Manifestaciones diurnas y nocturnas del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

La clínica del SAOS se caracteriza por un patrón dual de síntomas que se manifiestan de manera diferente según el ciclo sueño–vigilia. Estas manifestaciones reflejan la fisiología alterada que ocurre durante el sueño—hipoxemia intermitente, colapso faríngeo, fragmentación del sueño, cambios en presión intratorácica y activación simpática excesiva—y sus consecuencias sistémicas durante el día. Comprender esta dualidad es clave para la detección precoz del SAOS, especialmente en pacientes cardiometabólicos.

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1. Manifestaciones nocturnas

Las manifestaciones nocturnas son expresiones directas de la obstrucción de la vía aérea superior y del patrón ventilatorio inestable que caracteriza al SAOS. La combinación de ronquido, pausas respiratorias y despertares breves (microdespertares) constituye el triángulo semiológico más característico del trastorno.

Estas manifestaciones suelen ser inadvertidas por el propio paciente, lo que subraya la importancia del testimonio del acompañante o pareja—un elemento clínico invaluable.

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1.1 Ronquido habitual y progresivo

El ronquido es el marcador inicial más frecuente. En el SAOS:

• Es intenso, vibratorio y particularmente ruidoso, a menudo audible fuera de la habitación.
• Presenta un patrón irregular, con fases de silencio seguidas de ronquidos explosivos tras reiniciar la respiración.
• Su presencia se correlaciona directamente con colapsabilidad faríngea, obesidad central y depósito de grasa cervical.

El ronquido progresivo en intensidad a lo largo de los años suele anticipar la transición desde ronquido simple hacia SAOS manifiesto.

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1.2 Pausas respiratorias observadas por terceros

Las apneas objetivadas por un acompañante constituyen uno de los hallazgos de mayor valor semiológico.

• Episodios de cese respiratorio de 10–60 segundos o más.
• El acompañante describe que el paciente “deja de respirar”, “se queda quieto” o “suspira fuerte” para reiniciar la respiración.
• Tras la pausa, se observa un jadeo o una inspiración profunda forzada que indica reapertura brusca de la vía aérea.

Este patrón denota un ciclo repetitivo de colapso–despertar que fragmenta de manera significativa la estructura del sueño.

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1.3 Despertares con sensación de asfixia o “ahogo nocturno”

Son episodios súbitos que generan:

• Sensación intensa de falta de aire,
• Taquicardia transitoria,
• Ansiedad o pánico súbito,
• Necesidad de incorporarse o buscar aire
• Boca seca marcada al despertar.

Este síntoma es particularmente sugestivo de SAOS moderado o severo, especialmente en pacientes con obesidad visceral.

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1.4 Sueño fragmentado y no reparador

Los microdespertares producidos por la obstrucción respiratoria impiden la continuidad del sueño profundo y REM. El paciente rara vez es consciente de ellos, pero en promedio puede experimentar cientos de despertares por noche en casos graves.

Consecuencias clínicas:

• Reducción del sueño REM.
• Incapacidad para entrar o sostener fases profundas del sueño.
• Percepción subjetiva de “dormir toda la noche” pero sentirse exhausto al despertar.

Esta fragmentación es el eje fisiopatológico que explica prácticamente todas las manifestaciones diurnas.

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1.5 Nicturia

Uno de los síntomas más infravalorados, pero altamente específicos:

• Muchos pacientes reportan levantarse 2–4 veces por noche para orinar.
• Se explica por la liberación aumentada de péptido natriurético auricular (ANP) debido a cambios en presión intratorácica durante las apneas.
• En adultos mayores, puede ser erróneamente atribuido a hiperplasia prostática o insomnio.

La nicturia en un paciente obeso roncador es altamente sugestiva de SAOS.

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1.6 Sudoración nocturna excesiva

Ocurre por la hiperactivación simpática asociada a hipoxemia intermitente. Muchos pacientes relatan:

• Sudoración profusa en tronco y cuello,
• Ropa o almohadas húmedas,
• Incremento de temperatura corporal subjetiva durante episodios de apnea.

Aunque no es patognomónica, su presencia en conjunto con ronquido y nicturia incrementa la sospecha clínica.

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1.7 Movimientos frecuentes y sueño inquieto

Los pacientes describen que “no encuentran posición”, lo que refleja intentos inconscientes de mantener la vía aérea permeable:

• Cambios posturales frecuentes,
• Agitación nocturna,
• Movimientos de extremidades,
• Despertares breves sin causa aparente.

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1.8 Reflujo gastroesofágico nocturno

La presión negativa intratorácica inducida por los esfuerzos respiratorios determina:

• Episodios de reflujo,
• Ardor nocturno,
• Sensación ácida en boca,
• Tos o carraspera nocturna.

Este síntoma suele mejorar con CPAP, confirmando la relación fisiopatológica.

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1.9 Cefalea nocturna o despertares dolorosos

En SAOS severo pueden aparecer cefaleas por:

• Hipercapnia,
• Vasodilatación cerebral
• Fragmentación del sueño.

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2. Manifestaciones diurnas

Las manifestaciones diurnas son la expresión clínica de un sueño pobremente reparador más hipoxemia intermitente nocturna. Su presencia afecta el rendimiento funcional, cognitivo y emocional, con impacto directo en la salud metabólica y cardiovascular.

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2.1 Somnolencia diurna excesiva (SDE)

El síntoma diurno cardinal.

El paciente refiere:

• Quedarse dormido fácilmente en actividades rutinarias,
• Microsueños involuntarios,
• Somnolencia al conducir o trabajar,
• Dificultad para mantener la concentración por más de unos minutos.

Esta somnolencia incrementa el riesgo de:

• Accidentes de tránsito,
• Errores laborales,
• Caídas en adultos mayores,
• Bajo rendimiento académico o laboral.

La SDE correlaciona directamente con la severidad de hipoxia nocturna.

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2.2 Fatiga persistente y astenia metabólica

Muchos pacientes no describen “sueño”, sino cansancio extremo, sensación de “batería descargada” desde la mañana, lo cual:

• Se confunde con depresión,
• Se atribuye a estrés,
• Puede interpretarse erróneamente como síndrome metabólico puro.

Es el resultado de la privación de sueño profundo y la inflamación sistémica inducida por el SAOS.

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2.3 Cefalea matutina

La cefalea que aparece al despertar y cede en la mañana es característica. Se asocia a:

• Hipercapnia nocturna,
• Variaciones de presión intracraneal,
• Fragmentación del sueño.

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2.4 Alteraciones cognitivas

El SAOS impacta múltiples dominios cognitivos:

• Atención sostenida,
• Memoria de trabajo,
• Velocidad de procesamiento,
• Funciones ejecutivas,
• Fluidez verbal.

En pacientes metabólicos, estas alteraciones pueden simular un deterioro cognitivo leve.

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2.5 Cambios afectivos y conductuales

Debido a la disrupción crónica del sueño y la hiperactivación simpática:

• Irritabilidad,
• Ansiedad,
• Síntomas depresivos,
• Labilidad emocional,
• Disminución de motivación.

Estos síntomas suelen mejorar notablemente tras iniciar terapia CPAP.

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2.6 Disminución del rendimiento sexual

La hipoxia intermitente y la disfunción autonómica generan:

• Disminución de la libido,
• Disfunción eréctil (hasta 2–3 veces más frecuente),
• Problemas de intimidad ocasionados por somnolencia y fatiga.

En hombres con obesidad central, disfunción eréctil y ronquido habitual, la probabilidad de SAOS es muy alta.

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2.7 Boca seca y odinofagia matutina

Suele deberse a respiración oral nocturna por obstrucción nasal o colapso faríngeo.

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2.8 Reducción del rendimiento laboral y académico

El SAOS afecta:

• Velocidad de respuesta,
• Toma de decisiones,
• Capacidad para tareas prolongadas,
• Memoria operativa.

Puede confundirse con trastorno por déficit de atención en adultos.

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Signos físicos específicos del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

El examen físico del paciente con SAOS constituye una herramienta semiológica fundamental que permite identificar características morfoanatómicas y fenotípicas asociadas a un aumento del riesgo de colapso de la vía aérea superior durante el sueño. Estos signos no son aislados: constituyen un conjunto coherente de alteraciones estructurales, funcionales y metabólicas que, en su totalidad, ofrecen una caracterización clínico-fenotípica del paciente con SAOS.

La evaluación detallada del cuello, la cara, la cavidad oral, la vía aérea superior, la distribución de la grasa corporal y la presencia de enfermedades asociadas permite estimar la probabilidad clínica del trastorno incluso antes de realizar estudios del sueño.

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1. Hábitus general y fenotipo corporal

1.1 Obesidad central y distribución androide de la grasa

La obesidad central es el rasgo físico más fuertemente asociado al SAOS. Esta distribución adiposa condiciona:

• Depósito de grasa perifaríngea, que reduce el calibre de la vía aérea superior y aumenta su colapsabilidad.
• Acúmulo de tejido adiposo en la región cervical, generando un cuello voluminoso y rígido.
• Aumento de la presión abdominal, que limita la excursión diafragmática y el flujo respiratorio.

Un paciente con circunferencia de cintura > 102 cm (hombres) o > 88 cm (mujeres), sumado a ronquido habitual, debe considerarse clínicamente sospechoso de SAOS.

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1.2 Perímetro cervical aumentado

El perímetro cervical es uno de los predictores físicos más robustos del SAOS. Se interpreta como un marcador indirecto de grasa subcutánea y visceral alrededor de la faringe y estructuras de soporte.

Valores clínicamente significativos:

• Hombres: > 40–42 cm → alto riesgo
• Mujeres: > 35–36 cm → alto riesgo

Un cuello ancho y corto limita la estabilidad de la vía aérea, reduce el espacio retrofaríngeo y facilita el colapso durante el sueño, especialmente en decúbito supino.

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1.3 Acúmulo de grasa submentoniana (“papada metabólica”)

La grasa submentoniana prominente es típica en pacientes con obesidad central y SAOS. Este acúmulo:

• Empuja la lengua hacia atrás,
• Reduce el espacio orofaríngeo,
• Incrementa la presión extraluminal sobre la vía aérea superior.

Es un signo altamente específico en adultos varones con fenotipo cardiometabólico inflamatorio.

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2. Rasgos craneofaciales asociados a SAOS

La morfología craneofacial condiciona la geometría de la vía aérea superior. Algunos fenotipos anatómicos incrementan de forma significativa la susceptibilidad al colapso faríngeo.

2.1 Retrognatia y micrognatia

• La mandíbula pequeña o retraída reduce el espacio retrolingual.
• El desplazamiento posterior de la lengua aumenta el riesgo de obstrucción.
• Es un signo especialmente relevante en pacientes no obesos con SAOS (“SAOS de fenotipo estructural”).

Se evalúa mejor en visión lateral, observando la alineación del mentón con la punta nasal.

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2.2 Paladar blando elongado y úvula hipertrofiada

La elongación del paladar blando es uno de los hallazgos más frecuentes.

• Una úvula grande o redundante puede vibrar, generando ronquido intenso.
• Los tejidos elongados aumentan la turbulencia del flujo aéreo y facilitan el colapso durante el sueño.
• Se asocia a Mallampati alto (III–IV).

Es un signo que debe documentarse cuidadosamente, pues influye en la decisión terapéutica (CPAP vs manejo quirúrgico selectivo).

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2.3 Macroglosia o lengua volumétrica

Una lengua grande en relación con el espacio mandibular disponible dificulta la permeabilidad de la vía aérea.

Hallazgos típicos:

• Impresión dentaria en bordes laterales (“scalloping”),
• Lengua que ocupa casi todo el piso oral,
• Elevación visual de la base lingual obstructiva.

La macroglosia es un hallazgo frecuente en pacientes con obesidad severa, resistencia insulínica y acromegalia.

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2.4 Amígdalas hipertróficas

Si bien más típica del SAOS infantil, en adultos puede persistir o reaparecer por:

• Inflamación crónica de la vía aérea,
• Rinitis alérgica persistente,
• Obesidad y depósito graso en anillo de Waldeyer.

Amígdalas grado III–IV aumentan significativamente la obstrucción faríngea.

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3. Vía aérea superior: signos clínicos específicos

3.1 Clasificación de Mallampati elevada

Mallampati III–IV es uno de los mejores indicadores de vía aérea estrecha. Se caracteriza por:

• Visibilidad limitada de úvula o pilares amigdalinos,
• Base de lengua voluminosa,
• Paladar blando prominente.

Su relación con SAOS es bidireccional:
Un Mallampati alto → más probabilidades de SAOS;
Un SAOS severo → hipertrofia de tejidos blandos por vibración crónica del ronquido.

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3.2 Nasalidad reducida y obstrucción crónica

La resistencia nasal aumenta el esfuerzo inspiratorio y favorece el colapso faríngeo.

Hallazgos:

• Tabique desviado,
• Cornetes hipertrofiados,
• Rinitis crónica,
• Valvas nasales estrechas.

Pacientes con respiración oral habitual presentan mayor riesgo de colapso lingual.

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3.3 Abdomen prominente y respiración paradojal

En SAOS severo y obesidad central:

• El abdomen prominente limita la excursión diafragmática.
• Puede observarse respiración costoabdominal superficial.
• En casos intensos, aparece respiración paradojal durante apneas prolongadas.

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4. Signos sistémicos derivados de hipoxia intermitente y disfunción autonómica

4.1 Hipertensión arterial en consulta, especialmente resistente

La presión elevada, incluso en pacientes bajo tratamiento, sugiere:

• Activación simpática crónica,
• Rigidez arterial,
• Descenso nocturno ausente (“non-dipping”).

La coexistencia de cuello ancho + ronquido + HTA resistente es altamente sugestiva de SAOS severo.

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4.2 Bradicardia–taquicardia nocturna o arritmias intermitentes

Aunque no siempre detectables en examen físico, el pulso irregular o bradicardia sinusal marcada en reposo puede sugerir:

• Episodios vagales en apneas prolongadas,
• Rebound simpático al reiniciar la respiración.

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4.3 Facies somnolienta

La somnolencia crónica produce rasgos clínicos que pueden identificarse:

• Párpados caídos,
• Ojeras prominentes,
• Mirada atenuada,
• Expresión apática o fatigada.

Estos signos son especialmente notables en consultas matutinas.

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5. Otros hallazgos relevantes

5.1 Edema periférico discreto

En casos severos, la hipoxia intermitente puede contribuir a retención hídrica y activar mecanismos neurohormonales (RAAS). Esto se manifiesta como:

• Edemas blandos leves en tobillos,
• Hundimiento leve a la presión.

Aunque no es específico, su presencia debe valorarse dentro del cuadro global cardiometabólico.

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5.2 Macroglosia y signos de acromegalia

En SAOS secundario a acromegalia pueden observarse:

• Rasgos faciales toscos,
• Espacios interdentales ensanchados,
• Manos y pies aumentados de tamaño.

La macroglosia es especialmente distintiva en este contexto.

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5.3 Evidencia de reflujo crónico

Hallazgos indirectos:

• Disfonía,
• Carraspeo constante,
• Enrojecimiento posterior de la faringe.

El reflujo y el SAOS coexisten frecuentemente, potenciándose uno al otro.

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Correlación con Obesidad Central

La obesidad central constituye el eje patogénico más sólido y clínicamente relevante en el desarrollo y progresión del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Más que un mero exceso de peso, la obesidad central representa un estado de alteración profunda de la fisiología respiratoria, metabólica y neurohormonal que favorece la colapsabilidad de la vía aérea superior, modula la inestabilidad ventilatoria y potencia las consecuencias sistémicas de las apneas durante el sueño.

Desde la perspectiva cardiometabólica, la obesidad visceral y el depósito adiposo en el compartimento torácico y cervical no solo predisponen a SAOS, sino que amplifican sus efectos cardiovasculares, endocrinos e inflamatorios, configurando un círculo vicioso que refuerza la progresión del riesgo cardiometabólico global.

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1. Mecanismos fisiopatológicos que vinculan obesidad central y SAOS

La relación entre la obesidad visceral y el SAOS es multidimensional. Abarca factores anatómicos, funcionales, metabólicos y neurohormonales que se retroalimentan mutuamente.

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1.1 Depósito graso perifaríngeo: el principal determinante anatómico

El acúmulo de grasa en la región cervical y perifaríngea es una de las bases estructurales del SAOS.

• Aumenta la presión extraluminal sobre la vía aérea superior.
• Reduce el diámetro del espacio retrofaríngeo.
• Incrementa la colapsabilidad dinámica ante cambios de presión negativos durante la inspiración.
• Facilita vibración del paladar y ronquido progresivo.

Este depósito adiposo es mayor en individuos con distribución androide, especialmente hombres entre 30 y 60 años.

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1.2 Grasa visceral abdominal y efectos mecánicos torácicos

La obesidad visceral afecta la mecánica respiratoria aun cuando el paciente esté despierto:

• Eleva la presión intraabdominal, limitando el desplazamiento diafragmático.
• Reduce la capacidad funcional residual y el volumen pulmonar.
• Incrementa la resistencia de la vía aérea.
• Disminuye el “tracción caudal” del pulmón sobre la faringe, facilitando su colapso.

El descenso de volumen pulmonar es uno de los factores más fuertes para la pérdida de estabilidad de la vía aérea durante el sueño.

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1.3 Inflamación crónica de bajo grado y alteración de la función muscular faríngea

La obesidad visceral induce un estado inflamatorio sistémico mediado por:

• TNF-α
• IL-6
• Leptina elevada
• Adiponectina disminuida
• Resistencia insulínica

Estas citoquinas alteran la función de los músculos dilatadores faríngeos, reduciendo su capacidad de mantener la vía aérea abierta en fases REM, donde la atonía muscular es máxima.

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1.4 Leptina, insulina y alteraciones del control neuromuscular respiratorio

La leptina, aunque elevada en obesos, se vuelve resistente, lo que:

• Disminuye la señalización central de la respiración,
• Reduce la respuesta ventilatoria a hipercapnia,
• Aumenta la probabilidad de apneas prolongadas.

Simultáneamente, la resistencia insulínica genera:

• Disfunción neuromuscular,
• Alteración del control autonómico,
• Mayor variabilidad del umbral de despertar.

En conjunto, estos cambios explican por qué la obesidad visceral genera un SAOS más severo que la obesidad subcutánea.

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2. Fenotipos clínicos de SAOS asociados a obesidad central

Existen fenotipos semiológicos reconocidos que permiten predecir riesgo de SAOS a partir de la distribución de grasa corporal y el patrón metabólico del paciente.

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2.1 Fenotipo “obeso visceral roncador”

Características:

• Circunferencia de cintura aumentada
• Perímetro cervical > 40–42 cm en hombres
• Ronquido progresivo
• Hipertensión resistente
• Somnolencia diurna marcada

Es el fenotipo que desarrolla SAOS severo con mayor frecuencia.

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2.2 Fenotipo “obeso con vía aérea estrecha”

Aunque menos voluminoso, presenta:

• Paladar blando largo
• Macroglosia
• Retrognatia discreta
• Grasa submentoniana prominente

Este fenotipo combina obesidad central moderada con factores anatómicos que multiplican el riesgo.

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2.3 Fenotipo “síndrome metabólico inflamatorio”

Marcadores clínicos:

• Triglicéridos elevados
• HDL bajo
• Esteatosis hepática
• Acantosis nigricans
• Hiperuricemia
• HTA resistente

Este perfil se asocia no solo a SAOS, sino a mayor severidad (índice de apnea/hipopnea más alto) y mayor carga de hipoxemia nocturna.

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3. Consecuencias cardiometabólicas de la asociación SAOS–obesidad central

La interacción entre SAOS y obesidad central no es solamente sumatoria: es sinérgica y peligrosa. Genera un fenotipo cardiometabólico de alto riesgo, con repercusiones globales.

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3.1 Empeoramiento de la resistencia insulínica

El SAOS exacerba la resistencia insulínica a través de:

• Hipoxemia intermitente,
• Activación simpática,
• Incremento del cortisol,
• Aumento de citoquinas inflamatorias.

Esto favorece:

• Progresión hacia diabetes tipo 2,
• Peor control glucémico en diabéticos,
• Mayor requerimiento de terapia farmacológica.

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3.2 Aceleración de la aterosclerosis

La hipoxia intermitente combinada con la dislipidemia aterogénica típica de la obesidad central produce:

• Endotelio disfuncional,
• Incremento de LDL oxidadas,
• Progresión acelerada de placa,
• Mayor riesgo de eventos coronarios.

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3.3 Desarrollo de hipertensión resistente

La obesidad visceral ya genera aumento de actividad simpática, pero el SAOS lo magnifica:

• Hipertensión nocturna marcada,
• Pérdida de patrón “dipper”,
• HTA refractaria a múltiples fármacos.

Esta asociación crea el fenotipo SAOS–HTA resistente, que representa uno de los mayores factores predictivos de eventos cardiovasculares.

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3.4 Mayor riesgo de insuficiencia cardíaca

El SAOS favorece:

• Rigidez ventricular,
• Hipertrofia ventricular izquierda,
• Incremento de poscarga,
• Activación neurohormonal crónica.

La obesidad visceral actúa de manera sinérgica aumentando sobrecarga de volumen y resistencia periférica.

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3.5 Esteatosis hepática y progresión a NASH

La obesidad central + SAOS producen:

• Aumento de estrés oxidativo,
• Mayor lipólisis nocturna,
• Liberación de ácidos grasos libres,
• Peor inflamación hepática.

Los pacientes con SAOS severo tienen mayor riesgo de fibrosis hepática avanzada, independiente del IMC.

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4. El círculo vicioso SAOS–obesidad central

El SAOS no solo es consecuencia de la obesidad central: puede perpetuarla y agravarla.

Mecanismos que generan aumento de peso:

• Somnolencia → reducción de actividad física.
• Fatiga → mayor ingesta calórica por “compensación energética”.
• Aumento de grelina (hormona orexigénica).
• Disminución de leptina efectiva (“leptinoresistencia”).
• Disfunción autonómica → disminución de termogénesis.

El resultado es una espiral donde:

Obesidad central → SAOS → mayor obesidad → SAOS más severo.

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Impacto Cardiovascular del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

(Versión ampliada y mejorada)

El síndrome de apnea obstructiva del sueño constituye uno de los determinantes más consistentes, potentes y clínicamente relevantes de daño cardiovascular en la medicina moderna. Su capacidad para inducir hipoxia intermitente, activación simpática sostenida, disfunción endotelial, inestabilidad autonómica, inflamación crónica y alteración de la arquitectura del sueño convierte al SAOS en un verdadero multiplicador de riesgo cardiometabólico.

En los últimos años, múltiples estudios han demostrado que el SAOS no solo se asocia a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular: es en sí mismo un factor causal y acelerador de daño vascular y cardíaco, con impacto directo sobre hipertensión, arritmias, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y mortalidad general.

A continuación se desarrolla una visión integral del impacto cardiovascular del SAOS, orientada al análisis semiológico y fisiopatológico profundo.

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1. Hipertensión arterial: el sello fisiopatológico del SAOS

La hipertensión vinculada al SAOS es una de las asociaciones más robustas y clínicamente trascendentes dentro del ámbito cardiometabólico.

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1.1 Mecanismos fisiopatológicos clave

Hipoxia intermitente y activación simpática

Cada apnea genera:

• Descenso marcado de la saturación de oxígeno,
• Elevaciones bruscas de CO₂,
• Activación simpática masiva,
• Liberación de catecolaminas,
• Incremento de frecuencia cardíaca y presión arterial.

Este ciclo se repite decenas o cientos de veces por noche, produciendo una estimulación sostenida del sistema simpático.

Pérdida del patrón circadiano (“non-dipping”)

La mayoría de pacientes con SAOS tienen:

• Menor descenso nocturno de la PA,
• O incluso elevación adicional de PA durante el sueño,
• Mayor rigidez arterial,
• Aumento del riesgo de microangiopatía.

Actividad aumentada del sistema renina–angiotensina–aldosterona

La hipoxia repetida activa:

• Producción de angiotensina II,
• Retención de sodio por aldosterona,
• Vasoconstricción sistémica,
• Hipertrofia ventricular izquierda.

Disfunción endotelial persistente

El estrés oxidativo e inflamatorio inducido por la hipoxia fragmentada provoca:

• Disminución de óxido nítrico,
• Incremento de vasoconstricción,
• Aceleración del remodelado vascular.

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1.2 Signos clínicos y semiológicos relevantes

• HTA resistente a ≥ 3 fármacos
• Presión nocturna elevada en monitoreo ambulatorio
• Dip nocturno < 10%
• Rigidez arterial manifestada por aumento de VOP
• Hipertrofia ventricular izquierda en ecocardiografía

Todo paciente con SAOS moderado–severo tiene riesgo elevado de HTA resistente y daño de órgano blanco.

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2. Enfermedad coronaria y aterosclerosis acelerada

La combinación de hipoxia intermitente, inflamación sistémica y estrés oxidativo crea un ambiente propicio para la progresión acelerada de aterosclerosis.

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2.1 Mecanismos de daño coronario

Inflamación sistémica crónica

• Elevación de IL-6, TNF-α, PCR
• Incremento de moléculas de adhesión endotelial
• Activación de macrófagos y formación de placa vulnerable

Disfunción endotelial

La hipoxia intermitente reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico, disminuye la vasodilatación y facilita la trombogenicidad.

Hiperactividad simpática

• Vasoespasmo coronario,
• Mayor demanda de oxígeno miocárdico,
• Aumento de estrés hemodinámico.

Aumento de estrés oxidativo

La oscilación repetida entre hipoxia y reoxigenación imita un fenómeno de “isquemia–reperfusión” que daña directamente el endotelio.

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2.2 Manifestaciones clínicas relevantes

Los pacientes con SAOS presentan:

• Mayor prevalencia de angina nocturna
• Episodios de isquemia silenciosa
• Incidencia incrementada de infarto agudo de miocardio, especialmente en horas de madrugada (2–4 a.m.)
• Riesgo aumentado de muerte súbita nocturna

La coexistencia de SAOS y síndrome metabólico provoca una aterosclerosis más extensa y de progresión más rápida.

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3. Arritmias cardíacas: expresión de inestabilidad eléctrica

El SAOS es uno de los factores no estructurales más potentes para promover arritmias, especialmente en pacientes con obesidad central y disfunción autonómica.

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3.1 Fibrilación auricular (FA)

Es la arritmia más fuertemente asociada al SAOS.

Mecanismos involucrados

• Dilatación auricular por presión intratorácica negativa
• Activación simpática intermitente
• Fragmentación del sueño REM (etapa especialmente vulnerable)
• Inflamación y fibrosis auricular

Los pacientes con SAOS presentan:

• Mayor incidencia de FA paroxística,
• Peor respuesta a cardioversión,
• Mayor tasa de recurrencia tras ablación,
• Incremento del riesgo tromboembólico.

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3.2 Arritmias bradi–taquicardia

Durante las apneas se observan:

• Bradicardia vagal con desaturación profunda,
• Seguidas de taquicardia compensatoria tras la reapertura de la vía aérea.

Este patrón repetitivo sugiere marcada inestabilidad autonómica.

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3.3 Extrasístoles ventriculares y TVNS

La hipoxia, la activación simpática y la presión intratorácica negativa promueven:

• Extrasístoles ventriculares frecuentes
• Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
• Mayor riesgo de eventos arrítmicos nocturnos

En pacientes con cardiopatía estructural (disfunción ventricular, cicatriz isquémica), el SAOS incrementa de forma marcada el riesgo de muerte súbita.

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4. Insuficiencia cardíaca (IC): impacto bidireccional

La relación entre SAOS e insuficiencia cardíaca es bidireccional y clínicamente determinante.

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4.1 En IC con fracción de eyección reducida (ICFEr)

El SAOS incrementa:

• Poscarga por vasoconstricción nocturna,
• Demanda miocárdica de oxígeno,
• Inflamación miocárdica,
• Disfunción diastólica secundaria a fibrosis.

Los pacientes muestran peor capacidad funcional y más hospitalizaciones.

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4.2 En IC con fracción de eyección preservada (ICFEp)

El SAOS es especialmente prevalente y contribuye a:

• Rigidez ventricular,
• Hipertrofia concéntrica,
• Congestión nocturna,
• Aumento de presión auricular izquierda.

Es un componente clave del fenotipo cardiometabólico de ICFEp.

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4.3 Congestión nocturna y respiración alterada

La presión negativa intratorácica durante apneas prolongadas:

• Aumenta el retorno venoso,
• Incrementa la poscarga,
• Exacerba la congestión pulmonar,
• Empeora síntomas de IC durante la noche.

El uso de CPAP mejora significativamente estos parámetros.

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5. Accidente cerebrovascular (ACV): el riesgo silencioso

El SAOS potencia varios de los principales mecanismos que conducen a ACV isquémico.

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5.1 Mecanismos fisiopatológicos

• Hipertensión sostenida
• Fibrilación auricular
• Disfunción endotelial cerebral
• Aumento de viscosidad sanguínea
• Microangiopatía acelerada
• Variabilidad extrema de la PA nocturna

Los pacientes con SAOS presentan mayor probabilidad de:

• ACV isquémico,
• Eventos lacunares,
• Recuperación neurológica más lenta.

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6. Mortalidad cardiovascular y mortalidad total

El SAOS severo sin tratamiento se asocia a:

• 2–3 veces mayor riesgo de mortalidad cardiovascular
• Incremento significativo de muerte súbita nocturna
• Mayor mortalidad por IC y arritmias
• Aumento de mortalidad por enfermedad coronaria

El tratamiento del SAOS (especialmente con CPAP) produce:

• Reducción de PA
• Disminución de eventos coronarios
• Reducción de recurrencia de FA
• Menor progresión de IC
• Mayor sobrevida global

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Evaluación Clínica del Sueño

La evaluación clínica del sueño constituye un pilar crítico en la detección precoz del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), especialmente en el contexto cardiometabólico, donde su prevalencia e impacto pronóstico son significativamente mayores. Más allá de identificar ronquido o somnolencia, la evaluación clínica moderna integra una visión multidimensional que incluye síntomas nocturnos, síntomas diurnos, exploración anatómica, estado cardiometabólico, escalas estructuradas, factores de riesgo y hallazgos de daño orgánico.

La evaluación clínica orientada del sueño permite identificar con alta probabilidad aquellos pacientes que requieren confirmación mediante estudios objetivos (polisomnografía o poligrafía respiratoria), optimizar el diagnóstico temprano y reducir el riesgo cardiovascular asociado.

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1. Anamnesis dirigida del sueño: el eje fundamental

Una entrevista clínica sistemática permite reconstruir la experiencia nocturna del paciente —usualmente fragmentada o inconsciente— y relacionarla con su estado diurno y cardiometabólico.
Debe abordar cinco ejes:

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1.1 Patrón de sueño: estructura, hábitos y cronotipo

Preguntas clave:

• ¿A qué hora duerme y despierta habitualmente?
• ¿Cuánto tarda en conciliar el sueño?
• ¿Despierta varias veces o de manera súbita?
• ¿Despierta con sensación de asfixia o palpitaciones?
• ¿Trabaja turnos nocturnos o rotativos?
• ¿Cuál es su cronotipo (matutino/vespertino)?

La alteración del ritmo circadiano puede exacerbar el SAOS y contribuir a desregulación cardiometabólica (hipertensión, hiperglucemia matinal).

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1.2 Síntomas nocturnos específicos del SAOS

• Ronquido intenso, vibratorio, intermitente o progresivo
• Pausas respiratorias observadas por acompañante
• Despertares con sensación de ahogo o jadeo
• Asfixia nocturna (“gasps”)
• Nicturia ≥ 2 veces por noche
• Reflujo nocturno o tos nocturna
• Sudoración nocturna
• Movimientos excesivos durante el sueño

Interrogar directamente al acompañante mejora la sensibilidad del diagnóstico.

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1.3 Manifestaciones diurnas

• Somnolencia diurna excesiva
• Cansancio persistente a pesar de dormir “suficiente”
• Cefalea matutina
• Dificultad para concentrarse, memoria o atención
• Irritabilidad o síntomas depresivos
• Disminución del rendimiento laboral
• Disminución de la libido o disfunción sexual

En cardiometabólicos, estas manifestaciones suelen confundirse con “astenia metabólica”, trastornos tiroideos o depresión.

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1.4 Factores de riesgo metabólicos y anatómicos

• Obesidad central o aumento reciente de peso
• Hipertensión resistente
• Diabetes tipo 2 mal controlada
• Esteatosis hepática
• Dislipidemia aterogénica
• Circunferencia de cuello aumentada
• Macroglosia, úvula larga, retrognatia

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1.5 Historia de enfermedades asociadas

• Arritmias (especialmente fibrilación auricular)
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus previo
• Enfermedad renal crónica
• EPOC/asma
• Hipotiroidismo
• Acromegalia o trastornos hormonales

El SAOS puede ser causa, consecuencia o amplificador de estas enfermedades, lo cual debe ser evaluado.

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2. Exploración física dirigida: “la semiología de la vía aérea superior”

La exploración física debe enfocarse en identificar rasgos anatómicos y fenótipos corporales que incrementan la susceptibilidad al colapso de la vía aérea superior.

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2.1 Evaluación antropométrica

• Índice de masa corporal (IMC)
• Circunferencia de cintura
• Circunferencia cervical (altamente predictiva)
• Distribución de grasa submentoniana y torácica
• Hábitus corporal (androide vs ginoide)

Una circunferencia cervical aumentada, combinada con obesidad central, tiene gran valor predictivo para SAOS moderado-severo.

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2.2 Inspección craneofacial

• Retrognatia/micrognatia
• Paladar blando y úvula elongados
• Macroglosia (huella dentaria lateral en lengua)
• Amígdalas hipertróficas
• Arco palatal estrecho
• Narinas colapsables, tabique desviado, cornetes grandes

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2.3 Clasificación de Mallampati

Mallampati III–IV indica:

• Vía aérea estrecha
• Base de lengua prominente
• Mayor riesgo de colapso faríngeo en sueño REM

Se correlaciona con mayor gravedad del SAOS.

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2.4 Evaluación respiratoria y cardiovascular

• TA en consulta (HTA resistente es un dato clave)
• Pulsos irregulares (sugiere FA)
• Rigidez arterial
• Signos de congestión nocturna (en IC)
• Frecuencia respiratoria elevada en reposo

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3. Escalas de evaluación y herramientas clínicas

Las escalas estructuradas permiten cuantificar el riesgo de SAOS y priorizar estudios de sueño.

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3.1 Escala de Somnolencia de Epworth (ESS)

Evalúa somnolencia diurna en distintos escenarios cotidianos.

Interpretación:

• 0–10: normal
• 11–12: leve
• 13–15: moderada
• ≥ 16: severa

Es muy útil en personas con SAOS fenotipo “somnoliento”.

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3.2 STOP-BANG: la escala de mayor sensibilidad clínica

Elementos:

• S: Snoring (ronquido)
• T: Tiredness (cansancio)
• O: Observed apneas
• P: Pressure (hipertensión)
• B: BMI elevado
• A: Age > 50 años
• N: Neck circumference aumentada
• G: Gender masculino

Interpretación:

• 0–2: riesgo bajo
• 3–4: riesgo intermedio
• 5–8: riesgo alto

Es la escala preferida en cardiometabólicos por su sensibilidad y sencillez.

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3.3 Berlin Questionnaire

Útil en atención primaria. Clasifica en riesgo alto o bajo basado en:

• Ronquido
• Somnolencia
• HTA y obesidad

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3.4 NoSAS Score

Incluye IMC, circunferencia cervical, ronquido y edad.
Es especialmente útil en poblaciones europeas y en fenotipos de obesidad moderada.

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4. Estudios complementarios clínicos antes del diagnóstico definitivo

Antes de indicar polisomnografía, ciertos estudios orientan el perfil cardiometabólico y la severidad del trastorno.

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4.1 Evaluación del sueño con oximetría nocturna

Identifica:

• Caídas bruscas de saturación,
• Índice de desaturación,
• Variabilidad nocturna de SpO₂.

Un patrón “en serrucho” es muy sugestivo de SAOS moderado–severo.

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4.2 MAPA 24 horas

Claves en SAOS:

• No dipping o reverse dipping
• Picos nocturnos de presión
• Hipertensión resistente

El perfil tensional nocturno dirige activamente la sospecha.

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4.3 Electrocardiograma o Holter

Útil si hay:

• Fibrilación auricular
• Extrasistolia frecuente
• Bradicardia sinusal nocturna
• Pausas sinusales

La presencia de estos hallazgos incrementa la probabilidad de SAOS.

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5. Estudios diagnósticos del sueño

La evaluación clínica determina qué estudio realizar, no al revés.

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5.1 Polisomnografía (PSG)

Estándar de oro.
Indicado en:

• Casos complejos
• Comorbilidad cardiometabólica significativa
• Enfermedad neuromuscular
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha de trastornos de sueño simultáneos

Permite evaluar:

• Etapas del sueño
• Flujo aéreo
• Saturación
• Movimientos torácicos y abdominales
• Frecuencia cardíaca
• Microdespertares

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5.2 Poligrafía Respiratoria (PR o tipo III)

Adecuada en pacientes con alta sospecha clínica y sin comorbilidades complejas.

Evalúa:

• Flujo nasal
• Esfuerzo torácico
• Saturación
• Ronquido

Útil para el fenotipo clásico “obeso roncador”.

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5.3 Consideraciones especiales

En pacientes con:

• IC avanzada → riesgo de respiración de Cheyne–Stokes
• Enfermedad neuromuscular → valorar hipoventilación
• Obesidad mórbida → riesgo combinado SAOS + hipoventilación

La interpretación debe integrar la semiología completa.

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6. Algoritmo semiológico de evaluación clínica del sueño

1. Sospecha inicial

Ronquido + somnolencia + obesidad central → sospecha alta.

2. Anamnesis dirigida

Identificar síntomas nocturnos y diurnos cardinales.

3. Exploración física

Mallampati, circunferencia cervical, retrognatia, fenotipo corporal.

4. Aplicación de escalas

STOP-BANG + ESS.

5. Estudios previos

Oximetría nocturna y MAPA en hipertensos.

6. Elección del estudio del sueño

• Alta sospecha → poligrafía
• Caso complejo o cardiometabólico severo → PSG

7. Integración final

Correlación clínica + hallazgos objetivos → Diagnóstico y plan terapéutico.