Obesidad y su Manejo en la Atención Primaria: Un Enfoque Integral y Profundo

1. Obesidad: Más que una epidemia

La obesidad es una de las condiciones crónicas más prevalentes y complejas del siglo XXI. Se estima que más de mil millones de personas la padecen en todo el mundo, incluyendo niños, adolescentes y adultos. Sin embargo, su impacto va mucho más allá del peso corporal. Se ha convertido en el eje de múltiples enfermedades crónicas no transmisibles: diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, trastornos hepáticos, renales, psiquiátricos, musculoesqueléticos, respiratorios y hasta oncológicos.

Durante mucho tiempo, el abordaje de la obesidad estuvo centrado únicamente en la voluntad individual del paciente: “comer menos y moverse más”. Pero hoy sabemos que la obesidad es el resultado de una interacción compleja entre factores genéticos, epigenéticos, ambientales, sociales, psicológicos y económicos. Es una enfermedad crónica, multifactorial y con alta tasa de recaída. Por ello, requiere un enfoque médico serio, sostenido y coordinado.

En este escenario, el médico de atención primaria juega un papel fundamental. Es la primera línea de contacto con el paciente, responsable de la identificación precoz, inicio de tratamiento, evaluación de comorbilidades y coordinación con otros especialistas.

2. Diagnóstico: más allá del IMC

El índice de masa corporal (IMC) ha sido durante décadas el estándar diagnóstico para la obesidad. Sin embargo, tiene limitaciones importantes. No distingue entre masa muscular y grasa, ni considera la distribución del tejido adiposo. Por eso, una persona con IMC “normal” puede tener obesidad visceral y alto riesgo cardiometabólico.

Actualmente, se recomienda complementar el IMC con otras mediciones más precisas:

Perímetro de cintura: >94 cm en hombres, >80 cm en mujeres.
Relación cintura/talla (WtHR): >0.5 indica riesgo metabólico elevado.
Relación cintura/cadera (WHR): >0.90 en hombres, >0.85 en mujeres.
DEXA o bioimpedancia para análisis de composición corporal.

La EASO también propone distinguir entre:

Obesidad preclínica: exceso de grasa sin daño orgánico detectable.
Obesidad clínica: con evidencia de afectación orgánica o funcional.

Este nuevo enfoque permite intervenir de forma temprana, incluso antes de que aparezcan comorbilidades, y dirigir el tratamiento según el riesgo y no solo el peso.

3. Genética y epigenética de la obesidad

La genética juega un papel clave en la susceptibilidad a desarrollar obesidad. Estudios de gemelos y familias muestran que entre el 70 y el 80% del riesgo es heredable. Existen formas monogénicas, raras y severas (como mutaciones en LEPR, POMC, MC4R), que se presentan en la infancia. Sin embargo, la mayoría de los casos son poligénicos y están influenciados por el ambiente.

Además, la epigenética explica cómo factores como la nutrición intrauterina, el estrés o el sedentarismo pueden “activar” o “silenciar” genes predisponentes. Por ejemplo, niños nacidos de madres con obesidad durante el embarazo tienen mayor riesgo de obesidad en la vida adulta, incluso con dieta normal.

Un fenómeno particularmente interesante es la llamada memoria obesogénica epigenética. Tras una pérdida de peso significativa, los adipocitos conservan una firma molecular que los predispone a recuperar la grasa perdida, dificultando el mantenimiento del peso. Esto justifica la alta tasa de recaída en muchos pacientes y plantea la necesidad de estrategias médicas continuas.

Ya existen tratamientos farmacológicos dirigidos a dianas genéticas específicas, como bremelanotida para pacientes con mutaciones en MC4R. A futuro, se espera que el perfil genético guíe la elección terapéutica de forma más precisa.

4. Obesidad y diabetes tipo 2: una progresión silenciosa

La obesidad abdominal es el principal factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2. Esta progresión ocurre gradualmente:

Resistencia a la insulina.
Prediabetes (glucosa alterada, intolerancia a la glucosa, HbA1c elevada).
Disfunción progresiva de las células beta del páncreas.

El exceso de grasa produce citocinas inflamatorias y ácidos grasos libres que generan lipotoxicidad e inflamación en hígado, músculo y páncreas. Esto deteriora la captación de glucosa, aumenta la producción hepática de glucosa y reduce la secreción de insulina.

Además, la grasa ectópica en el páncreas promueve apoptosis de células beta y reduce su masa funcional. El resultado: hiperglucemia crónica, que avanza hacia diabetes manifiesta y, finalmente, complicaciones micro y macrovasculares.

La detección oportuna de prediabetes en personas con obesidad permite implementar estrategias de reversión, como pérdida de peso >7%, ejercicio regular, cambios alimentarios y fármacos como metformina o GLP-1RA.

5. Inflamación crónica, aterosclerosis y grasa visceral

El tejido adiposo no es inerte. Es un órgano endocrino que secreta múltiples sustancias con efectos sistémicos. En la obesidad, especialmente visceral, se produce una alteración de la secreción de adipocinas. Aumentan las proinflamatorias (TNF-α, IL-6, resistina) y disminuyen las protectoras como la adiponectina.

Esta inflamación crónica de bajo grado es clave en el desarrollo de disfunción endotelial, placas de ateroma y enfermedad coronaria. Particularmente relevante es la grasa epicárdica (entre el miocardio y el pericardio), que actúa directamente sobre los vasos coronarios, promoviendo inflamación, fibrosis y rigidez vascular.

Por tanto, dos pacientes con el mismo IMC pueden tener riesgos cardiovasculares muy diferentes, dependiendo de su distribución de grasa. Evaluar la localización del tejido adiposo es esencial para una adecuada estratificación de riesgo.

6. Hipertensión arterial: una consecuencia silenciosa del exceso de grasa

La hipertensión arterial (HTA) está íntimamente ligada a la obesidad, en especial cuando el acúmulo graso es central o abdominal. Hasta el 75% de las personas con obesidad tienen presión arterial elevada, y muchas veces no es diagnosticada en etapas tempranas.

Los mecanismos fisiopatológicos que explican esta asociación incluyen:

Activación del sistema simpático.
Hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Retención de sodio y agua.
Compresión renal por grasa perirrenal.
Disfunción endotelial e inflamación sistémica.

El tratamiento de la HTA en personas con obesidad es más complejo. Se requieren más medicamentos para lograr control, y es frecuente la hipertensión resistente. Fármacos como los bloqueadores del sistema renina-angiotensina (IECA/ARA-II), bloqueadores cálcicos y diuréticos tiacídicos son opciones recomendadas. Sin embargo, algunos (como betabloqueadores y diuréticos tiazídicos) pueden empeorar el metabolismo de la glucosa o el perfil lipídico.

La pérdida de peso tiene un efecto significativo en el control de la presión arterial. Se ha observado que reducir al menos un 5% del peso corporal mejora los niveles de presión, y mayores pérdidas logran reducciones de 8–10 mmHg en PAS y 4–6 mmHg en PAD. Medicamentos como semaglutida y tirzepatida no solo promueven la pérdida ponderal, sino que tienen efectos antihipertensivos independientes.

7. Enfermedad coronaria: la grasa como motor del infarto

La obesidad no solo es un factor de riesgo cardiovascular: es uno de los motores centrales en el desarrollo de enfermedad coronaria (EC). Su impacto es doble:

Indirecto, a través de comorbilidades como HTA, dislipidemia y diabetes.
Directo, mediante inflamación, disfunción endotelial y alteraciones hemodinámicas.

Cada 5 kg/m² adicionales de IMC se asocian con un aumento del 30–40% en el riesgo de infarto. Pero lo más importante no es solo el peso, sino su distribución: la grasa visceral y la grasa epicárdica tienen un impacto mucho más lesivo que la grasa subcutánea.

Estudios como SELECT han demostrado que el tratamiento con semaglutida en pacientes con obesidad (sin diabetes) reduce significativamente eventos cardiovasculares mayores (infarto, ACV y muerte cardiovascular). Esto refuerza la idea de que abordar la obesidad no es solo una cuestión estética, sino una estrategia de prevención secundaria en cardiología.

8. Insuficiencia cardíaca: la conexión con el corazón rígido

La obesidad también tiene una relación directa con la insuficiencia cardíaca (IC), especialmente con fracción de eyección preservada (HFpEF). Los mecanismos incluyen:

Aumento del volumen sanguíneo total.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Activación neurohormonal crónica.
Infiltración lipídica en el miocardio (lipotoxicidad).
Alteración de la relajación y llenado cardíaco.

Se ha demostrado que la obesidad, incluso en ausencia de otras comorbilidades, incrementa el riesgo de desarrollar IC. En el Framingham Heart Study, cada unidad adicional de IMC aumentó en 5–7% el riesgo de insuficiencia cardíaca.

En pacientes con HFpEF y obesidad, semaglutida ha mostrado mejorar la capacidad funcional (medida por VO₂), reducir los marcadores inflamatorios y mejorar la calidad de vida. Además, los SGLT2i, como dapagliflozina, ofrecen beneficios en IC con y sin diabetes, y con cualquier IMC.

El tratamiento de la obesidad en este contexto no solo mejora síntomas, sino que puede modificar la progresión de la enfermedad.

9. MASLD: el nuevo nombre del hígado graso metabólico

Lo que antes conocíamos como NAFLD (enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico) ahora ha sido rebautizado como MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease). Este cambio refleja mejor su etiología: no es el alcohol, sino el contexto cardiometabólico el responsable del daño hepático.

El MASLD está presente en más del 80% de personas con obesidad, y su forma avanzada, la MASH (hepatitis esteatósica metabólica), puede progresar a fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma.

Los criterios actuales recomiendan:

Evaluar transaminasas y ecografía hepática en pacientes con obesidad y/o diabetes.
Utilizar herramientas no invasivas como FIB-4 y elastografía hepática para evaluar fibrosis.
Considerar derivación a hepatología si la fibrosis es avanzada.

En cuanto al tratamiento, la pérdida de peso progresiva y sostenida es el pilar:

≥5% reduce la grasa hepática.
7–10% mejora la inflamación.
10% puede revertir la fibrosis.

Fármacos como semaglutida y tirzepatida han demostrado mejorar significativamente la esteatosis y la inflamación hepática. Además, recientemente se ha aprobado resmetirom, un agonista del receptor β de hormona tiroidea, como tratamiento específico para MASH en etapas F2–F3.

10. Obesidad y enfermedad renal crónica (ERC): el nexo oculto

La obesidad es un factor de riesgo independiente para el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica. El impacto puede ser:

Indirecto, a través de HTA y diabetes.
Directo, mediante hiperfiltración glomerular, aumento del flujo plasmático renal, lipotoxicidad y estrés oxidativo.

En personas con obesidad, la filtración glomerular inicialmente aumenta, lo que a largo plazo lleva a glomeruloesclerosis y pérdida progresiva de función renal. Esta entidad se conoce como glomerulopatía asociada a la obesidad (ORG).

En adolescentes con IMC >40, el riesgo de enfermedad renal terminal aumenta más de 7 veces. La obesidad también complica el manejo de pacientes ya diagnosticados con ERC, aumentando la progresión hacia diálisis y dificultando el acceso a trasplante.

El manejo debe incluir:

Cálculo de TFG con fórmulas basadas en creatinina y cistatina C.
Control de presión arterial y proteinuria.
Pérdida de peso mediante cambios de estilo de vida, farmacoterapia y cirugía bariátrica.

En este escenario, GLP-1RA (como semaglutida) y SGLT2i son fundamentales. El primero ha demostrado beneficios renales directos en personas con obesidad, y el segundo protege tanto corazón como riñón, con efectos positivos incluso con pérdida de peso modesta.

11. Apnea del sueño y obesidad: un ciclo vicioso

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una complicación frecuente en personas con obesidad. Se estima que más del 70% de los pacientes con AOS tienen sobrepeso u obesidad, y cuanto mayor es el índice de masa corporal, más severa tiende a ser la apnea.

Los mecanismos fisiopatológicos incluyen:

Depósito de grasa en la lengua y la faringe, que estrecha las vías respiratorias.
Reducción de la capacidad diafragmática por la grasa abdominal.
Aumento de la resistencia en la vía aérea superior durante el sueño.

La AOS no es solo un problema respiratorio nocturno. Se asocia a:

Hipertensión resistente.
Somnolencia diurna.
Deterioro cognitivo.
Mayor riesgo cardiovascular.

Y lo más importante: también contribuye a la ganancia de peso. La fragmentación del sueño altera el metabolismo de la leptina y la grelina, incrementando el apetito, el consumo calórico y la resistencia a la insulina. Así se genera un círculo vicioso: más obesidad = más AOS = más obesidad.

La pérdida de peso, ya sea por dieta, cirugía o medicamentos, mejora significativamente la AOS. En el estudio SURMOUNT-OSA, la tirzepatida mostró reducir la severidad de la apnea incluso en personas tratadas con CPAP. Este hallazgo convierte a los agonistas incretínicos en herramientas de primera línea para romper este ciclo.

12. Obesidad, diabetes y cáncer: la tríada olvidada

La relación entre obesidad y cáncer ha sido subestimada por años. Sin embargo, hoy se reconoce que la obesidad, la prediabetes y la diabetes tipo 2 aumentan significativamente el riesgo de desarrollar múltiples tipos de cáncer:

Pancreático
Hepatocelular
Colorrectal
Renal
Endometrial y mamario (postmenopáusico)

Los mecanismos implicados incluyen:

Hiperinsulinemia persistente.
Activación de vías mitogénicas (MAPK, IGF-1, mTOR).
Inflamación crónica y disfunción inmune.
Disbiosis intestinal y alteración de la microbiota.

Un hallazgo clave es que hasta el 50% de las muertes no cardiovasculares en personas con diabetes están relacionadas con cáncer, lo que ha dado lugar al concepto emergente de Síndrome Cardio-Renal-Metabólico-Oncológico.

Desde la atención primaria, este conocimiento obliga a estar atentos a signos de cáncer en personas con diabetes y obesidad, realizar los tamizajes oportunos (mama, colon, próstata, hígado) y promover estilos de vida antineoplásicos (peso saludable, actividad física, dieta antiinflamatoria).

13. Impacto ocular de la obesidad: una visión más amplia

Aunque poco discutido, la obesidad también afecta la salud ocular. Diversos estudios han identificado asociaciones entre el exceso de grasa corporal y múltiples patologías oculares:

Cataratas.
Glaucoma.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
Retinopatía diabética.
Neuropatía óptica.
Aumento de la presión intraocular.
Cambios en la microvasculatura retiniana.

Además, la obesidad puede agravar enfermedades visuales existentes, como el edema macular en pacientes con diabetes. También se ha observado que la cirugía bariátrica o la pérdida de peso farmacológica mejora ciertos parámetros oftalmológicos.

Por ello, se recomienda que el examen de fondo de ojo sea parte integral del seguimiento de personas con obesidad, en especial si presentan comorbilidades como hipertensión o hiperglucemia.

14. Variabilidad del peso: más peligrosa que la obesidad estable

El fenómeno de perder y recuperar peso de forma repetida se conoce como efecto yo-yo o variabilidad del peso corporal (BWV: body weight variability). Numerosos estudios lo asocian con:

Mayor riesgo de eventos cardiovasculares (MACE).
Aumento de la mortalidad por todas las causas.
Deterioro de la función renal.
Mayor incidencia de microangiopatía en diabetes.

Este riesgo existe incluso si el peso promedio es similar al de una persona estable. El organismo interpreta la variabilidad como una señal de estrés metabólico crónico, activando vías inflamatorias, pro-fibróticas y hormonales adversas.

Desafortunadamente, aún no existen fármacos ni estrategias específicas para tratar la variabilidad del peso. Se requiere un seguimiento prolongado, planes nutricionales sostenibles y evitar interrupciones en tratamientos eficaces (como GLP-1RA).

El mensaje es claro: no solo importa perder peso, sino también mantenerlo.

15. Manejo integral de la obesidad: del síntoma al sistema

El tratamiento de la obesidad debe ser individualizado, multidimensional y sostenido en el tiempo. Las herramientas diagnósticas como el Edmonton Obesity Staging System (EOSS) permiten clasificar a los pacientes en función del daño funcional y no solo del IMC.

🔹 Intervención inicial:

Historia clínica completa (incluyendo salud mental, fertilidad, historia familiar).
Evaluación funcional, nutricional y motivacional.
Exámenes básicos: glucosa, HbA1c, perfil lipídico, TSH, pruebas hepáticas, índice cintura/talla.

🔹 Tratamiento:

Modificación de estilo de vida (alimentación, sueño, actividad física, estrés).
Farmacoterapia:
- GLP-1RA: semaglutida.
- Dual GIP/GLP-1RA: tirzepatida.
- Orlistat, fentermina/topiramato (uso selectivo).
Cirugía metabólica: indicada en EOSS ≥2 con IMC >35, o IMC >30 si hay comorbilidades no controladas.

🔹 Seguimiento y mantenimiento:

Reducción progresiva del peso con metas realistas.
Enfoque conductual sostenido.
Reforzamiento positivo, educación continua, grupos de apoyo.

Lo más importante es centrarse en el paciente, no en el peso como número. Un enfoque compasivo, basado en evidencia, mejora la adherencia y los resultados clínicos.

16. Obesidad en niños y adolescentes: intervenir temprano para cambiar destinos

La obesidad infantil se ha convertido en una de las amenazas más graves para la salud pública del siglo XXI. No es solo un “problema de adultos en cuerpos pequeños”; es el inicio precoz de una trayectoria metabólica que conduce a enfermedades crónicas en la adultez.

Más del 70% de los niños con obesidad se convierten en adultos con obesidad. Y lo más alarmante es que ya en la infancia pueden presentar:

Hipertensión arterial.
Dislipidemia.
Hígado graso (MASLD).
Insulinorresistencia y prediabetes.
Apnea del sueño.
Alteraciones psicológicas: baja autoestima, bullying, depresión.

El diagnóstico pediátrico no se basa en el IMC absoluto, sino en percentiles de IMC por edad y sexo:

85 percentil = sobrepeso.
95 percentil = obesidad.

El abordaje debe ser integral y familiar:

Promover alimentación saludable sin prohibiciones extremas.
Aumentar el tiempo de actividad física diaria (≥60 min).
Reducir el tiempo de pantallas.
Fomentar el sueño adecuado y el autocuidado.

La farmacoterapia (como liraglutida o semaglutida) y la cirugía bariátrica pueden considerarse en adolescentes con obesidad severa y comorbilidades, pero siempre bajo criterios muy estrictos y después de haber agotado las intervenciones conductuales.

La prevención en la infancia tiene el mayor retorno en salud poblacional a largo plazo. La atención primaria tiene un rol clave en el diagnóstico temprano y en la educación de los padres.

17. Prevención de la obesidad: del individuo al entorno

La prevención debe abordarse desde múltiples niveles: individual, familiar, comunitario y estatal. No basta con “educar al paciente”; se requiere transformar el entorno obesogénico en el que vivimos.

🧩 Estrategias de prevención eficaces:

Alimentación:
- Promover consumo de frutas, verduras, proteínas magras.
- Reducir azúcares añadidos y ultraprocesados.
- Fomentar dietas basadas en patrones mediterráneos o tradicionales.
Actividad física:
- Incorporar movimiento en la rutina diaria (caminar, bicicleta, subir escaleras).
- Políticas públicas que promuevan espacios seguros para ejercicio.
Ambiente social:
- Impuestos a bebidas azucaradas.
- Etiquetado claro y frontal en alimentos.
- Prohibición de publicidad dirigida a niños.
Salud mental:
- Abordar el estrés crónico y el hambre emocional.
- Brindar soporte emocional para prevenir alimentación impulsiva.

La prevención no es una tarea del individuo, sino del sistema. La atención primaria puede liderar programas comunitarios, colaborar con escuelas y educar a líderes locales para generar un entorno saludable.

18. Algoritmo clínico para médicos de atención primaria

El artículo propone un algoritmo de manejo de la obesidad adaptado para el entorno de atención primaria. Este enfoque guía al médico paso a paso, desde el diagnóstico hasta el seguimiento:

🔎 Etapa 1: Diagnóstico integral

Medición de IMC, perímetro abdominal, WtHR.
Evaluación del contexto clínico y funcional.
Aplicación del Edmonton Obesity Staging System (EOSS).

🩺 Etapa 2: Evaluación de comorbilidades

Diabetes/prediabetes: HbA1c, glucosa.
HTA: monitoreo domiciliario o ambulatorio.
MASLD: transaminasas, FIB-4.
ERC: TFG y albuminuria.
Salud mental: ansiedad, depresión, trastornos alimentarios.

🧭 Etapa 3: Estratificación del tratamiento

EOSS 0–1: modificar estilo de vida, educación intensiva.
EOSS 2: añadir farmacoterapia.
EOSS 3–4: considerar cirugía bariátrica y equipo multidisciplinario.

🔁 Etapa 4: Seguimiento longitudinal

Revaloración mensual al inicio, luego trimestral.
Monitorear peso, circunferencia abdominal, parámetros metabólicos.
Identificar señales de recaída y actuar precozmente.
Reforzar logros, adaptar objetivos y mantener motivación.

El médico de atención primaria debe ser el líder del tratamiento de la obesidad. No solo prescribe, sino que escucha, acompaña, motiva y coordina.