: TCC: tratamiento psicológico de primera línea, gold standard, evidencia más robusta. Eficacia: 40-50% remisión completa (abstinencia atracones/purgas), 70-80% reducción significativa (>50% reducción frecuencia). Superior a otras psicoterapias y farmacoterapia sola. Duración: 16-20 sesiones individuales semanales (4-5 meses). TCC-E (Enhanced): versión transdiagnóstica, 20 sesiones. Fases: (1) Psicoeducación: ciclo restricción-atracón-purga, normalización patrón alimentario. (2) Automonitoreo: registro diario ingesta, atracones, purgas, pensamientos/emociones. (3) Alimentación regular: 3 comidas + 2 snacks, intervalos no >3-4 horas, romper restricción. (4) Reestructuración cognitiva: distorsiones peso/forma/comida, perfeccionismo, pensamiento dicotómico. (5) Exposición: alimentos «prohibidos», tolerancia sensación plenitud sin purgar. (6) Solución problemas: situaciones alto riesgo. (7) Prevención recaídas. Combinación TCC + fluoxetina: superior a cualquier monoterapia (remisión 50-60%).

Pregunta: 29. ¿Qué es la terapia dialéctica conductual (DBT) y cuál es su papel en bulimia nerviosa?

Respuesta: DBT: terapia originalmente para trastorno límite personalidad, adaptada para trastornos alimentarios (especialmente bulimia con desregulación emocional, impulsividad). Módulos: (1) mindfulness (atención plena), (2) tolerancia al malestar (surfear impulsos sin actuar), (3) regulación emocional, (4) efectividad interpersonal. Aplicación bulimia: atracones/purgas como estrategias desadaptativas de regulación emocional («comer emocional»). DBT entrena habilidades alternativas manejo emociones sin comida. Formato: individual + grupal (entrenamiento habilidades) + coaching telefónico. Duración: 20 semanas típicamente. Eficacia: comparable TCC en reducción atracones/purgas, ventaja adicional en desregulación emocional, autolesión, ideación suicida. Indicación: bulimia con comorbilidad trastorno límite personalidad, desregulación emocional prominente, impulsividad multi-dominio (no solo alimentaria), autolesión/suicidalidad. Segunda línea si TCC estándar falla o comorbilidad compleja.

Pregunta: 30. ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de la bulimia nerviosa?

Respuesta: Mejor pronóstico que anorexia. Seguimiento 5-10 años: (1) Recuperación completa: 50-70% (abstinencia sostenida atracones/purgas, sin preocupación excesiva peso/forma). (2) Recuperación parcial: 20-30% (mejoría significativa pero síntomas residuales intermitentes). (3) Curso crónico: 10-20% (síntomas persistentes). (4) Mortalidad: 1-2% (mucho menor que anorexia), causas: suicidio, complicaciones médicas (arritmias). Factores buen pronóstico: inicio tratamiento temprano, severidad inicial baja, ausencia comorbilidad psiquiátrica (especialmente abuso sustancias, trastorno personalidad), ausencia historia anorexia nerviosa previa, insight/motivación tratamiento. Factores mal pronóstico: duración enfermedad prolongada (>5 años), severidad inicial alta (purgas >10x/día), abuso sustancias comórbido, trastorno personalidad cluster B, historia trauma/abuso, baja autoestima, impulsividad multi-dominio. Recaídas: comunes primeros 2 años (50%), disminuyen con tiempo. Cronicidad: 10-20% casos.

TRASTORNO POR ATRACÓN

Pregunta: 31. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para trastorno por atracón?

Respuesta: Criterio A: Episodios recurrentes de atracones (ingesta cantidad excesiva en período discreto con pérdida control). Criterio B: Episodios atracón asociados con ≥3 de 5: (1) comer más rápidamente que normal, (2) comer hasta sentirse desagradablemente lleno, (3) comer grandes cantidades sin hambre física, (4) comer solo por vergüenza de cantidad, (5) sentirse disgustado/deprimido/muy culpable después. Criterio C: Malestar marcado respecto a atracones. Criterio D: Atracones ocurren promedio ≥1 vez/semana por ≥3 meses. Criterio E: NO asociados con conductas compensatorias inapropiadas recurrentes (diferencia clave con bulimia) y no ocurren exclusivamente durante bulimia/anorexia. Especificadores severidad: Leve (1-3 episodios/semana), Moderada (4-7), Severa (8-13), Extrema (≥14 episodios/semana). Diferencia bulimia: ausencia purgas/compensación, típicamente obesidad.

Pregunta: 32. ¿Cuál es la prevalencia del trastorno por atracón y su distribución epidemiológica?

Respuesta: Prevalencia vida: 2-3.5% población general (más prevalente que anorexia y bulimia combinadas). 3.5% mujeres, 2% hombres (ratio mujer:hombre 1.5-2:1, menos disparidad género que anorexia/bulimia). Prevalencia 12 meses: 1-2%. Edad inicio: bimodal, pico adolescencia tardía (18-20 años) y edad media (40-50 años), más tardía que anorexia/bulimia. Distribución: transversal todas razas, etnias, niveles socioeconómicos (más equitativo que otros trastornos alimentarios). Población clínica: 30% pacientes en programas pérdida peso cumplen criterios trastorno por atracón, 10-15% población obesa busca tratamiento. IMC: típicamente sobrepeso u obesidad (70-80%), pero 20-30% peso normal. Diferencial: «comedores compulsivos» sin cumplir frecuencia/duración DSM.

Pregunta: 33. ¿Qué factores etiológicos específicos se asocian con trastorno por atracón?

Respuesta: Biológicos: (1) heredabilidad 40-60% (menor que anorexia/bulimia), (2) disfunción circuitos recompensa (dopamina/opioides), hiperreactividad a señales alimentarias, (3) alteración señales hambre/saciedad (leptina, grelina), (4) historia obesidad infantil/familiar. Psicológicos: (1) regulación emocional deficiente (comer emocional, comida como estrategia afrontamiento), (2) afecto negativo (depresión, ansiedad), (3) baja autoestima, (4) impulsividad, (5) perfeccionismo, (6) disociación durante atracones. Ambientales: (1) historia dietas restrictivas crónicas (ciclo restricción-atracón), (2) trauma/abuso (especialmente sexual, 30-50% historia), (3) teasing/bullying peso/forma, (4) estrés crónico, (5) ambiente obesogénico (disponibilidad alimentos hipercalóricos). Modelo: atracones como estrategia desadaptativa regulación emocional («anestesia emocional»), refuerzo negativo (reduce temporalmente afecto negativo). Diferencia bulimia: menos restricción dietética previa, más comer emocional.

Pregunta: 34. ¿Cuáles son las complicaciones médicas del trastorno por atracón?

Respuesta: Mayormente relacionadas con obesidad (70-80% tienen sobrepeso/obesidad): (1) Síndrome metabólico: 60-70%, obesidad central, resistencia insulina, HTA, dislipidemia. (2) Diabetes tipo 2: riesgo 3-4x, inicio temprano. (3) Enfermedad cardiovascular: HTA, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca. (4) Apnea obstructiva del sueño: común, contribuye a fatiga. (5) Hígado graso no alcohólico (NAFLD): 50-60%, puede progresar a esteatohepatitis (NASH), cirrosis. (6) Osteoartritis: rodillas, caderas, columna por sobrecarga. (7) Reflujo gastroesofágico. (8) Colelitiasis. (9) Cáncer: mama, endometrio, colon (obesidad como factor riesgo). Salud mental: depresión (50-60%), ansiedad (40-50%), mayor que obesidad sin atracones. Calidad de vida: marcadamente reducida, deterioro funcional psicosocial significativo. Importante: no todos con trastorno por atracón tienen obesidad, y no todos obesos tienen trastorno por atracón (evaluar criterios específicos).

Pregunta: 35. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en trastorno por atracón?

Respuesta: Lisdexanfetamina 30-70 mg/día: ÚNICO medicamento aprobado FDA específicamente para trastorno por atracón moderado-severo. Psicoestimulante (anfetamina), originalmente TDAH. Eficacia: reduce frecuencia atracones 50-60%, remisión (abstinencia) 40-50%, modesta pérdida peso (2-4 kg vs placebo). Mecanismo: aumenta dopamina/noradrenalina, reduce impulsividad, aumenta control ejecutivo, suprime apetito. Dosis: iniciar 30 mg AM, titular hasta 50-70 mg según respuesta. Efectos adversos: boca seca (30%), insomnio (20%), cefalea, ansiedad, taquicardia, HTA. Contraindicaciones: enfermedad cardiovascular, hipertensión no controlada, hipertiroidismo, glaucoma, agitación, historia abuso estimulantes. Monitoreo: PA, frecuencia cardíaca. Duración: eficacia mantenida hasta 12 meses en estudios. Alternativas: topiramato 100-400 mg (off-label, eficaz pero limitado por efectos adversos cognitivos), ISRS (fluoxetina, sertralina, eficacia modesta). TCC sigue siendo primera línea (farmacoterapia adyuvante).

Pregunta: 36. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual en trastorno por atracón?

Respuesta: TCC: tratamiento psicológico de primera línea, más evidencia. TCC-E (Enhanced) adaptada para trastorno por atracón. Eficacia: 40-60% remisión (abstinencia atracones), 70-80% reducción significativa. Superior a controles, comparable a farmacoterapia en cesación atracones, pero sin pérdida peso significativa (limitación para pacientes con obesidad que desean perder peso). Duración: 16-20 sesiones (4-5 meses). Componentes: (1) Psicoeducación: modelo cognitivo-conductual atracones, regulación emocional. (2) Automonitoreo: registro diario atracones, desencadenantes emocionales, pensamientos. (3) Alimentación regular: estructura 3 comidas + snacks, prevenir restricción (perpetúa ciclo). (4) Identificación desencadenantes: emociones (ansiedad, aburrido, tristeza, ira), situaciones (soledad, estrés, conflictos). (5) Estrategias alternativas regulación emocional: mindfulness, tolerancia malestar, solución problemas, habilidades afrontamiento. (6) Reestructuración cognitiva: pensamiento dicotómico, perfeccionismo, catastrofización. (7) Prevención recaídas. Limitación: mejora atracones pero no obesidad (peso estable típicamente). Si obesidad preocupación: combinar TCC + programa pérdida peso conductual.

Pregunta: 37. ¿Qué es la terapia interpersonal (IPT) y cuál es su eficacia en trastorno por atracón?

Respuesta: IPT: terapia psicodinámica breve, focalizada en problemas interpersonales actuales. Hipótesis: atracones como respuesta a dificultades relacionales/interpersonales (conflictos, transiciones roles, duelo, déficits habilidades interpersonales). IPT NO aborda directamente conductas alimentarias, sino conflictos interpersonales subyacentes. Eficacia trastorno por atracón: comparable TCC a largo plazo (12 meses), aunque TCC superior corto plazo. Remisión: 40-50% a 12 meses seguimiento. Ventaja: pacientes con dificultades interpersonales prominentes, resistencia a enfoque conductual directo. Duración: 16-20 sesiones. Fases: (1) Identificación problema interpersonal principal (duelo, disputa roles, transición rol, déficits interpersonales). (2) Trabajo focalizado en área problema. (3) Terminación y prevención recaídas. Limitación similar TCC: no pérdida peso significativa. Evidencia: nivel 1, alternativa a TCC si preferencia paciente o falla TCC.

Pregunta: 38. ¿Cuál es el papel de la cirugía bariátrica en pacientes con trastorno por atracón y obesidad?

Respuesta: Controversia: ¿cirugía bariátrica (bypass gástrico, manga gástrica) en pacientes con trastorno por atracón? Preocupaciones históricas: (1) atracones como contraindicación (temor falla tratamiento, regananc ia peso), (2) riesgo continuación atracones post-cirugía (adaptados a restricción anatómica: «grazing», líquidos hipercalóricos), (3) mayor complicaciones psiquiátricas. Evidencia actual: (1) Trastorno por atracón NO es contraindicación absoluta. (2) Pérdida peso post-cirugía similar pacientes con/sin trastorno por atracón (corto-medio plazo). (3) Muchos pacientes reportan cesación/reducción atracones post-cirugía (restricción anatómica, cambios hormonales GLP-1/grelina). (4) PERO: riesgo recurrencia atracones (30-40% a 2 años), transferencia adicción (alcohol/compras), suicidio (aumentado post-bariátrica). Recomendación: (1) Evaluación psiquiátrica pre-quirúrgica obligatoria, (2) tratamiento trastorno por atracón (TCC, farmacoterapia) antes de cirugía idealmente, (3) seguimiento psicológico post-cirugía estrecho, (4) no excluir automáticamente pero manejo cuidadoso.

Pregunta: 39. ¿Qué diferencia el trastorno por atracón de la obesidad sin trastorno alimentario?

Respuesta: Elementos diferenciales: (1) Episodios discretos: atracón definido temporalmente (vs «comer en exceso» continuo obesidad). (2) Pérdida de control: sensación no poder parar (patognomónico trastorno por atracón), vs decisión consciente comer obesidad. (3) Angustia marcada: vergüenza, culpa, disgusto después de atracones. (4) Comer emocional predominante: atracones desencadenados por emociones negativas, no hambre física. (5) Comer rápido, solo, hasta malestar. Obesidad sin trastorno: puede tener ingesta calórica excesiva crónica pero sin episodios discretos pérdida control ni angustia asociada. Implicación clínica: tratamientos diferentes. Obesidad: enfoque médico/nutricional pérdida peso. Trastorno por atracón: abordar primero conductas atracón (TCC, farmacoterapia) antes de programa pérdida peso estructurado (restricción puede empeorar atracones). Evaluación: screening mediante cuestionarios (Binge Eating Scale), entrevista clínica. Prevalencia: solo 10-30% personas con obesidad tienen trastorno por atracón.

Pregunta: 40. ¿Cuál es el pronóstico del trastorno por atracón a largo plazo?

Respuesta: Mejor pronóstico que anorexia/bulimia en términos de remisión sintomática. Seguimiento 5 años: (1) Recuperación completa: 60-80% (abstinencia atracones sostenida), tasa remisión más alta trastornos alimentarios. (2) Curso crónico: 10-20%. (3) Mortalidad: baja directamente por trastorno (<1%), pero morbilidad/mortalidad cardiovascular por obesidad asociada. Remisión espontánea: 30-50% sin tratamiento (mayor que otros trastornos alimentarios, aunque recaídas comunes). Con tratamiento: remisión 60-80%. Peso: recuperación de atracones NO necesariamente implica pérdida peso (mayoría mantienen peso o ganan). Migración diagnóstica: 10-15% desarrollan bulimia nerviosa (inicio conductas compensatorias). Factores buen pronóstico: severidad inicial baja, ausencia obesidad severa, ausencia comorbilidad psiquiátrica (depresión, ansiedad), adhesión tratamiento. Factores mal pronóstico: obesidad severa (IMC >40), larga duración trastorno, múltiples comorbilidades, historia trauma.

OTROS TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN Y TEMAS ESPECIALES

Pregunta: 41. ¿Cuáles son los criterios para trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID) en DSM-5?

Respuesta: Criterio A: Alteración alimentación/ingesta manifestada por falla persistente satisfacer necesidades nutricionales/energéticas apropiadas asociada con ≥1: (1) pérdida peso significativa (o falla ganancia esperada en niños), (2) deficiencia nutricional significativa, (3) dependencia alimentación enteral/suplementos orales, (4) interferencia marcada funcionamiento psicosocial. Criterio B: NO por falta disponibilidad alimentos o práctica cultural. Criterio C: NO ocurre exclusivamente durante anorexia/bulimia y sin alteración percepción peso/forma. Criterio D: NO atribuible a condición médica/otro trastorno mental o mejor explicado por estos. Características: (1) Falta interés comida/comer (aparente falta apetito). (2) Evitación sensorial (textura, apariencia, color, olor, sabor). (3) Preocupación consecuencias aversivas comer (atragantamiento, vómito, dolor). Diferencia anorexia: SIN miedo engordar, SIN distorsión imagen corporal. Común en niños, puede persistir/iniciar en adultos.

Pregunta: 42. ¿Cuál es la prevalencia y presentación clínica de ARFID (trastorno de evitación/restricción de la ingesta)?

Respuesta: Prevalencia: 0.3-3% niños/adolescentes, <1% adultos. Más común varones que mujeres (diferente otros trastornos alimentarios). Edad inicio: típicamente infancia temprana (2-8 años), puede persistir adolescencia/adultez o inicio tardío. Presentaciones: (1) Tipo «falta interés»: desinterés general por comida, olvida comer, «comedores pobres», IMC bajo. (2) Tipo «evitación sensorial»: selectividad extrema alimentos (textura/apariencia/sabor), repertorio muy limitado (5-10 alimentos), «comedores quisquillosos» patológicos. Superposición con trastorno espectro autista, TDAH. (3) Tipo «miedo consecuencias»: evitación post-trauma (atragantamiento, vómito severo, reacción alérgica), ansiedad anticipatoria, fagofobia. Superposición con trastorno ansiedad. Consecuencias: desnutrición, déficit crecimiento/desarrollo, deficiencias vitamínicas (especialmente B12, hierro, zinc), osteopenia, deterioro psicosocial (evitación eventos sociales con comida). Diferencial: anorexia («comedores quisquillosos» pubertad, explorar miedo engordar), TOC/ansiedad, TEA.

Pregunta: 43. ¿Cuál es el tratamiento de ARFID (trastorno de evitación/restricción de la ingesta)?

Respuesta: Multimodal, según subtipo: (1) Intervenciones conductuales (todas presentaciones): exposición gradual alimentos nuevos, moldeamiento (shaping), refuerzo positivo, desensibilización. Padres entrenados como coterapeutas. (2) Rehabilitación nutricional: similar anorexia si desnutrición severa, suplementación/soporte enteral si necesario (temporal). (3) Terapia exposición (tipo evitación sensorial): jerarquía exposición alimentos evitados por textura/apariencia, exposición repetida sin presión comer inicialmente (tolerar presencia), luego tocar, probar, comer. (4) TCC (tipo miedo consecuencias): reestructuración cognitiva (probabilidad atragantarse baja), exposición interoceptiva (sensación plenitud), relajación, manejo ansiedad. (5) Terapia familiar (niños/adolescentes): padres lideran realimentación, reducir acomodación (preparar comidas separadas). (6) Terapia ocupacional: integración sensorial si disfunción sensorial prominente. Farmacoterapia: limitada, considerar ISRS si ansiedad comórbida severa, olanzapina/mirtazapina para estimular apetito (evidencia débil). Pronóstico: variable, depende severidad/duración, mejores resultados intervención temprana.

Pregunta: 44. ¿Qué es el trastorno de rumiación y cuáles son sus características?

Respuesta: Definición DSM-5: regurgitación repetida de alimento durante ≥1 mes. Alimento regurgitado puede ser remasticado, vuelto a tragar o escupido. Comportamiento NO debido a condición médica (reflujo, estenosis, gastroparesia) ni ocurre exclusivamente durante otro trastorno alimentario. Causa deterioro o requiere intervención médica separada. Características: (1) regurgitación típicamente sin esfuerzo (vs vómito), (2) no precedida por náusea, (3) puede ser placentero o neutro, (4) típicamente 10-30 min post-ingesta, (5) voluntario inicialmente (relajación esfínter esofágico inferior intencional), se vuelve automático. Prevalencia: infantes (10%), adultos con discapacidad intelectual (10%), población general adulta (<1%). Complicaciones: desnutrición, pérdida peso, erosión dental, halitosis, esofagitis. Diferencial: reflujo gastroesofágico, gastroparesia, acalasia, bulimia (vómito autoinducido esforzado). Diagnóstico: historia clínica, excluir causa médica (endoscopia, manometría esofágica, pH-metría). Tratamiento: terapia conductual (respiración diafragmática, relajación muscular progresiva durante/post-comida), biofeedback, tratamiento reflujo si presente.

Pregunta: 45. ¿Qué es el trastorno de pica y cuáles son sus complicaciones?

Respuesta: Definición DSM-5: ingesta persistente de sustancias no nutritivas, no alimentarias durante ≥1 mes. Inapropiado para nivel desarrollo (>2 años). No parte de práctica cultural. Si ocurre con otro trastorno mental/condición médica, suficientemente severo para requerir atención clínica independiente. Sustancias comunes: tierra (geofagia), hielo (pagofagia, asociada con deficiencia hierro), papel, tiza, yeso, cabello (tricofagia, puede causar tricobezoar), heces (coprofagia), pintura (riesgo plomo). Prevalencia: 10-30% niños con discapacidad intelectual, <5% niños desarrollo típico, embarazadas (especialmente geofagia/pagofagia). Etiología: deficiencias nutricionales (hierro, zinc), embarazo, discapacidad intelectual, esquizofrenia, TEA, TOC. Complicaciones: intoxicación (plomo con pintura vieja), parasitosis (tierra), obstrucción intestinal (bezoares), perforación intestinal, déficits nutricionales. Evaluación: laboratorio (hierro, zinc, plomo), imagenología abdominal si sospecha bezoar/obstrucción. Tratamiento: corregir deficiencias nutricionales (pagofagia mejora con hierro), terapia conductual, tratamiento trastorno subyacente, extracción bezoares si necesario.

Pregunta: 46. ¿Qué caracteriza al síndrome de alimentación nocturna (night eating syndrome)?

Respuesta: Patrón alimentario: ingesta calórica excesiva después de cena/durante despertares nocturnos. Criterios investigación: (1) ≥25% ingesta calórica diaria después de cena o ≥2 ingestas nocturnas/semana. (2) Conciencia total durante ingestas (diferente trastorno alimentación relacionado con sueño). (3) ≥3 de 5: anorexia matutina, urgencia comer nocturna, insomnio ≥4 noches/semana, creencia que debe comer para dormir, depresión/ansiedad empeora nocturna. (4) Malestar/deterioro funcional. (5) Patrón ≥3 meses. No mejor explicado por otro trastorno (trastorno por atracón, bulimia). No incluido DSM-5 (investigación continua), considerado «otro trastorno alimentario especificado». Prevalencia: 1-2% población general, 10-15% población obesa busca tratamiento. Asociación: obesidad, depresión, insomnio. Fisiopatología: desregulación ritmo circadiano (leptina, grelina, cortisol). Consecuencias: ganancia peso, dificultad perder peso. Tratamiento: ISRS (sertralina), TCC, higiene sueño, fototerapia (resincronización circadiana), melatonina.

Pregunta: 47. ¿Qué es el trastorno alimentario relacionado con sueño (sleep-related eating disorder)?

Respuesta: Parasomnia: episodios recurrentes alimentación durante sueño (típicamente NREM etapa 3-4) con amnesia parcial/total al despertar. Diferencia síndrome alimentación nocturna: SRED involuntario, amnesia (vs voluntario, consciente). Características: (1) despertar parcial de sueño con ingesta compulsiva, (2) alimentos inusuales/combinaciones bizarras (ej. mantequilla con azúcar, comida para mascotas, alimentos crudos), (3) comer rápido, descuidado (riesgo lesiones: cortes, quemaduras), (4) amnesia completa o recuerdo vago matutino (evidencia indirecta: cocina desordenada, envoltorios), (5) dificultad despertar durante episodio. Prevalencia: 1-5% adultos, más mujeres. Asociación: sonambulismo, uso sedantes (zolpidem aumenta riesgo 5x, benzodiacepinas), apnea sueño, síndrome piernas inquietas, estrés. Consecuencias: ganancia peso, lesiones (cortes, quemaduras), angustia. Evaluación: polisomnografía con video (documentar conducta, descartar otras parasomnias). Tratamiento: tratar trastorno sueño subyacente, suspender zolpidem/sedantes, topiramato 25-200 mg nocturno (reduce episodios), medidas seguridad (trabar cocina, remover alimentos peligrosos).

Pregunta: 48. ¿Cuáles son las características específicas de los trastornos alimentarios en varones?

Respuesta: Epidemiología: 10-25% de casos trastornos alimentarios son varones (subdiagnóstico por percepción «enfermedad de mujeres», estigma, menos búsqueda ayuda). Anorexia: 10% varones, bulimia: 10% varones, trastorno por atracón: 40% varones (menos disparidad género). Diferencias presentación: (1) Motivación: más «ponerse en forma/musculoso» que «adelgazar», ideal corporal musculatura (vs delgadez mujeres). (2) Ejercicio: excesivo/compulsivo más común (vs restricción pura). (3) Orientación sexual: mayor prevalencia en comunidad gay/bisexual (20-40% varones con trastorno alimentario). (4) Anabólicos: uso esteroides anabólicos, suplementos (riesgo vigorexia/dismorfia muscular). (5) Comorbilidad: más abuso sustancias que mujeres. Diagnóstico: retraso diagnóstico promedio 2-3 años más que mujeres (profesionales menos sospechan, varones minimizan). Desafíos: falta herramientas screening validadas varones, tratamientos diseñados para mujeres. Pronóstico: similar mujeres si tratados, pero mayor mortalidad (presentación más tardía/severa).

Pregunta: 49. ¿Qué es la dismorfia muscular (vigorexia) y cómo se relaciona con trastornos alimentarios?

Respuesta: Dismorfia muscular (muscle dysmorphia, vigorexia, anorexia reversa): subtipo trastorno dismórfico corporal (DSM-5) caracterizado por preocupación que cuerpo es insuficientemente musculoso/delgado. Criterios: (1) preocupación corporal «muy pequeño»/»insuficientemente musculoso», (2) conductas compulsivas (ejercicio excesivo >3h/día, dietas hiperproteicas rígidas, verificación espejo/cuerpo, comparación social), (3) angustia/deterioro funcional, (4) preocupación no mejor explicada por trastorno alimentario (pero superposición común). Mayormente varones (90%), culturistas, atletas. Asociación trastornos alimentarios: restricción (dietas extremadamente controladas), atracones (ciclos restricción-atracón), conductas purgativas (laxantes, diuréticos para «definición»), uso sustancias (esteroides anabólicos 30-50%, hormona crecimiento, clenbuterol, diuréticos). Consecuencias: lesiones musculoesqueléticas (sobre-entrenamiento), complicaciones esteroides (hepatotoxicidad, cardiovascular, hipogonadismo, psiquiátrico). Tratamiento: TCC (similar trastorno dismórfico corporal), ISRS, abordaje uso esteroides, trabajo con imagen corporal masculina.

Pregunta: 50. ¿Cuáles son las consideraciones especiales en trastornos alimentarios en atletas?

Respuesta: Mayor riesgo: deportes énfasis peso/estética (gimnasia, patinaje artístico, ballet, buceo, atletismo distancia, lucha, remo), categorías peso (boxeo, judo), estética corporal (culturismo, natación sincronizada). Prevalencia: 20-40% atletas élite femeninas deportes alto riesgo, 5-10% atletas varones. Tríada atleta femenina: (1) baja disponibilidad energética (restricción, ejercicio excesivo), (2) disfunción menstrual (amenorrea hipotalámica), (3) baja densidad mineral ósea (osteopenia/osteoporosis, fracturas estrés). RED-S (relative energy deficiency in sport): concepto más amplio que tríada, incluye varones, sistemas múltiples afectados (metabólico, menstrual, óseo, inmune, cardiovascular, psicológico, rendimiento). Presiones: entrenadores/comentarios peso, uniforme revelador, pesaje público, creencia peso bajo = mejor rendimiento (raramente cierto, desnutrición reduce rendimiento). Detección: screening sistemático atletas alto riesgo. Tratamiento: equipo multidisciplinario (psiquiatría, nutrición, medicina deportiva), reducción entrenamiento, restauración nutricional, manejo entrenador/familia, puede requerir suspensión competencia hasta recuperación médica. Reto: resistencia atleta (identidad atlética, miedo perder rendimiento/posición).

Pregunta: 51. ¿Qué caracteriza a la ortorexia nerviosa y cuál es su estatus diagnóstico?

Respuesta: Ortorexia nerviosa (propuesta, NO en DSM-5): obsesión patológica por «alimentación saludable» que causa deterioro funcional. Características: (1) preocupación calidad/pureza alimento (orgánico, sin procesamiento, sin químicos), (2) reglas dietéticas rígidas auto-impuestas, (3) eliminación progresiva grupos alimentarios («no saludables»), (4) tiempo excesivo pensando/planeando/preparando comida (>3h/día), (5) angustia severa si reglas violadas, (6) deterioro social (aislamiento, evitación eventos sociales con comida «impura»), (7) sentimiento superioridad moral sobre otros. Diferencia anorexia: motivación salud (vs peso/figura), puede mantener peso normal, sin distorsión imagen corporal necesariamente. Superposición: puede coexistir anorexia (restricción justificada por «salud»), TOC (obsesiones/compulsiones alimentarias). Controversia diagnóstica: ¿variante TOC?, ¿anorexia encubierta?, ¿entidad separada? Evidencia insuficiente para inclusión DSM (investigación continua). Prevalencia: desconocida (falta criterios validados), posible aumento con cultura «wellness»/redes sociales. Tratamiento: similar anorexia/TOC, TCC, exposición alimentos «prohibidos», desafiar creencias salud, ISRS si componente obsesivo-compulsivo.

Pregunta: 52. ¿Cuál es el papel de las redes sociales y medios en el desarrollo de trastornos alimentarios?

Respuesta: Evidencia correlacional fuerte (causalidad compleja): (1) Exposición imágenes cuerpo ideal delgado/muscular → insatisfacción corporal → conductas alimentarias desordenadas. (2) Comparación social ascendente: compararse con modelos/influencers/pares percibidos más atractivos → autoestima baja. (3) «Thinspiration»/»fitspiration»: contenido pro-trastorno alimentario glorificando anorexia/ejercicio excesivo. (4) Aplicaciones pérdida peso/conteo calorías: uso problemático (obsesión calorías, restricción extrema). (5) Filtros: distorsionan apariencia, aumentan dismorfia. (6) Comentarios peso/cuerpo: bullying, teasing online. Mecanismos: internalización ideal delgadez, objetivación cuerpo, presión pares. Particularmente vulnerable: adolescentes (autoestima formación, susceptibilidad influencia pares), mujeres jóvenes, personas con vulnerabilidad preexistente. Estudios: exposición Instagram/Facebook correlaciona con síntomas trastornos alimentarios. Plataformas: esfuerzos moderación contenido pro-trastorno alimentario (limitado). Prevención: alfabetización medios (critical media literacy), reducción tiempo pantalla, curación feeds (seguir cuentas positivas imagen corporal), psicoeducación padres. Tratamiento: abordar uso redes sociales en TCC, reducción/eliminación temporal durante tratamiento.

Pregunta: 53. ¿Cuáles son las consideraciones específicas en embarazo y trastornos alimentarios?

Respuesta: Prevalencia: anorexia/bulimia activas 0.5-1% embarazadas, historia previa 5-10%. Riesgos maternos: (1) desnutrición, (2) deshidratación, (3) alteraciones electrolíticas (purgas), (4) anemia, (5) osteoporosis acelerada, (6) complicaciones obstétricas (preeclampsia, cesárea), (7) depresión postparto (aumentada 2-3x). Riesgos fetales/neonatales: (1) aborto espontáneo (aumentado 2x), (2) restricción crecimiento intrauterino, (3) bajo peso al nacer (<2,500 g, 2-3x riesgo), (4) parto prematuro, (5) bajo Apgar, (6) malformaciones congénitas (riesgo modesto), (7) muerte fetal/perinatal (riesgo aumentado con anorexia severa). Curso embarazo: síntomas trastorno alimentario frecuentemente mejoran segundo trimestre (especialmente bulimia), empeoran postparto. Mecanismo: presión social comer «por dos», vigilancia médica, motivación salud bebé. Recaída postparto: 70-80% síntomas retornan primeros 6-12 meses (presión perder «peso del embarazo»). Manejo: equipo multidisciplinario (psiquiatría, obstetricia, nutrición), hospitalización si desnutrición severa/purgas frecuentes, evitar restricción ganancia peso (riesgo fetal), soporte postparto intensivo, screening depresión postparto.

Pregunta: 54. ¿Qué caracteriza a los trastornos alimentarios en personas con diabetes tipo 1?

Respuesta: «Diabulimia»: término no oficial para omisión/restricción insulina intencionalmente para perder peso en diabetes tipo 1. Mecanismo: insulina insuficiente → hiperglucemia → glucosuria (pérdida calorías orina) → pérdida peso. Prevalencia: 30-40% mujeres jóvenes con DM1 reportan restricción insulina ocasional, 10% cumplen criterios trastorno alimentario con restricción insulina como conducta purgativa. Factores de riesgo: adolescencia (conflicto autonomía vs control parental/médico sobre insulina/dieta), atención excesiva peso (diabetes requiere vigilancia dieta estrecha, puede predisponer), insatisfacción corporal. Consecuencias médicas: cetoacidosis diabética recurrente, hospitalización frecuente, complicaciones microvasculares aceleradas (retinopatía, nefropatía, neuropatía inicio décadas antes), mortalidad 3-4x diabetes sin trastorno alimentario. Detección: HbA1c elevada desproporcionada (>9-10%) sin explicación, cetoacidosis frecuente, falta dosis insulina/visitas, ganancia peso inadecuada con pubertad. Tratamiento: extremadamente difícil, equipo especializado (diabetes + trastorno alimentario), abordaje ambivalencia insulina, terapia familiar, monitoreo médico estrecho, puede requerir hospitalización prolongada. Pronóstico: severo, mortalidad aumentada.

Pregunta: 55. ¿Cuál es el papel de la terapia familiar (FBT) en el tratamiento de anorexia nerviosa adolescente?

Respuesta: FBT (Family-Based Treatment, Maudsley): tratamiento ambulatorio de primera línea para anorexia nerviosa adolescente (<18 años), evidencia más sólida. Principio: padres como recurso (no culpables), lideran realimentación y restauración peso hijo/a. Fases: (1) Fase 1 (3-4 meses): padres asumen control total alimentación, deciden qué/cuánto/cuándo come adolescente, supervisan comidas, previenen ejercicio excesivo/purgas, ganancia peso 0.5-1 kg/semana objetivo. Terapeuta empodera padres, no culpa. (2) Fase 2: transferencia gradual control alimentario a adolescente conforme peso normaliza. (3) Fase 3: enfoque desarrollo adolescente normal, autonomía, prevención recaída. Duración: 12-18 meses, 15-20 sesiones. Eficacia: 40-50% remisión completa, 30% mejoría parcial, superior a terapia individual adolescente. Predictores mejor respuesta: inicio temprano enfermedad (<3 años), edad <18 años, familia funcional. Limitaciones: requiere familia disponible/capaz asumir rol, menos eficaz si comorbilidad psiquiátrica severa (depresión, autolesión), conflicto familiar extremo. Adultos jóvenes: variante FBT posible (involucrar familia apoyo), pero menos evidencia.

Pregunta: 56. ¿Cuáles son los niveles de atención en tratamiento de trastornos alimentarios?

Respuesta: Continuo de cuidado: (1) Hospitalización médica: desnutrición severa (IMC <15, <75% peso ideal), inestabilidad médica (bradicardia <40, hipotensión ortostática, hipotermia, alteraciones electrolíticas severas), riesgo suicida agudo, falla niveles inferiores. Duración: 1-6 semanas típicamente, objetivo estabilización médica, inicio restauración peso. (2) Hospitalización psiquiátrica: cuando componente psiquiátrico predomina (suicidalidad, comorbilidad severa), comorbilidad con estabilidad médica. (3) Programa residencial: después hospitalización o si ambulatorio insuficiente, 24/7 supervisión pero no hospitalización médica, 1-6 meses, restauración peso, interrumpir conductas. (4) Hospitalización parcial/día (PHP): 6-8 horas/día (todas comidas supervisadas), 5-7 días/semana, transición desde residencial u hospitalización o step-up desde ambulatorio, 4-12 semanas. (5) Programa intensivo ambulatorio (IOP): 3-4 horas/día, 3-5 días/semana, supervisión 1-2 comidas. (6) Ambulatorio: terapia individual/familiar/grupal, monitoreo nutricional/médico, suficiente si peso estable, sin riesgo médico, motivación tratamiento. Progresión: step-down (hospitalización → residencial → PHP → IOP → ambulatorio) conforme progresa, o step-up si deterioro.

Pregunta: 57. ¿Qué caracteriza a la motivación y ambivalencia en pacientes con trastornos alimentarios?

Respuesta: Egosintónico: síntomas anorexia/bulimia frecuentemente egosintónicos (congruentes con identidad, proporcionan función percibida). Funciones percibidas: control, manejo emociones, identidad, autoestima, perfeccionismo, evitación maduración. Resistencia tratamiento: (1) miedo recuperación peso («ser gordo/a»), (2) pérdida identidad («¿quién soy sin anorexia?»), (3) secundaria ganancia (atención familiar, evitar responsabilidades), (4) miedo emociones sin conductas. Ambivalencia: querer recuperarse Y querer mantener trastorno simultáneamente (conflicto motivacional). Modelo Transteórico (Stages of Change): (1) Precontemplación: no percibe problema, no considera cambio. (2) Contemplación: considera cambio pero ambivalente (sabe hay problema pero no preparado actuar). (3) Preparación: decide cambiar, planea. (4) Acción: cambios conductuales activos. (5) Mantenimiento: sostiene cambios. (6) Recaída: retorno conductas. Mayoría inician tratamiento precontemplación/contemplación (mandato familiar). Implicación: entrevista motivacional útil (explorar ambivalencia, desarrollar motivación intrínseca sin confrontación), adaptar intervenciones a etapa cambio. Motivación fluctúa durante tratamiento (normal, no lineal).

Pregunta: 58. ¿Cuáles son las tasas y predictores de recaída en trastornos alimentarios?

Respuesta: Anorexia nerviosa: recaída 30-50% primer año post-hospitalización (definición recaída: retorno conductas restrictivas, pérdida peso ≥5-10%, necesidad re-hospitalización). Factores de riesgo: (1) alta al peso mínimo (vs peso saludable 90-95% ideal), (2) hospitalización breve (<3 meses), (3) falta seguimiento ambulatorio intensivo, (4) síntomas residuales alta (preocupación peso/forma, conductas), (5) perfeccionismo/rigidez persistentes, (6) conflicto familiar, (7) comorbilidad no tratada (depresión, ansiedad, TOC). Bulimia nerviosa: recaída 30-50% primeros 2 años. Factores riesgo: (1) duración enfermedad prolongada, (2) severidad inicial alta, (3) autoestima baja, (4) impulsividad, (5) historia abuso sustancias. Prevención recaída: (1) tratamiento adecuado hasta remisión completa (no solo mejora parcial), (2) seguimiento ambulatorio mantenimiento (6-12 meses mínimo), (3) identificar desencadenantes alto riesgo (estrés, transiciones vitales, comentarios peso), (4) plan manejo lapsos (slip vs recaída completa), (5) red de apoyo social, (6) tratamiento comorbilidades. Manejo recaída: intensificación tratamiento rápida (step-up niveles atención), no culpa.

Pregunta: 59. ¿Qué comorbilidades psiquiátricas son más frecuentes en trastornos alimentarios?

Respuesta: Altamente comórbidos: (1) Trastornos depresivos: 50-70% prevalencia vida, comorbilidad momento 30-50%. Anorexia: depresión puede ser secundaria a inanición (mejora con realimentación) o primaria (requiere tratamiento). (2) Trastornos de ansiedad: 50-60% vida. Fobia social (20%), TOC (10-40% anorexia, especialmente subgrupo obsesivo-compulsivo con rigidez/rituales), TAG (20%), trastorno pánico (10%). Frecuentemente preceden trastorno alimentario (factor de riesgo). (3) TOC: 10-40% anorexia, superposición síntomas (obsesiones comida/peso, compulsiones verificación/ejercicio). (4) TEPT: 10-25%, especialmente trauma sexual/abuso. (5) Trastornos de personalidad: 20-60%, más común Cluster C en anorexia (evitativo, obsesivo-compulsivo, dependiente), Cluster B en bulimia (límite 25%, asociado con impulsividad, autolesión, multi-impulsividad). (6) Abuso de sustancias: 10-30% bulimia/anorexia purgativa (alcohol 20%, cannabis 10%), raro anorexia restrictiva. (7) Autolesión no suicida: 25-40%, asociada impulsividad, desregulación emocional. Implicación: evaluación completa comorbilidad, tratamiento integrado (trastorno alimentario + comorbilidades simultáneamente), comorbilidades predicen peor pronóstico si no tratadas.

Pregunta: 60. ¿Cuáles son las estrategias de prevención primaria de trastornos alimentarios?

Respuesta: Prevención universal (población general, especialmente niñas adolescentes): (1) Programas escolares alfabetización medios: examinar críticamente mensajes medios sobre cuerpo/belleza ideal, desarrollar pensamiento crítico publicidad. Ejemplo: Media Smart. (2) Disminuir conversaciones «fat talk»: intervenciones reducir conversaciones negativas sobre cuerpo (normalizar diversidad cuerpos). (3) Promoción diversidad corporal: exposición cuerpos diversos tamaños/formas como normales/saludables. (4) Alfabetización nutricional: educación nutrición equilibrada (vs dietas restrictivas), relación saludable con comida. (5) Entrenamiento autoestima/asertividad: habilidades no relacionadas apariencia. (6) Detección factores de riesgo: screening insatisfacción corporal, conductas dieta, identificar alto riesgo para intervención selectiva. Prevención selectiva (alto riesgo): atletas deportes riesgo, historia familiar, insatisfacción corporal alta. Programas: Body Project, Cognitive Dissonance (voluntarios producen argumentos contra ideal delgadez, reduce internalización). Eficacia: modesta pero significativa, reducción 30-50% en conductas alimentarias desordenadas, mejor si interactivo (vs didáctico), dirigido adolescentes (vs niños), múltiples sesiones. Cambio cultura: políticas industria moda (diversidad modelos, tallas), regulación publicidad/filtros, mensajes salud pública.