Guía 2026 ACC/AHA para el Manejo de las Dislipidemias

Resumen clínico desde el capítulo 2

2. Definiciones y clasificaciones

2.1 Definiciones

Desde el punto de vista clínico, este capítulo sirve para etiquetar bien al paciente, porque de esa definición dependerán las metas y la intensidad terapéutica.

La guía deja claro que no debe pensarse solo en “colesterol alto”, sino en riesgo por lipoproteínas aterogénicas. En la práctica, esto obliga a distinguir al menos cuatro grandes escenarios:

paciente sin ASCVD y con riesgo primario convencional;
paciente con hipercolesterolemia severa;
paciente con ASCVD clínica;
paciente con aterosclerosis subclínica o con biomarcadores de alto riesgo como apoB o Lp(a).

Además, redefine con más claridad entidades como:

ASCVD clínica, que ya coloca al paciente en prevención secundaria;
ASCVD de muy alto riesgo, que justifica metas más agresivas;
aterosclerosis subclínica, especialmente cuando hay calcio coronario;
síndrome CKM, que ayuda a entender al paciente cardiometabólico con discordancia entre LDL-C y carga real de partículas aterogénicas.

Implicancia clínica

En consulta, antes de decidir una estatina, la pregunta ya no es solo “¿cuánto LDL tiene?”, sino:

¿está en prevención primaria o secundaria?
¿tiene FH o fenotipo sugestivo?
¿tiene diabetes, CKM, TG altos o Lp(a) elevada?
¿ya tiene placa, aunque sea subclínica?

Eso cambia la meta, el umbral de tratamiento y la rapidez de intensificación.

2.2 Abreviaturas

Este apartado no cambia conducta por sí mismo, pero clínicamente conviene familiarizarse con cinco siglas que la guía usa como ejes de decisión:

PREVENT: nuevo modelo de riesgo en prevención primaria;
CAC: calcio coronario para reclasificar riesgo;
apoB: número de partículas aterogénicas;
Lp(a): riesgo genético residual;
SAMS: síntomas musculares atribuidos a estatinas.

3. Evaluación y diagnóstico

3.1 Tamizaje en niños y adultos

La guía adopta una postura más proactiva. En adultos, recomienda perfil lipídico desde los 19 años, al menos cada 5 años, antes si hay factores de riesgo. En niños, propone tamizaje universal entre 9 y 11 años, y tamizaje en cascada más precoz si hay antecedente familiar de ASCVD prematura o hipercolesterolemia severa.

Traducción clínica

Esto significa que ya no conviene esperar a los 40 años para “recién mirar lípidos”. En un adulto joven con historia familiar fuerte, LDL 160–189 mg/dL o sospecha de FH, el retraso diagnóstico implica más años de exposición aterogénica.

Qué hacer en práctica

En consulta ambulatoria:

solicitar perfil lipídico basal en todo adulto joven;
repetir cada 5 años si el riesgo es bajo;
repetir antes si hay obesidad, diabetes, HTA, tabaquismo, CKD, historia familiar o síndrome metabólico;
si hay antecedente familiar de ASCVD prematura o de FH, pensar en tamizaje en cascada.

3.2 Medición de lípidos

La guía mantiene el perfil lipídico estándar como base, pero hace dos cambios prácticos relevantes:

Primero, admite perfil en ayunas o no ayunas para la mayoría de los pacientes.
Segundo, ya no favorece Friedewald como método habitual para LDL estimado; prefiere Martin/Hopkins o Sampson/NIH.

También insiste en que el laboratorio debe reportar no-HDL-C de forma rutinaria.

Traducción clínica

En la práctica:

para la mayoría de pacientes, un perfil no en ayunas es aceptable;
si los TG son ≥400 mg/dL, si hay sospecha de trastorno del metabolismo de TG o fuerte historia familiar, conviene repetir en ayunas;
el no-HDL-C gana importancia, sobre todo cuando hay TG elevados;
no se recomienda el uso rutinario de pruebas avanzadas de subfracciones lipoproteicas.

Perla práctica

Si el paciente tiene TG altos, diabetes o fenotipo cardiometabólico, el LDL aislado puede “quedarse corto”; allí el no-HDL-C y, si está disponible, apoB, son más útiles.

3.3 Medición de apoB

Este es uno de los capítulos con mayor impacto clínico real. ApoB refleja el número total de partículas aterogénicas y puede destapar riesgo residual cuando el LDL-C parece “controlado”.

La guía lo considera especialmente útil en:

ASCVD establecida;
diabetes tipo 2;
síndrome CKM;
hipertrigliceridemia;
discordancia entre LDL-C y carga aterogénica aparente.

Traducción clínica

Pide apoB cuando sospeches que el LDL-C no está contando toda la historia, por ejemplo:

paciente con LDL 68 mg/dL pero TG 260 mg/dL;
diabético con no-HDL alto pese a LDL aparentemente en meta;
paciente con obesidad visceral o esteatosis metabólica;
prevención secundaria con “riesgo residual” pese a estatina.

Utilidad práctica

ApoB te ayuda a decidir si todavía vale la pena intensificar con:

ezetimibe,
bempedoico,
PCSK9 mAb,
inclisirán.

3.4 Medición de lipoproteína(a) [Lp(a)]

Aquí la guía es muy clara: medir Lp(a) al menos una vez en todos los adultos.

Considera elevada la Lp(a) desde ≥125 nmol/L o ≥50 mg/dL. A mayor nivel, mayor riesgo, y la magnitud del riesgo puede llegar a ser comparable a fenotipos muy altos de riesgo hereditario.

Traducción clínica

Esto cambia bastante la consulta. Lp(a) deja de ser un examen “de nicho” y pasa a ser parte del estudio basal del riesgo.

Cuándo cobra más valor

Especialmente útil en:

ASCVD prematura;
historia familiar fuerte de infarto precoz;
estenosis aórtica calcificada precoz;
LDL “no tan alto” pero evento aterosclerótico desproporcionado;
sospecha de FH o fenotipo familiar.

Qué hacer si sale alta

Aunque todavía no hay una terapia específica de uso general consolidada para Lp(a), clínicamente sí cambia la conducta:

bajar antes y más intensamente el LDL-C;
tratar de forma rigurosa tabaquismo, HTA, diabetes, peso y estilo de vida;
en prevención secundaria, si no está en meta, pensar antes en PCSK9 mAb.

3.5 Monitoreo y seguimiento

La guía recomienda reevaluar perfil lipídico a las 4–12 semanas tras iniciar o intensificar tratamiento, y luego cada 6–12 meses, individualizando según riesgo y estabilidad.

Traducción clínica

Esto es importante porque la guía vuelve a un enfoque de metas y seguimiento activo. No basta con “prescribir estatina y controlar cuando vuelva”.

En la práctica

El control debe responder cuatro preguntas:

¿bajó lo esperado?
¿alcanzó la meta absoluta?
¿la tolera?
¿está adherente?

Si no se logra la reducción esperada, la guía sugiere evitar la inercia terapéutica y avanzar con:

refuerzo de adherencia,
intensificación de estatina,
adición de no estatínicos.

4. Manejo

4.1 Manejo del estilo de vida

La guía coloca el estilo de vida como base obligatoria y longitudinal del tratamiento. No es una etapa “antes de pasar a fármacos”, sino una intervención simultánea a la farmacoterapia.

4.1.1 Prevención primordial

El mensaje es simple: cuanto antes se reduzca la exposición a lipoproteínas aterogénicas, mejor. Esto empieza en infancia y continúa toda la vida.

Traducción clínica

En práctica, esto significa que en jóvenes con obesidad, dieta ultraprocesada, sedentarismo o historia familiar fuerte, el consejo de estilo de vida debe ser activo y no decorativo.

4.1.2 Enfoques dietéticos en la dislipidemia

Favorece patrones tipo mediterráneo, reducción de grasas saturadas, menos azúcares añadidos y más fibra.

Traducción clínica

Según el fenotipo:

si predomina LDL alto: reducir saturadas y ultraprocesados;
si predominan TG altos: reducir alcohol y azúcares simples, además de perder peso;
si hay quilomicronemia o TG muy altos: la restricción de grasa debe ser mucho más estricta.

4.1.3 Peso saludable

La adiposidad visceral empeora TG, HDL, resistencia a insulina y riesgo global.

Traducción clínica

No tratar el exceso de peso en un paciente con dislipidemia cardiometabólica equivale a dejar sin corregir una de las causas principales del perfil aterogénico.

4.1.4 Actividad física

La guía mantiene como referencia al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico moderado.

4.1.5 Suplementos dietéticos

No recomienda su uso rutinario para bajar colesterol por falta de evidencia robusta en reducción de eventos.

Traducción clínica

No conviene sustituir terapia probada por “suplementos para colesterol” de beneficio incierto.

4.1.6 Cuándo derivar a nutrición

La derivación a nutricionista-dietista cobra especial valor en hipertrigliceridemia y en pacientes con cambios dietéticos complejos.

Perla práctica

Si el paciente tiene TG ≥1000 mg/dL, la intervención nutricional intensiva es casi tan importante como el fármaco, porque ahí ya no solo estás reduciendo riesgo cardiovascular: estás intentando prevenir pancreatitis.

4.2 Manejo médico

4.2.1 Tratamiento farmacológico

Las estatinas siguen siendo la base. La secuencia clínica que propone la guía es bastante lógica:

estatinas como primera línea;
ezetimibe como siguiente escalón habitual;
PCSK9 mAb cuando se necesita reducción potente adicional y hay alto riesgo;
ácido bempedoico en intolerancia a estatinas o necesidad adicional;
inclisirán como alternativa para reducir LDL-C, especialmente si interesa dosificación semestral, aunque sus ensayos de desenlaces cardiovasculares aún estaban pendientes.

Traducción clínica

La guía normaliza la idea de que muchos pacientes ya no se manejarán con monoterapia. Si el riesgo es alto y no se llega a meta, la combinación deja de ser excepcional.

4.2.2 Derivación a un especialista clínico en lípidos

Derivar es razonable cuando hay:

sospecha de FH;
hipertrigliceridemia severa;
necesidad de terapias avanzadas;
embarazo/planificación reproductiva con dislipidemia compleja;
Lp(a) muy alta;
intolerancia a múltiples estatinas;
posible HoFH o necesidad de aféresis.

Traducción clínica

Deriva antes si el caso requiere decisiones sobre:

genética,
evinacumab,
lomitapida,
aféresis,
quilomicronemia familiar,
intolerancia real compleja.

4.2.3 Prevención primaria en adultos

Este capítulo es uno de los más prácticos.

La guía usa PREVENT y clasifica el riesgo a 10 años en:

bajo: <3%
limítrofe: 3% a <5%
intermedio: 5% a <10%
alto: ≥10%

Cómo llevarlo a la consulta

Riesgo bajo

Si el paciente tiene bajo riesgo a 10 años, el manejo principal es estilo de vida. Sin embargo, en adultos de 30–59 años, si el LDL está entre 160–189 mg/dL o el riesgo a 30 años es ≥10%, una estatina de intensidad moderada ya es razonable.

Esto es muy importante en pacientes jóvenes, porque la guía enfatiza la carga acumulativa.

Riesgo limítrofe

Si se decide tratar, una estatina de intensidad moderada es razonable, con meta práctica de:

reducción LDL 30–49%
LDL-C <100 mg/dL
no-HDL-C <130 mg/dL

Riesgo intermedio

Aquí al menos una estatina moderada está recomendada. Si el paciente está en el extremo superior del rango, puede ser mejor una alta intensidad.

La meta clínica sigue siendo:

LDL-C <100 mg/dL
no-HDL-C <130 mg/dL

Riesgo alto

En ≥10%, la guía favorece:

estatina de alta intensidad;
reducción LDL ≥50%;
meta LDL-C <70 mg/dL;
meta no-HDL-C <100 mg/dL.

Si no se logra, añade ezetimibe, y si aún no alcanza, puede considerarse PCSK9 mAb o ácido bempedoico.

Qué hacer cuando no estás seguro

Usar el esquema CPR:

calcular,
personalizar con factores que PREVENT no captura,
reclasificar con CAC.

Factores que pueden hacerte intensificar antes

En la práctica clínica destacan:

Lp(a) elevada,
apoB elevado,
TG persistentes,
hsCRP elevada,
historia familiar de ASCVD prematura,
enfermedades inflamatorias crónicas,
marcadores reproductivos adversos.

Cuándo usar CAC

Muy útil si el paciente está en riesgo limítrofe o intermedio y no está claro si tratar.

CAC = 0: si no hay condiciones de alto riesgo, puedes diferir fármacos y repetir en 3–7 años.
CAC >0: favorece iniciar tratamiento.
CAC ≥100 o ≥percentil 75: apoya claramente tratar.

Además, la guía considera que el calcio hallado incidentalmente en TC no cardíaca sí debe entrar en la decisión clínica.

4.2.4 Hipercolesterolemia grave (LDL-C ≥190 mg/dL)

Este grupo se maneja aparte. Aquí la guía es tajante: no usar calculadoras generales para “tranquilizarse”, especialmente si hay sospecha de HeFH.

Qué hacer en consulta

Primero:

confirmar persistencia;
buscar causas secundarias;
pensar en FH;
considerar genética si no hay causa secundaria clara.

Metas prácticas según escenario

1) Hipercolesterolemia severa sin ASCVD clínica

Meta:

LDL-C <100 mg/dL
no-HDL-C <130 mg/dL

Si no alcanza con estatina máxima tolerada, añadir:

ezetimibe,
PCSK9 mAb,
bempedoico.

2) Hipercolesterolemia severa con HeFH, calcio coronario o factores adicionales

Meta más estricta:

LDL-C <70 mg/dL
no-HDL-C <100 mg/dL

3) Hipercolesterolemia severa con ASCVD clínica

Meta aún más intensiva:

LDL-C <55 mg/dL
no-HDL-C <85 mg/dL

Sobre inclisirán

Si pese a estatina máxima con o sin ezetimibe el LDL sigue ≥100 mg/dL, inclisirán es una opción razonable para reducir LDL, aunque la guía lo ubica todavía como una alternativa con desenlaces cardiovasculares pendientes.

Sobre FH

Puntos clínicos finos:

en HeFH no uses PREVENT ni otras calculadoras poblacionales;
un CAC = 0 no des-riesga al paciente con FH;
el test genético ayuda en diagnóstico y tamizaje en cascada.

Si sospechas HoFH

Derivación a especialista. Puede requerir:

estatina + ezetimibe + PCSK9,
evinacumab,
lomitapida,
aféresis.

4.2.5 Diabetes en adultos sin ASCVD establecida

La guía refuerza que la diabetes no se maneja solo con “poner una estatina y listo”.

En práctica

La mayoría de adultos 40–75 años con diabetes deben recibir al menos estatina moderada.
Si hay mayor carga de riesgo, puede requerirse mayor intensidad.

Cuándo pensar en intensificar

Si hay factores adicionales, riesgo PREVENT alto o metas no alcanzadas, puedes perseguir objetivos más agresivos, como:

LDL-C <70 mg/dL
no-HDL-C <100 mg/dL

En algunos casos puede ser razonable agregar:

ezetimibe,
PCSK9 mAb.

Pacientes jóvenes con diabetes

En 20–39 años, considerar estatina moderada si hay:

larga duración de diabetes,
albuminuria,
eGFR <60,
retinopatía,
neuropatía,
ITB <0.9.

Residual TG en diabetes

Si está en estatina y tiene TG 150–499 mg/dL con perfil de alto riesgo, el icosapento etilo puede considerarse para riesgo residual.

4.2.6 Prevención secundaria de ASCVD

Aquí la guía es mucho más intensiva que antes.

Si tiene ASCVD clínica y no es “muy alto riesgo”

Objetivo inicial:

estatina de alta intensidad;
reducción LDL ≥50%;
LDL-C <70 mg/dL;
no-HDL-C <100 mg/dL

Si no llega:

agregar ezetimibe,
PCSK9 mAb,
o bempedoico, según necesidad y preferencias.

La guía incluso considera razonable intensificar hasta:

LDL-C <55 mg/dL
no-HDL-C <85 mg/dL

Si tiene ASCVD y es de muy alto riesgo

Meta preferida:

LDL-C <55 mg/dL
no-HDL-C <85 mg/dL

En estos pacientes la combinación suele ser la regla, no la excepción:

estatina alta intensidad,
ezetimibe,
PCSK9 mAb,
y si hace falta, bempedoico.

Traducción clínica

Un paciente pos-IAM, con EAP, ACV aterosclerótico o multiterritorialidad no debería quedarse meses con LDL 78–85 mg/dL “porque ya bajó bastante”. La lógica de la guía es cerrar antes la brecha hasta meta.

4.2.7 Manejo de adultos con aterosclerosis coronaria subclínica

Este capítulo convierte al CAC en una herramienta terapéutica real.

Traducción clínica

La presencia de calcio coronario deja de ser un hallazgo “académico”. Si el paciente tiene placa calcificada, ya no estás en el mismo escenario que un sujeto sin evidencia de aterosclerosis.

En términos prácticos:

CAC bajo: intensificación moderada;
CAC 100–299 o ≥percentil 75: ya amerita objetivos más cercanos a alto riesgo;
CAC 300–999: se trata con lógica muy intensiva;
CAC ≥1000: la guía lo aproxima a estrategias de riesgo muy alto.

Idea clínica central

El calcio coronario ayuda a decidir no solo si tratar, sino qué tan intensamente tratar.

4.2.8 Consideraciones en el manejo del paciente

Es un capítulo de individualización.

Niños y adolescentes

Si hay alteraciones lipídicas, primero estilo de vida.
Si hay fenotipo compatible con FH y LDL persistente ≥160 mg/dL pese a 3–6 meses de medidas no farmacológicas, desde los 8 años puede indicarse estatina y otras terapias si hace falta.

Traducción clínica

En pediatría no se trata cualquier LDL discretamente elevado, pero tampoco debe retrasarse el inicio en un verdadero fenotipo FH.

Otras poblaciones especiales

La guía también individualiza en:

adultos mayores,
embarazo/lactancia,
CKD,
VIH,
cáncer.

La idea transversal es ponderar:

riesgo absoluto,
expectativa de vida,
comorbilidad,
interacciones,
y preferencias del paciente.

4.2.9 Manejo de la hipertrigliceridemia

La guía distingue dos problemas:

riesgo aterosclerótico;
riesgo de pancreatitis.

En clínica

La estatina sigue siendo la base cuando el objetivo principal es reducir ASCVD.
Pero cuando los TG suben mucho, entra en juego la prevención de pancreatitis.

Qué hacer de forma práctica

TG 150–499 mg/dL

buscar causas secundarias;
intensificar estilo de vida;
evaluar riesgo global y necesidad de estatina;
en discordancia, mirar no-HDL-C y apoB.

TG 500–999 mg/dL

el riesgo de quilomicronemia/pancreatitis empieza a importar;
reducir alcohol, azúcares simples y peso;
considerar fibrato u omega-3 prescritos según escenario.

TG ≥1000 mg/dL

Esto ya es un escenario de alto riesgo de pancreatitis.

Conducta clínica:

dieta muy baja en grasa;
eliminar alcohol;
eliminar azúcares añadidos;
derivación nutricional intensiva;
considerar fibrato u omega-3 prescritos.

Elección de fibrato

La guía es clara: evitar gemfibrozil con estatinas.
Si necesitas fibrato junto con estatina, prefiere fenofibrato por menor riesgo de miotoxicidad e interacciones.

4.2.10 Enfoque de los pacientes con Lp(a) elevada

Si Lp(a) está elevada, la guía recomienda control temprano y óptimo de todos los factores modificables.

Traducción clínica

Una Lp(a) alta debe hacerte menos tolerante con:

LDL subóptimo,
HTA limítrofe,
tabaquismo,
diabetes mal controlada,
obesidad.

En prevención secundaria

Si tiene ASCVD clínica y metas no alcanzadas con estatina máxima, la guía recomienda añadir PCSK9 mAb con beneficio cardiovascular probado.

4.2.11 Manejo de los síntomas musculares atribuidos a estatinas

La guía propone un enfoque estructurado y evita suspender estatinas de forma precipitada.

Qué hacer si el paciente refiere mialgias

Confirmar si realmente son atribuibles a la estatina.
Buscar otras causas: ejercicio, hipotiroidismo, interacciones, déficit de vitamina D, etc.
Reintentar con otra estatina, menor dosis o pauta alterna.
Mantener alguna exposición a estatina si es posible.
Si no alcanza metas o no tolera, avanzar con no estatínicos.

Puntos prácticos importantes

No recomienda CoQ10 de rutina.
No recomienda CK de rutina si no hay síntomas severos.
No recomienda pruebas hepáticas de rutina si no hay clínica sugerente de hepatotoxicidad.

Si la intolerancia es real y el riesgo es alto

En ASCVD clínica con verdadera intolerancia y metas no alcanzadas:

PCSK9 mAb es una opción fuerte;
inclisirán es razonable si no se puede usar o conseguir alirocumab/evolocumab o si se prefiere dosificación más espaciada.

5. Complicaciones del manejo

5.1 Seguridad de los medicamentos y efectos adversos asociados al tratamiento

La guía recuerda que las terapias hipolipemiantes habituales son, en general, seguras.

Traducción clínica

Antes de iniciar tratamiento, conviene una conversación explícita sobre:

beneficio esperado;
riesgo real de efectos adversos;
duración del tratamiento;
importancia de adherencia.

Puntos prácticos que cambian la consulta

Si aparece diabetes o aumenta el riesgo de diabetes, no se debe suspender la estatina; el beneficio neto sigue siendo favorable.
En hepatopatía crónica estable, incluyendo MASLD, las estatinas son razonables.
El seguimiento debe ser clínico y dirigido, no una sobreactuación de laboratorio en asintomáticos.

5.2 Interacciones entre estatinas y fármacos cardiovasculares

Muy útil en policonsulta y hospital.

Regla práctica

Revisar siempre medicación concomitante antes de iniciar o subir estatina.

Estatinas con más riesgo de interacciones

simvastatina y lovastatina: las más problemáticas;
atorvastatina: también CYP3A4, pero algo menos;
pravastatina: no depende de CYP450;
rosuvastatina/pitavastatina/fluvastatina: perfil distinto, útiles cuando hay polifarmacia.

Traducción clínica

Si el paciente usa múltiples fármacos cardiovasculares o tiene alta probabilidad de interacciones, suele ser más prudente elegir estatinas con menor dependencia de CYP3A4 y ajustar mejor la estrategia.

6. Vacíos de evidencia y direcciones futuras

6.1 Limitaciones y vacíos de conocimiento

La guía reconoce que no todo tiene evidencia perfecta, especialmente en:

adultos jóvenes;
ciertas poblaciones no occidentales;
dislipidemias genéticas raras;
algunos fenotipos complejos de hipertrigliceridemia.

Traducción clínica

En varios pacientes jóvenes de alto riesgo biológico, la decisión de tratar antes se apoya más en fisiopatología, genética y exposición acumulada que en grandes RCT con eventos a 10 años.

6.2 Ensayos clínicos aleatorizados

Se esperan más datos sobre:

reducción farmacológica de Lp(a),
terapias contra apoC-III,
terapias contra ANGPTL3,
desenlaces con inclisirán,
mejor implementación de prevención a largo plazo.

Traducción clínica

Hoy ya hay razones para medir mejor y tratar antes, pero el arsenal terapéutico probablemente crecerá bastante en los próximos años.

6.3 Mejora de la evaluación del riesgo cardiovascular

La guía es prudente: PREVENT es útil, pero no perfecto. Si el riesgo calculado no convence, es mejor usar herramientas de reclasificación como CAC, más que recalibrar localmente modelos de riesgo de manera artesanal.

Traducción clínica

No sobreconfíes en una calculadora si el fenotipo clínico parece peor de lo que el número sugiere.

6.4 Perfeccionamiento de la discusión del riesgo entre clínico y paciente

Este capítulo tiene mucha importancia práctica. La guía reconoce que las decisiones en lípidos ahora son más complejas porque hay más opciones, más metas y más costos implicados.

Traducción clínica

La conversación ya no debe ser “tome esta estatina y regrese”. Debe incluir:

riesgo absoluto;
beneficio esperado;
metas;
tolerabilidad;
duración;
costo y acceso;
preferencias del paciente.

La adherencia a largo plazo depende mucho de esa conversación inicial.

Conclusión clínica global desde el capítulo 2

Si lo llevamos a la práctica diaria, la guía 2026 cambia el manejo de la dislipidemia en seis ideas operativas:

1. Medir mejor.
No basta con LDL-C; ahora importan también no-HDL-C, apoB y Lp(a).

2. Tratar antes.
Sobre todo en jóvenes con LDL persistente alto, FH, diabetes, calcio coronario o fuerte historia familiar.

3. Usar PREVENT, pero no de forma ciega.
Personalizar con factores potenciadores y reclasificar con CAC cuando haya duda.

4. Volver a metas claras.
La guía trabaja con metas absolutas y porcentaje de reducción.

5. Intensificar sin retraso cuando no se alcanza objetivo.
Ezetimibe, PCSK9 mAb, bempedoico e inclisirán entran antes en el algoritmo.

6. Pensar por fenotipos clínicos.
No es lo mismo un diabético con TG altos, un FH, un paciente con ASCVD clínica o alguien con Lp(a) muy elevada.