Enfoque clínico, fisiopatológico y práctico hospitalario.
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Pregunta:
Respuesta:
🔹 GENERALIDADES Y FISIOLOGÍA HEMATOLÓGICA (1–15)
Pregunta: ¿Cuál es el hematocrito normal en RN a término?
Respuesta: 45–65%.
Pregunta: ¿Qué se considera policitemia neonatal?
Respuesta: Hematocrito venoso ≥65%.
Pregunta: ¿Qué se considera anemia neonatal?
Respuesta: Hemoglobina o hematocrito por debajo del rango esperado para edad gestacional y postnatal.
Pregunta: ¿Cuál es la hemoglobina predominante en el RN?
Respuesta: Hemoglobina fetal (HbF).
Pregunta: ¿Qué ventaja fisiológica tiene la HbF?
Respuesta: Mayor afinidad por oxígeno (desplazamiento izquierda de curva).
Pregunta: Vida media de eritrocitos neonatales.
Respuesta: 60–90 días (menor que en adulto).
Pregunta: ¿Por qué ocurre la anemia fisiológica del lactante?
Respuesta: Disminución posnatal de eritropoyetina por aumento de PaO₂.
Pregunta: ¿Cuándo es más pronunciada la anemia fisiológica en prematuros?
Respuesta: 4–8 semanas (más precoz y profunda).
Pregunta: Recuento normal de plaquetas en RN.
Respuesta: 150,000–400,000/mm³.
Pregunta: ¿Qué se considera trombocitopenia neonatal?
Respuesta: Plaquetas <150,000/mm³.
Pregunta: Principal causa de trombocitopenia temprana (<72 h).
Respuesta: Insuficiencia placentaria o infección intrauterina.
Pregunta: Principal causa de trombocitopenia tardía (>72 h).
Respuesta: Sepsis neonatal.
Pregunta: Leucocitos normales al nacer.
Respuesta: 9,000–30,000/mm³.
Pregunta: ¿Qué índice orienta a infección neonatal?
Respuesta: Índice I/T (inmaduros/total) >0.2.
Pregunta: ¿Qué factor limita la eritropoyesis en prematuros?
Respuesta: Baja producción de eritropoyetina.
🔹 ANEMIA NEONATAL (16–35)
Pregunta: Principal causa de anemia neonatal temprana.
Respuesta: Hemorragia aguda.
Pregunta: Hemorragia feto-materna se sospecha ante:
Respuesta: RN pálido, shock, madre asintomática.
Pregunta: ¿Qué prueba detecta sangre fetal en madre?
Respuesta: Test de Kleihauer-Betke.
Pregunta: Hemorragia subgaleal puede causar:
Respuesta: Anemia severa y shock hipovolémico.
Pregunta: Anemia hemolítica más frecuente.
Respuesta: Incompatibilidad ABO.
Pregunta: Incompatibilidad Rh produce:
Respuesta: Enfermedad hemolítica severa.
Pregunta: Test clave en hemólisis inmunológica.
Respuesta: Coombs directo positivo.
Pregunta: Tratamiento anemia hemolítica leve.
Respuesta: Fototerapia.
Pregunta: Tratamiento anemia hemolítica grave.
Respuesta: Exanguinotransfusión.
Pregunta: Anemia por déficit de hierro es común en:
Respuesta: Prematuros y bajo peso.
Pregunta: Manejo anemia del prematuro.
Respuesta: Hierro ± transfusión según clínica.
Pregunta: Anemia aplásica neonatal es:
Respuesta: Rara.
Pregunta: Signo clínico principal anemia significativa.
Respuesta: Palidez y taquicardia.
Pregunta: Umbral transfusión depende de:
Respuesta: Edad gestacional, soporte respiratorio y clínica.
Pregunta: Complicación anemia severa.
Respuesta: Shock.
Pregunta: Reticulocitos bajos en anemia sugieren:
Respuesta: Falla medular.
Pregunta: Reticulocitos altos sugieren:
Respuesta: Hemólisis o pérdida aguda.
Pregunta: Policitemia puede evolucionar a:
Respuesta: Anemia por hemodilución tras tratamiento.
Pregunta: Hemólisis no inmune puede deberse a:
Respuesta: Déficit de G6PD.
Pregunta: Hallazgo típico en hemorragia aguda inicial.
Respuesta: Hb normal inicial con inestabilidad clínica.
🔹 POLICITEMIA NEONATAL (36–50)
Pregunta: Principal causa policitemia neonatal.
Respuesta: Hipoxia crónica intrauterina.
Pregunta: RN PEG tiene riesgo de:
Respuesta: Policitemia.
Pregunta: Hijo de madre diabética puede presentar:
Respuesta: Policitemia.
Pregunta: Síntoma neurológico frecuente.
Respuesta: Irritabilidad o letargia.
Pregunta: Complicación metabólica asociada.
Respuesta: Hipoglucemia.
Pregunta: Tratamiento policitemia sintomática.
Respuesta: Exanguinotransfusión parcial.
Pregunta: Hematocrito ≥70% implica:
Respuesta: Alto riesgo hiperviscosidad.
Pregunta: Complicación grave.
Respuesta: Trombosis.
Pregunta: Signo clínico típico.
Respuesta: Plethora.
Pregunta: Confirmación diagnóstica.
Respuesta: Hematocrito venoso.
Pregunta: Complicación gastrointestinal.
Respuesta: Enterocolitis necrotizante.
Pregunta: Alteración respiratoria posible.
Respuesta: Taquipnea.
Pregunta: Factor iatrogénico asociado.
Respuesta: Pinzamiento tardío prolongado.
Pregunta: Meta Hto tras exanguinotransfusión parcial.
Respuesta: <60%.
Pregunta: Relación entre policitemia e ictericia.
Respuesta: Mayor masa eritrocitaria → mayor carga bilirrubina.
🔹 ICTERICIA Y HEMÓLISIS (51–75)
Pregunta: Ictericia fisiológica aparece en:
Respuesta: Día 2–3.
Pregunta: Ictericia antes de 24 h sugiere:
Respuesta: Hemólisis.
Pregunta: Principal causa ictericia patológica temprana.
Respuesta: Incompatibilidad ABO/Rh.
Pregunta: Bilirrubina indirecta elevada puede causar:
Respuesta: Kernicterus.
Pregunta: Signo inicial kernicterus.
Respuesta: Hipotonía.
Pregunta: Tratamiento hiperbilirrubinemia indirecta.
Respuesta: Fototerapia.
Pregunta: Indicaciones exanguinotransfusión.
Respuesta: Según nomograma y riesgo neurológico.
Pregunta: Déficit de G6PD puede causar:
Respuesta: Hemólisis neonatal.
Pregunta: Esferocitosis hereditaria produce:
Respuesta: Anemia hemolítica crónica.
Pregunta: Diagnóstico esferocitosis.
Respuesta: Frotis periférico.
Pregunta: Ictericia prolongada >14 días obliga descartar:
Respuesta: Colestasis.
Pregunta: Bilirrubina directa elevada sugiere:
Respuesta: Colestasis.
Pregunta: Principal causa obstructiva colestasis.
Respuesta: Atresia biliar.
Pregunta: Hallazgo clínico colestasis.
Respuesta: Acolia.
Pregunta: Incompatibilidad ABO más frecuente en madre:
Respuesta: Grupo O.
Pregunta: Reticulocitosis sugiere:
Respuesta: Hemólisis activa.
Pregunta: Factor riesgo kernicterus.
Respuesta: Prematuridad.
Pregunta: Ictericia por leche materna aparece en:
Respuesta: Segunda semana.
Pregunta: Nomograma usado para riesgo bilirrubina.
Respuesta: Bhutani.
Pregunta: Complicación fototerapia.
Respuesta: Deshidratación.
Pregunta: Síndrome bebé bronceado se asocia a:
Respuesta: Colestasis + fototerapia.
Pregunta: Sangre usada en exanguinotransfusión.
Respuesta: O Rh negativo compatible.
Pregunta: Hepatoesplenomegalia + ictericia sugiere:
Respuesta: Infección congénita.
Pregunta: Fármaco que desplaza bilirrubina.
Respuesta: Sulfonamidas.
Pregunta: Objetivo principal manejo hospitalario.
Respuesta: Prevenir encefalopatía bilirrubínica.
🔹 TRASTORNOS PLAQUETARIOS Y COAGULACIÓN (76–100)
Pregunta: Trombocitopenia severa <50,000/mm³ puede causar:
Respuesta: Hemorragia intracraneal.
Pregunta: Causa inmune trombocitopenia neonatal.
Respuesta: PTI materna.
Pregunta: Trombocitopenia aloimmune neonatal se debe a:
Respuesta: Anticuerpos maternos anti-HPA.
Pregunta: Tratamiento trombocitopenia severa.
Respuesta: Transfusión plaquetaria.
Pregunta: Deficiencia vitamina K produce:
Respuesta: Enfermedad hemorrágica del RN.
Pregunta: Profilaxis vitamina K.
Respuesta: IM al nacimiento.
Pregunta: Hemorragia tardía vitamina K ocurre en:
Respuesta: Lactantes sin profilaxis.
Pregunta: CID neonatal se asocia a:
Respuesta: Sepsis o asfixia.
Pregunta: Laboratorio típico CID.
Respuesta: Plaquetas bajas + TP/TTP prolongados.
Pregunta: Tratamiento CID.
Respuesta: Plasma fresco + tratar causa.
Pregunta: Umbral transfusión profiláctica RN inestable.
Respuesta: <50,000/mm³.
Pregunta: Umbral RN estable sin sangrado.
Respuesta: <25,000–30,000/mm³.
Pregunta: Manifestación cutánea trombocitopenia.
Respuesta: Petequias.
Pregunta: Prueba vía extrínseca.
Respuesta: TP.
Pregunta: Prueba vía intrínseca.
Respuesta: TTPa.
Pregunta: Factores dependientes vitamina K.
Respuesta: II, VII, IX, X.
Pregunta: Presentación temprana déficit vitamina K.
Respuesta: <24 h.
Pregunta: Presentación clásica tardía.
Respuesta: 2–12 semanas.
Pregunta: Tratamiento hemorragia vitamina K.
Respuesta: Vitamina K IV ± plasma.
Pregunta: Principal riesgo trombocitopenia aloimmune.
Respuesta: HIC precoz.
Pregunta: Diagnóstico trombocitopenia aloimmune.
Respuesta: Anticuerpos antiplaquetarios.
Pregunta: Tratamiento adyuvante inmune.
Respuesta: Inmunoglobulina IV.
Pregunta: Fibrinógeno bajo sugiere:
Respuesta: CID.
Pregunta: Coagulopatía neonatal puede deberse a:
Respuesta: Inmadurez hepática.
Pregunta: Objetivo terapéutico principal.
Respuesta: Corregir causa subyacente y estabilizar hemostasia.
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