Introducción
La obesidad constituye uno de los mayores desafíos sanitarios del siglo XXI. La revisión publicada en Annual Review of Medicine 2026 consolida un cambio definitivo de paradigma: la obesidad debe abordarse como una enfermedad crónica, multifactorial, recidivante y progresiva, con bases biológicas claras, impacto multisistémico y profundas implicancias sociales y económicas.
Este nuevo enfoque desplaza el modelo centrado exclusivamente en el peso corporal y la “voluntad”, hacia una estrategia integral, longitudinal y basada en evidencia, que combina intervenciones conductuales, farmacoterapia avanzada, cirugía metabólica y acciones explícitas contra el estigma.
1. Magnitud del problema: por qué el modelo tradicional fracasó
Los datos epidemiológicos son contundentes:
- Más de 1.000 millones de personas viven con obesidad en el mundo.
- Para 2035, >50% de la población global podría verse afectada.
- El costo económico global alcanzaría USD 4,3 billones anuales, equivalente a ~3% del PBI mundial.
- La obesidad reduce la expectativa de vida en promedio 4,7 años, comparable al tabaquismo activo en algunos subgrupos.
Estos datos explican por qué las intervenciones centradas solo en dieta y ejercicio han mostrado baja eficacia poblacional y pobre sostenibilidad, y justifican la necesidad de terapias biológicamente dirigidas.
2. Obesidad como enfermedad neuroendocrino–metabólica
La revisión refuerza que la obesidad no es un problema de balance calórico simple, sino una alteración compleja de los sistemas de regulación energética:
a) Regulación central del apetito
- Disbalance entre vías orexigénicas (NPY/AgRP) y anorexigénicas (POMC/CART) a nivel hipotalámico.
- Resistencia central a leptina, con hiperleptinemia periférica.
- Alteración de señales incretínicas (GLP-1, PYY, CCK).
b) Tejido adiposo como órgano endocrino disfuncional
- El tejido adiposo visceral (VAT) es metabólicamente activo:
- ↑ lipólisis y ácidos grasos libres.
- ↑ IL-6, TNF-α, inflamación sistémica.
- ↓ adiponectina → resistencia a la insulina, aterogénesis.
- Impacto directo sobre:
- Diabetes tipo 2.
- MASLD.
- Enfermedad cardiovascular.
- Fibrilación auricular y deterioro cognitivo.
c) Eje intestino–cerebro
- Disbiosis intestinal → aumento de permeabilidad, endotoxemia metabólica.
- Alteración de metabolitos (AGCC, GABA) con impacto sobre apetito, estrés y conducta alimentaria.
📌 Conclusión fisiopatológica clave: la obesidad se autorrefuerza biológicamente, lo que explica la alta tasa de recaída tras la pérdida de peso sin tratamiento farmacológico.
3. Intervenciones nutricionales y conductuales: base necesaria, no suficiente
La evidencia muestra que:
- No existe una dieta superior a largo plazo.
- Patrones como Mediterránea, DASH, low-carb o plant-based logran pérdidas similares a 6 meses, con reganancia posterior frecuente.
- La pérdida de peso induce:
- ↑ hambre.
- ↓ gasto energético basal.
- Cambios hormonales compensatorios.
Estrategias con mayor respaldo:
- Enfoque en conducta alimentaria funcional, no restricción extrema.
- Aporte proteico adecuado para prevenir sarcopenia inducida por pérdida de peso.
- Terapia cognitivo-conductual estructurada.
- Intervenciones sostenidas, con seguimiento frecuente.
📌 Nivel de evidencia: moderado (revisiones sistemáticas, metaanálisis).
4. Farmacoterapia: eje central del manejo contemporáneo
La revisión posiciona la farmacoterapia como pilar fundamental, no como “último recurso”.
Indicaciones
- IMC ≥30 kg/m²
- IMC ≥27 kg/m² + comorbilidades cardiometabólicas
Avances clave
Los agonistas incretínicos han redefinido el tratamiento:
- Semaglutida: ≈15% de pérdida de peso, reducción de MACE incluso sin DM.
- Tirzepatida: ≈21% de pérdida de peso, beneficios en PA, HbA1c, AOS.
- Efectos demostrados en:
- Insuficiencia cardíaca con FE preservada.
- Osteoartritis de rodilla.
- Apnea obstructiva del sueño.
📌 La selección debe basarse en perfil cardiometabólico, comorbilidades, tolerancia y acceso económico.
5. Cirugía metabólica: eficacia alta, pero no definitiva
La cirugía sigue siendo la intervención más potente:
- Pérdida de 20–35% del peso corporal total.
- Beneficios sostenidos en DM2 y riesgo CV.
Sin embargo:
- La reganancia ponderal es frecuente (hasta 70% a 5 años en algunos procedimientos).
- Factores contribuyentes:
- Cambios anatómicos.
- Conducta alimentaria.
- Adaptaciones hormonales.
📌 La evidencia respalda el uso de fármacos antiobesidad postcirugía para mantener resultados a largo plazo.
6. Terapias emergentes: ¿el puente hacia la cirugía?
Se desarrollan fármacos con pérdidas de peso cercanas o superiores al 25%:
- Agonistas triples GLP-1/GIP/glucagón.
- Combinaciones con amilina.
- Nuevos blancos moleculares (FGF21, activina).
Aún se requiere:
- Seguimiento a largo plazo.
- Evaluación de seguridad.
- Estudios de desenlaces duros.
7. Estigma del peso: una barrera clínica real
El estigma no es un fenómeno social menor:
- Se asocia a peor salud mental, mayor estrés crónico y evitación del sistema de salud.
- Reduce adherencia terapéutica.
- Actúa como determinante social de la salud.
La revisión enfatiza:
- Lenguaje centrado en la persona.
- Entornos clínicos adecuados.
- Formación médica en sesgos implícitos.
📌 Combatir el estigma mejora resultados clínicos, no es solo una cuestión ética.
Conclusión final
Estamos frente a un cambio estructural en la medicina de la obesidad. El manejo efectivo exige:
- Reconocer su base biológica.
- Iniciar tratamiento temprano.
- Integrar farmacoterapia y cirugía cuando corresponda.
- Acompañar de intervenciones conductuales sostenidas.
- Erradicar el estigma como parte del tratamiento.
La obesidad ya no puede abordarse desde la simplificación ni la culpa. Requiere medicina de precisión, enfoque cardiometabólico y responsabilidad compartida del sistema de salud
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