1. Pregunta: ¿Cuál es el criterio diagnóstico más aceptado actualmente para SOP a nivel internacional?
Respuesta: Criterios de Rotterdam, requiriendo 2 de 3 criterios.
2. Pregunta: ¿Cuáles son los tres componentes de los criterios de Rotterdam?
Respuesta: Oligo/anovulación, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ovarios poliquísticos por ecografía.
3. Pregunta: ¿Qué criterio es obligatorio excluir antes de diagnosticar SOP?
Respuesta: Otras causas de hiperandrogenismo y anovulación.
4. Pregunta: ¿Qué criterio diferencia los criterios NIH de Rotterdam?
Respuesta: NIH exige hiperandrogenismo obligatorio, Rotterdam no.
5. Pregunta: ¿Qué fenotipo de SOP tiene mayor riesgo metabólico?
Respuesta: Fenotipo con hiperandrogenismo + anovulación.
6. Pregunta: ¿Qué patrón hormonal es típico del SOP clásico?
Respuesta: LH elevada relativa con relación LH/FSH >2.
7. Pregunta: ¿Por qué la relación LH/FSH está alterada en SOP?
Respuesta: Por aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH.
8. Pregunta: ¿Qué célula ovárica es responsable del exceso androgénico en SOP?
Respuesta: Células de la teca interna, estimuladas por LH e insulina.
9. Pregunta: ¿Qué enzima esteroidogénica está hiperactiva en SOP?
Respuesta: CYP17 (P450c17).
10. Pregunta: ¿Qué papel cumple la insulina en la fisiopatología del SOP?
Respuesta: Potencia la producción ovárica de andrógenos y reduce SHBG.
11. Pregunta: ¿Por qué mujeres con SOP pueden tener hiperandrogenismo sin obesidad?
Respuesta: Por resistencia insulínica intrínseca, independiente del IMC.
12. Pregunta: ¿Qué hormona hepática disminuye en SOP y aumenta testosterona libre?
Respuesta: SHBG.
13. Pregunta: ¿Qué marcador hormonal es más útil para evaluar hiperandrogenismo bioquímico?
Respuesta: Testosterona libre o índice androgénico libre.
14. Pregunta: ¿Por qué la testosterona total puede ser normal en SOP?
Respuesta: Por disminución de SHBG con aumento de fracción libre.
15. Pregunta: ¿Qué hallazgo ecográfico define ovario poliquístico según Rotterdam?
Respuesta: ≥12 folículos de 2–9 mm y/o volumen ovárico >10 ml.
16. Pregunta: ¿Por qué el criterio ecográfico no es obligatorio para el diagnóstico?
Respuesta: Porque SOP es un síndrome clínico–endocrino, no solo estructural.
17. Pregunta: ¿Qué hormona refleja mejor el número de folículos antrales en SOP?
Respuesta: Hormona antimülleriana (AMH).
18. Pregunta: ¿Por qué la AMH está elevada en SOP?
Respuesta: Por aumento del número de folículos preantrales detenidos.
19. Pregunta: ¿Qué efecto tiene la AMH elevada sobre la ovulación?
Respuesta: Inhibe la acción de FSH, perpetuando la anovulación.
20. Pregunta: ¿Qué patrón menstrual es típico del SOP?
Respuesta: Oligomenorrea o amenorrea secundaria.
21. Pregunta: ¿Qué mecanismo explica la anovulación crónica en SOP?
Respuesta: Arresto folicular por exceso androgénico y baja FSH efectiva.
22. Pregunta: ¿Por qué el SOP se asocia a infertilidad?
Respuesta: Por anovulación crónica y alteración de la calidad ovocitaria.
23. Pregunta: ¿Qué fenotipo de SOP puede ser ovulatorio?
Respuesta: Fenotipo con hiperandrogenismo + ovarios poliquísticos sin anovulación.
24. Pregunta: ¿Qué riesgo endometrial aumenta en SOP no tratado?
Respuesta: Hiperplasia y cáncer de endometrio.
25. Pregunta: ¿Por qué aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial en SOP?
Respuesta: Exposición estrogénica crónica sin oposición progestacional.
26. Pregunta: ¿Qué perfil metabólico es típico del SOP?
Respuesta: Resistencia a la insulina, dislipidemia y riesgo de DM2.
27. Pregunta: ¿Qué alteración lipídica es más frecuente en SOP?
Respuesta: Triglicéridos elevados y HDL bajo.
28. Pregunta: ¿Qué prueba es recomendada para despistaje metabólico en SOP?
Respuesta: PTGO 75 g, incluso con IMC normal.
29. Pregunta: ¿Por qué la PTGO es preferida sobre la glucosa basal?
Respuesta: Detecta intolerancia oculta a la glucosa.
30. Pregunta: ¿Qué porcentaje de mujeres con SOP desarrollará DM2 a largo plazo?
Respuesta: Aproximadamente 30–40%.
31. Pregunta: ¿Qué comorbilidad psiquiátrica es más frecuente en SOP?
Respuesta: Depresión y ansiedad.
32. Pregunta: ¿Qué riesgo cardiovascular se asocia al SOP?
Respuesta: Aumento de factores de riesgo cardiometabólico.
33. Pregunta: ¿Qué causa de hiperandrogenismo debe descartarse siempre antes de SOP?
Respuesta: Tumores secretores de andrógenos.
34. Pregunta: ¿Qué hallazgo orienta a tumor androgénico más que SOP?
Respuesta: Virilización rápida y testosterona muy elevada.
35. Pregunta: ¿Qué prueba descarta hiperplasia suprarrenal congénita no clásica?
Respuesta: 17-hidroxiprogesterona basal o post-ACTH.
36. Pregunta: ¿Qué hormona suprarrenal puede estar elevada en SOP?
Respuesta: DHEA-S (leve).
37. Pregunta: ¿Qué hallazgo sugiere origen suprarrenal del hiperandrogenismo?
Respuesta: DHEA-S marcadamente elevada.
38. Pregunta: ¿Qué rol juega el tejido adiposo en SOP?
Respuesta: Incrementa resistencia a la insulina y aromatización estrogénica.
39. Pregunta: ¿Qué intervención no farmacológica es fundamental en SOP?
Respuesta: Pérdida de peso del 5–10%.
40. Pregunta: ¿Qué efecto tiene la pérdida de peso en SOP?
Respuesta: Mejora ovulación, hiperandrogenismo y perfil metabólico.
41. Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para inducir ovulación en SOP?
Respuesta: Letrozol.
42. Pregunta: ¿Por qué letrozol es superior a clomifeno en SOP?
Respuesta: Mayor tasa de ovulación y embarazo con menor riesgo múltiple.
43. Pregunta: ¿Qué mecanismo explica la acción del letrozol?
Respuesta: Inhibición de aromatasa → aumento de FSH endógena.
44. Pregunta: ¿En qué casos se usa clomifeno en SOP?
Respuesta: Cuando letrozol no está disponible o está contraindicado.
45. Pregunta: ¿Qué define resistencia al clomifeno?
Respuesta: Falta de ovulación tras dosis máximas adecuadas.
46. Pregunta: ¿Qué rol tiene la metformina en SOP?
Respuesta: Mejora resistencia insulínica y puede restaurar ovulación.
47. Pregunta: ¿En qué perfil de SOP es más útil la metformina?
Respuesta: SOP con resistencia insulínica o intolerancia a glucosa.
48. Pregunta: ¿Qué tratamiento es de elección para control del hirsutismo?
Respuesta: Anticonceptivos combinados.
49. Pregunta: ¿Qué progestágeno es preferido en SOP por efecto antiandrogénico?
Respuesta: Drospirenona o ciproterona.
50. Pregunta: ¿Qué riesgo debe evaluarse antes de usar ACO en SOP?
Respuesta: Riesgo tromboembólico.
51. Pregunta: ¿Qué fármaco antiandrogénico se usa como segunda línea?
Respuesta: Espironolactona.
52. Pregunta: ¿Por qué la espironolactona requiere anticoncepción segura?
Respuesta: Riesgo de feminización fetal masculina.
53. Pregunta: ¿Qué tratamiento protege el endometrio en SOP sin deseo gestacional?
Respuesta: ACO o progestágenos cíclicos.
54. Pregunta: ¿Qué riesgo obstétrico aumenta en gestantes con SOP?
Respuesta: Diabetes gestacional y preeclampsia.
55. Pregunta: ¿Qué complicación neonatal se asocia a SOP materno?
Respuesta: Macrosomía.
56. Pregunta: ¿Qué criterio NO debe usarse para SOP en adolescentes?
Respuesta: Criterio ecográfico aislado.
57. Pregunta: ¿Por qué el diagnóstico de SOP en adolescentes debe ser cauteloso?
Respuesta: Porque la anovulación puberal puede ser fisiológica.
58. Pregunta: ¿Qué combinación es más específica para SOP en adolescentes?
Respuesta: Hiperandrogenismo persistente + alteración menstrual.
59. Pregunta: ¿Qué hormona explica el acné en SOP?
Respuesta: Testosterona libre.
60. Pregunta: ¿Qué causa la alopecia androgenética en SOP?
Respuesta: Conversión de testosterona a DHT.
61. Pregunta: ¿Qué enzima convierte testosterona en DHT?
Respuesta: 5-alfa reductasa.
62. Pregunta: ¿Qué fármaco inhibe la 5-alfa reductasa?
Respuesta: Finasteride.
63. Pregunta: ¿Por qué finasteride no es primera línea en SOP?
Respuesta: Riesgo teratogénico y escasa evidencia a largo plazo.
64. Pregunta: ¿Qué causa de amenorrea debe descartarse siempre antes de SOP?
Respuesta: Embarazo.
65. Pregunta: ¿Qué patrón de gonadotropinas diferencia SOP de falla ovárica?
Respuesta: SOP: FSH normal; FOP: FSH elevada.
66. Pregunta: ¿Qué marcador predice mala respuesta a inducción ovulatoria?
Respuesta: IMC elevado y resistencia insulínica severa.
67. Pregunta: ¿Qué rol tiene el estilo de vida en el manejo a largo plazo del SOP?
Respuesta: Es pilar terapéutico, incluso más que fármacos.
68. Pregunta: ¿Qué intervención reduce riesgo cardiovascular futuro en SOP?
Respuesta: Control de peso y del metabolismo glucídico.
69. Pregunta: ¿Qué asociación genética se ha descrito en SOP?
Respuesta: Polimorfismos en genes de receptores de insulina y andrógenos.
70. Pregunta: ¿Qué causa explica SOP en mujeres delgadas?
Respuesta: Alteración primaria de secreción de GnRH y acción insulínica.
71. Pregunta: ¿Qué diferencia SOP de hiperplasia suprarrenal no clásica?
Respuesta: Niveles de 17-hidroxiprogesterona.
72. Pregunta: ¿Qué hormona explica aumento de LH en SOP?
Respuesta: Alteración en retroalimentación estrogénica.
73. Pregunta: ¿Qué rol juega la progesterona en SOP?
Respuesta: Está disminuida por ausencia de ovulación.
74. Pregunta: ¿Qué efecto tiene el SOP sobre la calidad ovocitaria?
Respuesta: Puede reducirla por ambiente hiperandrogénico.
75. Pregunta: ¿Qué tratamiento reduce riesgo de embarazo múltiple en SOP?
Respuesta: Letrozol frente a gonadotropinas.
76. Pregunta: ¿Qué define SOP resistente a tratamiento?
Respuesta: Falta de respuesta a pérdida de peso + inducción ovulatoria.
77. Pregunta: ¿Qué opción terapéutica sigue a resistencia farmacológica?
Respuesta: Gonadotropinas o drilling ovárico (casos seleccionados).
78. Pregunta: ¿Qué riesgo tiene el drilling ovárico?
Respuesta: Disminución de reserva ovárica.
79. Pregunta: ¿Qué hormona es marcador indirecto de arresto folicular?
Respuesta: AMH elevada.
80. Pregunta: ¿Qué patrón menstrual orienta a SOP más que a amenorrea hipotalámica?
Respuesta: Oligomenorrea con hiperandrogenismo.
81. Pregunta: ¿Qué hallazgo clínico diferencia SOP de Cushing?
Respuesta: Ausencia de signos clásicos de hipercortisolismo.
82. Pregunta: ¿Qué hormona debe medirse si se sospecha Cushing?
Respuesta: Cortisol.
83. Pregunta: ¿Qué efecto tiene el SOP sobre la fertilidad a largo plazo?
Respuesta: Puede preservarse con manejo adecuado.
84. Pregunta: ¿Qué estrategia reduce riesgo de cáncer endometrial en SOP?
Respuesta: Progestágenos cíclicos o ACO.
85. Pregunta: ¿Qué fármaco mejora perfil lipídico en SOP?
Respuesta: Metformina, indirectamente.
86. Pregunta: ¿Qué riesgo se incrementa con SOP no tratado en menopausia?
Respuesta: Riesgo cardiometabólico persistente.
87. Pregunta: ¿Qué define SOP como síndrome y no enfermedad única?
Respuesta: Heterogeneidad clínica y fisiopatológica.
88. Pregunta: ¿Qué hormona regula el eje GnRH alterado en SOP?
Respuesta: Estradiol en retroalimentación anómala.
89. Pregunta: ¿Qué marcador clínico sugiere SOP de inicio temprano?
Respuesta: Menarquia seguida de ciclos irregulares persistentes.
90. Pregunta: ¿Qué causa debe descartarse ante SOP con virilización severa?
Respuesta: Tumor ovárico o suprarrenal.
91. Pregunta: ¿Qué perfil hormonal orienta a SOP ovulatorio?
Respuesta: Andrógenos elevados con ciclos regulares.
92. Pregunta: ¿Qué intervención reduce inflamación crónica en SOP?
Respuesta: Ejercicio regular y control metabólico.
93. Pregunta: ¿Qué rol tiene la microbiota en SOP (evidencia emergente)?
Respuesta: Influye en resistencia insulínica e inflamación.
94. Pregunta: ¿Qué hallazgo define SOP como causa de amenorrea secundaria?
Respuesta: Anovulación crónica con hiperandrogenismo.
95. Pregunta: ¿Qué prueba confirma ovulación restaurada en SOP?
Respuesta: Progesterona en fase lútea.
96. Pregunta: ¿Qué define éxito terapéutico en SOP?
Respuesta: Regularización menstrual y reducción de riesgos metabólicos.
97. Pregunta: ¿Qué factor predice mejor respuesta a tratamiento en SOP?
Respuesta: IMC y grado de resistencia insulínica.
98. Pregunta: ¿Qué causa explica SOP familiar?
Respuesta: Predisposición genética poligénica.
99. Pregunta: ¿Qué enfoque debe guiar el manejo del SOP?
Respuesta: Individualizado, según síntomas y deseo reproductivo.
100. Pregunta: ¿Qué ventaja ofrece tratar el SOP tempranamente?
Respuesta: Prevención de infertilidad, DM2 y cáncer endometrial.
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