En los últimos años, ha surgido un nuevo paradigma en la medicina preventiva y clínica: el síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM). Este enfoque, propuesto por la American Heart Association (AHA), reconoce la interacción patofisiológica profunda entre la obesidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad cardiovascular (ECV). Más allá de la simple coexistencia de estas condiciones, el síndrome CKM representa una entidad clínica con mecanismos entrelazados que aceleran el daño multiorgánico y aumentan significativamente el riesgo de mortalidad.
🧠 Una nueva forma de entender la multimorbilidad
La obesidad visceral y el tejido adiposo disfuncional son los grandes protagonistas del inicio del síndrome CKM. Estos tejidos secretan sustancias proinflamatorias y prooxidativas que desencadenan resistencia a la insulina, inflamación sistémica, disfunción endotelial y daño en órganos como el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado y los riñones. Esta cascada patológica se ve amplificada por condiciones como la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD), que hoy es la principal causa de trasplante hepático en muchos países.
🩺 De la fisiopatología a la clínica: lo que sabemos y lo que falta
Aunque se han logrado avances importantes, todavía existen vacíos relevantes en la comprensión científica del CKM:
- Mecanismos de progresión hacia ECV y ERC: A pesar del conocimiento de los factores de riesgo clásicos (hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia), aún se desconocen muchos detalles moleculares y genéticos, especialmente en poblaciones específicas como mujeres, jóvenes o minorías étnicas.
- Heterogeneidad fenotípica: Personas con el mismo índice de masa corporal pueden tener riesgos muy distintos dependiendo de la distribución de grasa ectópica, factores genéticos, epigenéticos y determinantes sociales.
- Necesidad de estudios longitudinales con riesgo competitivo: Se requiere modelar cómo un evento (como insuficiencia cardíaca) compite con otros (como infarto, progresión a ERC terminal o muerte) para guiar intervenciones personalizadas.
- Relación bidireccional corazón-riñón: La ECV puede inducir daño renal (síndrome cardiorrenal tipo 2), y viceversa. Esta interacción es subestimada en muchas guías clínicas actuales.
🧪 Un nuevo marco: las etapas del síndrome CKM
La AHA propone un modelo de 5 etapas para la progresión del CKM:
- Etapa 0: Sin factores de riesgo.
- Etapa 1: Presencia de adiposidad excesiva o disfuncional.
- Etapa 2: Factores de riesgo metabólicos (diabetes, hipertensión, dislipidemia) o ERC.
- Etapa 3: Enfermedad cardiovascular subclínica (ej. calcificación coronaria, disfunción ventricular).
- Etapa 4: ECV clínica (IAM, EAP, IC, FA), con o sin falla renal.
Este modelo permite una intervención progresiva e integrada, no solo tratando enfermedades establecidas, sino anticipándose a su aparición.
🔍 Prevención y tamizaje: ¿cuándo, a quién y cómo?
Uno de los aspectos más innovadores del enfoque CKM es su énfasis en la detección temprana, incluso desde la infancia. A pesar de las limitaciones de evidencia directa, se sugiere evaluar factores de riesgo desde edades tempranas, particularmente en personas con antecedentes familiares, sobrepeso o antecedentes de diabetes gestacional.
La evaluación incluye:
- Índice de masa corporal y circunferencia abdominal.
- Perfil lipídico y glucémico.
- Presión arterial.
- Evaluación renal (eGFR + albuminuria).
- Determinantes sociales de la salud (SDOH).
Lamentablemente, la mayoría de las guías actuales carecen de coherencia en cuanto a frecuencia, edad de inicio y poblaciones objetivo para estos estudios. Este es un llamado a armonizar criterios y actualizar protocolos clínicos.
👨⚕️ Intervenciones basadas en evidencia por etapa
🔹 Etapa 0
- Promoción de salud cardiovascular desde la infancia.
- Programas escolares de alimentación saludable y ejercicio.
- Aplicación de «Life’s Essential 8» de la AHA.
🔹 Etapa 1
- Intervenciones centradas en el paciente para pérdida de peso.
- Dieta saludable y actividad física incluso sin pérdida ponderal.
- Opciones farmacológicas (agonistas GLP-1) o quirúrgicas (bariátrica) según necesidad.
🔹 Etapa 2
- Control estricto de PA (<130/80 mmHg), lípidos, glucosa y peso.
- Uso de SGLT2i y GLP-1RA en personas con diabetes + alto riesgo cardiovascular.
- En ERC: IECA/ARA2, finerenona, y manejo lipídico agresivo.
🔹 Etapa 3
- Evaluación de biomarcadores subclínicos (troponinas ultrasensibles, NT-proBNP).
- Estrategias de prevención en pacientes con calcificación coronaria.
- Introducción de terapias preventivas incluso sin enfermedad clínica manifiesta.
🔹 Etapa 4
- Manejo integral de IC, EAP, FA o IAM coexistentes con ERC o diabetes.
- Enfoque interdisciplinario con cardiólogo, nefrólogo, endocrinólogo, nutricionista y trabajador social.
🌎 Determinantes sociales: una pieza crítica del rompecabezas
El CKM no es solo biología. Las condiciones sociales, económicas y ambientales son determinantes clave. El acceso a alimentos saludables, medicamentos, transporte, seguridad y servicios de salud influye directamente en los desenlaces. Se requiere incorporar activamente el tamizaje de SDOH en la práctica clínica y adaptar las intervenciones según contexto local.
🧩 ¿Qué nos falta?
Los autores destacan la necesidad urgente de:
- Estudios longitudinales con modelamiento de riesgo competitivo.
- Integración de biomarcadores avanzados y medicina personalizada.
- Inclusión de poblaciones diversas y subrepresentadas en ensayos clínicos.
- Desarrollo de sistemas de salud que prioricen el trabajo interdisciplinario y la equidad.

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Por Jorge Rojas Rodríguez
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