Albuminuria en los Trastornos Cardiovasculares, Renales y Metabólicos: Lo que Debemos Saber

Introducción

La medicina moderna busca constantemente biomarcadores simples, reproducibles y de bajo costo que permitan identificar a los pacientes con mayor riesgo de complicaciones antes de que aparezcan eventos clínicos graves. En este contexto, la albuminuria —la presencia de albúmina en orina por encima de los valores normales— ha pasado de ser considerada un hallazgo meramente nefrológico a convertirse en un eje transversal entre la cardiología, la nefrología y la diabetología.

Hoy se reconoce que la albuminuria no es solo un marcador de daño renal, sino también una manifestación de disfunción endotelial y vascular sistémica. Su medición, a través del cociente albúmina/creatinina (UACR), se perfila como un pilar en la detección temprana, estratificación del riesgo y manejo integral de las enfermedades cardiovasculares, renales y metabólicas (CKM).

Métodos de medición: de lo básico a lo ideal

La forma más accesible en la práctica clínica sigue siendo el dipstick urinario, que detecta proteínas en orina, pero su baja sensibilidad limita su utilidad, ya que solo identifica albuminuria avanzada. La recomendación actual es utilizar métodos cuantitativos:

UACR en muestra aislada de orina: es práctico, reproducible y altamente sensible.
UACR en primera orina de la mañana: correlaciona mejor con la excreción de 24 horas.
Recolección de 24 horas: sigue siendo el “estándar de oro”, aunque es engorrosa y poco viable en la práctica rutinaria.

Lo más llamativo es que el riesgo cardiovascular y renal aumenta desde niveles mucho más bajos que el umbral clásico de 30 mg/g, lo que cuestiona la utilidad de la clasificación tradicional y abre el debate sobre un modelo continuo de riesgo.

Ejemplo clínico: un paciente con UACR de 12 mg/g (aparentemente “normal”) podría tener mayor riesgo de infarto o progresión a enfermedad renal crónica que otro con 5 mg/g, aunque ninguno supere el umbral de 30 mg/g.

Fisiopatología: diferentes caminos, un mismo desenlace

La albuminuria no es uniforme; se origina por múltiples mecanismos que varían según la enfermedad de base, pero convergen en una misma vía final: daño endotelial y disfunción glomerular.

Enfermedad renal crónica (ERC): pérdida de podocitos y alteración de la membrana basal glomerular generan fuga de albúmina.
Hipertensión arterial: la presión intraglomerular elevada aumenta la filtración de proteínas, incluso con túbulos intactos.
Insuficiencia cardíaca: la congestión venosa renal y el exceso de aldosterona favorecen fibrosis y daño tubular.
Aterosclerosis: la inflamación endotelial y la pérdida de glicocálix facilitan el paso de albúmina.
Diabetes: la glicación de proteínas, la resistencia a la insulina y la disfunción del óxido nítrico explican la albuminuria temprana en pacientes diabéticos.

En todos estos escenarios, la albuminuria actúa como un termómetro vascular, revelando lo que sucede a nivel microvascular antes de que aparezcan síntomas clínicos.

Albuminuria y riesgo cardiovascular

Uno de los hallazgos más sólidos de la literatura es que la albuminuria se asocia de manera independiente con la mortalidad cardiovascular, el infarto, el ictus y la insuficiencia cardíaca.

En insuficiencia cardíaca, hasta un 32% de los pacientes presentan albuminuria ≥30 mg/g, lo cual predice hospitalizaciones y empeoramiento clínico.
En población general, incluso valores bajos (7–10 mg/g) aumentan el riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares.
También se vincula con marcadores de daño subclínico: hipertrofia ventricular izquierda, rigidez arterial y progresión de la calcificación coronaria.

Esto implica que la albuminuria no es un mero “acompañante”, sino un factor pronóstico de primer nivel.

Albuminuria y enfermedad renal crónica

En nefrología, la albuminuria es criterio diagnóstico de ERC junto al filtrado glomerular. Pero lo más relevante es que su presencia, incluso en valores bajos, predice la progresión a enfermedad renal terminal (ESKD).

En diabetes tipo 2, la albuminuria suele preceder al descenso del filtrado glomerular, actuando como un marcador de daño temprano.
Existen fenotipos atípicos: pacientes con diabetes y ERC sin albuminuria, o incluso con regresión parcial de la misma, que aún conservan un riesgo cardiovascular elevado.

Esto confirma que la albuminuria refleja algo más profundo: un estado persistente de inflamación vascular sistémica.

Albuminuria en obesidad, hígado y resistencia insulínica

Más allá de riñón y corazón, la albuminuria también es un marcador metabólico.

Obesidad: la central, en particular, se asocia con albuminuria y con formas de glomeruloesclerosis relacionadas al exceso de peso.
MASLD (esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica): estudios demuestran asociación independiente de la obesidad y resistencia insulínica, con riesgo elevado incluso en valores <30 mg/g.
Resistencia a la insulina: predice el desarrollo de albuminuria en individuos sin diabetes, lo que confirma que la relación es bidireccional.

En este sentido, la albuminuria podría ser vista como un “sensor metabólico” que detecta disfunción mucho antes que los parámetros tradicionales.

Terapias antiproteinúricas: más allá de la nefroprotección

Las terapias que reducen la albuminuria también mejoran los desenlaces cardiovasculares y renales. Entre ellas destacan:

IECA y ARA-II: base histórica, con fuerte evidencia en ERC diabética.
SGLT2i: beneficios consistentes en insuficiencia cardíaca, ERC y prevención de eventos cardiovasculares.
GLP1-RA: protección cardiovascular amplia y potencial renoprotección.
Antagonistas de mineralocorticoides (MRAs): tanto esteroideos como no esteroideos (ej. finerenona) muestran beneficios en ERC y cardiopatía.

Lo innovador es la idea de combinación temprana de estas terapias para atacar diferentes mecanismos a la vez, con evidencia creciente de beneficios aditivos.

Albuminuria como biomarcador en la práctica clínica

El UACR ya se integra en calculadoras de riesgo cardiovascular, como el modelo AHA PREVENT, que recomienda intensificar terapias (estatinas, fármacos cardiorrenales) en pacientes con elevaciones leves.

El problema es la baja tasa de cribado en la práctica real. Entre las barreras destacan la falta de tiempo, desconocimiento de guías y percepción de que no cambia la conducta terapéutica. Sin embargo, con la disponibilidad de nuevos fármacos, esta visión debe cambiar.

Se proponen estrategias como:

Screening en atención primaria y cardiología.
Algoritmos sistemáticos de repetición de pruebas para confirmar resultados y guiar decisiones.
Uso de tests domiciliarios o comunitarios para ampliar cobertura poblacional.

Conclusión

La albuminuria es mucho más que un marcador renal: es un barómetro vascular y metabólico que revela el estado de salud de corazón, riñón e hígado.

Incluso niveles bajos (<30 mg/g) se asocian a riesgo cardiovascular y progresión de ERC.
Su detección temprana representa una oportunidad única de prevención, antes de que aparezcan eventos clínicos mayores.
Con la integración de nuevas terapias cardio-renoprotectoras, la albuminuria puede convertirse en el biomarcador clave de la medicina cardiometabólica moderna.

La gran pregunta que queda abierta es: ¿debemos empezar a tratar de forma activa incluso la albuminuria “baja” (10–30 mg/g) en pacientes sin factores de riesgo tradicionales? La respuesta podría cambiar radicalmente nuestra forma de abordar la prevención cardiovascular y renal en la próxima década.