TRASTORNOS NEURÓTICOS – TARJETAS ANKI PARA ENARM

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Pregunta: 1. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para trastorno de ansiedad generalizada y cuál es la duración mínima requerida?

Respuesta: Ansiedad y preocupación excesivas sobre múltiples eventos/actividades, más días que no durante ≥6 meses. Difícil de controlar la preocupación. ≥3 síntomas asociados (adultos) o ≥1 (niños): inquietud, fatiga fácil, dificultad concentración, irritabilidad, tensión muscular, alteración del sueño. Deterioro funcional significativo. No atribuible a sustancias/condición médica. No mejor explicado por otro trastorno mental.

Pregunta: 2. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en TAG según guías internacionales?

Respuesta: ISRS (escitalopram 10-20 mg, paroxetina 20-50 mg, sertralina 50-200 mg) o IRSN (venlafaxina XR 75-225 mg, duloxetina 60-120 mg). Evidencia nivel 1. Latencia: 2-4 semanas. Duración tratamiento: 12-24 meses mínimo post-remisión. Alternativas: pregabalina 150-600 mg/día (Europa), buspirona 15-60 mg/día. Benzodiacepinas: solo uso corto plazo (<4 semanas) por riesgo dependencia.

Pregunta: 3. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la pregabalina en TAG y su perfil de eficacia?

Respuesta: Análogo GABA, se une a subunidad α2δ de canales de calcio voltaje-dependientes, reduce liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato, noradrenalina, sustancia P). Eficacia comparable a ISRS/IRSN, inicio más rápido (1 semana). Dosis: 150-600 mg/día (iniciar 150 mg/día). Aprobada Europa para TAG, no FDA. Efectos adversos: mareo (30%), somnolencia (20%), ganancia peso, riesgo abuso en pacientes con historia de adicción.

Pregunta: 4. ¿Cuál es el mecanismo de la buspirona y por qué tiene menor potencia ansiolítica que benzodiacepinas?

Respuesta: Agonista parcial 5-HT1A (presináptico y postsináptico). Reduce actividad serotoninérgica en vía rafe-hipocampo, ansiolítico por modulación 5-HT. Sin efecto GABAérgico (diferencia de benzodiacepinas). Ventajas: sin sedación, sin dependencia, sin deterioro cognitivo/psicomotor. Desventajas: latencia 2-4 semanas, menor potencia que benzodiacepinas, mareo (10%). Dosis: 15-60 mg/día divididos TID. Útil en TAG, aumentación en TOC.

Pregunta: 5. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual en TAG y qué técnicas incluye?

Respuesta: Eficacia comparable a farmacoterapia (50-60% remisión), menor recaída post-tratamiento. Duración: 12-16 sesiones. Técnicas: (1) psicoeducación, (2) monitoreo y registro de preocupaciones, (3) reestructuración cognitiva (identificar/desafiar pensamientos catastróficos), (4) entrenamiento en solución de problemas, (5) exposición a preocupaciones (worry exposure), (6) relajación muscular progresiva, (7) manejo de tiempo de preocupación. Combinación TCC + farmacoterapia: mayor eficacia que monoterapia.

Pregunta: 6. ¿Qué diferencia al TAG de la preocupación normal y cuáles son los dominios típicos de preocupación?

Respuesta: TAG: preocupación excesiva, difícil de controlar, desproporcionada a situación real, múltiples dominios, deterioro funcional, síntomas somáticos. Preocupación normal: proporcional, controlable, dominio específico, sin deterioro. Dominios TAG: finanzas/trabajo (80%), salud propia/familiares (65%), relaciones interpersonales (60%), actividades menores (rutina diaria, llegar a tiempo). Metapreocupación: preocupación sobre el acto de preocuparse.

Pregunta: 7. ¿Cuál es la prevalencia de TAG en población general y qué características epidemiológicas tiene?

Respuesta: Prevalencia vida: 5-6%, 12 meses: 3%. Ratio mujer:hombre 2:1. Edad inicio: bimodal (inicio temprano adolescencia, segundo pico edad media). Curso: crónico, fluctuante, 40% remisión en 5 años, alta recurrencia. Comorbilidades: depresión mayor (60%), fobia social (25%), trastorno pánico (20%), abuso de sustancias (20%). TAG puro (sin comorbilidad): <15%. Buscan tratamiento tardíamente (media 10 años desde inicio).

Pregunta: 8. ¿Qué papel juegan los circuitos córtico-límbicos en la neurobiología del TAG?

Respuesta: Hiperactividad amígdala (procesamiento amenazas), hipofunción corteza prefrontal ventromedial/dorsolateral (regulación emocional, inhibición top-down), hiperconectividad amígdala-corteza prefrontal. Corteza cingulada anterior: hiperactividad (monitoreo amenazas). Menor volumen de sustancia gris en corteza prefrontal. GABA reducido en corteza. Hiperactividad de eje HHA: cortisol elevado. Alteración en red de modo por defecto: rumiación excesiva.

Pregunta: 9. ¿Cuáles son los criterios de duración mínima de tratamiento farmacológico en TAG antes de suspensión?

Respuesta: Fase aguda: 8-12 semanas hasta remisión completa. Fase de continuación: 6-12 meses post-remisión (consolidar respuesta, prevenir recaída temprana). Fase de mantenimiento: 12-24 meses adicionales (TAG crónico, múltiples episodios, comorbilidades, síntomas residuales). Suspensión: tapering gradual 25% cada 1-2 meses. Recaída: 25-40% en primer año post-suspensión. Factores riesgo recaída: síntomas residuales, inicio temprano, duración prolongada, comorbilidad depresión.

Pregunta: 10. ¿Qué benzodiacepinas están indicadas específicamente para TAG y cuáles son los riesgos del uso prolongado?

Respuesta: Vida media larga: diazepam 5-20 mg/día, clonazepam 0.5-2 mg/día. Vida media intermedia: lorazepam 2-6 mg/día, alprazolam 0.75-4 mg/día. Efecto inmediato (ventaja) pero riesgos uso >4 semanas: dependencia física (50-100% >6 meses), tolerancia (requiere aumento progresivo dosis), síndrome de abstinencia (rebote ansiedad, insomnio, convulsiones), deterioro cognitivo (memoria, atención), sedación, riesgo caídas (ancianos), interacción alcohol.

TRASTORNO DE PÁNICO Y AGORAFOBIA

Pregunta: 11. ¿Cuáles son los criterios DSM-5 para ataque de pánico y cuántos síntomas se requieren?

Respuesta: Aparición súbita de miedo intenso/malestar que alcanza máximo en minutos. ≥4 de 13 síntomas: palpitaciones, sudoración, temblor, disnea/sensación ahogo, sensación asfixia, dolor torácico, náusea/malestar abdominal, mareo/inestabilidad, escalofríos/sofocación, parestesias, desrealización/despersonalización, miedo perder control/»volverse loco», miedo a morir. Síntomas limitados: <4 síntomas. Ataques inesperados (sin desencadenante claro) requeridos para trastorno de pánico.

Pregunta: 12. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para trastorno de pánico?

Respuesta: Ataques de pánico recurrentes inesperados. ≥1 ataque seguido por ≥1 mes de: (1) preocupación persistente por ataques adicionales/consecuencias (IAM, «volverse loco», perder control), o (2) cambio conductual desadaptativo relacionado (evitación ejercicio, situaciones nuevas). No atribuible a sustancias/condición médica. No mejor explicado por otro trastorno mental (fobia social, TOC, TEPT, ansiedad separación).

Pregunta: 13. ¿Cuáles son los criterios DSM-5 para agorafobia y cuántas situaciones deben estar presentes?

Respuesta: Miedo/ansiedad marcada en ≥2 de 5 situaciones: transporte público, espacios abiertos (estacionamientos, puentes), espacios cerrados (tiendas, teatros, cines), hacer fila/estar en multitud, estar fuera de casa solo. Situaciones temidas porque escapar difícil/ayuda no disponible si síntomas tipo pánico. Situaciones evitadas, requieren compañía, o resistidas con ansiedad intensa. Miedo desproporcionado a peligro real. ≥6 meses duración. Deterioro funcional.

Pregunta: 14. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en trastorno de pánico?

Respuesta: ISRS (sertralina 50-200 mg, paroxetina 20-60 mg, fluoxetina 20-60 mg, escitalopram 10-20 mg, citalopram 20-40 mg) o IRSN (venlafaxina XR 75-225 mg). Evidencia nivel 1. Iniciar dosis baja (50% dosis usual depresión) por sensibilidad inicial (ansiedad paradójica primeras 2 semanas). Titular gradualmente. Latencia: 4-6 semanas. Benzodiacepinas: adyuvantes primeras 2-4 semanas, luego tapering. Duración: 12-24 meses post-remisión.

Pregunta: 15. ¿Por qué los pacientes con trastorno de pánico experimentan ansiedad inicial con ISRS y cómo manejarlo?

Respuesta: Activación 5-HT2C/3 aumenta ansiedad/activación antes que efectos ansiolíticos 5-HT1A (requieren desensibilización autorreceptores 2-4 semanas). Síntomas: jitteriness, ansiedad aumentada, insomnio, agitación. Ocurre 10-30% pacientes primeras 2 semanas. Manejo: (1) iniciar dosis muy baja (sertralina 25 mg, paroxetina 10 mg), (2) advertir al paciente, (3) benzodiacepina temporal 2-4 semanas, (4) titular muy lentamente (cada 1-2 semanas). Considerar mirtazapina (antagonista 5-HT2C).

Pregunta: 16. ¿Cuál es el papel de los inhibidores de la monoaminoxidasa en trastorno de pánico?

Respuesta: Fenelzina: eficacia superior a placebo y comparable a ISRS en estudios clásicos. Reservado para pánico refractario (falla ≥2 ISRS + TCC). Dosis: 45-90 mg/día. Limitaciones: restricciones dietéticas (tiramina), interacciones farmacológicas, efectos adversos (hipotensión ortostática, ganancia peso, disfunción sexual, insomnio). Washout: 14 días desde ISRS, 5 semanas desde fluoxetina. Evitar simpaticomiméticos, meperidina, dextrometorfano. Útil en pánico con atipicidad (hipersomnia, hiperfagia, sensibilidad rechazo).

Pregunta: 17. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual en trastorno de pánico?

Respuesta: Eficacia 70-80% (libre de pánico al final tratamiento), comparable a farmacoterapia, menores tasas recaída post-tratamiento (20% vs 40% farmacoterapia). Duración: 12-16 sesiones semanales. Componentes: (1) psicoeducación (modelo cognitivo del pánico), (2) entrenamiento respiratorio/relajación, (3) reestructuración cognitiva (catastrofización sensaciones físicas), (4) exposición interoceptiva (provocar sensaciones temidas: hiperventilación, girar, ejercicio), (5) exposición in vivo a situaciones agorafóbicas. Combinación TCC + ISRS: mayor eficacia fase aguda.

Pregunta: 18. ¿Qué es la exposición interoceptiva y por qué es efectiva en trastorno de pánico?

Respuesta: Exposición repetida a sensaciones físicas temidas que remedan síntomas de pánico. Ejercicios: hiperventilación (mareo, parestesias), girar en silla (mareo), respirar pajilla (disnea), correr en lugar (taquicardia, sudoración), tensar cuerpo (tensión). Objetivo: (1) habituación a sensaciones, (2) desconfirmar creencias catastróficas («estas sensaciones no causan IAM/desmayo»), (3) tolerancia a incertidumbre. Reduce «miedo al miedo» (ansiedad anticipatoria). Componente esencial de TCC para pánico.

Pregunta: 19. ¿Cuál es el modelo cognitivo del pánico según Clark y cómo se mantiene el trastorno?

Respuesta: Ciclo: estímulo interno/externo → percepción amenaza → ansiedad → sensaciones corporales → interpretación catastrófica («tengo IAM», «me voy a desmayar», «estoy perdiendo control») → pánico aumentado → más sensaciones → círculo vicioso. Mantenimiento: (1) hipervigilancia a sensaciones corporales, (2) evitación experiencial, (3) conductas seguridad (sentarse, salir, buscar ayuda que previenen desconfirmación), (4) ansiedad anticipatoria. TCC rompe ciclo mediante reestructuración cognitiva y exposición sin conductas seguridad.

Pregunta: 20. ¿Cuál es la prevalencia de trastorno de pánico y agorafobia en población general?

Respuesta: Trastorno de pánico: prevalencia vida 2-3%, 12 meses 1-2%. Agorafobia: prevalencia vida 1.7%, 12 meses 1%. Pánico + agorafobia: 50% de casos de pánico desarrollan agorafobia. Agorafobia sin historia de pánico: 30% de casos de agorafobia. Ratio mujer:hombre 2-3:1. Edad inicio: bimodal (pico adolescencia tardía 15-19 años, segundo pico 25-34 años). Comorbilidades: depresión mayor (50-60%), TAG (30%), fobia social (30%), abuso alcohol (20%).

Pregunta: 21. ¿Qué pruebas de provocación se utilizan en investigación de trastorno de pánico?

Respuesta: Provocación farmacológica: lactato sódico IV (produce pánico 70% pacientes vs 10% controles), CO2 35% inhalación (pánico 70% vs 10%), yohimbina (antagonista α2, 40% vs 5%), cafeína (pánico 70% vs 10%), CCK-4 (colecistoquinina, 90% vs 20%). Provocación conductual: hiperventilación voluntaria (60% vs 10%). Utilidad: demostrar vulnerabilidad biológica, estudiar mecanismos neurobiológicos, NO diagnóstico clínico (falsos +/-). Pacientes con pánico tienen «sufocación falsa alarma» (hipersensibilidad a CO2).

Pregunta: 22. ¿Qué caracteriza a la hipótesis de «falsa alarma de sufocación» de Klein en trastorno de pánico?

Respuesta: Teoría: pacientes con pánico tienen monitor de sufocación hipersensible. CO2 ligeramente elevado dispara falsa alarma de asfixia, produciendo hiperventilación (compensatoria pero contraproducente). Evidencia: (1) sensibilidad aumentada a CO2, (2) lactato (produce CO2 metabólicamente) provoca pánico, (3) frecuencia de disnea en ataques de pánico, (4) historia de síntomas respiratorios en infancia (asma). Crítica: no explica todos casos (algunos sin síntomas respiratorios), modelo cognitivo alternativo. Utilidad: sugiere alteración tronco encefálico (centros respiratorios).

Pregunta: 23. ¿Cuál es la duración mínima de tratamiento farmacológico en trastorno de pánico antes de suspensión?

Respuesta: Fase aguda: 8-12 semanas hasta remisión (libre de ataques, sin ansiedad anticipatoria, sin evitación). Fase de continuación: 6-12 meses post-remisión. Fase de mantenimiento: 12-18 meses adicionales (prevenir recaída, 30-50% recaen en primer año si suspensión prematura). TCC durante tratamiento reduce recaídas post-suspensión (20% vs 40%). Suspensión: tapering 25% cada mes. Factores protectores continuación: remisión completa, sin síntomas residuales, sin comorbilidad.

Pregunta: 24. ¿Qué condiciones médicas deben descartarse en el diagnóstico diferencial de ataques de pánico?

Respuesta: Cardiovasculares: arritmias (SVT, WPW), prolapso válvula mitral, angina, IAM. Respiratorias: asma, EPOC, embolia pulmonar. Endocrinas: hipertiroidismo (más común), feocromocitoma (raro), hipoglucemia, hiperparatiroidismo. Neurológicas: epilepsia temporal, TIA/ACV, esclerosis múltiple, migraña vestibular. Vestibulares: vértigo posicional benigno, Menière. Laboratorio: TSH, glucosa, ECG, Holter (si palpitaciones), nivel de calcio. Historia: inicio súbito en edad atípica (>45 años), síntomas atípicos (cefalea severa, focal neurológico) sugieren causa médica.

Pregunta: 25. ¿Cuál es el papel del alprazolam en trastorno de pánico y por qué su uso es problemático?

Respuesta: Alta potencia, inicio rápido, vida media corta (12h), eficacia demostrada para pánico. Dosis: 2-6 mg/día divididos TID-QID. Problemas: (1) vida media corta requiere dosificación múltiple, (2) interdose anxiety (ansiedad entre dosis), (3) abstinencia severa (convulsiones si suspensión abrupta), (4) dependencia alta (difícil discontinuar), (5) recaída 90% post-suspensión. Preferir clonazepam (vida media larga 30-40h, BID dosificación, menos interdose anxiety) si benzodiacepina necesaria. ISRS primera línea.

FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL)

Pregunta: 26. ¿Cuáles son los criterios DSM-5 para trastorno de ansiedad social (fobia social)?

Respuesta: Miedo/ansiedad marcada en situaciones sociales donde individuo está expuesto a posible escrutinio. Teme actuar de manera humillante/embarazosa y ser evaluado negativamente. Situaciones sociales casi siempre provocan ansiedad. Situaciones evitadas o resistidas con ansiedad intensa. Miedo desproporcionado. ≥6 meses duración. Deterioro funcional. Especificar: solo de actuación (limitado a hablar/actuar en público) vs generalizada (mayoría interacciones sociales).

Pregunta: 27. ¿Cuál es la diferencia entre fobia social generalizada y específica de actuación?

Respuesta: Específica actuación (10-20% fobia social): miedo limitado a hablar/actuar en público (presentaciones, tocar instrumento, actuar). Inicio adolescencia/adultez temprana. Responde bien a betabloqueadores PRN, TCC breve. Generalizada (80-90%): miedo a múltiples situaciones sociales (conversaciones, comer/beber frente otros, conocer personas, reuniones). Inicio más temprano (adolescencia). Mayor deterioro funcional. Requiere ISRS/IRSN + TCC prolongada. Mayor comorbilidad depresión/alcohol.

Pregunta: 28. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en fobia social generalizada?

Respuesta: ISRS (paroxetina 20-60 mg, sertralina 50-200 mg, fluvoxamina 100-300 mg, escitalopram 10-20 mg) o IRSN (venlafaxina XR 75-225 mg). Evidencia nivel 1. Paroxetina y sertralina: aprobadas FDA específicamente para fobia social. Latencia: 4-8 semanas (más que depresión). Duración: ≥12 meses post-remisión. Alternativas: fenelzina 45-90 mg (alta eficacia pero restricciones), pregabalina 150-600 mg (off-label), benzodiacepinas (clonazepam, no primera línea).

Pregunta: 29. ¿Cuál es el papel de los betabloqueadores en fobia social de actuación?

Respuesta: Propranolol 10-40 mg o atenolol 25-100 mg PRN 1 hora antes de evento. Mecanismo: bloqueo β-adrenérgico periférico reduce síntomas somáticos de ansiedad (taquicardia, temblor, sudoración, voz temblorosa). Útil SOLO en fobia social de actuación específica (hablar público, tocar instrumento). Ineficaz en fobia social generalizada (componente cognitivo predominante). Contraindicaciones: asma, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión. Alternativa: atenolol (selectivo β1, menor broncoespasmo).

Pregunta: 30. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual en fobia social?

Respuesta: Eficacia 60-75% (mejoría significativa/remisión), comparable a farmacoterapia, menores tasas recaída post-tratamiento. Duración: 12-16 sesiones individuales o 12 sesiones grupales. Componentes: (1) psicoeducación (modelo cognitivo), (2) reestructuración cognitiva (pensamientos automáticos negativos: «voy a hacer el ridículo», «notarán mi ansiedad», «me juzgarán»), (3) exposición gradual jerarquizada (in vivo, rol playing), (4) entrenamiento en habilidades sociales, (5) video-feedback (desconfirmar autopercepción negativa), (6) experimentos conductuales. TCC grupal: ventaja adicional (exposición interpersonal, modelado).

Pregunta: 31. ¿Qué sesgos cognitivos mantienen la fobia social según modelos cognitivos?

Respuesta: (1) Atención autofocal excesiva: monitoreo interno sensaciones ansiedad, construcción de «imagen observador» de sí mismo desde perspectiva externa (distorsionada negativamente). (2) Procesamiento post-evento: rumiación detallada sobre desempeño social, recuerdo sesgado negativamente. (3) Sesgo atencional a amenaza social: hipervigilancia a señales desaprobación, interpretación negativa de expresiones faciales neutras/ambiguas. (4) Estándares sociales exagerados: creencias perfeccionistas sobre desempeño social esperado. (5) Conductas seguridad: evitar contacto visual, hablar poco, ensayar mentalmente (mantienen ansiedad, interfieren con procesamiento desconfirmatorio).

Pregunta: 32. ¿Cuál es la prevalencia y curso de la fobia social?

Respuesta: Prevalencia vida: 12%, 12 meses: 7%. Tercer trastorno mental más prevalente (después de depresión y abuso alcohol). Ratio mujer:hombre 1.5-2:1 (epidemiología), 1:1 (clínicas, hombres buscan más tratamiento). Edad inicio: típicamente 13-15 años (adolescencia temprana), raro inicio >25 años. Curso: crónico si no tratado, 50% continúan en adultez. Comorbilidades: depresión mayor (40-50%), abuso alcohol (20%, automedicación), TAG (20%), trastorno evitativo personalidad (25-50%).

Pregunta: 33. ¿Qué papel juega la amígdala en la neurobiología de la fobia social?

Respuesta: Hiperactividad amígdala a rostros (especialmente enojados, críticos) en fMRI. Amígdala: procesamiento saliencia emocional, detección amenaza social. Mayor conectividad amígdala con ínsula (interocepción), menor conectividad con corteza prefrontal medial (regulación). Volumen aumentado de amígdala en algunos estudios. ISRS/TCC reducen hiperactividad amigdalina. Variante genética: alelo corto 5-HTTLPR asociado con hiperreactividad amigdalina y riesgo aumentado de fobia social en contexto de estrés social temprano.

Pregunta: 34. ¿Cuál es la relación entre timidez temperamental infantil e inhibición conductual y desarrollo de fobia social?

Respuesta: Inhibición conductual (behavioral inhibition): rasgo temperamental (15-20% niños), evitación/retraimiento ante novedades/personas desconocidas, observable desde lactancia. Predictor más fuerte de fobia social en adolescencia/adultez (riesgo 4-7x). Mecanismo: amígdala hiperreactiva desde temprano (base neurobiológica). Factores moderadores: crianza (sobreprotección vs exposición gradual), experiencias sociales negativas (bullying, rechazo), modelado parental (padres ansiosos socialmente). No todos niños inhibidos desarrollan fobia social (30-40%), pero mayoría de adultos con fobia social fueron niños inhibidos.

Pregunta: 35. ¿Qué es el mutismo selectivo y cómo se relaciona con fobia social?

Respuesta: DSM-5: fracaso consistente para hablar en situaciones sociales específicas (escuela) donde se espera hablar, a pesar de hablar en otras situaciones (casa). Duración ≥1 mes. No por desconocimiento idioma, trastorno comunicación, o condición mental otra. Edad inicio: típicamente 2-5 años, diagnóstico al entrar escuela. Relación con fobia social: mutismo selectivo conceptualizado como manifestación temprana extrema de ansiedad social. 90% cumplen criterios fobia social. Tratamiento: TCC (exposición gradual a hablar), ISRS (sertralina), implicar escuela/familia.

Pregunta: 36. ¿Cuál es el papel de la fenelzina (IMAO) en fobia social refractaria?

Respuesta: Estudios clásicos: fenelzina superior a placebo e igual/superior a ISRS (60-70% respuesta). Particularmente eficaz en fobia social generalizada con características atípicas (sensibilidad rechazo). Dosis: 45-90 mg/día. Reservado para refractario (falla ≥2 ISRS + TCC). Limitaciones: restricciones dietéticas, interacciones, efectos adversos (hipotensión ortostática, ganancia peso, disfunción sexual, insomnio). Washout: 14 días desde ISRS. Considerar en comorbilidad con depresión atípica.

Pregunta: 37. ¿Cuál es la duración mínima de tratamiento farmacológico en fobia social antes de suspensión?

Respuesta: Fase aguda: 12 semanas hasta respuesta significativa (respuesta puede ser más lenta que depresión/pánico). Fase de continuación: 6-12 meses post-remisión. Fase de mantenimiento: 12-24 meses (prevenir recaída, tasas 20-50% primer año si suspensión prematura). TCC durante farmacoterapia reduce recaídas. Suspensión: tapering gradual 25% cada mes. Factores de buen pronóstico: remisión completa, adquisición habilidades sociales, sin evitación, sin comorbilidad.

Pregunta: 38. ¿Qué técnicas de exposición son específicas para fobia social en TCC?

Respuesta: (1) Exposición in vivo: jerarquía situaciones temidas (iniciar conversación, hacer preguntas, hablar en grupo pequeño→grande). (2) Role-playing: práctica en sesión con terapeuta (simulación entrevista, presentación). (3) Exposición interoceptiva social: provocar señales ansiedad visible (ejercicio pre-presentación para sudoración/rubor, «hacer el ridículo» deliberadamente). (4) Experimentos conductuales: probar predicciones («si tartamudeo, me rechazarán»), sin conductas seguridad. (5) Video-feedback: grabarse en situación social, revisar objetivamente (reducir autopercepción negativa). Exposición sin conductas seguridad es crítica.

Pregunta: 39. ¿Qué son las conductas de seguridad en fobia social y por qué mantienen el trastorno?

Respuesta: Conductas sutiles para prevenir catástrofe social temida: evitar contacto visual, hablar poco/rápido, ensayar mentalmente, agarrar objetos (evitar temblor visible), usar maquillaje (ocultar rubor), postura rígida. Mantienen trastorno porque: (1) previenen desconfirmación de creencias («solo no pasó nada porque evité contacto visual»), (2) aumentan autofocalización (más consciente de ansiedad), (3) interfieren con procesamiento social natural, (4) pueden crear profecía autocumplida (rigidez → percibido como antipático). TCC: identificar y eliminar gradualmente conductas seguridad durante exposiciones.

Pregunta: 40. ¿Cuál es la relación entre abuso de alcohol y fobia social?

Respuesta: Prevalencia abuso/dependencia alcohol en fobia social: 20% (2-3x población general). Frecuentemente fobia social precede (inicio adolescencia), alcohol como «automedicación» para tolerar situaciones sociales. Alcohol reduce ansiedad social agudamente (desinhibición GABAérgica), refuerzo negativo poderoso. Complicaciones: tolerancia, dependencia, interferencia con exposiciones naturales (intoxicado en eventos sociales no permite procesamiento adaptativo). Tratamiento: abordar ambos trastornos simultáneamente, ISRS (eficaz para ambos), TCC, naltrexona si dependencia establecida.

FOBIAS ESPECÍFICAS

Pregunta: 41. ¿Cuáles son los criterios DSM-5 para fobia específica y cuáles son los subtipos?

Respuesta: Miedo/ansiedad marcada a objeto/situación específica. Objeto fóbico casi siempre provoca ansiedad inmediata. Evitado activamente o resistido con ansiedad intensa. Miedo desproporcionado. ≥6 meses duración. Deterioro funcional. Subtipos: animal (perros, insectos, serpientes), ambiente natural (alturas, tormentas, agua), sangre-inyección-daño (agujas, sangre, procedimientos médicos), situacional (aviones, elevadores, espacios cerrados), otro (asfixia, vómito, ruidos fuertes, personajes disfrazados en niños).

Pregunta: 42. ¿Qué caracteriza a la fobia sangre-inyección-daño y cómo se diferencia de otras fobias?

Respuesta: Única fobia con respuesta vasovagal bifásica: (1) activación simpática inicial (taquicardia, ansiedad), (2) respuesta parasimpática súbita (bradicardia, hipotensión, desmayo 70%). Otras fobias: solo activación simpática. Mecanismo evolutivo propuesto: reducir sangrado por desaceleración cardiaca. Prevalencia: 3-4%. Herencia genética fuerte (64% familiares primer grado afectados). Tratamiento: exposición + tensión muscular aplicada (contraer músculos durante exposición, previene desmayo), ISRS ineficaces.

Pregunta: 43. ¿Cuál es el tratamiento de elección para fobias específicas?

Respuesta: Terapia de exposición (tratamiento gold standard): eficacia 80-90%, mantiene en seguimiento. Exposición in vivo gradual (jerarquía 10-15 situaciones, SUDs 0-100) o intensiva (flooding, exposición prolongada a estímulo más temido). Duración: 1-10 sesiones (menos que otros trastornos ansiedad). Principios: exposición prolongada (hasta habituación), repetida, sin conductas seguridad, sin evitación cognitiva. Farmacoterapia: generalmente innecesaria, benzodiacepinas PRN pueden interferir con extinción (aprendizaje dependiente de estado).

Pregunta: 44. ¿Qué es la técnica de tensión muscular aplicada y cuándo se utiliza?

Respuesta: Tratamiento específico para fobia sangre-inyección-daño. Técnica: tensión isométrica de músculos grandes (brazos, piernas, tronco) durante 10-15 segundos, repetir 5 ciclos, practicar 3 veces/día. Objetivo: aumentar PA y prevenir desmayo vasovagal durante exposición. Protocolo: (1) entrenamiento en tensión (sin exposición), (2) exposición gradual (imágenes→videos→in vivo) mientras aplica tensión. Eficacia: 80% reducción de desmayo. Único tratamiento psicológico que añade componente a exposición (otras fobias: exposición sola suficiente).

Pregunta: 45. ¿Cuál es la prevalencia y edad de inicio de fobias específicas?

Respuesta: Prevalencia vida: 12-13% (trastorno de ansiedad más prevalente). 12 meses: 7-9%. Ratio mujer:hombre 2:1. Edad inicio variable por subtipo: animal/ambiente natural (infancia temprana 5-9 años), sangre-inyección (9-12 años), situacional (adolescencia/adultez temprana, bimodal 10-13 años y 20s). Curso: típicamente crónico si no tratado, persiste décadas. Remisión espontánea: rara en adultos (20%), más común en fobias infantiles. Buscan tratamiento infrecuentemente (mayoría no causa deterioro significativo, evitación exitosa).

Pregunta: 46. ¿Qué papel juega el condicionamiento clásico en la adquisición de fobias específicas?

Respuesta: Modelo de dos factores (Mowrer): (1) condicionamiento clásico: estímulo neutro asociado con experiencia aversiva (perro→mordida, EI→EC), (2) condicionamiento operante: evitación reduce ansiedad (refuerzo negativo), mantiene fobia. Limitaciones modelo: muchos fóbicos sin historia trauma directo (solo 50%), preparedness (fobias más comunes a estímulos evolutivamente relevantes: serpientes, alturas que a pistolas, autos), aprendizaje vicario (observar otros asustados) e informacional (escuchar información amenazante) también adquieren fobias.

Pregunta: 47. ¿Qué es la «preparedness» (preparación biológica) en fobias específicas?

Respuesta: Teoría (Seligman): humanos biológicamente «preparados» para adquirir miedos a estímulos que representaron amenazas evolutivas (serpientes, arañas, alturas, espacios cerrados, depredadores). Evidencia: (1) fobias más frecuentes a estos estímulos que a peligros modernos (autos, armas, electricidad), (2) adquisición más rápida en laboratorio, (3) extinción más resistente, (4) pueden adquirirse subliminal (sin conciencia), (5) observado en primates no humanos (miedos a serpientes). Explica distribución no-aleatoria de fobias.

Pregunta: 48. ¿Cuál es el papel de la amígdala en el condicionamiento del miedo y las fobias?

Respuesta: Amígdala: estructura crítica para condicionamiento miedo (asociación estímulo-amenaza). Núcleo lateral: recibe información sensorial, sitio de plasticidad sináptica (LTP). Núcleo central: output a hipotálamo/tronco (respuestas autonómicas), sustancia gris periacueductal (congelamiento), eje HHA (cortisol). Lesiones amígdala: imposible adquirir miedo condicionado. fMRI: hiperactividad amigdalina a estímulos fóbicos. Tratamiento: exposición fortalece corteza prefrontal medial (extinción/inhibición) que regula amígdala top-down.

Pregunta: 49. ¿Qué es la realidad virtual como herramienta de exposición en fobias específicas?

Respuesta: Exposición mediante ambientes virtuales inmersivos (lentes VR). Ventajas: control completo de estímulos, graduación precisa, repetición ilimitada, privacidad, acceso a situaciones difíciles in vivo (volar, alturas), reducción dropout. Eficacia: comparable a exposición in vivo para fobia alturas, volar, arañas. Limitación: menor presencia/realismo que in vivo (aunque mejora con tecnología), equipo costoso. Útil en fobias situacionales (vuelo, alturas). Menos útil en fobias que requieren contacto físico (animales pequeños).

Pregunta: 50. ¿Cuál es el papel de la extinción del miedo y su consolidación en el tratamiento de fobias?

Respuesta: Exposición no «borra» asociación miedo original, sino crea nuevo aprendizaje inhibitorio (EC→no EI). Extinción: corteza prefrontal ventromedial inhibe amígdala. Problema: extinción es contexto-dependiente, renovación del miedo (riesgo recaída en contexto diferente), reinstauración espontánea. Estrategias para fortalecer extinción: (1) exposición en múltiples contextos, (2) exposición espaciada (no masiva), (3) retrieval cues (recordatorios del aprendizaje de seguridad), (4) d-cicloserina (agonista parcial NMDA, facilita consolidación extinción) 50-500 mg pre-sesión (experimental).

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

Pregunta: 51. ¿Cuáles son los criterios DSM-5 para trastorno obsesivo-compulsivo?

Respuesta: Presencia de obsesiones, compulsiones, o ambas. Obsesiones: pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes, intrusivas e indeseadas, causan ansiedad/malestar marcado, persona intenta ignorarlas, suprimirlas o neutralizarlas con otro pensamiento/acto. Compulsiones: conductas repetitivas (lavado, verificación, orden) o actos mentales (contar, rezar, repetir palabras) en respuesta a obsesión/reglas rígidas, dirigidas a reducir ansiedad o prevenir evento temido, excesivas o no conectadas de forma realista. Consumen tiempo >1h/día o deterioro funcional.

Pregunta: 52. ¿Cuáles son los principales subtipos o dimensiones sintomáticas en TOC?

Respuesta: (1) Contaminación/limpieza: obsesiones de gérmenes, suciedad, enfermedad; compulsiones de lavado excesivo de manos, ducha, limpieza. (2) Simetría/orden: necesidad exactitud, simetría, «sensación correcta»; compulsiones de ordenar, alinear, repetir hasta «justo». (3) Pensamientos prohibidos: obsesiones agresivas, sexuales, religiosas blasfemas, repugnantes; compulsiones mentales (rezar, contar, neutralización cognitiva). (4) Acumulación: dificultad descartar objetos sin valor (DSM-5 diagnóstico separado). (5) Daño/verificación: obsesiones de causar daño involuntario; compulsiones de verificación (cerraduras, estufa, no atropellar).

Pregunta: 53. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en TOC y cómo difiere de su uso en depresión?

Respuesta: ISRS o clomipramina. Dosis más altas y latencia más larga que depresión. ISRS: fluoxetina 40-80 mg, fluvoxamina 200-300 mg, paroxetina 40-60 mg, sertralina 150-200 mg, escitalopram 20-30 mg (off-label dosis >20). Clomipramina: TCA con mayor afinidad por SERT, más eficaz que ISRS (50-60% respuesta vs 40-50%) pero peor tolerado. Dosis 150-250 mg/día. Latencia: 8-12 semanas (vs 4-6 depresión). Respuesta: reducción 25-35% Y-BOCS (raramente remisión completa). Duración: ≥1-2 años post-respuesta.

Pregunta: 54. ¿Cuál es la escala Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) y cómo se interpreta?

Respuesta: Escala gold standard para medir severidad TOC. 10 ítems (5 obsesiones, 5 compulsiones): tiempo ocupado, interferencia, malestar, resistencia, control percibido. Cada ítem 0-4. Total 0-40. Interpretación: 0-7 subclínico, 8-15 leve, 16-23 moderado, 24-31 severo, 32-40 extremo. Respuesta a tratamiento: reducción ≥25-35% (no necesariamente remisión). Remisión: Y-BOCS ≤12. Limitación: no captura todos dominios (insight, evitación), no reemplaza diagnóstico clínico. Versión niños (CY-BOCS).

Pregunta: 55. ¿Cuál es el papel de la clomipramina en TOC refractario?

Respuesta: Clomipramina: TCA con mayor selectividad por SERT (vs otros TCA), metabolito desmetilclomipramina inhibe recaptura NE. Eficacia superior a placebo y otros ISRS en metaanálisis (tamaño efecto mayor). Indicación: TOC refractario a ≥2 ISRS. Dosis: 150-250 mg/día (iniciar 25 mg, titular 25 mg cada 3-5 días). Nivel plasmático: clomipramina + desmetilclomipramina 230-500 ng/mL. Efectos adversos: anticolinérgicos, sedación, ganancia peso, convulsiones (0.5-1%, dosis >250 mg). ECG basal (prolongación QTc). Washout IMAO: 14 días.

Pregunta: 56. ¿Qué estrategias de potenciación tienen evidencia en TOC refractario a ISRS/clomipramina?

Respuesta: Primera línea: añadir antipsicótico atípico (aripiprazol 10-20 mg, risperidona 1-3 mg, quetiapina 200-400 mg, olanzapina 5-10 mg). Metaanálisis: NNT 5-8, modesto beneficio. Mejor respuesta si tics comórbidos. Segunda línea: añadir clomipramina a ISRS (cuidado interacciones CYP2D6, monitoreo niveles, ECG). Tercera línea: añadir memantina 5-20 mg (antagonista NMDA), NAC 1,200-2,400 mg (antioxidante). Evidencia limitada: topiramato, lamotrigina, ondansetrón. Duración trial potenciación: 8-12 semanas.

Pregunta: 57. ¿Cuál es la eficacia de la terapia cognitivo-conductual (exposición con prevención de respuesta) en TOC?

Respuesta: ERP (Exposure and Response Prevention): tratamiento gold standard, eficacia 60-70% (respuesta clínicamente significativa). Comparable o superior a farmacoterapia, menor recaída post-tratamiento. Componente exposición: contacto prolongado con estímulo que provoca obsesiones (tocar picaporte «contaminado»). Componente prevención de respuesta: abstenerse de compulsiones/rituales neutralizantes (no lavarse manos). Habituación: ansiedad disminuye con exposición repetida sin ritual. Duración: 12-20 sesiones (sesiones prolongadas 60-90 min). Exposición in vivo e imaginaria (pensamientos intrusivos).

Pregunta: 58. ¿Qué principios son esenciales para ERP efectiva en TOC?

Respuesta: (1) Jerarquía: lista situaciones/objetos ordenadas por ansiedad (SUDs 0-100), 15-20 ítems. (2) Exposición prolongada: contacto hasta habituación (50% reducción ansiedad), típicamente 45-90 minutos. (3) Prevención completa de respuesta: abstención 100% de rituales (compulsiones conductuales y mentales). (4) Exposición repetida: mismo estímulo múltiples veces hasta ansiedad mínima, luego siguiente ítem jerarquía. (5) Exposiciones entre sesiones (tareas casa). (6) Sin conductas seguridad/evitación cognitiva. (7) Exposición a cogniciones/imágenes intrusivas (scripting imaginario). Violación principios = menor eficacia.

Pregunta: 59. ¿Cuál es el modelo cognitivo del TOC según Salkovskis?

Respuesta: Pensamientos intrusivos son universales y normales (90% población experimenta). Problema en TOC: interpretación catastrófica de intrusiones + responsabilidad exagerada. Creencia: «tener pensamiento = equivalente moral/aumenta probabilidad de que ocurra» (fusión pensamiento-acción), «soy responsable de prevenir daño imaginado», «si no neutralizo, ocurrirá catástrofe y será mi culpa». Compulsiones: intentos de neutralizar/reducir responsabilidad percibida. Mantienen TOC porque: (1) refuerzo negativo (reducen ansiedad corto plazo), (2) previenen desconfirmación («no pasó nada PORQUE hice ritual»). TCC: modificar interpretaciones, ERP sin rituales demuestra no-ocurrencia catástrofe.

Pregunta: 60. ¿Qué son las metacogniciones en TOC y cómo contribuyen al trastorno?

Respuesta: Creencias sobre importancia, poder y peligro de pensamientos intrusivos. Dominios: (1) Fusión pensamiento-acción (TAF): probabilidad («pensar = más probable ocurra») y moral («pensar = moralmente equivalente a hacer»). (2) Sobreestimación amenaza: probabilidad y severidad exageradas. (3) Intolerancia incertidumbre: necesidad certeza absoluta, imposible tolerar duda. (4) Perfeccionismo: errores inaceptables, necesidad control total. (5) Sobreestimación responsabilidad: responsable de prevenir daño. Terapia metacognitiva: modificar estas creencias, ejercicios (diferir rituales, experimentos conductuales).

Pregunta: 61. ¿Cuál es la prevalencia y curso del TOC?

Respuesta: Prevalencia vida: 2-3%, 12 meses: 1.2%. Ratio mujer:hombre 1:1 (equilibrado, vs otros trastornos ansiedad). Edad inicio: bimodal (pico preadolescencia 10-12 años varones, pico adultez temprana 20-25 años mujeres). Curso: crónico, fluctuante, raramente remisión espontánea completa. Sin tratamiento: 80% síntomas persisten décadas. Comorbilidades: trastornos tics (30%, especialmente inicio temprano), depresión mayor (50-60% vida), otros trastornos ansiedad (30-40%), trastornos alimentarios (10-15%). Insight: puede variar desde bueno hasta ausente (especificador DSM-5).

Pregunta: 62. ¿Qué caracteriza a los circuitos córtico-estriado-tálamo-corticales en la neurobiología del TOC?

Respuesta: Disfunción en circuito: corteza orbitofrontal (COF) → estriado (núcleo caudado) → globo pálido/sustancia negra → tálamo → COF. Hiperactividad COF (detección errores, amenazas), núcleo caudado (selección/inhibición conductas automáticas). Modelo: falla inhibición conductual, conductas automáticas (rituales) no suprimidas. Neuroimagen: hipermetabolismo/hiperactividad COF, caudado, cingulada anterior. Tratamiento (ISRS, ERP, neurocirugía) normaliza metabolismo. Volumen reducido de sustancia gris en COF, cingulada anterior. Mayor conectividad circuito en estado de reposo.

Pregunta: 63. ¿Cuál es el papel de la serotonina en TOC y por qué dosis altas de ISRS son necesarias?

Respuesta: Hipótesis serotoninérgica: disfunción 5-HT (no déficit simple). Evidencia: (1) clomipramina/ISRS eficaces (otros antidepresivos no), (2) agonistas 5-HT (mCPP) exacerban síntomas TOC, (3) depleción triptófano empeora TOC. Dosis altas ISRS necesarias: posible menor sensibilidad de receptores 5-HT o mayor ocupación SERT requerida (>80%). Mecanismo no completamente entendido. Modulación 5-HT de ganglios basales y circuitos frontoestratiales crítica. Otros neurotransmisores implicados: glutamato (hiperactividad), dopamina (tics comórbidos responden a antipsicóticos).

Pregunta: 64. ¿Cuál es el papel del glutamato en TOC y qué implicaciones terapéuticas tiene?

Respuesta: Hipótesis glutamatérgica: hiperactividad glutamatérgica en circuitos córtico-estratiales. Evidencia: espectroscopía RM muestra glutamato elevado en COF, núcleo caudado. Moduladores glutamato como potenciación: (1) Memantina (antagonista NMDA) 5-20 mg/día: estudios mixtos, beneficio modesto. (2) N-acetilcisteína (NAC) 1,200-2,400 mg/día: antioxidante, modula glutamato, estudios positivos (NNT 4). (3) Riluzol 100-200 mg/día: reduce liberación glutamato, evidencia preliminar positiva. (4) D-cicloserina: facilita extinción en ERP (resultados mixtos). Investigacional.

Pregunta: 65. ¿Cuál es la duración mínima de tratamiento en TOC antes de suspensión?

Respuesta: Fase aguda: 8-12 semanas hasta respuesta (25-35% reducción Y-BOCS). Optimizar dosis antes de cambiar (fluoxetina hasta 80 mg, sertralina hasta 200 mg). Fase de continuación: 12 meses post-respuesta. Fase de mantenimiento: 1-2 años adicionales (alta recaída 40-90% si suspensión temprana). TOC: requiere tratamiento más prolongado que depresión. Suspensión: tapering muy gradual 10% cada 2 meses. Recaída: 25-50% primer año post-suspensión si remisión, 50-90% si solo respuesta parcial. ERP durante farmacoterapia reduce recaídas.

Pregunta: 66. ¿Qué procedimientos neuroquirúrgicos existen para TOC refractario severo?

Respuesta: Indicación: TOC severo (Y-BOCS >30), refractario (falla múltiples ISRS, clomipramina, potenciación, ERP intensiva), deterioro funcional extremo, evolución ≥5 años. Procedimientos: (1) Capsulotomía anterior (lesión cápsula interna anterior, fibras córtico-estratiales): respuesta 50-70%. (2) Cingulotomía (lesión cingulada anterior): respuesta 40-50%. (3) Estimulación cerebral profunda (DBS): electrodos en estriado ventral/cápsula interna, reversible, respuesta 40-60%, ajustable. (4) Tractotomía subcaudada. Riesgos: convulsiones, hemorragia, cambios personalidad, apatía. DBS preferido por reversibilidad.

Pregunta: 67. ¿Cuál es la relación entre TOC y trastornos de tics/síndrome de Tourette?

Respuesta: Prevalencia tics en TOC: 20-30% (vs 1% población general). Prevalencia TOC en síndrome Tourette: 30-50%. TOC de inicio temprano varones más frecuentemente asociado con tics. Características TOC+tics: más obsesiones simetría/orden/»sensación correcta», más compulsiones motoras (tocar, golpear), peor respuesta a ISRS, mejor respuesta a combinación ISRS + antipsicótico. Neurobiología compartida: disfunción circuitos córtico-estratiales. Genética: componente familiar compartido. Tratamiento TOC+tics: ISRS + antipsicótico (aripiprazol, risperidona) primera línea.

Pregunta: 68. ¿Qué es el TOC pediátrico de inicio agudo asociado a infección estreptocócica (PANDAS)?

Respuesta: PANDAS: inicio abrupto/empeoramiento dramático de TOC/tics en niños (prepubertad) temporalmente asociado con infección estreptocócica grupo A. Criterios: (1) TOC y/o tics, (2) edad inicio prepubertad, (3) inicio/exacerbación abrupta episódica, (4) asociación temporal con EBHGA (faringitis, escarlatina), (5) anormalidades neurológicas (hiperactividad, movimientos coreiformes). Mecanismo propuesto: autoinmune (anticuerpos anti-ganglio basal). Controversia: no consenso sobre existencia como entidad separada. Tratamiento: (1) antibióticos (penicilina), (2) ISRS/ERP estándar, (3) inmunomodu

lación (IVIG, plasmaféresis) en casos severos refractarios (experimental).

Pregunta: 69. ¿Qué papel juega la acomodación familiar en el mantenimiento del TOC?

Respuesta: Acomodación familiar: modificaciones que familia hace para facilitar rituales o reducir ansiedad paciente. Ejemplos: participar en rituales (verificar cerraduras repetidamente con paciente), proveer reassurance excesiva («estoy seguro que no pasará nada»), modificar rutinas familiares (evitar situaciones que provocan obsesiones), facilitar evitación. Prevalencia: >90% familias. Consecuencias: (1) mantiene/refuerza TOC (impide extinción), (2) aumenta severidad síntomas, (3) deterioro funcional familiar. Tratamiento: psicoeducación familiar, entrenar familia en «no acomodar» (resistir proveer reassurance, no participar rituales), gradualmente reducir acomodación paralelo a ERP paciente.

Pregunta: 70. ¿Cuál es la diferencia entre TOC y trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva (TPOC)?

Respuesta: TOC: pensamientos intrusivos egodistónicos (indeseados, causan ansiedad), compulsiones para reducir ansiedad, insight (reconoce irracional, aunque variable), episódico/fluctuante, busca tratamiento. TPOC: rasgos personalidad egosintónicos (congruentes con autoimagen), perfeccionismo rígido, preocupación excesiva por orden/reglas/control, inflexibilidad, sin ansiedad aguda (rasgos son «forma de ser»), no compulsiones en respuesta a obsesiones específicas, patrón pervasivo desde adultez temprana, raramente busca tratamiento (no ve problema). Comorbilidad TOC-TPOC: 15-30%.

TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Pregunta: 71. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos DSM-5 para trastorno de estrés postraumático?

Respuesta: (A) Exposición a muerte real/amenaza, lesión grave o violencia sexual (directo, presenciar, conocer ocurrió a cercano, exposición repetida a detalles aversivos). (B) ≥1 síntoma intrusión: recuerdos intrusivos, pesadillas, flashbacks, malestar/reactividad fisiológica a claves trauma. (C) ≥1 síntoma evitación: evita recuerdos/pensamientos internos y/o recordatorios externos de trauma. (D) ≥2 alteraciones cognitivas/ánimo: amnesia, creencias negativas, emociones negativas persistentes, anhedonia, desapego. (E) ≥2 alteraciones activación/reactividad: irritabilidad, hipervigilancia, sobresalto exagerado, problemas concentración, alteración sueño, conducta autodestructiva/imprudente. Duración >1 mes.

Pregunta: 72. ¿Cuál es la diferencia entre trastorno de estrés agudo y TEPT?

Respuesta: Diferencia principal: duración. Trastorno estrés agudo: síntomas 3 días – 1 mes post-trauma. TEPT: síntomas >1 mes. Criterios trastorno estrés agudo: similar a TEPT pero agrupa síntomas en 5 categorías (intrusión, estado ánimo negativo, disociación, evitación, activación) sin número específico por categoría (total ≥9 de 14 síntomas). Mayor énfasis en síntomas disociativos (desrealización, despersonalización, amnesia disociativa). Tratamiento: intervención temprana (primeras 4 semanas) puede prevenir TEPT crónico. TCC trauma-focalized efectiva en estrés agudo.

Pregunta: 73. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en TEPT?

Respuesta: ISRS (sertralina 50-200 mg, paroxetina 20-50 mg, fluoxetina 20-60 mg) o IRSN (venlafaxina XR 75-225 mg). Evidencia nivel 1. Sertralina y paroxetina: aprobadas FDA específicamente para TEPT. Eficacia modesta: reducción 20-30% síntomas, respuesta 50-60%, remisión 20-30%. Todos grupos de síntomas mejoran (intrusión, evitación, cognición/ánimo negativo, activación). Duración: ≥12 meses post-respuesta. Limitación: psicoterapia trauma-focalizada (TCC, EMDR) superior a farmacoterapia, combinación óptima.

Pregunta: 74. ¿Cuál es el papel del prazosin en pesadillas de TEPT?

Respuesta: Prazosin: antagonista α1-adrenérgico, bloquea efectos de noradrenalina en SNC. Indicación: pesadillas traumáticas, sueño perturbado en TEPT. Mecanismo: hiperactividad noradrenérgica durante sueño REM en TEPT, prazosin reduce consolidación/reactivación memorias traumáticas nocturnas. Dosis: iniciar 1 mg nocturna, titular hasta 2-15 mg (típicamente 5-10 mg). Eficacia: estudios iniciales muy positivos, ensayos recientes grandes mixtos/negativos. Efectos adversos: hipotensión ortostática (especial levantarse nocturno), mareo. Respuesta individual variable, trial terapéutico razonable si pesadillas dominantes.

Pregunta: 75. ¿Cuál es la eficacia de la terapia de procesamiento cognitivo (CPT) en TEPT?

Respuesta: CPT: TCC trauma-focalizada específica. Eficacia: 40-50% pierden diagnóstico TEPT post-tratamiento, reducción síntomas 40-50%. Duración: 12 sesiones. Componentes: (1) psicoeducación (impacto trauma en creencias), (2) identificar «puntos atascados» (stuck points: creencias desadaptativas sobre trauma, ej. «fue mi culpa», «el mundo es peligroso», «no puedo confiar en nadie»), (3) cuestionar y modificar stuck points mediante hojas de trabajo cognitivas, (4) escritura de narrativa de trauma (opcional, versión CPT-C no requiere), (5) generalizar nuevas creencias adaptativas. Eficaz para TEPT por diversos traumas.

Pregunta: 76. ¿Cuál es la eficacia de la terapia de exposición prolongada (PE) en TEPT?

Respuesta: PE: exposición imaginaria repetida a memoria traumática hasta habituación emocional. Eficacia: 50-60% pierden diagnóstico TEPT, reducción síntomas 50-60%. Duración: 8-15 sesiones (90 min). Componentes: (1) psicoeducación (reacciones comunes TEPT), (2) entrenamiento respiratorio, (3) exposición imaginaria: narrar trauma en presente, repetidamente (30-45 min/sesión), grabar y escuchar diariamente, (4) exposición in vivo: jerarquía de situaciones evitadas (lugares, personas, actividades) relacionadas con trauma, exposición gradual. Procesamiento emocional: habituación dentro y entre sesiones. Contraindicación relativa: disociación severa, riesgo suicida agudo.

Pregunta: 77. ¿Qué es EMDR (desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares) y cuál es su eficacia en TEPT?

Respuesta: EMDR: protocolo estructurado 8 fases. Componente distintivo: mientras recuerda trauma, realiza movimientos oculares bilaterales (seguir dedo terapeuta) u otra estimulación bilateral (tapping, sonidos). Propuesta teórica: facilita procesamiento adaptativo de información, integración hemisférica. Eficacia: comparable a CPT/PE (40-50% remisión TEPT). Controversia: componente movimientos oculares no claramente necesario (exposición imaginaria puede ser ingrediente activo). Ventaja: menos tarea entre sesiones que PE. Metaanálisis: EMDR, CPT, PE comparables en eficacia, todos superiores a tratamientos no trauma-focalizados.

Pregunta: 78. ¿Cuál es la prevalencia y epidemiología del TEPT?

Respuesta: Exposición trauma vida: 60-90% población general. Prevalencia TEPT vida: 8-10% (de expuestos a trauma), 12 meses: 3-4%. Ratio mujer:hombre 2:1 (mujeres mayor riesgo TEPT dado mismo trauma). Trauma más frecuente varones: combate, accidentes, ataque físico. Trauma más frecuente mujeres: violencia sexual, violencia doméstica. Traumas con mayor riesgo TEPT: violación (50%), combate (30%), accidente severo (20%), muerte súbita familiar (15%). Factores de riesgo: severidad trauma, peritraumático disociación, historia trauma previo, apoyo social pobre, sexo femenino, historia psiquiátrica previa.

Pregunta: 79. ¿Qué caracteriza a la disociación peritraumática y por qué es factor de riesgo para TEPT?

Respuesta: Disociación durante/inmediatamente post-trauma: desrealización (mundo irreal, como sueño), despersonalización (fuera de cuerpo, observando desde afuera), amnesia disociativa (incapacidad recordar aspectos trauma), embotamiento emocional, alteración percepción tiempo. Prevalencia en trauma: 10-50% dependiendo severidad. Predictor más fuerte de TEPT (OR 2-5). Mecanismo propuesto: disociación interfiere con procesamiento/consolidación adaptativa de memoria traumática, fragmentación de memoria (almacenamiento sensorial-emocional desconectado de narrativa verbal coherente). Mayor disociación peritraumática = mayor riesgo TEPT crónico.

Pregunta: 80. ¿Qué alteraciones neurobiológicas caracterizan al TEPT?

Respuesta: (1) Hiperactividad amígdala: hiperrespuesta a amenaza, consolidación excesiva memoria traumática. (2) Hipofunción corteza prefrontal medial/ventromedial: déficit en extinción miedo, regulación emocional. (3) Hipofunción hipocampo: menor volumen (4-8%), déficit en contextualización memoria (generalización excesiva), pobre extinción. (4) Hiperactividad eje HHA paradójica: cortisol bajo basal, respuesta exagerada a estrés, hipersensibilidad receptores glucocorticoides. (5) Hiperactividad noradrenérgica: hipervigilancia, sobresalto exagerado. Neuroimagen: hiperactivación amígdala a rostros temerosos, hipoactivación prefrontal medial durante extinción.