Capítulo 6: Semiología de la Obesidad Central

Distribución de grasa corporal y riesgo cardiovascular
Obesidad visceral vs. subcutánea
Signos de adiposidad ectópica
Medidas antropométricas específicas
Manifestaciones de grasa epicárdica
Signos de lipotoxicidad

Distribución de grasa corporal y riesgo cardiovascular

La distribución de la grasa corporal constituye un eje central en la semiología cardiometabólica, pues el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad no depende exclusivamente de la cantidad total de tejido adiposo, sino, de manera más decisiva, de su localización anatómica y de su actividad metabólica. Durante años, la valoración clínica de la obesidad se centró en el índice de masa corporal (IMC), pero pronto se reconoció que este parámetro, aunque útil para clasificar grados de sobrepeso, no discrimina adecuadamente entre la grasa benigna y la grasa de alto riesgo.

La semiología clínica debe, por lo tanto, ir más allá de la simple cuantificación ponderal y adentrarse en la topografía del tejido adiposo, observando cómo se distribuye en el cuerpo y cuáles son las implicaciones metabólicas de cada patrón.

1. Patrones clásicos de distribución de la grasa

Obesidad androide o central (“en manzana”):
- Caracterizada por acumulación de grasa en la región abdominal, el tronco y la parte superior del cuerpo.
- Es más frecuente en varones y en mujeres posmenopáusicas.
- Asociada con una fuerte relación con la resistencia a la insulina, la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial y la aterosclerosis coronaria.
- Semiológicamente, se observa un abdomen prominente, cintura ancha en relación con las caderas y panículo adiposo más duro por la grasa visceral.
Obesidad ginecoide o periférica (“en pera”):
- Predomina en mujeres premenopáusicas, con acumulación de grasa en glúteos, caderas y muslos.
- La grasa es mayormente subcutánea y tiene menor actividad lipotóxica.
- Semiológicamente, se palpa un tejido adiposo blando, móvil, y se observa una silueta corporal con proporción cintura-cadera favorable.
- Su riesgo cardiovascular es menor en comparación con la obesidad central, aunque sí puede asociarse a problemas osteoarticulares y venosos (varices, insuficiencia venosa).

Estos dos patrones constituyen el punto de partida para diferenciar entre la grasa protectora y la grasa peligrosa.

2. Grasa visceral: el verdadero enemigo cardiovascular

La obesidad central, reflejo de grasa visceral intraabdominal, es metabólicamente más peligrosa que la obesidad generalizada.

Actividad metabólica: el tejido adiposo visceral es altamente lipolítico y libera ácidos grasos libres directamente a la circulación portal, alterando la función hepática y favoreciendo la producción de triglicéridos, VLDL y glucosa.
Inflamación sistémica: secreta adipocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) que inducen disfunción endotelial, estrés oxidativo y aterosclerosis.
Consecuencias clínicas: hipertensión arterial resistente, hipertrigliceridemia, disminución de HDL, hígado graso no alcohólico y aterosclerosis acelerada.
Semiología clínica: abdomen tenso y globuloso, hígado palpable, relación cintura-cadera alterada.

En contraste, la grasa subcutánea periférica (muslos y caderas) actúa como un depósito relativamente inocuo, con menor actividad lipotóxica y, en algunos estudios, incluso con un efecto amortiguador del riesgo cardiovascular.

3. Factores moduladores de la distribución grasa

La manera en que la grasa se distribuye está influenciada por múltiples determinantes:

Sexo: las mujeres tienden a acumular grasa periférica en edad fértil, cambiando hacia patrón androide tras la menopausia; los hombres presentan mayor adiposidad visceral a lo largo de la vida.
Edad: con el envejecimiento, se incrementa la proporción de grasa visceral y la infiltración ectópica, incluso en personas con peso normal.
Genética y epigenética: ciertos polimorfismos condicionan tendencia a acumular grasa visceral o subcutánea.
Factores hormonales: los estrógenos promueven almacenamiento periférico, mientras que la testosterona y el cortisol favorecen adiposidad central.
Estilo de vida: dieta hipercalórica, sedentarismo, privación de sueño y estrés crónico potencian la acumulación visceral.

4. Implicaciones cardiovasculares de la distribución grasa

La semiología de la distribución adiposa permite anticipar la probabilidad de complicaciones cardiovasculares:

Patrón central (androide): riesgo elevado de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), fibrilación auricular.
Patrón periférico (ginecoide): menor riesgo cardiovascular, pero predisposición a problemas mecánicos y vasculares locales.
Adiposidad ectópica (hepática, epicárdica, perivascular): riesgo aumentado de esteatosis hepática, cardiopatía isquémica y rigidez arterial.
Obesidad sarcopénica en ancianos: incrementa fragilidad, intolerancia al ejercicio y riesgo de insuficiencia cardíaca.

En otras palabras, no todas las grasas son iguales: el lugar donde se acumulan determina la magnitud del riesgo.

5. Valor semiológico en la práctica clínica

El clínico, al explorar la distribución grasa, debe realizar una valoración integral:

Inspección general: silueta corporal, predominio troncal o periférico, proporción cintura-cadera.
Palpación abdominal: consistencia del panículo adiposo, hepatomegalia sugestiva de esteatosis.
Medición antropométrica: perímetro abdominal, relación cintura-talla, RCC.
Correlación clínica: signos cutáneos (acantosis nigricans), signos cardiovasculares (hipertrofia ventricular izquierda, soplos vasculares), signos hepáticos (hepatomegalia).

Así, la distribución de la grasa corporal se convierte en un signo vital semiológico, que permite estratificar el riesgo cardiovascular de manera más precisa que el IMC.

Obesidad visceral vs. subcutánea

Uno de los aportes más trascendentes de la semiología cardiometabólica contemporánea ha sido diferenciar entre obesidad visceral y obesidad subcutánea. Este contraste no se limita a una cuestión de localización anatómica de la grasa, sino que refleja dos fenotipos biológicos radicalmente distintos en cuanto a riesgo metabólico, cardiovascular y pronóstico clínico. Mientras la grasa subcutánea puede considerarse, en cierto modo, un depósito energético “inocente” o de bajo riesgo, la grasa visceral es un tejido endocrino e inmunometabólico activo, con repercusiones sistémicas que explican la alta morbimortalidad asociada al síndrome metabólico.

1. Obesidad visceral: el núcleo del riesgo cardiometabólico

La obesidad visceral corresponde a la acumulación de grasa en la cavidad abdominal, alrededor de órganos vitales como hígado, intestino, riñones y páncreas.

Características anatómicas:
- Localización profunda, entre vísceras y mesenterio.
- Escapa a la inspección superficial: puede existir aun en pacientes de peso normal (“delgado metabólicamente obeso”).
Fisiología patológica:
- Alta lipólisis basal: libera gran cantidad de ácidos grasos libres hacia la circulación portal.
- Impacto hepático: estimula la gluconeogénesis, la síntesis de triglicéridos y el incremento de VLDL.
- Secreción de adipocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, resistina) y reducción de adiponectina, lo que favorece la resistencia a la insulina.
- Asociación con estrés oxidativo, disfunción endotelial y aterogénesis precoz.
Manifestaciones clínicas y semiológicas:
- Abdomen prominente, de consistencia firme y tensa.
- Relación cintura-cadera elevada y perímetro abdominal aumentado (≥102 cm en hombres, ≥88 cm en mujeres, con ajustes por etnia).
- Hepatomegalia por esteatosis, con borde hepático palpable y blando.
- Presencia frecuente de acantosis nigricans y fibromas blandos como “ventanas” de la resistencia insulínica.
Implicaciones clínicas:
- Riesgo elevado de diabetes tipo 2, hipertensión arterial resistente, dislipidemia aterogénica, enfermedad coronaria y cerebrovascular.
- Mayor incidencia de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), arritmias auriculares y fibrilación auricular.

2. Obesidad subcutánea: un depósito relativamente protector

La obesidad subcutánea corresponde al exceso de grasa acumulada en el tejido hipodérmico superficial, principalmente en glúteos, caderas, muslos y extremidades.

Características anatómicas:
- Localización superficial, fácilmente visible y palpable.
- Panículo adiposo blando, móvil y sin compromiso visceral.
Fisiología patológica:
- Menor actividad lipolítica e inflamatoria que la grasa visceral.
- Actúa como un “amortiguador metabólico”, al servir de depósito de triglicéridos sin interferir directamente con órganos vitales.
- Se asocia con una secreción más equilibrada de adipocinas, con mayores niveles de adiponectina (hormona protectora vascular).
Manifestaciones clínicas y semiológicas:
- Panículo adiposo abundante en muslos y caderas.
- Relación cintura-cadera conservada o incluso baja.
- En mujeres premenopáusicas, patrón corporal ginecoide con menor riesgo cardiovascular.
Implicaciones clínicas:
- Menor asociación con resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular.
- Aumenta el riesgo de problemas ortopédicos (gonartrosis, lumbalgia) y venosos (varices, insuficiencia venosa crónica).
- Aunque estéticamente llamativa, suele tener mejor pronóstico cardiometabólico que la visceral.

3. Comparación clínica y pronóstica

Característica	Obesidad visceral	Obesidad subcutánea
Localización	Intraabdominal, mesentérica, perivisceral	Hipodermis superficial (caderas, muslos, brazos)
Actividad metabólica	Alta, lipolítica e inflamatoria	Baja, depósito energético estable
Adipocinas	Proinflamatorias ↑, adiponectina ↓	Perfil más equilibrado, adiponectina ↑
Semiología	Abdomen duro, hepatomegalia, cintura prominente	Panículo blando, móvil, distribución periférica
Riesgo cardiovascular	Elevado: diabetes, HTA, aterosclerosis	Bajo a moderado
Pronóstico	Mal pronóstico, progresión a complicaciones metabólicas	Relativamente protector en términos cardiometabólicos

4. Factores que modulan la distribución visceral vs. subcutánea

Sexo:
- Varones: mayor propensión a obesidad visceral desde edades tempranas.
- Mujeres premenopáusicas: predominio subcutáneo (ginecoide), que se transforma en visceral tras la menopausia por la caída de estrógenos.
Edad: con el envejecimiento, aumenta la proporción visceral incluso en personas con IMC normal.
Genética y etnicidad: asiáticos y latinoamericanos desarrollan adiposidad visceral con menor IMC; afrodescendientes tienden a mayor hipertensión asociada.
Estilo de vida: dieta rica en azúcares refinados, sedentarismo, estrés crónico y falta de sueño promueven la adiposidad visceral.

5. Implicaciones semiológicas y preventivas

La distinción entre obesidad visceral y subcutánea cambia la práctica clínica:

La simple observación del peso o del IMC no es suficiente; es necesario medir perímetro abdominal y relación cintura-talla.
El reconocimiento de un abdomen duro y prominente debe disparar la sospecha de adiposidad visceral.
El hallazgo de un panículo adiposo blando y periférico no descarta riesgo, pero orienta a un perfil de mejor pronóstico cardiometabólico.
La educación del paciente debe centrarse en explicar que no todas las grasas son iguales: la grasa interna, “invisible”, es la realmente peligrosa.

Signos de adiposidad ectópica

La adiposidad ectópica representa uno de los hallazgos más reveladores de la semiología cardiometabólica contemporánea. Se define como la acumulación de grasa en órganos y tejidos no diseñados fisiológicamente para el almacenamiento de lípidos, tales como hígado, corazón, páncreas, músculo esquelético y riñones. A diferencia de la grasa subcutánea, que cumple un rol de reserva energética relativamente inocua, la adiposidad ectópica es patológica, lipotóxica e inflamatoria, y constituye un marcador precoz de progresión hacia el síndrome metabólico y sus complicaciones cardiovasculares.

El clínico debe estar entrenado para identificar los signos directos e indirectos de estos depósitos grasos “ocultos”, ya que su presencia explica la discrepancia frecuente entre un IMC aparentemente normal y un riesgo cardiometabólico elevado.

1. Hígado: esteatosis hepática metabólica (MASLD/MASH)

El hígado graso no alcohólico es la manifestación más común de adiposidad ectópica.

Signos clínicos:
- Hepatomegalia blanda y no dolorosa a la palpación.
- En fases más avanzadas, estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, ascitis).
Manifestaciones funcionales: elevación de transaminasas, sobre todo ALT, en ausencia de consumo significativo de alcohol.
Importancia clínica: constituye un predictor independiente de diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad cardiovascular.
Semiología relevante: la identificación de hepatomegalia en un paciente obeso central debe hacer pensar de inmediato en infiltración grasa hepática.

2. Corazón: grasa epicárdica y pericárdica

El corazón es un blanco frecuente de la adiposidad ectópica, con implicaciones clínicas trascendentes.

Grasa epicárdica: localizada entre el miocardio y el pericardio visceral.
- Signos indirectos: cardiomegalia relativa en percusión, disnea de esfuerzo temprana, hallazgos en ecocardiografía (engrosamiento del espacio epicárdico).
- Implicaciones: favorece la disfunción diastólica, la inflamación coronaria y el desarrollo de fibrilación auricular.
Grasa pericárdica: localizada fuera del pericardio visceral.
- Semiología: difícil de detectar clínicamente, pero sugiere mayor riesgo de isquemia coronaria y rigidez ventricular.

3. Páncreas: esteatosis pancreática (lipomatosis pancreática)

El depósito de grasa en el páncreas es menos evidente pero clínicamente significativo.

Signos clínicos: no suele presentar manifestaciones tempranas específicas; en fases avanzadas puede aparecer dolor abdominal inespecífico o intolerancia digestiva.
Manifestaciones funcionales: disminución progresiva de la función beta pancreática, con alteración de la secreción de insulina.
Implicaciones: evolución acelerada hacia diabetes tipo 2 y mal control glucémico, incluso con normopeso.
Semiología indirecta: la asociación de obesidad central, hígado graso y deterioro glucémico rápido debe alertar sobre adiposidad pancreática subyacente.

4. Músculo esquelético: infiltración grasa intramuscular

La acumulación de grasa en el músculo esquelético compromete su función metabólica y mecánica.

Signos clínicos:
- Fatiga precoz y disminución de la resistencia al ejercicio.
- Debilidad muscular relativa a pesar de masa corporal conservada.
- En ancianos, coexistencia con sarcopenia (obesidad sarcopénica).
Implicaciones metabólicas: disminución de la captación de glucosa, incremento de resistencia insulínica y reducción del gasto energético basal.
Exploración semiológica: disminución del tono y fuerza muscular con conservación o incremento del volumen corporal total.

5. Riñones: grasa perirrenal y parenquimatosa

La grasa perirrenal y la infiltración grasa del parénquima renal son otro componente relevante.

Signos clínicos: rara vez se manifiestan en etapas iniciales, pero se correlacionan con hipertensión resistente y proteinuria.
Implicaciones: aceleran el deterioro de la función renal, predisponen a enfermedad renal crónica y potencian el síndrome cardiorrenal.
Semiología indirecta: la coexistencia de obesidad central, HTA refractaria y microalbuminuria persistente sugiere adiposidad renal.

6. Vasos sanguíneos: grasa perivascular

El depósito de grasa alrededor de arterias grandes y medianas promueve la inflamación vascular.

Signos clínicos indirectos: rigidez arterial, aumento de la presión de pulso, soplos vasculares precoces.
Implicaciones: mayor riesgo de aterosclerosis, disección aórtica y eventos coronarios.
Semiología correlativa: en pacientes con obesidad visceral marcada y signos de disfunción endotelial (hipertensión temprana, microalbuminuria), la sospecha de adiposidad perivascular es elevada.

7. Manifestaciones cutáneas como pistas externas

Aunque la adiposidad ectópica ocurre en órganos internos, existen signos cutáneos que pueden actuar como “ventanas metabólicas”:

Acantosis nigricans: indica resistencia a la insulina y se correlaciona con adiposidad visceral y hepática.
Fibromas blandos (acrocordones): múltiples lesiones pediculadas en cuello y axilas, asociados a hiperinsulinemia.
Lipomatosis localizada: aunque benigna, puede coexistir con trastornos del metabolismo lipídico.

Medidas antropométricas específicas

La semiología de la obesidad central no puede limitarse a la simple observación clínica o a la valoración subjetiva del hábito corporal. La antropometría provee herramientas sencillas, reproducibles y de bajo costo que permiten cuantificar la magnitud y distribución de la grasa corporal, aportando información pronóstica muchas veces superior al índice de masa corporal (IMC). Estas medidas, aplicadas con rigor metodológico, constituyen verdaderos biomarcadores clínicos accesibles en la práctica diaria, capaces de anticipar complicaciones cardiometabólicas.

1. Perímetro abdominal

El perímetro abdominal es el signo antropométrico más utilizado para identificar la obesidad central.

Técnica de medición: se realiza con cinta métrica no elástica, al final de una espiración normal, en el punto medio entre el reborde costal inferior y la cresta ilíaca. El paciente debe estar de pie, con abdomen relajado y pies ligeramente separados.
Puntos de corte (criterios NCEP ATP III):
- Hombres: ≥102 cm.
- Mujeres: ≥88 cm.
Ajustes étnicos (IDF):
- Asiáticos: ≥90 cm en hombres, ≥80 cm en mujeres.
- Latinoamericanos: se utilizan los mismos valores que para europeos, pero algunos estudios sugieren umbrales intermedios (95 cm en hombres, 85 cm en mujeres).
Relevancia clínica: predice riesgo de diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia y eventos cardiovasculares. Aporta más información que el IMC, sobre todo en normopesos con adiposidad visceral.

2. Relación cintura-cadera (RCC)

Evalúa la proporción entre la circunferencia de la cintura y la de la cadera.

Técnica de medición:
- Cintura: como se describió previamente.
- Cadera: medida en el punto de máxima protuberancia glútea.
Valores de riesgo:
- Hombres: >0,90.
- Mujeres: >0,85.
Interpretación:
- Valores elevados reflejan patrón androide (central), asociado con alto riesgo cardiometabólico.
- Valores bajos sugieren patrón ginecoide (periférico), de menor riesgo cardiovascular.
Ventaja clínica: permite distinguir entre obesidad de predominio abdominal (alto riesgo) y obesidad periférica (menor riesgo).

3. Relación cintura-talla (RCT)

Un índice cada vez más utilizado en la práctica clínica por su sencillez y fiabilidad.

Fórmula: perímetro de cintura (cm) dividido entre la talla (cm).
Punto de corte: >0,5 indica riesgo cardiometabólico elevado, independientemente del sexo o la etnia.
Ventajas:
- Se adapta a todas las poblaciones y grupos etarios.
- Útil en pediatría, pues integra el crecimiento y desarrollo en la interpretación.
- Supera al IMC como predictor de diabetes y enfermedad cardiovascular.
Regla mnemotécnica: “mantén tu cintura por debajo de la mitad de tu altura”.

4. Índice de masa corporal (IMC) en contexto semiológico

Aunque no mide distribución grasa, el IMC continúa siendo referencia inicial.

Cálculo: peso (kg) / talla² (m²).
Clasificación OMS:
- Normopeso: 18,5–24,9.
- Sobrepeso: 25–29,9.
- Obesidad grado I: 30–34,9.
- Obesidad grado II: 35–39,9.
- Obesidad grado III: ≥40.
Limitaciones:
- No distingue masa grasa de masa muscular.
- Puede subestimar riesgo en normopesos con adiposidad visceral.
- En deportistas o ancianos, puede inducir a interpretaciones erróneas.

Por ello, el IMC debe interpretarse siempre junto a medidas de distribución grasa.

5. Índices compuestos de adiposidad visceral

Existen fórmulas clínicas que integran parámetros antropométricos y bioquímicos para estimar mejor el riesgo metabólico:

Visceral Adiposity Index (VAI): combina perímetro de cintura, IMC, triglicéridos y colesterol HDL.
Lipid Accumulation Product (LAP): utiliza perímetro de cintura y triglicéridos en ayunas.
Body Adiposity Index (BAI): considera perímetro de cadera y talla, aunque con menor validación que RCT.
Relevancia clínica: estos índices ofrecen un perfil más completo de la adiposidad visceral y permiten correlacionar hallazgos clínicos con laboratorio, facilitando estratificación de riesgo.

6. Medidas complementarias en la exploración clínica

Además de las anteriores, existen aproximaciones semiológicas que enriquecen la valoración:

Pliegues cutáneos: especialmente en tríceps, subescapular y abdomen; permiten estimar porcentaje de grasa corporal total. Su uso ha disminuido frente a bioimpedancia y DEXA, pero sigue siendo válido en entornos clínicos básicos.
Distribución del panículo adiposo: inspección y palpación directa para diferenciar tejido blando subcutáneo de abdomen duro y globuloso por grasa visceral.
Mediciones seriadas: el valor no reside solo en la cifra aislada, sino en la evolución en el tiempo (ejemplo: aumento progresivo del perímetro abdominal en un paciente con IMC estable).

Manifestaciones de grasa epicárdica

La grasa epicárdica, considerada hoy un biomarcador emergente de riesgo cardiometabólico, constituye uno de los hallazgos más relevantes en la semiología moderna de la obesidad central. Se trata del depósito de tejido adiposo localizado entre el miocardio y la hoja visceral del pericardio, en íntimo contacto con la superficie cardíaca y compartiendo con el miocardio la microcirculación coronaria. Esta particularidad anatómica convierte a la grasa epicárdica en un actor metabólicamente activo, con capacidad de influir directamente sobre la función cardíaca y la aterogénesis coronaria.

Su reconocimiento semiológico no se limita al hallazgo en técnicas de imagen: también implica la interpretación clínica de sus consecuencias, correlacionando el exceso de adiposidad visceral con los signos cardiovasculares que pueden observarse en la práctica diaria.

1. Características anatómicas y fisiopatológicas

Localización: situada sobre la superficie cardíaca, rodea a las arterias coronarias, los ventrículos y las aurículas.
Particularidades fisiológicas:
- Actúa como reservorio local de ácidos grasos, aportando energía directa al miocardio.
- En condiciones normales, secreta adiponectina, con efectos antiinflamatorios y vasodilatadores.
- En la obesidad visceral, se transforma en un tejido proinflamatorio, secretor de citoquinas (IL-6, TNF-α) y adipocinas aterogénicas.
Importancia clínica: su proximidad a las arterias coronarias permite la difusión paracrina de mediadores inflamatorios que favorecen la formación y la inestabilidad de la placa aterosclerótica.

2. Semiología clínica directa e indirecta

Aunque la grasa epicárdica no es palpable ni visible en la exploración física rutinaria, existen signos y correlaciones clínicas indirectas que permiten sospechar su presencia en el paciente con obesidad central:

Abdomen prominente y rígido: indicativo de adiposidad visceral, que suele coexistir con grasa epicárdica.
Cardiomegalia relativa en la percusión: puede sugerir un corazón recubierto por grasa epicárdica abundante, aunque este hallazgo es inespecífico.
Disnea de esfuerzo temprana: relacionada con rigidez ventricular y disfunción diastólica por infiltración grasa.
Trastornos del ritmo auricular: fibrilación auricular recurrente en pacientes obesos o con síndrome metabólico.
Asociación con hipertensión y síndrome de apnea obstructiva del sueño: condiciones que favorecen el depósito epicárdico y amplifican sus consecuencias.

3. Hallazgos en técnicas de imagen

El reconocimiento más preciso de la grasa epicárdica proviene de estudios complementarios, que forman parte de la semiología ampliada:

Ecocardiografía transtorácica: permite medir el grosor de la grasa epicárdica en la pared libre del ventrículo derecho, adyacente al pericardio. Un grosor >5 mm suele considerarse anormal.
Tomografía computarizada (TC): cuantifica el volumen total de grasa epicárdica y su densidad; valores elevados se correlacionan con mayor carga aterosclerótica coronaria.
Resonancia magnética cardíaca (RMC): considerada el estándar de oro para la caracterización volumétrica y metabólica de la grasa epicárdica.

4. Implicaciones clínicas y pronósticas

La presencia de grasa epicárdica excesiva se asocia con múltiples complicaciones cardiovasculares y metabólicas:

Aterosclerosis coronaria acelerada: mayor extensión de placas y mayor riesgo de lesiones obstructivas.
Disfunción diastólica: aumento de rigidez ventricular, particularmente en obesos y diabéticos, favoreciendo el desarrollo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp).
Arritmias auriculares: el depósito adiposo periatrial promueve inflamación, fibrosis y alteraciones de la conducción, con mayor riesgo de fibrilación auricular.
Síndrome coronario agudo: mayor probabilidad de placas vulnerables en pacientes con grasa epicárdica aumentada.
Pronóstico adverso: el exceso de grasa epicárdica es predictor independiente de mortalidad cardiovascular, incluso tras ajustar por IMC y perímetro abdominal.

5. Correlación con otros depósitos de adiposidad ectópica

La grasa epicárdica rara vez se presenta de forma aislada; suele coexistir con otros depósitos de grasa ectópica:

Hígado graso metabólico (MASLD/MASH).
Grasa visceral abdominal excesiva.
Grasa perivascular en arterias coronarias y grandes vasos.

Su reconocimiento debe interpretarse como parte de un fenotipo de adiposidad ectópica generalizada, con mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores.

6. Valor semiológico práctico

En la práctica clínica, la presencia de grasa epicárdica puede sospecharse cuando:

Un paciente obeso central con síndrome metabólico presenta disnea inexplicada o intolerancia precoz al esfuerzo.
Un paciente con diabetes tipo 2 y hepatomegalia por hígado graso muestra arritmias auriculares recurrentes.
Un paciente normopeso pero con adiposidad visceral (delgado metabólicamente obeso) desarrolla enfermedad coronaria precoz.

En estos escenarios, la semiología orienta hacia la necesidad de estudios complementarios para confirmar la presencia de grasa epicárdica.

Signos de lipotoxicidad

El concepto de lipotoxicidad hace referencia al daño tisular y sistémico que ocurre cuando los ácidos grasos y sus metabolitos se acumulan en órganos y tejidos no destinados fisiológicamente para el almacenamiento de grasa. A diferencia del tejido adiposo subcutáneo —un reservorio “seguro” de energía—, los depósitos ectópicos de grasa en hígado, páncreas, corazón, músculo y riñones inducen una cascada de fenómenos metabólicos: inflamación crónica, resistencia insulínica, disfunción mitocondrial, apoptosis celular y fibrosis progresiva.

En la práctica clínica, la lipotoxicidad no se observa de manera directa, sino que se manifiesta a través de un conjunto de signos y síndromes semiológicos que actúan como “huellas visibles” del desorden metabólico profundo. Reconocer estos signos permite al clínico anticipar complicaciones y entender al paciente obeso o con síndrome metabólico no como alguien con “exceso de peso” aislado, sino como portador de una enfermedad sistémica con repercusiones multiorgánicas.

1. Signos cardiovasculares

El corazón y los vasos sanguíneos son órganos altamente sensibles a la lipotoxicidad.

Disfunción diastólica temprana:
- Semiología: disnea de esfuerzo, fatiga desproporcionada a la actividad física, hallazgo de cuarto ruido (R4) en la auscultación.
- Explicación fisiopatológica: la grasa epicárdica y miocárdica infiltra el ventrículo izquierdo, volviéndolo rígido.
Hipertrofia ventricular izquierda no explicada por hipertensión severa: reflejo de remodelado miocárdico inducido por sobrecarga lipídica.
Arritmias auriculares y ventriculares: la infiltración grasa altera la conducción eléctrica; clínicamente se observa fibrilación auricular recurrente en obesos con apnea del sueño o extrasístoles ventriculares frecuentes en diabéticos.
Rigidez arterial: se manifiesta como presión de pulso aumentada, soplos carotídeos precoces y signos clínicos de enfermedad vascular periférica.

2. Signos hepáticos

El hígado es un órgano clave en el metabolismo lipídico y su sobrecarga de grasa genera un espectro de manifestaciones clínicas.

Hepatomegalia blanda y no dolorosa: signo físico clásico de hígado graso metabólico (MASLD).
Estigmas cutáneos de hepatopatía: telangiectasias, eritema palmar o ascitis en fases avanzadas de esteatohepatitis (MASH) con fibrosis.
Bioquímica alterada: transaminasas elevadas de forma crónica, con discreta predominancia de ALT.
Semiología clínica indirecta: paciente con obesidad central y fatiga persistente, en quien se palpa borde hepático liso y aumentado.

3. Signos pancreáticos

La lipotoxicidad pancreática compromete especialmente a las células beta, acelerando la progresión hacia la diabetes tipo 2.

Diabetes de rápida evolución: hiperglucemia en un paciente previamente catalogado como “prediabético”.
Insulinopenia precoz: necesidad de insulina en etapas iniciales de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas: poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicable en pacientes obesos, lo que constituye un signo paradójico de deterioro funcional pancreático.

4. Signos renales

El riñón, rodeado de grasa perirrenal y con posibilidad de infiltración lipídica en su parénquima, también es víctima de lipotoxicidad.

Hipertensión resistente: difícil de controlar incluso con varios fármacos, sugestiva de adiposidad renal.
Microalbuminuria persistente: marcador clínico temprano de daño renal y disfunción endotelial asociada.
Edema periférico: tobillos hinchados en ausencia de insuficiencia cardíaca evidente, signo de nefropatía incipiente.
Evolución clínica: progresión hacia enfermedad renal crónica con deterioro gradual del filtrado glomerular.

5. Signos musculoesqueléticos

El músculo esquelético es uno de los principales órganos diana de la resistencia a la insulina inducida por lipotoxicidad.

Fatiga precoz: cansancio desproporcionado en actividades habituales.
Debilidad muscular relativa: pacientes con obesidad que refieren incapacidad para mantener esfuerzo sostenido.
Sarcopenia con obesidad (“obesidad sarcopénica”): coexistencia de panículo adiposo abundante y masa muscular reducida; en el examen físico se aprecia pérdida de fuerza de prensión manual y disminución del volumen muscular en extremidades.

6. Signos cutáneos y periféricos

La piel actúa como una ventana externa de la resistencia insulínica y la lipotoxicidad.

Acantosis nigricans: engrosamiento e hiperpigmentación aterciopelada en cuello, axilas e ingles.
Fibromas blandos (acrocordones): lesiones pediculadas en zonas de roce, altamente asociadas a hiperinsulinemia.
Hiperandrogenismo cutáneo en mujeres: acné, hirsutismo y alopecia androgénica, signos que reflejan resistencia insulínica ligada a adiposidad visceral.

7. Signos sistémicos generales

La lipotoxicidad, como fenómeno multisistémico, también genera manifestaciones más difusas:

Fatiga crónica: sensación persistente de cansancio aun con sueño suficiente.
Intolerancia al esfuerzo: incapacidad para sostener caminatas prolongadas o subir escaleras sin disnea.
Trastornos cognitivos sutiles: déficit de atención y memoria, posiblemente vinculados a inflamación crónica y resistencia insulínica cerebral.

SEMIOLOGÍA EN MEDICINA CARDIOMETABÓLICA

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