1. Pregunta:
¿Cuál es el principal determinante fisiopatológico secundario de mal pronóstico en el TEC grave potencialmente prevenible?
Respuesta: Hipoxia e hipotensión sistémica (PAM baja → ↓ PPC).
2. Pregunta:
Defina presión de perfusión cerebral (PPC) y su valor objetivo en TEC grave.
Respuesta: PPC = PAM − PIC; objetivo ≥ 60–70 mmHg.
3. Pregunta:
¿A partir de qué valor de PIC se indica tratamiento activo en TEC?
Respuesta: PIC ≥ 20–22 mmHg de forma sostenida.
4. Pregunta:
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del edema cerebral citotóxico en TEC?
Respuesta: Falla de la bomba Na⁺/K⁺ con edema intracelular por hipoxia/isquemia.
5. Pregunta:
¿Qué tipo de edema cerebral responde mejor a corticoides y cuál es su mecanismo?
Respuesta: Edema vasogénico; disrupción de la barrera hematoencefálica.
6. Pregunta:
¿Por qué los corticoides están contraindicados en el TEC agudo?
Respuesta: Aumentan mortalidad (evidencia tipo CRASH trial).
7. Pregunta:
Hallazgo tomográfico típico del hematoma epidural.
Respuesta: Imagen hiperdensa biconvexa (lenticular) que no cruza suturas.
8. Pregunta:
Arteria clásicamente lesionada en el hematoma epidural.
Respuesta: Arteria meníngea media.
9. Pregunta:
Clínica clásica del hematoma epidural (no siempre presente).
Respuesta: Pérdida de conciencia → intervalo lúcido → deterioro neurológico.
10. Pregunta:
Hallazgo tomográfico típico del hematoma subdural agudo.
Respuesta: Imagen hiperdensa en forma de semiluna que cruza suturas.
11. Pregunta:
Principal mecanismo fisiopatológico del hematoma subdural.
Respuesta: Ruptura de venas puente por mecanismo de desaceleración.
12. Pregunta:
¿En qué pacientes es más frecuente el hematoma subdural crónico?
Respuesta: Adultos mayores, alcohólicos, pacientes con atrofia cerebral.
13. Pregunta:
Hallazgo característico de la lesión axonal difusa (LAD) en RM.
Respuesta: Lesiones puntiformes hemorrágicas en sustancia blanca, cuerpo calloso y tronco.
14. Pregunta:
¿Puede existir TEC grave con TAC inicial normal? ¿En qué entidad?
Respuesta: Sí, en lesión axonal difusa.
15. Pregunta:
Escala de Glasgow: puntuación que define TEC grave.
Respuesta: Glasgow ≤ 8.
16. Pregunta:
Limitación importante de la escala de Glasgow en UCI.
Respuesta: Sedación, intubación, alcohol o drogas interfieren la valoración.
17. Pregunta:
Indicaciones absolutas de TAC de cráneo en TEC leve.
Respuesta: Pérdida de conciencia, amnesia, déficit neurológico, vómitos repetidos, anticoagulación.
18. Pregunta:
¿En qué tipo de TEC está indicada la monitorización de PIC?
Respuesta: TEC grave con TAC anormal o TAC normal + factores de riesgo.
19. Pregunta:
Mecanismo de acción del manitol en el TEC.
Respuesta: Osmótico: reduce volumen intracelular y viscosidad sanguínea.
20. Pregunta:
Complicación hemodinámica del uso inadecuado de manitol.
Respuesta: Hipotensión por diuresis osmótica → ↓ PPC.
21. Pregunta:
Ventaja del suero salino hipertónico frente al manitol.
Respuesta: Mantiene PAM y PPC sin diuresis marcada.
22. Pregunta:
Triada de Cushing y su significado clínico.
Respuesta: HTA + bradicardia + alteración respiratoria → HEC grave.
23. Pregunta:
Par craneal típicamente afectado por hipertensión intracraneana.
Respuesta: VI par craneal (diplopía).
24. Pregunta:
Significado de anisocoria aguda en TEC.
Respuesta: Compresión del III par craneal (herniación uncal).
25. Pregunta:
Tipo de herniación cerebral más frecuente en TEC.
Respuesta: Herniación subfalcina y uncal.
26. Pregunta:
Hallazgo clínico de herniación uncal ipsilateral.
Respuesta: Midriasis fija ipsilateral + deterioro del sensorio.
27. Pregunta:
Medida inicial más importante en el manejo del TEC grave.
Respuesta: Asegurar vía aérea y oxigenación (ABCDE).
28. Pregunta:
Objetivo de saturación de oxígeno en TEC.
Respuesta: SpO₂ ≥ 95%.
29. Pregunta:
Objetivo de presión arterial sistólica en TEC adulto.
Respuesta: ≥ 100–110 mmHg según edad.
30. Pregunta:
¿Está indicada la hiperventilación profiláctica en TEC?
Respuesta: No; solo como medida transitoria en HEC refractaria.
31. Pregunta:
Efecto fisiológico de la hiperventilación sobre el cerebro.
Respuesta: Vasoconstricción cerebral → ↓ FSC → riesgo de isquemia.
32. Pregunta:
Indicaciones quirúrgicas del hematoma epidural.
Respuesta: Volumen >30 cc, espesor >15 mm o desviación de línea media >5 mm.
33. Pregunta:
Indicaciones quirúrgicas del hematoma subdural agudo.
Respuesta: Espesor >10 mm o desviación de línea media >5 mm, independientemente del Glasgow.
34. Pregunta:
Complicación tardía frecuente del TEC grave.
Respuesta: Epilepsia postraumática.
35. Pregunta:
Profilaxis anticonvulsivante: ¿cuándo está indicada?
Respuesta: Primeros 7 días en TEC grave para prevenir crisis tempranas.
36. Pregunta:
Fármaco más usado para profilaxis anticonvulsivante en TEC.
Respuesta: Levetiracetam o fenitoína.
37. Pregunta:
Significado clínico de fractura de base de cráneo.
Respuesta: Riesgo de fístula de LCR e infección intracraneal.
38. Pregunta:
Signo clínico de fractura de base de cráneo anterior.
Respuesta: Rinorraquia, signo de Battle, ojos de mapache.
39. Pregunta:
Conducta frente a rinorraquia postraumática persistente.
Respuesta: Manejo conservador inicial; cirugía si persiste >7–10 días.
40. Pregunta:
Complicación infecciosa tardía asociada a fractura abierta.
Respuesta: Meningitis postraumática.
41. Pregunta:
Rol de la craneotomía descompresiva en TEC.
Respuesta: Disminuir PIC refractaria cuando falla manejo médico.
42. Pregunta:
Riesgo principal de la craneotomía descompresiva.
Respuesta: Sobrevida con mal pronóstico neurológico.
43. Pregunta:
¿En qué contexto se indica sedación profunda en TEC?
Respuesta: Control de PIC refractaria y disminución del metabolismo cerebral.
44. Pregunta:
Objetivo metabólico de la sedación en TEC.
Respuesta: Disminuir consumo cerebral de oxígeno (CMRO₂).
45. Pregunta:
Hallazgo típico del TEC por desaceleración brusca.
Respuesta: Contusiones frontotemporales.
46. Pregunta:
¿Dónde se localizan con mayor frecuencia las contusiones cerebrales?
Respuesta: Lóbulos frontal y temporal.
47. Pregunta:
Significado clínico de empeoramiento neurológico tardío con TAC inicial normal.
Respuesta: Sospecha de hematoma subdural o edema cerebral progresivo.
48. Pregunta:
Principal causa de muerte precoz en TEC grave.
Respuesta: Daño cerebral secundario (hipoxia/hipotensión).
49. Pregunta:
Principal causa de discapacidad a largo plazo en sobrevivientes de TEC.
Respuesta: Lesión axonal difusa.
50. Pregunta:
Concepto clave que resume el manejo moderno del TEC.
Respuesta: Prevención del daño cerebral secundario.
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