Introducción
La enfermedad arterial periférica (EAP) es una manifestación sistémica de la aterosclerosis caracterizada por la obstrucción de las arterias que irrigan las extremidades inferiores. Tradicionalmente considerada una patología “secundaria” frente a la enfermedad coronaria o cerebrovascular, hoy se reconoce que la EAP confiere un riesgo cardiovascular y de mortalidad comparable al de la cardiopatía isquémica, además de un riesgo sustancial de eventos isquémicos de extremidad, amputación y deterioro funcional severo.
Se estima que más de 230 millones de personas viven con EAP a nivel mundial, con una prevalencia en aumento impulsada por el envejecimiento poblacional y la alta carga de factores de riesgo cardiometabólicos como tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión y dislipidemia. A pesar de su impacto, la EAP sigue siendo subdiagnosticada, subtratada y poco priorizada, especialmente en estadios tempranos o en pacientes sin claudicación clásica.
Epidemiología y carga global de enfermedad
La prevalencia de EAP aumenta de forma exponencial con la edad, siendo poco frecuente antes de los 40 años y alcanzando cifras de 15–20% en adultos mayores de 85 años en países de altos ingresos. Aunque las tasas ajustadas por edad se han mantenido relativamente estables, el número absoluto de pacientes y la carga de discapacidad (DALYs) continúan creciendo debido al envejecimiento poblacional.
Existen marcadas desigualdades socioeconómicas y étnicas:
- Personas con bajo nivel socioeconómico presentan más del doble de riesgo de EAP.
- En Estados Unidos, la prevalencia es significativamente mayor en población afrodescendiente, fenómeno que no se explica solo por la mayor prevalencia de hipertensión o diabetes.
- No existen grandes diferencias por sexo en prevalencia global, pero las mujeres presentan más síntomas atípicos y mayor subdiagnóstico.
Factores de riesgo: clásicos, emergentes y su impacto diferencial
Tabaquismo
Es el factor de riesgo más potente para EAP:
- Incrementa el riesgo hasta 4 veces.
- Efecto dosis–dependiente.
- La reducción del riesgo tras dejar de fumar es más lenta que en enfermedad coronaria (hasta 30 años).
Diabetes mellitus
- Incrementa el riesgo de EAP entre 2 y 4 veces.
- Asociada a formas más distales (infrapoplíteas), microvasculares y con mayor riesgo de:
- Isquemia crítica de la extremidad (CLTI)
- Úlceras
- Amputación
- La duración de la diabetes, el mal control glucémico y el uso de insulina agravan el riesgo.
Hipertensión arterial
- Riesgo relativo más moderado (1.5–2), pero con alto impacto poblacional por su elevada prevalencia.
- A menudo infradiagnosticada en pacientes con EAP.
Dislipidemia
- El cociente colesterol total / HDL-C es mejor predictor que el LDL-C aislado.
- Evidencia creciente sugiere un rol relevante del colesterol remanente.
- La lipoproteína(a) se asocia a mayor riesgo de EAP y eventos de extremidad.
Fisiopatología: más allá de la estenosis arterial
La EAP no es solo una enfermedad de “arterias tapadas”. Su fisiopatología integra múltiples niveles:
Aterotrombosis y remodelado vascular
- La mayoría de las lesiones presentan componentes trombóticos, incluso con aterosclerosis leve.
- En ~20% de los casos, el estrechamiento luminal se debe más a remodelado constrictivo que al tamaño de la placa.
Disfunción endotelial y microvascular
- Reducción de óxido nítrico, aumento de estrés oxidativo y mediadores vasoconstrictores.
- Activación plaquetaria y leucocitaria perpetúa inflamación y trombosis.
- La disfunción endotelial se correlaciona con:
- Gravedad clínica
- Limitación funcional
- Riesgo de progresión a isquemia crítica
Músculo esquelético y sistema nervioso
- Alteraciones mitocondriales, inflamación muscular y apoptosis.
- Neuropatía periférica contribuye a:
- Menor rendimiento funcional
- Peor percepción del dolor
- Presentaciones clínicas silentes pero graves
Presentación clínica: un espectro amplio y frecuentemente atípico
La EAP puede manifestarse como:
- Asintomática (la más frecuente)
- Claudicación intermitente clásica
- Síntomas atípicos (fatiga, pesadez, frialdad)
- Limitación funcional sin dolor
- Isquemia crítica crónica (dolor en reposo, úlceras, gangrena)
- Isquemia aguda de la extremidad (emergencia vascular)
Hasta 60% de los pacientes no presentan claudicación típica, lo que explica el retraso diagnóstico y la aparición de eventos graves como primera manifestación.
Diagnóstico: de la sospecha clínica a la caracterización integral
Índice tobillo–brazo (ITB)
- Prueba de primera línea.
- ITB ≤0.90 confirma EAP.
- ITB >1.40 sugiere calcificación arterial y requiere pruebas alternativas.
Índice dedo–brazo (TBI)
- Especialmente útil en:
- Diabetes
- Enfermedad renal crónica
- Sospecha de isquemia crítica
- Mejor correlación con perfusión microvascular.
Pruebas funcionales
- Test de marcha de 6 minutos (6-MWT): evalúa limitación real en la vida diaria.
- Velocidad de la marcha y pruebas de desempeño físico tienen valor pronóstico.
Imágenes
- Doppler dúplex: método inicial de elección.
- Angio-TC: excelente para aorto-ilíaco y femoro-poplíteo.
- Angio-RM: superior para vasos distales.
- Angiografía digital: reservada para planificación terapéutica.
Prevención y tratamiento médico: enfoque de riesgo global
La EAP requiere tratamiento médico intensivo, independientemente de los síntomas.
Terapia antitrombótica
- EAP asintomática: antiagregación simple.
- EAP sintomática o post-revascularización:
- Aspirina o clopidogrel
- Inhibición dual de vía (aspirina + rivaroxabán dosis baja) en pacientes seleccionados, con reducción de MACE y MALE.
Tratamiento hipolipemiante
- Objetivos agresivos:
- LDL-C <55 mg/dl (ESC)
- Reducción ≥50%
- Frecuente necesidad de terapia combinada:
- Estatina + ezetimibe
- PCSK9i en enfermedad polivascular
- Evidencia sólida de reducción de eventos cardiovasculares y de extremidad.
Diabetes y EAP
- GLP-1 RA y SGLT2i reducen eventos CV y amputaciones.
- Semaglutida mejora distancia de marcha y calidad de vida.
- Priorizar fármacos con beneficio cardiovascular demostrado.
Hipertensión
- Objetivo <130/80 mmHg.
- IECA o ARA II como primera línea.
- Beneficio demostrado en reducción de MACE.
Terapia con ejercicio: piedra angular subutilizada
El ejercicio mejora:
- Distancia de marcha
- Capacidad funcional
- Calidad de vida
Modalidades
- Ejercicio supervisado (gold standard).
- Ejercicio domiciliario estructurado (alternativa eficaz).
- Debe inducir síntomas isquémicos moderados para ser efectivo.
A pesar de la fuerte evidencia, su uso es limitado por barreras logísticas y del sistema de salud.
Revascularización
Indicada en:
- Isquemia crítica de la extremidad.
- Claudicación severa refractaria al tratamiento médico y ejercicio.
Debe decidirse en un equipo vascular multidisciplinario, considerando anatomía, comorbilidades, expectativa funcional y calidad de vida.
Impacto en calidad de vida y perspectivas futuras
La EAP se asocia a:
- Discapacidad progresiva
- Depresión
- Aislamiento social
- Mayor mortalidad global
Las prioridades futuras incluyen:
- Mejor implementación de tratamiento médico óptimo.
- Reducción de desigualdades en diagnóstico y acceso a terapias.
- Integración de atención primaria, cardiología, cirugía vascular y rehabilitación.
- Enfoque centrado en el paciente y no solo en la extremidad.
Conclusión
La enfermedad arterial periférica es una enfermedad sistémica, compleja y de alto riesgo, que exige un cambio de paradigma: dejar de verla como un problema “local de piernas” y abordarla como lo que realmente es —un marcador mayor de aterosclerosis avanzada y riesgo cardiovascular extremo.
El diagnóstico precoz, la intensificación terapéutica temprana y el abordaje multidisciplinario son esenciales para salvar extremidades, mejorar la calidad de vida y reducir la mortalidad.
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