Guía práctica y actualizada para el manejo de la dislipidemia 2026

Introducción

La dislipidemia —en particular la elevación del colesterol LDL (LDL-C)— continúa siendo uno de los principales factores de riesgo modificables para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA). A pesar de la amplia disponibilidad de terapias eficaces, la dislipidemia permanece subdiagnosticada y subtratada, con una proporción significativa de pacientes de alto y muy alto riesgo que no alcanzan los objetivos terapéuticos. Este escenario explica una parte relevante de la carga residual de eventos cardiovasculares.

El artículo revisado ofrece una guía práctica alineada con la Actualización Focalizada 2025 de las Guías ESC/EAS, incorporando conceptos clave más allá del LDL-C, como ApoB, colesterol remanente, triglicéridos y lipoproteína(a) [Lp(a)], así como recomendaciones operativas para el uso temprano de terapia combinada potente, especialmente tras un síndrome coronario agudo (SCA).

Epidemiología y brecha terapéutica

La prevalencia de dislipidemia es elevada y heterogénea entre regiones. Sin embargo, un hallazgo consistente es la brecha entre guías y práctica clínica: incluso en prevención secundaria, una minoría de pacientes logra los objetivos de LDL-C. La evidencia reciente muestra que la falta de intensificación temprana y el uso insuficiente de combinaciones farmacológicas explican buena parte de esta brecha.

Más allá del LDL-C: parámetros lipídicos con relevancia clínica

Apolipoproteína B (ApoB)

Qué mide: el número total de partículas aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Ventaja clave: refleja mejor la carga aterogénica cuando existe discordancia entre LDL-C y número de partículas (diabetes, obesidad, síndrome metabólico, hipertrigliceridemia).
Evidencia: estudios epidemiológicos y de randomización mendeliana muestran que ApoB predice eventos con mayor precisión que LDL-C en escenarios de discordancia.

Colesterol remanente y triglicéridos

El colesterol remanente (contenido en lipoproteínas ricas en TG) es un factor de riesgo independiente y contribuye al riesgo residual incluso con LDL-C controlado.
Los triglicéridos elevados se asocian a mayor riesgo; el componente causal se relaciona más con el número de partículas ApoB que con el TG per se.
TG >500 mg/dL incrementan el riesgo de pancreatitis, lo que condiciona prioridades terapéuticas.

HDL-C

HDL-C bajo es un marcador de riesgo cardiometabólico e inflamación; elevar HDL-C farmacológicamente sin reducir ApoB no reduce eventos.

Lipoproteína(a) [Lp(a)]

Determinada principalmente por genética; ejerce efectos proaterogénicos, proinflamatorios y protrombóticos.
Se asocia de forma robusta con ECVA, estenosis aórtica y mortalidad.
Recomendación práctica: medir Lp(a) al menos una vez en la vida.

Diagnóstico: claves prácticas

Perfil lipídico completo: CT, HDL-C, LDL-C y TG.
Evitar la fórmula de Friedewald cuando TG >400 mg/dL; preferir LDL-C directo, no-HDL-C o ApoB.
Muestras no ayuno son aceptables y prácticas.
En Lp(a): reconocer limitaciones de los ensayos y evitar “correcciones” rutinarias del LDL-C por el colesterol de Lp(a).

Estratificación del riesgo cardiovascular

En población general: SCORE2 / SCORE2-OP; en diabetes: SCORE2-DM.
En presencia de ECVA, ERC significativa, diabetes con daño de órgano, o hipercolesterolemia familiar (HF): riesgo alto o muy alto sin cálculo.
Objetivos de LDL-C (sin cambios respecto a 2019):
- Riesgo extremo: <40 mg/dL
- Muy alto: <55 mg/dL y ≥50% reducción
- Alto: <70 mg/dL y ≥50% reducción
- Moderado: <100 mg/dL
- Bajo: <116 mg/dL

Adultos jóvenes y carga de colesterol

El concepto de “carga de colesterol a lo largo de la vida” (mg-años) es central. Reducir LDL-C temprano produce mayor beneficio absoluto a largo plazo. No existe un LDL-C “normal” universalmente seguro: más bajo y antes es mejor, sin señales de daño por LDL-C muy bajo.

Modificadores de riesgo relevantes

Lp(a)

Regla práctica:
- <30 mg/dL: descarta impacto relevante
- >50 mg/dL: factor de riesgo
- Zona gris: 30–50 mg/dL (interpretar en contexto)
En ausencia de fármacos específicos aprobados, intensificar el control de LDL-C y factores concomitantes.
Inhibidores PCSK9 reducen Lp(a) ~15–30%, insuficiente como terapia específica.

Enfermedades inflamatorias crónicas

AR, LES, psoriasis, EII y VIH aumentan sustancialmente el riesgo CV.
Recomendación: manejo agresivo de factores tradicionales y estatinas con umbral más bajo (en VIH ≥40 años, independientemente del LDL-C).

Hipertrigliceridemia

Buscar y tratar causas secundarias.
Prioridad: estilo de vida, estatinas en alto riesgo, y terapias específicas en escenarios seleccionados (p. ej., icosapento etilo cuando disponible).

Estilo de vida: la base del tratamiento

Dieta mediterránea/DASH, ejercicio regular, pérdida de peso, abandono del tabaco y moderación del alcohol.
Los suplementos no cuentan con evidencia de reducción de eventos; no recomendados para prevención CV.

Terapia farmacológica: estrategia moderna

Estatinas

Primera línea; preferir alta potencia (atorvastatina, rosuvastatina).
Reducción de LDL-C ~50%; por cada 40 mg/dL menos, ~25% menos eventos.
Intolerancia real es menos frecuente en ECA; considerar efecto nocebo.

Ezetimibe

Complementaria a estatinas; combinación logra ~65% de reducción.

Ácido bempedoico

Vía oral; 20–25% de reducción adicional.
Evidencia de beneficio CV (CLEAR Outcomes); útil en intolerancia a estatinas o insuficiente respuesta.

Inhibidores PCSK9 (evolocumab/alirocumab) e inclisiran

Reducción ~50–60%.
Evidencia sólida de reducción de eventos; inclisiran con dosificación semestral.

Terapia combinada temprana tras SCA

Recomendación clave 2025: iniciar combinación potente desde la hospitalización (“strike early and strong”; “the sooner, the lower, the better”).
Acelera el logro de objetivos y mejora desenlaces.

Terapias emergentes y futuro

Lp(a): siRNA y ASO (pelacarsen, olpasiran, lepodisiran, entre otros) con reducciones >80–90%; resultados de fase III esperados.
CETP (obicetrapib): reduce LDL-C, ApoB y Lp(a), aumenta HDL-C.
Edición génica (CRISPR/Cas9): promesa a largo plazo para objetivos como PCSK9 y ANGPTL3.