Asociación entre el comportamiento sedentario y la MASLD en adultos con sobrepeso y obesidad: investigación del papel de los marcadores inflamatorios utilizando datos de NHANES (2017-marzo de 2020)

1. Introducción

En 2023 se adoptó el término enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) en reemplazo de NAFLD/MAFLD, resaltando el papel central de la disfunción metabólica. Su prevalencia es alta en población con sobrepeso y obesidad (hasta 70%), constituyendo un problema de salud pública con gran impacto económico.

El sedentarismo se reconoce como un factor de riesgo independiente para MASLD, contribuyendo a resistencia a la insulina, disfunción metabólica y mayor acumulación de grasa hepática. A pesar de ello, los mecanismos inflamatorios que median esta asociación no estaban claramente definidos, lo cual motivó este estudio

2. Métodos

Diseño: Estudio transversal con datos del NHANES 2017–marzo 2020.
Población: 3,729 adultos con IMC ≥ 25 kg/m² tras exclusiones (edad <18, alcoholismo, hepatitis viral, datos faltantes).
Definición de MASLD: CAP ≥302 dB/m + al menos un factor cardiometabólico (obesidad, diabetes, HTA, dislipidemia, etc.).
Sedentarismo: autorreporte de ≥480 min/día de tiempo sentado = severo; <480 min/día = leve.
Marcadores inflamatorios: hs-CRP, albúmina, leucocitos (WBC) y neutrófilos.
Análisis: Regresiones logísticas y lineales ponderadas, con modelos ajustados por múltiples covariables. Se realizó análisis de mediación (R, paquete mediation, 1000 simulaciones).

3. Resultados Principales

Prevalencia de MASLD: 38.76% en población con sobrepeso/obesidad (más frecuente en hombres: 43.44% vs. mujeres 34.05%).
Sedentarismo:
- Asociado a mayor riesgo de MASLD (OR = 1.43; IC95%: 1.02–1.99).
- Riesgo mucho mayor si coexistía con ausencia de actividad vigorosa (OR = 2.88).
Marcadores inflamatorios:
- WBC y NE elevados, y ALB bajo, se asociaron con mayor riesgo de MASLD.
- hs-CRP mostró tendencia pero perdió significancia en modelos totalmente ajustados.
- Niveles de WBC y NE aumentaron progresivamente con mayor grado de esteatosis (S0 a S3).
Mediación inflamatoria:
- hs-CRP: 10.48% del efecto mediado.
- WBC: 7.17%.
- Neutrófilos: 6.46%.
- Albúmina: 3.23%.
  → En conjunto, la inflamación explica parcialmente la relación sedentarismo–MASLD.
Subgrupos: la asociación se mantuvo en adultos mayores, blancos no hispánicos, casados, de bajo ingreso, sin actividad vigorosa y con hipertensión.

4. Discusión

El estudio confirma que el sedentarismo severo es un factor de riesgo independiente para MASLD, y que la inflamación sistémica explica parte de esta asociación.
Leucocitos y neutrófilos emergen como biomarcadores robustos de inflamación vinculados al daño hepático.
Albúmina baja refleja disminución de la capacidad sintética hepática e inflamación crónica.
La discrepancia con hs-CRP (no significativo tras ajuste) puede deberse a diferencias poblacionales, etapas de MASLD o al punto de corte de CAP usado (≥302 dB/m).
Se observa mayor prevalencia en hombres, posiblemente por diferencias hormonales (efecto protector del estrógeno) y mayor grasa visceral.
Se destaca la necesidad de estandarizar puntos de corte CAP para evitar sobre/infraestimación en estudios epidemiológicos.

5. Fortalezas y Limitaciones

Fortalezas:

Uso de datos NHANES, representativos a nivel nacional.
Ajuste por múltiples covariables.
Análisis novedoso de mediación con biomarcadores inflamatorios.

Limitaciones:

Diseño transversal (no causalidad).
Dependencia de autorreporte para sedentarismo.
Uso de CAP como único método diagnóstico.
Falta de información sobre ciertos factores clínicos (ej. medicamentos, comorbilidades pulmonares).

6. Conclusiones

El sedentarismo prolongado se asocia significativamente con MASLD en personas con sobrepeso y obesidad.
Parte de esta asociación está mediada por inflamación sistémica (hs-CRP, WBC, NE, ALB).
La reducción del tiempo sedentario y la promoción de actividad vigorosa podrían tener beneficios directos en la prevención y progresión de MASLD.
Se requieren estudios longitudinales para confirmar causalidad y explorar mecanismos biológicos adicionales