Introducción y antecedentes
En los Estados Unidos (EE. UU.), la diabetes mellitus (DM) afecta a 30 millones de personas y 1 de cada 10 individuos tiene diabetes. La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica potencialmente mortal y es un resultado directo de la falta de insulina o resistencia a la insulina, lo que conduce a un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, el cortisol y las catecolaminas, lo que causa hiperglucemia. En los EE. UU., la duración promedio de las estadías hospitalarias para personas con CAD es de 3,4 días y los costos de atención médica son de 2,4 mil millones de dólares estadounidenses, lo que resalta la importancia del manejo óptimo de la CAD. La mortalidad general en pacientes adultos con CAD ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) varía del 1 al 5%, y la tasa de mortalidad de los pacientes con CAD no ingresados en la UCI es de aproximadamente 1%. La mortalidad de los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) varía del 10 al 20%. La sepsis y el edema cerebral (EC) son las causas más comunes de mortalidad en pacientes con CAD y la sobrecorrección de la hiperglucemia y la administración de bicarbonato de sodio son factores de riesgo. La tríada clásica de la CAD es hiperglucemia (glucosa > 250 mg/dl), producción de cetonas y acidosis metabólica con brecha aniónica alta, que conduce a anomalías metabólicas graves. La CAD se presenta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1 que en pacientes diabéticos tipo 2. Los pacientes con HHS tienen niveles de glucosa más altos (> 600), menos acidosis (pH > 7,30) y cetonas séricas más bajas en comparación con los pacientes con CAD. Los pacientes con CAD pueden tener características tanto de CAD como de EHH, ya que aproximadamente el 30% de los pacientes con CAD tienen niveles de glucosa > 600, lo que resulta en un diagnóstico superpuesto de CAD y EHH. La acumulación de cuerpos cetónicos y el desarrollo de cetosis, principalmente B-hidroxibutirato y acetoacetato, ocurren debido a la falta de insulina y el exceso de glucagón. La CAD evoluciona durante un período de 24 horas, con síntomas de polidipsia, poliuria, pérdida de peso, confusión, dolor abdominal, náuseas, vómitos y deshidratación. El tratamiento general de la CAD en pacientes gravemente enfermos incluye la corrección de la deshidratación, las anomalías electrolíticas, la acidosis metabólica y la cetosis con reemplazo de líquidos intravenosos (FIV), reemplazo de insulina, apoyo hemodinámico y manejo de las vías respiratorias. Además, se deben identificar y tratar todos los factores predisponentes o precipitantes, como el incumplimiento médico, las infecciones, el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio y los medicamentos. Entre las alteraciones electrolíticas que se producen en la CAD, el potasio es el más importante y sus anomalías pueden provocar arritmias cardíacas e incluso la muerte.
El objetivo principal de este artículo es analizar y revisar los siguientes desafíos y controversias para el manejo de pacientes adultos con CAD gravemente enfermos en UCI, la selección de FIV, la terapia con insulina, la reposición de electrolitos, los riesgos y las estrategias de prevención de la hipercorrección de la hiperglucemia, el momento de iniciar la nutrición, el uso de bicarbonato de sodio y el manejo de las vías respiratorias. Las pautas de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) recomiendan el uso de solución salina normal como primera línea de FIV para la reanimación, pero se podría considerar una solución más equilibrada y un líquido menos acidótico (Ringer lactato, PlasmaLyte o Normosol). El inicio de goteos continuos intravenosos (IV) de insulina regular después de que se haya restablecido el estado de volumen es el estándar de atención actual, aunque las pautas británicas recomiendan la administración de insulina glargina de acción prolongada junto con insulina IV continua. Los desequilibrios electrolíticos de potasio, fosfato y magnesio son comunes y pueden poner en peligro la vida. La nutrición generalmente se suspende hasta que se haya resuelto la acidosis, pero no existen pautas específicas que respalden esta práctica. Debido a que la rápida corrección excesiva de la hiperglucemia puede provocar EC, convulsiones y muerte, es fundamental comprender los factores de riesgo e implementar estrategias de tratamiento eficaces. El manejo de la hipoxemia y las vías respiratorias es un desafío, lo que hace que la decisión de cuándo intubar a los pacientes con CAD gravemente enfermos sea particularmente difícil. La enseñanza tradicional es que los pacientes con CAD no deben ser intubados porque es casi imposible satisfacer sus altas demandas ventilatorias sin causar un colapso hemodinámico, pero este método puede no estar respaldado por evidencia médica. El bicarbonato de sodio suele estar contraindicado debido al riesgo de EC y posible empeoramiento de la acidosis, a menos que el pH sérico sea < 7,0 o en caso de hipercalemia potencialmente mortal.
La fisiopatología de la CAD y la HSH se debe principalmente a una deficiencia en la producción de insulina, que es más común en individuos con DM tipo 1 (que conduce a la CAD), o una disminución en la efectividad de la insulina, que se observa típicamente en individuos con DM tipo 2 (que conduce a la HSH). La elevación de las hormonas contrarreguladoras, como el cortisol, el glucagón, las catecolaminas y las hormonas de crecimiento, causa una cetosis e hiperglucemia significativas. Esta deficiencia o ineficacia de la insulina da como resultado hiperglucemia, acidosis metabólica por brecha aniónica, cetosis y alteraciones electrolíticas, lo que hace que los ácidos grasos se liberen del tejido adiposo, lo que conduce a la producción de cetonas tanto de acetoacetato como de β-hidroxibutirato.
Las presentaciones clínicas de la CAD y el HSH varían desde síntomas sutiles hasta complicaciones potencialmente mortales debido a la falta de insulina. Los síntomas clásicos son poliuria, polidipsia, pérdida de peso, deshidratación, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos y dolor abdominal, que se produce debido a la diuresis osmótica por hiperglucemia. Los criterios diagnósticos de la CAD y el HSH se determinan por los niveles de glucosa, el grado de acidosis, la cetosis, la osmolalidad y el estado neurológico (Tabla 1 ).
e acidosis metabólica. Umpierrez y Freire investigaron la incidencia de dolor abdominal en 189 pacientes con CAD y el dolor abdominal ocurrió en el 46% de estos pacientes, y hubo una fuerte asociación entre el dolor abdominal y el grado de acidosis metabólica. Además, el dolor abdominal estuvo presente en el 86%, 66% y 13% de los pacientes con niveles de bicarbonato sérico < 5 mmol/L, 5-10 mmol/L y 15-18 mmol/L, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que puede haber otras causas de dolor abdominal en pacientes con CAD cuando los niveles de bicarbonato sérico no disminuyen significativamente. Las complicaciones más comunes de la CAD son hiperglucemia, hipocalemia, insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y neumonía por aspiración. Las manifestaciones neurológicas de la CAD varían desde confusión leve hasta coma y EC. Aunque es poco común, la EC puede ocurrir, y ocurre más comúnmente en pacientes pediátricos y pacientes adultos con HHS. El bicarbonato de sodio está contraindicado a menos que el pH sérico sea < 6,9 debido al riesgo de empeoramiento de la acidosis y la EC. La CAD causa estrés en los sistemas pulmonar y cardiovascular y puede provocar edema pulmonar no cardiogénico, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock y arritmias. En general, las estrategias clave para prevenir la EC son evitar la reducción agresiva de la glucosa, la FIV agresiva o la reducción rápida de la osmolalidad sérica.
Revisar
Los desafíos y las controversias para el manejo de la CAD incluyen la selección de líquidos intravenosos, el reemplazo de insulina, el reemplazo de electrolitos, el edema cerebral, el uso de bicarbonato de sodio, el momento de la nutrición y el manejo de las vías respiratorias (Figura 1 ). Los pacientes con CAD inicialmente son hipovolémicos e hiperosmolares, y la FIV y el reemplazo de electrolitos son la piedra angular del tratamiento, seguido de la terapia con insulina después de que se hayan restaurado el volumen intravascular y la tonicidad. Las pautas actuales de la ADA recomiendan el uso de solución salina isotónica (SI) (solución salina normal al 0,9 %) a 15-20 ml/kg de peso corporal durante la primera hora, seguido de una evaluación frecuente del estado del volumen y el reemplazo mediante el monitoreo de la hemodinámica, la producción de orina y el examen físico. Cuando los niveles de glucosa son < 200 mg/dl, se deben iniciar líquidos que contengan dextrosa para permitir la continuación de la terapia con insulina para tratar la cetosis. Sin embargo, la solución salina normal puede causar acidosis metabólica hiperclorémica, que puede empeorar la acidosis subyacente. Debido a que una FIV más equilibrada puede conducir a una resolución más rápida de la acidosis (Tabla 2 ), se debe considerar una solución cristaloide más equilibrada (Ringer lactato, PlasmaLyte o Normosol, con un pH que varía de 6,5 a 7,4) en lugar de la solución salina normal.
Los médicos dudan en utilizar solución de lactato de Ringer o cristaloides balanceados (Normosol o Plasmolyte) debido al riesgo de hipercalemia, pero esta tendencia no está respaldada por evidencia. Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular, y la solución salina normal puede empeorar la acidosis, lo que lleva a un cambio de potasio del espacio intracelular (ICS) al espacio extracelular (ECS). Se debe agregar dextrosa a las FIV (D5W o D5 1/2 NS) cuando los niveles de glucosa sérica caen por debajo de 200-250 mg/dl para prevenir la hipoglucemia y el riesgo de CE. El ensayo clínico piloto BRISK-ED en curso por Yan et al. compara cristaloides balanceados (solución de lactato de Ringer) con solución salina normal en adultos con CAD en el Departamento de Emergencias para determinar la selección ideal de líquidos para pacientes con CAD. realizaron un análisis de subgrupos para investigar los efectos clínicos de los cristaloides balanceados versus la solución salina en adultos con CAD, y sugirieron que una solución cristaloide más balanceada puede conducir a una resolución más rápida de la CAD en comparación con la solución salina normal. Catahay et al. realizaron una revisión sistemática y un metanálisis, que demostró que el uso de solución electrolítica balanceada (BES) en pacientes con CAD se asocia con una resolución más rápida de la acidosis en comparación con IS. Los datos actuales sugieren que una solución cristaloide balanceada puede conducir a una resolución más rápida de la acidosis y la CAD, lo que sugiere su preferencia sobre la solución salina normal.
En los EE. UU. y según las pautas actuales, la insulina IV debe iniciarse después de que los pacientes hayan recibido una reanimación de FIV adecuada y se hayan alcanzado los niveles de potasio. La insulina corrige la hiperglucemia y la producción de cetonas, e inhibe el glucagón y la lipólisis. Las recomendaciones son comenzar con un bolo de insulina IV de 0,1 unidades/kg, seguido de 0,1 unidades/kg/h o insulina continua sola a 0,14 unidades/kg/h para disminuir los niveles de glucosa en 50-70 ml/dl/h. En la mayoría de las UCI, el bolo no se administra habitualmente y se utiliza el software EndoTool o Glucomander para ayudar con los ajustes de la dosis de insulina. Cuando los niveles de glucosa son de 200 o 250 mg/dl en pacientes con CAD o EHH, se debe agregar solución salina que contenga dextrosa (D5) IV y se debe reducir la infusión de insulina a 0,02-0,05 unidades/kg. En un ensayo controlado aleatorizado prospectivo (ECA), Kitabchi et al. no demostraron ningún beneficio de la dosificación de bolo de insulina IV en comparación con infusiones de insulina continuas adecuadas, y concluyeron que una dosis inicial de insulina no es necesaria si se proporciona una tasa de infusión continua suficiente (0,14 unidades/kg/h) para tratar la CAD. Esta conclusión desafía los protocolos anteriores de CAD al sugerir una tasa de infusión óptima sin la necesidad de una dosis inicial de bolo, y estos hallazgos sugieren reevaluar la necesidad de una dosis inicial de insulina para simplificar y agilizar potencialmente los protocolos de tratamiento. Una vez que se corrige la acidosis metabólica de brecha aniónica alta y los pacientes pueden tolerar la nutrición, los pacientes pueden pasar de goteos de insulina IV a insulina subcutánea (SC). Los requisitos de dosis de insulina se calculan en función de los requisitos previos de 24 horas. Los protocolos estándar de atención en los EE. UU. recomiendan utilizar insulina continua IV durante la fase aguda del tratamiento de la CAD. La administración de insulina SC se inicia una vez que se cumplen los criterios específicos, incluida la resolución de la acidosis, la estabilización de los niveles de glucosa y la tolerancia a la ingesta oral. Sin embargo, varias publicaciones respaldan el uso simultáneo de insulina basal subcutánea de acción prolongada (p. ej., glargina) junto con insulina intravenosa continua, lo que facilita la resolución de la CAD y reduce la duración de la hospitalización. La Sociedad Británica de Diabetes Conjunta de 2023 para la Atención Hospitalaria aboga por un régimen que incluya una infusión continua de insulina intravenosa a 0,1 unidades/kg en combinación con insulina basal subcutánea de acción prolongada. En el caso de los pacientes que ya reciben insulina basal, se debe continuar con su dosis en el hogar, mientras que los individuos recién diagnosticados deben comenzar con 0,25 unidades/kg una vez al día. En un ECA, Thammakosol y Sriphrapradang compararon la insulina glargina SQ (0,3 unidades/kg) dentro de las primeras 3 h del diagnóstico de CAD más la infusión estándar de insulina IV con el tratamiento estándar de infusión de insulina IV y encontraron una resolución más rápida de la CAD (tiempo medio: 9,89 ± 3,81 h frente a 12,73 ± 5,37 h en el control; p = 0,022) y una LOS más corta en el grupo de glargina temprana (LOS media: 4,75 días frente a 15,25 días en el control; p = 0,024). Este estudio informó una incidencia similar de hiperglucemia de rebote, mortalidad por todas las causas, hipoglucemia e hipocalemia entre los grupos. Una combinación temprana de insulina glargina con infusión de insulina IV conduce a una resolución más rápida de la CAD y una LOS más corta sin aumentar los resultados adversos, lo que sugiere que este régimen podría considerarse.
La anomalía electrolítica más común en la CAD es la hiponatremia, que se produce por una osmolalidad plasmática elevada que hace que los niveles de glucosa trasladen agua del ICS al ECS. Los niveles de sodio se elevan falsamente (denominado pseudohiponatremia) con hiperglucemia y los valores de sodio deben corregirse añadiendo 1,6 mEq/L de sodio por cada 100 mg/ml de glucosa por encima de los niveles normales de glucosa. La corrección de los niveles de sodio durante el tratamiento de la CAD disminuirá el efecto osmótico, lo que permitirá que el agua vuelva a entrar en el ICS. Sin embargo, si los niveles de sodio se corrigen demasiado rápido, puede producirse EC.
Se requieren niveles de potasio antes de iniciar la administración de insulina. Tanto los pacientes con CAD como con HSH pueden tener una deficiencia de potasio de 300 a 600 mMeq. Aunque la mayoría de los pacientes con CAD y HHS tendrán niveles de potasio normales o elevados, el 5% de estos pacientes pueden tener hipocalemia. Las pérdidas de potasio se producen debido a los diuréticos osmóticos de glucosa, las pérdidas gastrointestinales y los hiperaldosteronismos secundarios. Se debe agregar la reposición de potasio a las FIV cuando los niveles de potasio sean < 5,3 mEq/L y se debe suspender la terapia con insulina cuando los niveles de potasio sean < 3,3 mEq/L.
La insulina IV promueve el cambio de potasio al ICS y aumenta el riesgo de arritmias, debilidad muscular y paro cardíaco por actividad eléctrica sin pulso. Los pacientes a menudo presentan hipercalemia, pero el 3-4% de los casos pueden tener hipocalemia. En un informe de caso reciente, Grout et al. informaron que un paciente pediátrico con CAD tuvo hipocalemia resistente y posterior paro de taquicardia ventricular cuando el nivel de potasio del paciente era <2,0 mEq/L mientras recibía goteo de insulina, lo que proporciona evidencia para suspender la terapia con insulina cuando los niveles de potasio son <3,3 mEq/L. Además, el informe de caso de Murthy et al. sobre hipocalemia profunda en un paciente con CAD mostró la importancia de la FIV, el reemplazo de potasio y el manejo de las vías respiratorias. Aunque la hipocalemia profunda es poco común con CAD, se recomienda el reemplazo agresivo y el goteo de insulina debe suspenderse cuando los niveles de potasio son <3,3 mEq/L . Si el acceso intravenoso apropiado es un problema y el paciente está gravemente enfermo, se puede considerar el acceso venoso central, pero no está exento de consecuencias. Gutiérrez en el. informó que los pacientes pediátricos jóvenes con CAD tienen una mayor incidencia de trombosis venosa profunda con la colocación de una línea central femoral. El fósforo juega un papel crucial en el metabolismo celular y la producción de energía. Con CAD, los niveles de fósforo a menudo son normales o inicialmente elevados debido a la liberación de fósforo intracelular en el torrente sanguíneo en respuesta a la acidosis metabólica y la deficiencia de insulina. Sin embargo, a pesar de esta elevación inicial, las reservas corporales totales de fósforo pueden agotarse con el tiempo debido a las pérdidas urinarias causadas por la diuresis osmótica y la disfunción renal asociada con CAD. Las pautas actuales sugieren que el reemplazo de fósforo no debe administrarse de manera rutinaria a menos que los niveles de fósforo sérico caigan por debajo de 1 mg/dl, ya que la suplementación puede conducir a posibles complicaciones, como hipomagnesemia o hipocalcemia. Este enfoque cauteloso es esencial porque la corrección abrupta de los niveles de fósforo puede exacerbar los desequilibrios electrolíticos existentes y alterar el delicado equilibrio de la homeostasis mineral. El magnesio es un electrolito esencial con varias funciones celulares, incluida la activación enzimática, el metabolismo energético y la transmisión neuromuscular. Con CAD, los niveles séricos de magnesio están inicialmente dentro del rango normal. A medida que se corrige la acidosis, los niveles de magnesio pueden disminuir debido a varios factores, incluido el aumento de la excreción renal, la redistribución de magnesio en las células y las pérdidas urinarias secundarias a la diuresis osmótica. Una de las principales preocupaciones es el posible impacto en la función muscular respiratoria. La deficiencia de magnesio puede provocar debilidad muscular respiratoria, lo que afecta la capacidad del diafragma y los músculos intercostales para generar la fuerza adecuada para una ventilación eficaz, lo que puede provocar compromiso respiratorio, lo que lleva a hipoventilación, hipoxemia e insuficiencia respiratoria. La hipomagnesemia puede causar arritmias cardíacas, en particular arritmias ventriculares. La deficiencia de magnesio también puede provocar hipocalemia e hipocalcemia.
La complicación más temida del tratamiento de la hiperglucemia es la EC, que se produce por una rápida sobrecorrección de la hiperglucemia y la hiperosmolalidad, lo que resulta en un desplazamiento de líquido del ECS al ICS del cerebro. La EC se produce en el 0,2-1,0% de los pacientes pediátricos, y es mucho menos común en la población adulta. La EC subclínica es mucho más común y a menudo puede pasar desapercibida. Los factores de riesgo para el desarrollo de EC y EC subclínica incluyen la infusión rápida de insulina, la corrección rápida de la hiperglucemia, los niveles de glucosa significativamente elevados, la edad más joven, la diabetes de nueva aparición, la acidosis grave, la uremia, el primer episodio de CAD, la corrección más lenta de la hiponatremia, la administración de bicarbonato de sodio y la producción de iones osmóticamente activos en el cerebro. Un informe de caso de Varela et al. revisaron a un hombre de 31 años con diabetes de nueva aparición que presentó CAD y HSH, lo que llevó a CE y déficits neurológicos por una rápida sobrecorrección de glucosa > 2000 mg/dl. El término osmoles idiogénicos son solutos osmóticos activos producidos por las células nerviosas centrales en respuesta a omsoles elevados de la hiperglucemia más tarde durante la CAD. Estos iones se producen en el cerebro y son lentos para eliminarse con CAD, lo que puede llevar a un desplazamiento de líquido del ECS al ICS, causando hipertonicidad e hinchazón cerebral, lo que finalmente lleva a CE. El líquido puede desplazarse del ECS al ICS, lo que lleva a una rápida corrección de la hiperglucemia y la hiperosmolaridad, lo que resulta en CE. Los niveles de sodio aumentan en respuesta a esta corrección, lo que puede ayudar a prevenir una rápida disminución de los niveles de osmoles séricos.
Las pautas actuales recomiendan que los pacientes con CAD sean reanimados adecuadamente y luego se les administre insulina. Sin embargo, no existen pautas actuales para la velocidad a la que se deben reducir los niveles de glucosa en adultos. Las pautas pediátricas recomiendan que las FIV se administren a una velocidad de 15-20 ml/kg/h durante las primeras horas (1,05-1,4 L/h en pacientes de 70 kg) y que los niveles de glucosa no se reduzcan más de 50-75 mg/dl/h (300-600 mg/dl en las primeras 6 h). Se deben administrar líquidos que contengan glucosa (D5 en agua o D5 1/2 solución salina normal) cuando los niveles de glucosa sean < 200/250 mg/dl (pacientes con CAD/HHS), con el objetivo de reducir la osmolalidad sérica < 3 mmol/kg/h y no más de 10 mmol/24 h (275-295 mmol/kg es normal). Se recomiendan controles neurológicos frecuentes durante las primeras 12 h de tratamiento para la CAD para controlar la EC. Los síntomas de la EC incluyen encefalopatía aguda, convulsiones, bradicardia, respiraciones irregulares e hipertensión. Si se sospecha o se produce EC, se debe considerar la intubación, la ventilación mecánica, el manitol intravenoso y una tomografía computarizada del cerebro. La mortalidad general de la CAD con EC es del 20 al 40 %, que es mayor que la de la CAD sin EC (1 %).
La administración de bicarbonato de sodio (NaHCO3, 8,4%) como terapia de reemplazo para la acidosis metabólica en pacientes con CAD no se recomienda de manera rutinaria. Sin embargo, el uso de bicarbonato de sodio puede estar justificado en circunstancias específicas. El bicarbonato de sodio generalmente está indicado cuando los niveles de pH de los gases en sangre arterial (GSA) caen por debajo de 6,9 o en casos de hipercalemia significativa (superior a 6,4 mEq/L). Además, el bicarbonato de sodio puede considerarse periintubación si el nivel de pH de los gases en sangre arterial es < 7,20 o si el nivel de bicarbonato de sodio es < 10 mEq/L. A pesar de estas indicaciones, no ha habido ningún ECA que evalúe la eficacia y seguridad de la administración de bicarbonato de sodio en pacientes con CAD. Sin embargo, los datos observacionales existentes plantean inquietudes con respecto a los posibles efectos adversos. La administración de bicarbonato de sodio se ha asociado con diversos resultados perjudiciales, entre ellos, reducción del impulso ventilatorio, niveles elevados de presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), exacerbación de la acidosis general, exacerbación de la cetosis general, aumento de la producción de ácido láctico e hipocalemia. Además, la administración de bicarbonato de sodio puede provocar un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que podría perjudicar el suministro de oxígeno a los tejidos.
La opinión actual de los expertos sugiere considerar el uso de bicarbonato de sodio en casos de CAD grave, en particular antes de la intubación. Esta recomendación tiene como objetivo minimizar el riesgo de hipercapnia, resultante de la apnea durante la intubación de secuencia rápida (RSI). Sin embargo, la decisión de administrar bicarbonato de sodio debe tomarse caso por caso, sopesando los posibles beneficios frente a los riesgos asociados y considerando la condición clínica general del paciente y los factores individuales. Los ECA que evalúen específicamente el uso de bicarbonato de sodio en esta población de pacientes serían útiles para determinar el perfil de eficacia y seguridad del bicarbonato de sodio.
Actualmente se recomienda que la nutrición enteral en pacientes con CAD no se inicie hasta que se hayan resuelto la acidosis y el anión gap, pero no hay pautas específicas que respalden esta recomendación. Lipatov et al. abordaron esta pregunta en un estudio de cohorte retrospectivo que comparó la nutrición oral temprana (<24 h) versus tardía (>24 h) en pacientes con CAD en la UCI. Informaron que iniciar la nutrición temprano es seguro y reduce las estadías en la UCI y en el hospital, y no mostraron diferencias en la mortalidad, la resolución de la CAD o la hipoglucemia entre los grupos de nutrición temprana y tardía. Además, estos investigadores observaron una disminución significativa en la hipocalemia y la hipofosfatemia en el grupo de nutrición temprana. Sin embargo, este estudio no tuvo la potencia suficiente y sería beneficioso realizar más estudios.
La CAD y la HSH pueden provocar encefalopatía aguda, estupor y coma, que pueden provocar aspiración, hipoxemia, hipercapnia, insuficiencia respiratoria y paro cardíaco. La acidosis metabólica, los trastornos electrolíticos y la deshidratación afectan el tono de las vías respiratorias y el estado respiratorio, lo que puede provocar compromiso de las vías respiratorias, neumonía por aspiración y la necesidad de intubación y ventilación mecánica. La respiración de Kussmaul, también conocida como respiración metabólica o acidótica, es una manifestación distintiva de la CAD y se produce como respuesta compensatoria a la acidosis metabólica grave. Las estrategias de tratamiento varían desde oxígeno suplementario (cánula nasal, cánula nasal de alto flujo o no rebreather) hasta intervenciones más invasivas con intubación y ventilación mecánica. Se debe evitar la presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BIPAP) debido al riesgo de vómitos y aspiración. El tratamiento tanto de la hipoxemia como de la hipercapnia en pacientes con CAD gravemente enfermos en la UCI es un desafío, y el momento de la intubación en estos pacientes es controvertido. Tradicionalmente, no se recomienda intubar a los pacientes con CAD, ya que es casi imposible satisfacer sus altas demandas ventilatorias. Después de la intubación y el manejo posterior a la ventilación, el objetivo es lograr una ventilación minuto más alta con volúmenes corrientes (6-8 ml/kg) y frecuencias respiratorias (hasta 32) para evitar exacerbar la acidosis metabólica con brecha aniónica alta existente con acidosis respiratoria posterior a la intubación. Los médicos deben obtener muestras frecuentes de gases en sangre arterial después de la intubación (cada 15-30 minutos) y considerar el CO2 al final de la espiración (ETCO2) para garantizar una ventilación minuto adecuada (6 de 8 litros/min).
El manejo de las vías respiratorias implica el uso de RSI para aumentar el éxito de primera oportunidad. Según múltiples estudios, la succinilcolina puede provocar un aumento de potasio de 0,5 mEq/L, aunque suele ser clínicamente insignificante y se puede utilizar si los niveles de potasio no están significativamente elevados (< 5,5 mEq/L). Zink et al. observaron una falta de respuesta hipercalémica en pacientes que recibieron succinilcolina, con niveles de potasio que aumentaron en 46 pacientes, disminuyeron en 46 pacientes y permanecieron sin cambios en ocho pacientes. Según las recomendaciones actuales, la succinilcolina y el rocuronio se pueden utilizar de forma segura para RSI para intubaciones en pacientes con CAD. El bloqueador neuromuscular despolarizante de acción corta, succinilcolina, puede permitir que los pacientes reanuden su propio impulso respiratorio poco después de la intubación, manteniendo la ventilación minuto previa a la intubación y previniendo complicaciones de empeoramiento de la acidosis y el shock. No se debe utilizar succinilcolina si existen factores de riesgo de hipercalemia o si los niveles de potasio superan los 5,5 mEq/L; en tales casos, se debe utilizar rocuronio.
Conclusiones
Las manifestaciones clínicas de la CAD se producen por la falta de insulina, que causa hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis y anomalías electrolíticas. Si no se trata, la CAD puede progresar a un paro cardiovascular y pulmonar. Este artículo analiza seis desafíos y controversias en el manejo de la CAD. La reposición de líquidos es una terapia de primera línea fundamental para el manejo de la CAD. Si bien las pautas actuales recomiendan solución salina isotónica (solución salina normal al 0,9 %) para la reanimación con líquidos, datos recientes sugieren que el uso de una mayor cantidad de BES puede conducir a una resolución más rápida de la CAD y podría considerarse. Se debe iniciar la insulina intravenosa continua después de restablecer el estado de volumen y los niveles de potasio. Se continúa con la insulina hasta que se resuelva la acidosis, momento en el que la insulina intravenosa puede pasar a insulina subcutánea. Las pautas británicas recomiendan introducir insulina glargina subcutánea dentro de las primeras tres horas del diagnóstico de CAD junto con la terapia con insulina intravenosa continua. Se ha demostrado que este enfoque logra una resolución más rápida de la CAD y reduce la duración de la estadía hospitalaria, sin aumentar los resultados adversos. La rápida sobrecorrección de la hiperglucemia con insulina puede resultar en EC, convulsiones e incluso la muerte. El bicarbonato de sodio intravenoso no debe utilizarse de forma rutinaria y debe reservarse para pacientes con un pH sérico <6,9, hipercalemia significativa o durante la periintubación cuando el pH es <7,2 o el bicarbonato de sodio es <10. Se ha comprobado que el inicio temprano de la nutrición dentro de las 24 horas es seguro y reduce la duración de la estancia en la UCI y en el hospital en general. En caso de insuficiencia respiratoria inminente, no debe utilizarse BIPAP debido a los riesgos de aspiración y se recomienda la intubación. Al comprender estos desafíos y controversias en el tratamiento de la CAD, los médicos pueden mejorar y optimizar los resultados de los pacientes con CAD gravemente enfermos.
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