Capítulo 1: Concepto de Medicina Cardiometabólica

Definición y alcance del campo
Fisiopatología integrada cardiovascular-metabólica
Continuum de enfermedades cardiometabólicas
Epidemiología global y relevancia clínica
Impacto socioeconómico

Definición y alcance del campo

La medicina cardiometabólica puede definirse como la disciplina clínica, académica y de investigación que integra, bajo un mismo marco conceptual, el estudio, diagnóstico, prevención y tratamiento de los trastornos que emergen de la interacción dinámica entre el sistema cardiovascular y el metabolismo energético. Su razón de ser surge del reconocimiento de que los procesos cardiovasculares y metabólicos no ocurren de manera independiente, sino como parte de un continuum fisiopatológico indivisible, en el cual la alteración de uno de los sistemas inevitablemente condiciona y acelera la disfunción del otro.

A diferencia de la medicina cardiovascular clásica, históricamente centrada en el corazón y los grandes vasos, o de la endocrinología metabólica tradicional, focalizada en la homeostasis de la glucosa, lípidos y hormonas, la medicina cardiometabólica plantea un paradigma integrador. Este modelo no fragmenta al paciente en órganos o sistemas, sino que lo aborda como un ente biológico complejo, en el que convergen múltiples factores: resistencia a la insulina, inflamación sistémica, disfunción endotelial, alteraciones del tejido adiposo y cambios neurohormonales. De este modo, la disciplina cardiometabólica no sustituye a las anteriores, sino que las complementa y articula en un lenguaje clínico unificado, útil tanto para el médico de cabecera como para el especialista.

El alcance de este campo es extraordinariamente amplio y transversal. Incluye desde condiciones precursoras y asintomáticas, como la resistencia a la insulina, el sobrepeso y la obesidad abdominal, hasta enfermedades crónicas establecidas, como la diabetes mellitus tipo 2, la aterosclerosis clínica, la insuficiencia cardíaca o la enfermedad renal crónica en sus diferentes estadios. Entre ambos extremos se ubican múltiples entidades intermedias, altamente prevalentes y a menudo infradiagnosticadas, como la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial de origen metabólico, la apnea obstructiva del sueño asociada a obesidad y la enfermedad hepática metabólica (MASLD/NAFLD). Reconocer esta secuencia de progresión permite al clínico comprender que cada una de estas condiciones no representa un fenómeno aislado, sino un eslabón dentro de una cadena patológica con consecuencias a largo plazo.

Asimismo, la medicina cardiometabólica se distingue por su enfoque preventivo y poblacional. No se limita a atender al individuo que ya presenta complicaciones cardiovasculares o metabólicas, sino que desplaza el eje de la atención hacia la detección temprana de factores de riesgo, la identificación de fenotipos clínicos vulnerables y la implementación de estrategias de prevención primaria y secundaria. Esto implica intervenir de manera precoz en personas aparentemente sanas pero con marcadores de riesgo ocultos (p. ej., obesidad visceral en sujetos normopeso o alteraciones glucémicas leves) y actuar sobre poblaciones con alta susceptibilidad, como las comunidades urbanas sometidas a dietas hipercalóricas y sedentarismo.

Otra dimensión clave del alcance de esta disciplina es el abordaje de la multimorbilidad, característica central de los pacientes cardiometabólicos. Estos individuos rara vez presentan una sola enfermedad; por el contrario, suelen acumular múltiples diagnósticos —diabetes, hipertensión, dislipidemia, enfermedad renal incipiente, apnea del sueño— que interactúan y potencian su riesgo global. La medicina cardiometabólica propone herramientas conceptuales y prácticas para optimizar el manejo conjunto de estas comorbilidades, evitando la fragmentación de la atención y la duplicación de intervenciones que caracterizan a los sistemas de salud tradicionales.

En síntesis, la medicina cardiometabólica se posiciona como un pilar indispensable en el abordaje de las enfermedades crónicas no transmisibles del siglo XXI, no solo porque aborda al paciente en toda su complejidad, sino porque también ofrece un marco integrador para la prevención, la práctica clínica y la formulación de políticas sanitarias. Se trata de una disciplina en expansión, que trasciende especialidades y que, en la medida en que se consolide, redefinirá los estándares de atención médica y las prioridades en salud pública a nivel global.

Fisiopatología integrada cardiovascular-metabólica

La fisiopatología cardiometabólica constituye el fundamento conceptual que explica la íntima relación entre los desórdenes metabólicos y las enfermedades cardiovasculares. No se trata de dos esferas paralelas que coinciden ocasionalmente, sino de un entramado dinámico de mecanismos moleculares, celulares y sistémicos que se potencian mutuamente y conducen a un continuo de daño multiorgánico. Comprender este modelo integrado es esencial para interpretar los signos clínicos, anticipar complicaciones y diseñar estrategias de prevención y tratamiento.

En la práctica clínica, resulta evidente que los pacientes con obesidad visceral, resistencia a la insulina o diabetes mellitus tipo 2 no solo presentan alteraciones metabólicas, sino que, de manera precoz, muestran rigidez arterial, hipertensión, remodelado cardíaco y deterioro renal. Estas manifestaciones no son coincidencias estadísticas, sino la consecuencia fisiopatológica de mecanismos comunes que actúan simultáneamente en diferentes órganos.

1. Resistencia a la insulina: piedra angular del proceso

La resistencia a la insulina representa el núcleo central de la fisiopatología cardiometabólica. En este estado, los tejidos clave —hígado, músculo esquelético y tejido adiposo— reducen su respuesta a la acción de la insulina, obligando al páncreas a secretar cantidades crecientes de esta hormona. La hiperinsulinemia compensatoria, lejos de ser inocua, genera una serie de efectos deletéreos:

En el riñón, incrementa la reabsorción de sodio y agua, lo que favorece la hipertensión arterial.
En el hígado, estimula la síntesis de lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL), contribuyendo a la dislipidemia aterogénica.
En el endotelio vascular, reduce la disponibilidad de óxido nítrico, promoviendo disfunción endotelial y rigidez arterial.
En el músculo liso vascular, potencia la proliferación celular, acelerando la aterogénesis.

Así, la resistencia a la insulina no solo descompensa el metabolismo de la glucosa, sino que inicia una cascada de alteraciones cardiovasculares, que con el tiempo se expresan clínicamente como aterosclerosis, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca.

2. Inflamación crónica de bajo grado: un “fuego silencioso”

El tejido adiposo visceral disfuncional se ha convertido en el símbolo fisiopatológico de la medicina cardiometabólica. A diferencia del tejido adiposo subcutáneo, la grasa visceral actúa como un verdadero órgano endocrino proinflamatorio. Sus adipocitos hipertrofiados secretan cantidades anormales de leptina, resistina y visfatina, al tiempo que disminuyen la producción de adiponectina, hormona con efectos antiinflamatorios y protectores vasculares.

De manera paralela, este tejido libera citoquinas proinflamatorias —TNF-α, IL-6, MCP-1— que reclutan macrófagos y perpetúan un estado de inflamación crónica de bajo grado, descrito como un “fuego silencioso” que consume progresivamente el equilibrio metabólico. Las consecuencias clínicas son múltiples:

Favorece la progresión de la resistencia a la insulina.
Induce disfunción endotelial y activa el proceso aterosclerótico.
Aumenta la fibrosis miocárdica, condicionando rigidez ventricular y disfunción diastólica.
Participa en la nefropatía diabética mediante inflamación glomerular e intersticial.

Este proceso, también llamado “inflammaging metabólico”, se ha identificado como un factor clave que conecta la obesidad con la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.

3. Disfunción endotelial: el inicio del daño vascular

El endotelio vascular es mucho más que una barrera pasiva; constituye un órgano activo que regula el tono vascular, la hemostasia, la permeabilidad y la respuesta inflamatoria. En el paciente cardiometabólico, el endotelio pierde esta capacidad homeostática y se transforma en un tejido proinflamatorio y procoagulante.

Las características de la disfunción endotelial incluyen:

Disminución de la síntesis de óxido nítrico (NO), molécula vasodilatadora y antiaterogénica.
Aumento del estrés oxidativo, con exceso de radicales libres que dañan proteínas y lípidos.
Expresión aumentada de moléculas de adhesión que facilitan la infiltración de monocitos y linfocitos.
Predominio del estado protrombótico, con activación plaquetaria y de la coagulación.

En conjunto, estas alteraciones transforman la pared arterial en un terreno fértil para la formación de placas ateroscleróticas, que pueden permanecer silentes por años hasta manifestarse como infarto, ictus o claudicación.

4. Estrés oxidativo: un mediador ubicuo

La hiperglucemia crónica y la lipotoxicidad generan un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS) en mitocondrias, peroxisomas y membranas celulares. Este fenómeno, conocido como estrés oxidativo, constituye un denominador común en el daño cardiometabólico.

Oxida lipoproteínas de baja densidad (LDL), facilitando la formación de placas inestables.
Lesiona proteínas estructurales del miocardio, reduciendo la contractilidad.
Daña el ADN mitocondrial, acelerando el envejecimiento celular.

El estrés oxidativo no solo es causa de daño, sino que también retroalimenta la inflamación y la disfunción endotelial, cerrando un círculo vicioso.

5. Activación neurohormonal: del equilibrio al desequilibrio

Los pacientes cardiometabólicos presentan una hiperactividad de los sistemas neurohormonales que, en condiciones normales, mantienen la homeostasis:

El sistema nervioso simpático se encuentra crónicamente activado, lo que aumenta la frecuencia cardíaca, eleva la presión arterial y favorece la hipertrofia ventricular izquierda.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), estimulado por la resistencia a la insulina y la inflamación, incrementa la vasoconstricción, la fibrosis miocárdica y la retención de sodio, perpetuando la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.
El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal contribuye al hiperinsulinismo y al depósito de grasa visceral, reforzando el círculo patológico.

La activación sostenida de estos sistemas convierte mecanismos fisiológicos adaptativos en fuerzas patológicas descompensadoras.

6. Interacciones órgano-órgano: ejes sistémicos

La visión cardiometabólica no puede limitarse a la relación glucosa-corazón. Existen múltiples ejes interorgánicos que refuerzan el concepto de red integrada:

Eje intestino-corazón: la disbiosis intestinal altera el metabolismo de ácidos biliares y produce trimetilamina-N-óxido (TMAO), metabolito que potencia la aterosclerosis.
Eje hígado-corazón: la enfermedad hepática metabólica (MASLD/NAFLD) libera mediadores inflamatorios y proaterogénicos, incrementando el riesgo cardiovascular.
Eje riñón-corazón: el síndrome cardiorrenal demuestra la bidireccionalidad del daño: la insuficiencia cardíaca deteriora la función renal y la nefropatía acelera el daño cardíaco.
Eje tejido adiposo-corazón: la grasa epicárdica, al estar en contacto directo con el miocardio, actúa como reservorio de citocinas inflamatorias que afectan la contractilidad y favorecen arritmias.

Estos ejes muestran que la enfermedad cardiometabólica es, en esencia, un fenómeno multisistémico.

7. La red fisiopatológica integrada

Todos los mecanismos descritos no ocurren de forma aislada, sino que constituyen una red fisiopatológica integrada:

La obesidad visceral y la resistencia a la insulina inician el proceso.
Se desarrolla una inflamación crónica de bajo grado, que genera disfunción endotelial y estrés oxidativo.
La activación neurohormonal y la disfunción vascular favorecen hipertensión, aterosclerosis y remodelado cardíaco.
El daño en órganos diana (corazón, riñón, hígado, cerebro) retroalimenta los mecanismos iniciales, creando un círculo patológico autorreforzado.

Este modelo explica por qué las intervenciones aisladas —reducir la glucosa sin controlar la obesidad o tratar la hipertensión sin abordar la inflamación— tienen efectos limitados. La única manera de modificar el curso de la enfermedad es abordar simultáneamente varios nodos de esta red patológica.

Continuum de enfermedades cardiometabólicas

El concepto de continuum cardiometabólico constituye uno de los pilares más sólidos de la medicina contemporánea. Representa la idea de que las enfermedades metabólicas y cardiovasculares no son episodios aislados ni procesos que surgen de manera abrupta, sino manifestaciones secuenciales de una misma red fisiopatológica que avanza progresivamente en el tiempo. Este modelo propone que desde etapas tempranas —cuando aún no hay síntomas ni diagnósticos clínicos formales— ya se están gestando alteraciones bioquímicas, hormonales, inflamatorias y vasculares que, si no se identifican y tratan, culminan en insuficiencia multiorgánica y muerte prematura.

El continuum cardiometabólico puede visualizarse como una línea evolutiva dinámica y bidireccional, en la que cada eslabón condiciona el siguiente, pero en la que también es posible intervenir para retrasar o incluso revertir el proceso. No se trata de un camino rígido ni uniforme; los factores genéticos, ambientales, socioeconómicos y de estilo de vida determinan la velocidad de progresión y la intensidad del daño.

1. Estado metabólicamente sano (punto de partida relativo)

El continuum se inicia en individuos aparentemente sanos, sin diagnósticos clínicos ni síntomas manifiestos. Sin embargo, este estado es heterogéneo:

Algunos sujetos son verdaderamente sanos, con parámetros metabólicos óptimos y bajo riesgo.
Otros presentan fenotipos de riesgo oculto, como el delgado metabólicamente obeso, caracterizado por peso normal, pero con exceso de adiposidad visceral, hígado graso e insulinoresistencia.
A la inversa, algunos individuos obesos mantienen un perfil metabólico estable —los llamados obesos metabólicamente sanos—, aunque este estado suele ser transitorio.

Este punto de partida demuestra que el riesgo cardiometabólico no depende únicamente del peso corporal, sino de la calidad metabólica interna.

2. Alteraciones metabólicas subclínicas (fase silente)

En esta etapa comienzan a observarse los primeros desequilibrios bioquímicos y hemodinámicos:

Resistencia a la insulina incipiente.
Dislipidemia temprana: aumento de triglicéridos, descenso de HDL, partículas LDL pequeñas y densas.
Elevación ligera de la presión arterial, pérdida del patrón circadiano normal.
Esteatosis hepática metabólica incipiente.

Aunque el paciente aún se percibe como “sano”, la fisiopatología subyacente ya está activa. Estudios de imagen muestran engrosamiento íntima-media carotídea o rigidez arterial en personas jóvenes con estas alteraciones.

3. Síndrome metabólico (umbral clínico del continuum)

La acumulación de alteraciones conduce al síndrome metabólico, definido por la coexistencia de obesidad central, hipertensión, dislipidemia aterogénica y alteraciones glucémicas. Esta fase marca un cambio cualitativo:

Se pasa de un riesgo moderado a un riesgo exponencial de diabetes y enfermedad cardiovascular.
Se establece un estado de inflamación crónica, disfunción endotelial y activación neurohormonal persistente.
El síndrome metabólico actúa como un “acelerador” de la progresión hacia eventos clínicos mayores.

4. Prediabetes y diabetes mellitus tipo 2

El deterioro glucémico avanza hacia la prediabetes, caracterizada por glucosa alterada en ayunas y/o intolerancia a la glucosa postprandial. Aunque a menudo se minimiza, esta condición ya confiere un riesgo cardiovascular similar al de la diabetes declarada.

La diabetes mellitus tipo 2 marca un hito crucial en el continuum: la hiperglucemia sostenida acelera la aterogénesis, promueve disfunción renal y contribuye a la neuropatía y retinopatía. Paradójicamente, muchos pacientes debutan no con síntomas clásicos, sino con complicaciones cardiovasculares, lo que demuestra que el daño vascular comienza mucho antes del diagnóstico.

5. Aterosclerosis subclínica (la fase invisible del riesgo)

La aterosclerosis es la columna vertebral del continuum. Durante años puede progresar sin manifestaciones clínicas, acumulando placas en arterias coronarias, carótidas y periféricas. El hallazgo de calcio coronario en tomografía, el engrosamiento íntima-media carotídea o la rigidez arterial son marcadores de enfermedad subclínica, que señalan que el paciente ya ha cruzado la frontera entre riesgo teórico y daño estructural real.

6. Enfermedad cardiovascular establecida

La progresión natural culmina en eventos clínicos mayores:

Coronarios: angina estable, angina inestable, infarto de miocardio.
Cerebrovasculares: accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, ataques isquémicos transitorios.
Periféricos: claudicación intermitente, isquemia crítica, amputaciones.

Estos eventos suelen ocurrir años después de iniciada la fisiopatología, lo que resalta la importancia de la detección temprana.

7. Insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica (fase de convergencia)

En las fases avanzadas, el daño multiorgánico se hace evidente:

La insuficiencia cardíaca puede manifestarse con fracción de eyección reducida (ICFEr) o preservada (ICFEp). La ICFEp, en particular, se ha convertido en el fenotipo predominante en pacientes con diabetes, obesidad y síndrome metabólico.
La enfermedad renal crónica (ERC) surge como resultado de la nefropatía diabética, la hipertensión crónica y la disfunción endotelial sostenida.

Ambas condiciones conforman el síndrome cardiorrenal, que refleja la interdependencia fisiopatológica entre corazón y riñón y marca la etapa más crítica del continuum.

8. Fase terminal: discapacidad y muerte cardiovascular

El desenlace final es la muerte cardiovascular prematura o, en los sobrevivientes, una carga significativa de discapacidad crónica: limitación funcional, deterioro cognitivo, dependencia de diálisis, necesidad de trasplante o pérdida de autonomía. Esta etapa no solo impacta al individuo, sino también a la familia, al sistema de salud y a la sociedad.

El continuum como herramienta clínica y de salud pública

El continuum cardiometabólico no es solo un modelo teórico. Tiene implicaciones prácticas decisivas:

Permite estratificar el riesgo en cualquier punto de la línea evolutiva.
Facilita la educación del paciente, mostrando que las enfermedades no aparecen de la noche a la mañana.
Justifica la prevención temprana, que puede revertir o detener las etapas iniciales.
Sirve como marco conceptual para políticas de salud, orientando programas de control de obesidad, diabetes e hipertensión.

Lo más relevante es que, a diferencia de otros procesos degenerativos, el continuum cardiometabólico sí es modificable en fases iniciales. Estrategias de estilo de vida, control multifactorial y nuevas terapias farmacológicas (iSGLT2, agonistas de GLP-1, estatinas de alta intensidad, antagonistas de mineralocorticoides no esteroideos, entre otras) han demostrado capacidad de alterar la historia natural del proceso.

Epidemiología global y relevancia clínica

Las enfermedades cardiometabólicas constituyen en la actualidad la mayor amenaza para la salud global. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más del 70% de las muertes en el mundo corresponden a enfermedades crónicas no transmisibles, y dentro de ellas las de mayor impacto son precisamente las cardiovasculares y metabólicas. Este fenómeno no solo representa un desafío sanitario, sino también un problema económico, social y político de primera magnitud, capaz de comprometer el desarrollo de naciones enteras.

La epidemiología del campo cardiometabólico no puede entenderse únicamente en términos de prevalencia de diagnósticos; debe analizarse como un sistema complejo de interacciones en el que obesidad, resistencia a la insulina, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedad hepática metabólica y enfermedad renal crónica actúan en conjunto, potenciando mutuamente su impacto. Este enfoque integrador permite comprender que la carga real es mucho mayor que la suma de cada enfermedad por separado.

1. Obesidad y sobrepeso: el motor inicial de la epidemia

La obesidad se ha convertido en la epidemia del siglo XXI. Actualmente, más de 1,900 millones de adultos presentan sobrepeso, y de ellos más de 650 millones cumplen criterios de obesidad. La prevalencia se ha triplicado desde 1975 y las proyecciones indican que, para 2035, uno de cada dos adultos en el planeta tendrá exceso de peso.

El problema no es solo cuantitativo, sino también cualitativo: la obesidad central o visceral, incluso en individuos con peso normal, se ha revelado como el verdadero detonante fisiopatológico de las alteraciones cardiometabólicas. Además, la epidemia no se limita a los adultos: la obesidad infantil afecta a más de 124 millones de niños y adolescentes, configurando un escenario en el que las complicaciones antes consideradas propias de la edad avanzada (diabetes tipo 2, hipertensión, hígado graso) se presentan ahora en edades cada vez más tempranas.

2. Diabetes mellitus tipo 2: el eslabón crítico del continuum

La diabetes tipo 2 es una de las expresiones clínicas más claras del continuum cardiometabólico. La Federación Internacional de Diabetes (IDF) estima que en 2025 existen ya más de 500 millones de personas diagnosticadas, y que para 2045 la cifra podría superar los 780 millones.

La diabetes no solo es un trastorno glucémico, sino una condición cardiovascular de alto riesgo:

Duplica o triplica la probabilidad de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Se asocia con insuficiencia cardíaca, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
Acelera la progresión hacia enfermedad renal crónica, convirtiéndose en la primera causa de diálisis y trasplante renal en múltiples países.

Paradójicamente, muchos pacientes debutan con un evento cardiovascular mayor antes de haber recibido un diagnóstico formal de diabetes, lo que pone en evidencia la importancia de la detección temprana.

3. Hipertensión arterial: el factor de riesgo silencioso

La hipertensión arterial afecta a aproximadamente 1,300 millones de adultos en el mundo. La prevalencia es alta en todos los continentes, pero la tasa de control es escandalosamente baja: apenas un 20–25% de los pacientes mantiene cifras adecuadas de presión arterial en países de ingresos bajos y medios.

La hipertensión es el determinante más fuerte de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica. Su relación con la resistencia a la insulina, la disfunción endotelial y la activación neurohormonal la convierten en un eslabón central en el entramado cardiometabólico.

4. Dislipidemia aterogénica: un riesgo persistente

La dislipidemia aterogénica, caracterizada por hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo y LDL pequeñas y densas, afecta entre el 20 y 40% de los adultos en distintas poblaciones. Es especialmente prevalente en personas con obesidad central y diabetes tipo 2.

Incluso en pacientes tratados con estatinas y con niveles de LDL dentro de rango, la dislipidemia aterogénica explica parte del llamado riesgo residual cardiovascular, responsable de infartos y eventos vasculares recurrentes a pesar de la terapia óptima.

5. Síndrome metabólico: el punto de convergencia

Entre el 20 y 25% de los adultos en el mundo cumplen criterios de síndrome metabólico. Esta cifra es aún mayor en regiones como Oriente Medio y América Latina, donde puede superar el 40%. Este síndrome es la expresión clínica más clara de la interacción entre obesidad central, hipertensión, dislipidemia e intolerancia a la glucosa, y multiplica de manera exponencial el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

6. Enfermedad cardiovascular: principal causa de muerte global

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la primera causa de muerte en el mundo, con más de 18 millones de fallecimientos anuales. En pacientes cardiometabólicos, el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca es significativamente mayor. La aterosclerosis, alimentada por inflamación, dislipidemia y disfunción endotelial, es el hilo conductor que une todas estas patologías.

7. Enfermedad renal crónica y hepática metabólica: expresiones multisistémicas

La enfermedad renal crónica (ERC) afecta a unos 850 millones de personas en el mundo, siendo la diabetes y la hipertensión sus causas principales. La ERC no solo implica riesgo de diálisis o trasplante, sino que multiplica por 2–4 veces el riesgo de muerte cardiovascular.

Por su parte, la enfermedad hepática metabólica (MASLD/NAFLD) afecta a más del 25% de la población mundial y se ha convertido en un marcador independiente de riesgo cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. El hígado graso es, hoy en día, uno de los indicadores clínicos más claros de desregulación metabólica sistémica.

8. Desigualdades globales y determinantes sociales

El impacto de las enfermedades cardiometabólicas es heterogéneo:

En países de altos ingresos, aunque la prevalencia es alta, el diagnóstico precoz y el acceso a terapias reducen la mortalidad.
En países de ingresos bajos y medios, la urbanización, el consumo de alimentos ultraprocesados y el sedentarismo han disparado la prevalencia, pero los sistemas de salud no están preparados para el manejo crónico y complejo de estos pacientes.
Las poblaciones con menor nivel educativo y socioeconómico concentran el mayor riesgo, reflejando la influencia de los determinantes sociales de la salud en el continuum cardiometabólico.

9. Relevancia clínica: de los números a la práctica médica

Más allá de las cifras epidemiológicas, la relevancia clínica de estas enfermedades se refleja en la práctica diaria:

Los pacientes rara vez presentan un único diagnóstico; la multimorbilidad cardiometabólica es la norma, no la excepción.
La coexistencia de varios factores de riesgo no suma, multiplica el riesgo de complicaciones mayores.
La semiología cardiometabólica cobra un valor especial al permitir reconocer signos tempranos (como acantosis nigricans, grasa epicárdica o xantomas) que adelantan el curso clínico antes de los grandes eventos.

10. Proyecciones y tendencias futuras

Si las tendencias actuales no cambian, para el año 2050:

La obesidad afectará a más de la mitad de la población adulta.
La diabetes será diagnosticada en 1 de cada 8 personas.
La insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica representarán los mayores retos asistenciales y financieros de los sistemas de salud.

Esto significa que la epidemia cardiometabólica no solo amenaza vidas, sino también la sostenibilidad económica de los países.

Impacto socioeconómico

Las enfermedades cardiometabólicas representan no solo un desafío clínico y epidemiológico, sino también un problema socioeconómico global de enormes proporciones. Su impacto excede los límites de los hospitales y consultorios médicos para proyectarse sobre la productividad laboral, los presupuestos de los sistemas de salud, la estructura de los hogares y, en última instancia, el desarrollo económico de los países.

En efecto, la OMS y el Banco Mundial han advertido que el peso económico de la epidemia cardiometabólica podría frenar el crecimiento de las naciones, profundizar las desigualdades sociales y comprometer la sostenibilidad de los sistemas de seguridad social. Por ello, comprender el impacto socioeconómico no es un ejercicio teórico, sino un paso necesario para justificar políticas integradas de prevención, control y manejo de estas enfermedades.

1. Costos directos: la carga visible en los sistemas de salud

Los costos directos son aquellos derivados de la atención sanitaria inmediata y son los más fácilmente cuantificables. Entre ellos destacan:

Atención médica continua: las enfermedades cardiometabólicas requieren seguimiento crónico, consultas frecuentes en atención primaria y en múltiples especialidades (cardiología, endocrinología, nefrología, nutrición, rehabilitación, etc.).
Tratamientos farmacológicos permanentes: la mayoría de los pacientes necesitan terapias combinadas de por vida —antihipertensivos, hipoglucemiantes, estatinas, anticoagulantes, diuréticos, inhibidores de SGLT2, agonistas de GLP-1— que suponen un gasto acumulativo alto.
Hospitalizaciones frecuentes: las descompensaciones de insuficiencia cardíaca, los eventos coronarios agudos, los accidentes cerebrovasculares o las complicaciones diabéticas (cetoacidosis, pie diabético, amputaciones) son causas comunes de ingreso hospitalario y representan una fracción significativa del gasto hospitalario global.
Procedimientos de alta complejidad: cirugías de revascularización coronaria, angioplastias, implantes de desfibriladores y marcapasos, terapias de resincronización cardíaca, diálisis y trasplantes renales.

En países de ingresos altos, estas intervenciones suponen una presión constante sobre los presupuestos sanitarios; en países de ingresos medios y bajos, constituyen un factor de inequidad, pues solo una parte de la población puede acceder a ellas.

2. Costos indirectos: la carga oculta en la sociedad

Los costos indirectos son aún más elevados que los directos, aunque suelen subestimarse porque no siempre figuran en las estadísticas de salud. Incluyen:

Pérdida de productividad laboral: el ausentismo y el presentismo (estar presente en el trabajo con bajo rendimiento por enfermedad) son frecuentes en pacientes con diabetes descontrolada, insuficiencia cardíaca o nefropatía avanzada.
Incapacidad temporal o permanente: un infarto, un ictus o una amputación por pie diabético pueden transformar a un trabajador activo en una persona dependiente.
Mortalidad prematura en edad productiva: millones de muertes ocurren en adultos entre 35 y 60 años, etapa de máxima productividad económica y responsabilidad familiar.
Carga para la familia: cuando un miembro enferma, otros deben reducir su actividad laboral para cuidar, generando un doble impacto en los ingresos del hogar.

El Banco Mundial estima que las enfermedades no transmisibles —con fuerte protagonismo cardiometabólico— podrían reducir en más del 5% el PIB de algunos países en las próximas décadas, no solo por el gasto sanitario, sino por la pérdida de capital humano.

3. Costos intangibles: el sufrimiento invisible

Los costos intangibles no se reflejan en cifras contables, pero representan una dimensión humana fundamental:

Calidad de vida deteriorada: fatiga, disnea, dolor crónico, polifarmacia y visitas médicas continuas erosionan el bienestar.
Impacto psicológico: depresión, ansiedad y sentimientos de culpa son frecuentes en pacientes con obesidad, diabetes y complicaciones incapacitantes.
Estigmatización social: el sobrepeso y la obesidad, así como las secuelas visibles de enfermedades (cicatrices quirúrgicas, amputaciones), generan discriminación y exclusión.
Carga de los cuidadores: familiares que asumen cuidados prolongados sufren desgaste emocional, problemas de salud propios y pérdida de oportunidades laborales.

En conjunto, estos factores generan una espiral de sufrimiento que no solo afecta al paciente, sino también a su entorno inmediato y a la cohesión social.

4. Desigualdades sociales y vulnerabilidad poblacional

El impacto socioeconómico es particularmente severo en poblaciones vulnerables:

En comunidades con bajos ingresos, los alimentos saludables suelen ser más caros y menos accesibles que los ultraprocesados, lo que favorece la obesidad y la diabetes.
El sedentarismo urbano se impone en entornos donde la inseguridad, la falta de espacios verdes y el diseño de las ciudades limitan la actividad física.
El acceso a medicamentos innovadores y tecnologías sanitarias es desigual: mientras en países ricos se emplean inhibidores de SGLT2 o agonistas de GLP-1, en países pobres aún predominan tratamientos básicos como metformina o sulfonilureas.
Las mujeres y los adultos mayores, especialmente en áreas rurales, presentan barreras adicionales por factores culturales, económicos y de género.

Este escenario perpetúa un círculo vicioso: la pobreza favorece la aparición de enfermedades cardiometabólicas, y estas, a su vez, profundizan la pobreza por sus costos directos e indirectos.

5. Impacto macroeconómico y sostenibilidad

El conjunto de estas dinámicas tiene repercusiones en la economía nacional y global:

Gasto sanitario desproporcionado: en algunos países, hasta el 15% del presupuesto de salud se destina a enfermedades cardiometabólicas.
Presión sobre la seguridad social: pensiones por invalidez, subsidios por incapacidad y jubilaciones anticipadas generan un gasto creciente en sistemas ya frágiles.
Riesgo de colapso financiero en salud: en naciones de ingresos bajos y medios, el gasto de bolsillo en enfermedades crónicas lleva a muchas familias a la pobreza catastrófica.
Disminución de la competitividad global: la reducción de la esperanza de vida saludable (HALE) en poblaciones económicamente activas compromete el desarrollo de los países.

6. Relevancia clínica y social

Desde el punto de vista clínico, comprender el impacto socioeconómico implica:

Reconocer que cada hospitalización evitada por prevención temprana representa un ahorro tangible para el sistema de salud.
Entender que la adherencia terapéutica depende no solo del paciente, sino también de su capacidad económica para costear medicación y transporte a los centros de salud.
Reafirmar la necesidad de un abordaje integral y multidisciplinario, que atienda simultáneamente los múltiples factores de riesgo y reduzca la duplicidad de recursos.
Promover políticas públicas que integren salud, educación, nutrición y urbanismo como parte de la solución.

SEMIOLOGÍA EN MEDICINA CARDIOMETABÓLICA

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